УДК 616.125

А.В. ВАСИЛЬЕВА^1, 2, Ю.Э. ТЕРЕГУЛОВ^1–3, М.М. МАНГУШЕВА³, Ф.Н. МУХАМЕТШИНА^1–3, М.С. МАКСИМОВА¹, П.А. КАШКИН²

 ¹Казанская государственная медицинская академия ― филиал РМАНПО МЗ РФ, г. Казань

²Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

³Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань

Контактная информация:

Васильева Анна Владимировна — ассистент кафедры функциональной диагностики, врач функциональной диагностики

Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 49, тел.: +7-927-249-16-36, е-mail: ann1443@mail.ru

 Фибрилляция предсердий (ФП) увеличивает риск развития ишемического инсульта в среднем от 0,2 до 20% в год. Как ФП, так и стенозы брахиоцефальных артерий (БЦА) могут служить источниками микроэмболии в сосуды головного мозга.

Целью исследования является оценка связи выявления микроэмболических сигналов (МЭС) с параметрами внутрисердечной гемодинамики у пациентов с ФП.

Материал и методы. Обследованы 57 пациентов с ФП в возрасте 41–77 лет (средний возраст 61 ± 11 лет), из них 39 мужчин (68%) и 18 женщин (32%). Всем пациентам проводили трансторакальную эхокардиоскопию (Эхо-кс), чрезпищеводную эхокардиоскопию (Чп Эхо-КC), дуплексное сканирование БЦА (ДС БЦА) и транскраниальный допплеровский мониторинг (ТКДМ) в режиме эмболодетекции.

Результаты. Выявлена связь количества МЭС и объема левого предсердия (ЛП), скорости в аорте и выходном тракте левого желудочка (ЛЖ), степени выраженности феномена спонтанного эхоконтрастирования (СЭК) в ушке левого предсердия (УЛП) и скоростью его опорожнения (ПСС). Имеется связь между объемом ЛП и количеством «мягких» микроэмболов. Наибольшая эмбологенность выявлена у пациентов с феноменом СЭК 3–4 степени, а также пациентов с тромбом в УЛП. Определяется корреляция «плотных» эмболов и скорости кровотока в выходном тракте ЛЖ.

Выводы. Количество «мягких» микроэмболов у пациентов с ФП имеет прямую связь с объемом ЛП и степенью выраженности феномена СЭК и обратную связь — с ПСС опорожнения УЛП. Выявление «плотных» микроэмболов связано со степенью атеросклеротической бляшки (АСБ) по Plaque RADS и наблюдалось только при RADS III, а также прямой связи со скоростью кровотока в выходном тракте левого желудочка.

Ключевые слова: фибрилляция предсердий, феномен спонтанного контрастирования, церебральная микроэмболия, транскраниальное допплеровское мониторирование с микроэмболодетекцией, Plaque RADS

 

A.V. VASILYEVA^1, 2, YU.E. TEREGULOV^1–3, M.M. MANGUSHEVA³, F.N. MUHAMETSHINA^1–3, M.S. MAKSIMOVA¹, P.A. KASHKIN²

 ¹KSMA — branch campus of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia, Kazan

²Republic Clinical Hospital, Kazan

³Kazan State Medical University, Kazan

 Relationship between cerebral microembolism and intracardiac hemodynamics in patients with atrial fibrillation

 Contact details:

Vasilyeva A.V. — Assistant Lecturer of the Department of Functional Diagnostics, doctor of functional diagnostics

Address: 49 Butlerov St., 420012 Kazan, Russian Federation, tel.: +7-927-249-16-36, e-mail: ann1443@mail.ru

Atrial fibrillation (AF) increases the risk of ischemic stroke by an average of 0.2 to 20% per year. Both AF and brachiocephalic arteries (BCA) stenosis can be sources of microemboli in the cerebral vessels.

The purpose is to evaluate the relationship between microembolic signals (MES) and intracardiac hemodynamic parameters in patients with AF.

Material and methods. The study included 57 patients with atrial fibrillation (AF) aged 41–77 years (mean age 61 ± 11 years), including 39 men (68%) and 18 women (32%). All patients underwent transthoracic echocardiography, transesophageal echocardiography, duplex scanning of the brachiocephalic arteries, and transcranial Doppler monitoring in embolodetection mode.

Results. A relationship was found between the number of microemboli and the left atrium (LA) volume, the velocity in the aorta and the left ventricular (LV) outflow tract, the severity of spontaneous echo contrast (SEC) in the left atrial appendage (LAA), and the rate of its emptying (ER). A significant relationship was found between the LA volume and the amount of «soft» microemboli. The greatest embologenicity was observed in patients with grades 3–4 SEC, as well as in patients with a thrombus in the LAA. A correlation was determined between «dense» emboli and blood flow velocity in the LV outflow tract.

Conclusions. The amount of «soft» microemboli in patients with AF is directly related to LA volume and the SEC severity, and is inversely related to LAA emptying velocity. The detection of «dense» microemboli is associated with the atherosclerotic plaque burden (APB) according to Plaque RADS and was observed only in RADS III. It is also directly related to left ventricular outflow tract blood flow velocity.

Key words: atrial fibrillation, spontaneous contrast phenomenon, cerebral microembolism, transcranial Doppler monitoring with microembolodetection, Plaque RADS

 

Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее распространенных форм нарушений ритма сердца, клинические проявления которой в значительной степени связаны с риском развития тромбоэмболических осложнений, в первую очередь кардиоэмболического инсульта [1]. Имеются данные об увеличении относительного риска ишемического инсульта (ИИ) у больных с ФП неклапанной этиологии приблизительно в 5,6–7,1 раз [2]. Проведение компьютерной томографии (КТ) ретроспективно выявило клинически «немые» инсульты у 15–37% пациентов с «неклапанной» ФП [3].

Высокая распространенность кардиоэмболических инсультов у пациентов с ФП определяет особую актуальность проблемы диагностики предикторов развития тромбоэмолий в сосуды головного мозга.

Наиболее часто источниками эмболии, в том числе и церебральной, при ФП являются тромбы левого предсердия (ЛП) и его ушка (УЛП), где локализованы 90% тромбов ЛП [4].

Процесс тромбообразования в УЛП не до конца изучен. Вирхов Р. еще в 1856 г. обозначил три основных фактора, являющихся причиной тромбообразования, которые и по сей день являются актуальными:

1. Замедление кровотока внутри сердца или сосудов. Стаз крови в ЛП и его ушке обусловлен прежде всего его анатомическими особенностями. УЛП представлено узкой длинной камерой, имеет многодольчатую структуру и сложный рельеф, обусловленный наличием множественных трабекул и гребенчатых мышц [5].
2. Нарушение поверхности, ведущее к нарушению функции эндотелия. К повреждению эндокарда при ФП ведут нерегулярные движения стенок ЛП. Кроме того, при дилятации ЛП формируются «стрии» миокарда [6].
3. Усиленное взаимодействие между кровью и сосудом проявляется в виде нарушений в системе гемостаза в виде гиперкоагуляции и угнетении фибринолиза [7].

Сочетание этих факторов, встречающихся в различной степени при ФП, ведет к значительному риску тромоэмболий при данном нарушении ритма.

Замедление кровотока в ЛП, его турбулентный характер, расширение полости ЛП и его ушка в сочетании с нарушениями в системе гемостаза обуславливают образование крупных конгломератов форменных элементов крови, которые при проведении эхокардиоскопии (Эхо-КC) видны в виде эффекта спонтанного эхоконтрастирования (СЭК).

Поиск предикторов тромбоэмболии при ФП идет в направлении объективной диагностики состояния ЛП и его ушка, в частности оценки состояния ЛП, наличия тромбов в нем при проведении Эхо-КC. Однако чувствительность этого метода для выявления тромбозов УЛП составляет от 0 до 16% [8], что обусловлено его анатомическим расположением. Введение в клиническую практику проведения чрезпищеводной эхокардиоскопии (ЧП Эхо-КC) позволило с высокой степенью чувствительности и специфичности выявить и оценить тромбозы УЛП, а кроме того, параметры гемодинамики в нем.

При выявлении феномена СЭК в полостях ЛП и УЛП выявляются замедленные вихревые потоки крови, выявляемые при Эхо-КC в ЛП и в УЛП при ЧП Эхо-КC. Степень выраженности феномена СЭК определяют в соответствии с классификацией Fatkin D. [9]:

–          1 степень — минимальная эхогенность, локализованная в УЛП, лишь незначительно распространяющаяся на ЛП, чаще непостоянные потоки на протяжении сердечного цикла, требующие усиления для выявления;

–          2 степень — более интенсивная картина «вихревого» потока в полостях ЛП и УЛП, визуализируется без усиления, изменяет интенсивность на протяжении сердечного цикла;

–          3 степень — постоянный на протяжении всего сердечного цикла феномен «вихревого» потока, более интенсивный в УЛП и менее выраженный в полости ЛП;

–          4 степень — высокой степени эхогенности «вихревой» поток как в УЛП, так и в ЛП. (рис. 1).

Рисунок 1. Феномен СЭК 4 степени

Figure 1. Phenomenon of the 4^th degree SEC

Кроме ФП, многие пациенты имеют и атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий (БЦА). Атеросклеротические бляшки (АСБ), локализованные в экстракраниальных сегментах, также могут выступать в качестве источников микроэмболии церебральных артерий. Помимо степени стеноза, в настоящее время все большее значение придается качественным характеристикам АСБ, что отражено в классификации, предложенной Saba L. в 2023 г. [10] Согласно классификации Plaque RARS, выделяют изменения сосудистой стенки, при которых риск развития цереброваскулярных заболеваний отсутствует (RADS I), является низким (RADS II), умеренным (IIIa, IIIb, IIIc) и высоким (IVa, IVb, IVc). К бляшкам умеренного риска относятся неосложненные бляшки высотой >3 мм, которые могут состоять из умеренных или богатых липидами некротических ядер, кальцинатов, заживленных язв и волокнистой ткани, при этом признаки осложнений, такие как тромбоз, разрыв капсулы бляшки или кровоизлияние в нее, отсутствуют. При этом бляшки IIIa имеют толстую фиброзную капсулу, у бляшек IIIb капсула тонкая. К бляшкам Plaque RADS IIIс относят АСБ, независимо от их высоты, при наличии такого осложнения, как изъязвление, исход зажившего разрыва покрышки. В группу Plaque RADS IV включены АСБ, также независимо от их высоты, осложненные кровоизлиянием IVa (диагностика только с помощью магнитнорезонансной томографии (МРТ)!), разрывом фиброзной капсулы IVb (возможна оценка с помощью ультразвука только при наличии аппаратуры с высокими разрешающими способностями), тромбом на поверхности IVc (рис. 2).

Рисунок 2. Plaque RADS IVс. Фиксированный по дистальной стенке в области АСБ тромб, омываемый потоком крови

Figure 2. Plaque RADS IVc. A blood clot fixed along the distal wall in the ASB area, washed by the blood flow

Церебральная эмболия представляет собой более обширное понятие, чем эмболический инсульт. Более частой, по сравнению с макроэмболией, вызывающей ишемический инсульт (ИИ) или транзиторную ишемическую атаку (ТИА), является микроэмболия, которая при множественном поражении мелких ветвей может вызывать клинику диффузного поражения головного мозга головного мозга.

С помощью проведения транскраниального допплеровского мониторирования (ТКДМ) с регистрацией микроэмболических сигналов (МЭС) имеется возможность объективно оценить количество и характер церебральных микроэмболий. Проведено достаточное количество исследований, подтверждающий факт выявления МЭС у пациентов с различными кардиогенными и артериальными источниками эмболий [11]. Рост числа МЭС, выявленных при ТКДМ, свидетельствует о повышении риска ИИ [12]. Некоторые авторы доказывают эту взаимосвязь и считают, что кардиогенные МЭС оказывают кумулятивный эффект [13]. Выявлены биофизические характеристики МЭС, разграничивающие микроэмболы на кардиогенные («мягкие») (рис. 3) и артериоартериальные («плотные») (рис. 4) [14, 15]. Установление источника эмболии и характеристика МЭС позволяют расширить представления о патогенезе эмбологенного инсульта и, соответственно, изменить подходы к его первичной и вторичной профилактике.

Рисунок 3. «Мягкий» МЭС в допплеровском спектре

Figure 3. «Soft» MES in the Doppler spectrum

Рисунок 4. «Плотный» МЭС в допплеровском спектре

Figure 4. «Dense» MES in the Doppler spectrum

Эмбологенные частицы при кардиогенном источнике микроэмболии, в частности при ФП, представлены «сгустком» из склеенных гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов, расположенных между нитями фибрина.

Эмбологенный материал при артериоартериальной микроэмболии представляет собой фрагменты АСБ, атероматозные массы, кальцинаты и т. д.

С учетом современных реалий вопрос проведения мониторинга мозгового кровотока с микроэмболодетекцией стал очень актуальным в связи с открывающимися возможностями определить потенциальный риск эмболии из УЛП при ФП и фрагментами АСБ разных степеней по Plaque RADS, оценить вероятность возникновения цереброваскулярных событий у данных пациентов.

Целью исследования является оценка зависимости выявления МЭС от параметров внутрисердечной гемодинамики у пациентов с ФП.

Материал и методы

Было проведено обследование 68 пациентов с ФП в возрасте 41–88 лет (средний возраст 64 ± 12 лет), из них 47 мужчин (69%) и 21 женщина (31%). Критериями исключения из исследования стало отсутствие височного окна, не позволяющее провести транскраниальное исследование мозгового кровотока, что было определено при проведении транскраниального дуплексного сканирования (ТКДС) у 5 пациентов. Проведение Эхо-КC позволило исключить из исследования пациентов с протезированными клапанами (3 пациента), с вегетациями на клапанах (2 пациента) и миксомами (1 пациент). Таким образом, в основную группу вошли 57 пациентов с ФП неклапанной этиологии в возрасте 41–77 лет (средний возраст 61 ± 11 лет), из них 39 мужчин (68%) и 18 женщин (32%). Постоянная форма ФП регистрировалась у 29 пациентов (51%). По анамнезу длительность постоянной формы ФП составила от 1 года до 15 лет. Персистирующая форма была представлена в 16 случаях (28%) с длительностью от 1 месяца до 4 лет. У 12 больных (21%) зарегистрирована пароксизмальная форма ФП, продолжительность от 2 месяцев до 5 лет. Все исследования проводились на фоне ФП.

Эхо-КС проводилась всем пациентам на ультразвуковом аппарате HD15 (фирмы Philips) датчиками S5-2 частотой 3,5 МГц по стандартному протоколу с определением следующих параметров: размеры ЛП и левого желудочка (ЛЖ), конечный систолический и диастолический объем, фракция изгнания (ФИ), скорость на аорте и в выходном тракте ЛЖ.

ЧП Эхо-КС осуществлялось на ультразвуковой системе IE 33 (фирмы Philips) с использованием трехмерного датчика X72t с одномоментной регистрацией ЭКГ. Основными задачами ЧП Эхо-КС были выявление дополнительных внуриполостных образований с оценкой их подвижности и размеров, оценка феномена СЭК с определением степени его выраженности по классификации Fatkin D., значение ПСС опорожнения в УЛП.

С целью выявления поражений экстра- и интракраниальных артерий проводилось ДС на ультразвуковом сканере HD15 (фирмы Philips) линейным датчиком L 12-3. Выявленные АСБ каротидного синуса классифицировались по системе Plaque RADS.

Всем пациентам при поступлении, помимо оценки неврологического статуса, было проведена нейровизуализация с помощью КТ- или МРТ-исследований. Локализация очагов, их число и «возраст» были различны, в том числе одиночные либо множественные очаги в коре и подкорковых структурах.

Всем больным был осуществлен билатеральный мониторинг кровотока в средних мозговых артериях в течение 60 мин с автоматической детекцией МЭС. Их идентификация проводилась методом автоматической детекции специальным программным обеспечением, с последующим визуальным контролем по цветовой шкале градаций и в соответствии с критериями, принятыми на 9-м Международном симпозиуме по церебральной гемодинамике в 1995 г. и уточненными в 1997 г. [16] на аппарате Multidop (фирма DWL).

Помимо вышеперечисленного, были проведены лабораторные исследования периферической крови с определением уровня МНО, электрокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ.

Статистический анализ

Расчеты выполнены на персональном компьютере с помощью программы STATISTICA 8.0. Изучаемые параметры представлены в виде средних (М) и абсолютных цифровых значении. Корреляционный анализ проводили методом Пирсона и ранговым методом Спирмена.

Результаты

При проведении ЧП Эхо-КС у 8 пациентов выявлены тромбы в УЛП (рис. 5). В зависимости от наличия тромба в УЛП пациенты были разделены на 2 группы — с тромбозом УЛП (8 человек — 14%) и без них (49 человек — 86%).

Рисунок 5. Тромб в УЛП

Figure 5. Blood clot in LAA

У всех пациентов, включенных в исследование, при проведении ЧП Эхо-КС был обнаружен феномен СЭК различной степени выраженности по классификации Fatkin D. Тромбоз УЛП также сопровождался наличием данного феномена 2–4 степени выраженности, но данные пациенты были вынесены в отдельную группу пациентов с тромбом. Среди пациентов без тромба в УЛП наиболее часто в данном исследовании встречался эффект СЭК 2 степени — у 18 (32%) пациентов, несколько реже — у 14 (24%) пациентов была выявлена 3 степень феномена СЭК. 1 степень встретилась у 12 (21%) пациентов и реже всех СЭК было 4 степени — она встретилась в 5 (9%) случаях.

При оценке в этих подгруппах также оценивалась ПСС опорожнения УЛП. В группе пациентов с феноменом СЭК 1 степени средняя скорость составила 29,6 см/с (21–47). Во второй группе с выраженностью СЭК 2 степени средняя скорость была 24,8 см/с (20–35). При феномене СЭК 3 степени эта величина соответствовала 22 см/с (18,5–28). И самой низкой скорость оказалась в группе пациентов с эффектом СЭК 4 степени 19,4 см/с (19–20,5).

При проведении двухканального мониторинга мозгового кровотока по СМА с микроэмболодетекцией в течение 60 мин было выявлено, что у 43 пациентов (75%) регистрировались МЭС. Общее количество МЭС, зарегистрированных во время исследования, составило 948 сигналов. Разброс числа микроэмболии составил от 0 до 44 за 1 ч мониторирования. При этом транзиторные высокоинтенсивные сигналы имели различные биофизические характеристики, и 896 (94,5%) из них относились к «мягким» микроэмболам, а 52 (5,5%) МЭС были «плотными». При этом «плотные» МЭС регистрировались со стороны ипсилатеральной к АСБ умеренного риска.

Распределение «мягких» МЭС в зависимости от степени выраженности феномена СЭК было неравномерным. Так, в группе пациентов, у которых был выявлен феномен 1 степени, зарегистрировано 66 МЭС (7,4%) и среднее число составило 6,5 микроэмболов (0–17). Пациенты с СЭК 2 степени показали 146 МЭС (16,3%) со средним количеством 10,1 (0–24). При наличии эффекта СЭК 3 степени значение МЭС соответствовало 316 (35,3%), и в среднем регистрировалось 17,9 (3–42) микроэмболов. 154 (17,2%) сигнала высокой интенсивности обнаружилось у пациентов с 4 степени СЭК, среднее их число составило 21,5 (9–34). При наличии тромба в УЛП зарегистровано 214 (23,8%) МЭС, среднее значение было 27,3 (19–44). Распределение МЭС в зависимости от степени выраженности феномена СЭК и наличия тромба представлено в табл. 1.

Таблица 1. Показатели «мягких» МЭС и ПСС опорожнения УЛП в зависимости от степени выраженности феномена СЭК и наличия тромба

Table 1. Indicators of «soft» MES and LAA emptying rate, depending on the SEC severity of the phenomenon of and the presence of a blood clot

СЭК, тромб УЛП	Кол-во пациентов	МЭС		ПСС опорожнения УЛП, см/с М ± σ абс.
		Общее кол-во абс, (%)	М ± σ абс.
1	12	66 (7,4%)	6,5 ± 7,15 (0–17)	29,6 ± 10,0 (21–47)
2	18	146 (16,3%)	10,1 ± 12,9 (0–24)	24,8 ± 4,43 (20–35)
3	14	316 (35,3%)	17,9 ± 12,5 (3–42)	22 ± 3,37 (18,5–28)
4	5	154 (7,2%)	21,5 ± 11,6 (9–34)	19,4 ± 0,72 (19–20,5)
Тромб		214 (23,8%)	27,3 ± 11,4 (19–44)	–
Итого		896 (100%)	16 (0–44)	–

При статистическом анализе выявлена положительная ранговая корреляция по Спирмену между степенью спонтанного контрастирования и количеством «мягких» МЭС. (r = 0,52, p = 0,04).

При проведении ДС БЦА в каротидных бассейнах у 47 пациентов (82%) были лоцированы АСБ, двухстороннее поражение имелось у 39 человек. Всего было выявлено 86 АСБ, которые разделялись по степеням Plaque RADS следующим образом: Plaque RADS II 56 бляшек (65%), Plaque RADS III 30 бляшек(35%) (10 — Plaque RADS IIIа, 12 — Plaque RADS IIIв, 8 — Plaque RADS IIIс).

У пациентов с феноменом СЭК 1 степени зарегистрированы 16 (30,8%) «плотных» МЭС, все эти пациенты имели ипсилатеральные стороны микроэмболии АСБ, относящиеся к Plaque RADS III. Количество «плотных» МЭС у пациентов со 2 степенью феномена СЭК составило 28 (53,8%), они также совпали по стороне с имеющимися у данных лиц АСБ Plaque RADS III. 12 (15,4%) «плотных» микроэмболов выявлено у лиц с феноменом СЭК 3 степени, все они зарегистрированы с той же стороны, что и АСБ умеренного риска по Plaque RADS.

Проведение статистической обработки показывает, что между количеством «плотных» МЭС и степени выраженности феномена СЭК в УЛП достоверной связи нет (r = –0,05, p = 0,8).

Кроме разделения пациентов на группы в зависимости от степени выраженности феномена СЭК, каждая из них была разделена на подгруппы по пиковой систолической скорости опорожнения УЛП. При этом границей разделения было выбрано значение скорости 22 см/с. У пациентов из 1 группы при скорости опорожнения УЛП выше 22 см/с «мягких» МЭС зарегистрировано не было, а в подгруппе с меньшим значением скорости их среднее число составило 16,5. Во 2 группе среднее число микроэмболов у пациентов с высокими скоростями опорожнения составило 1, а при низких скоростях — 12,5 «мягких» МЭС было зарегистрировано. У лиц с выявленным феноменом СЭК 3 степени и скоростью опорожнения ниже 22 см/с выявлено в среднем 22,2 сигнала высокой интенсивности, при более высоких скоростях их число составило 3 за 1 ч мониторирования. В группе пациентов с 4 степенью феномена СЭК не было пациентов со скоростью опорожнения УЛП выше 22 см/с, а среднее значение МЭС в этой группе составило 22. У пациентов с выявленными тромбами УЛП при невысоких скоростях (≤22см/с) зарегистрировано 28,2 «мягких» микроэмболов, а во второй подгруппе с более высокими скоростями число «мягких» МЭС составило 22 в течение 60 мин двухканального мониторирования. Зависимость количества «мягких» МЭС от пиковой систолической скорости опорожнения УЛП представлена в табл. 2.

Таблица 2. Взаимосвязь количества «мягких» МЭС от пиковой систолической скорости опорожнения УЛП

Table 2. Relationship between the amount of “soft” MES and the peak systolic rate of LAA emptying

СЭК	Скорость опорожнения, >22 см/с			Скорость опорожнения, ≤22 см/с
	Кол-во	М (абс.)	Число «мягких» МЭС М (абс.)	Кол-во	М (абс.)	Число «мягких» МЭС М (абс.)
1	8	31,8 (26–47)	0	4	20 (19–21)	16,5 (16–17)
2	10	28,4 (25–35)	1 (0–4)	8	21,1 (21–22)	12,5 (7–24)
3	2	26,2 (24,4–28)	3 (2–4)	12	20,6 (18,5–22)	22,2 (8–42)
4	–	–	–	5	19,7 (19–20,5)	22 (9–44)
тромб	2	28 (26–30)	22 (20–24)	6	20,5 (19–20,5)	28,3 (17–44)

Таким образом, при проведении статистического анализа определяется устойчивая отрицательная корреляция по Пирсену между скоростью опорожнения УЛП и количеством микроэмболов (r = –0,43, p = 0,028). Проведение статистической обработки показывает отсутствие корреляции количества «плотных» МЭС и скорости опорожнения УЛП (r = –0,1, p = 0,586).

Помимо этих показателей, произведена оценка количества МЭС отдельно в группах с «мягкими» и «плотными» микроэмболами с такими параметрами внутрисердечной гемодинамики, как объем ЛП, ФИ, скорость кровотока на аорте и скорость кровотока в выходном тракте ЛЖ, определенными при проведении Эхо-КС. При статистическом анализе были выявлены статистически достоверные отличия, представленные в табл. 3.

Таблица 3. Корреляции между параметрами внутрисердечной гемодинамики и количеством «мягких» и «плотных» МЭС. Метод Пирсена

Table 3. Correlations between the intracardiac hemodynamics parameters and the amount of «soft» and «dense» MES. Pearson technique

Параметр Эхо-КС	«мягкие»		«плотные»
	r	p	r	P
Объем ЛП	0,35	0,004	–0,11	0,398
ФИ	–0,19	0,115	0,17	0,164
ЛСК на аорте	0,04	0,77	0,13	0,287
ЛСК в выходном тракте	–0,15	0,27	0,38	0,001

Примечание: r — коэффициент, p — вероятность корреляции.

Note: r — coefficient, p — probability of correlation.

Таким образом, выявлена достоверная связь между объемом ЛП и числом «мягких» МЭС, выявленных при двухканальном ТКДМ с микроэмболодетекцией (r = 0,35, p = 0,004). Отсутствуют корреляционные связи между «мягкими» микроэмболами и такими параметрами внутрисердечной гемодинамики, как ФИ, ЛСК на аорте и в выходном тракте ЛЖ.

Напротив, «плотные» МЭС показали корреляционную связь между их количеством и ЛСК в выходном тракте ЛЖ (r = 0,38, p = 0,001). Корреляция с объемом ЛП, ФИ и ЛСК на аорте и числом «плотных» МЭС отсутствует.

Обсуждение

В нашем исследовании показана взаимосвязь между такими данными внутрисердечной гемодинамики, выявляемыми при проведении Эхо-КС и ЧП Эхо-КС, как объем ЛП, ФИ, скорость в выходном тракте ЛЖ, феномен СЭК и ПСС опорожнения УЛП, что согласуется с результатами других авторов.

Феномен СЭК, обусловленный «склеиванием» форменных элементов крови при замедлении кровотока в УЛП, возникающем при ФП вследствие увеличения вязкости крови, показан в работах Erbel R. [17] и др. Расширение полости ЛП, способствующее увеличению выраженности феномена СЭК и росту риска тромбоэмболии показали Fatkin D. и др. [18]. В нашей работе выявлена устойчивая корреляционная связь между объемом ЛП и количеством «мягких» МЭС.

Взаимосвязь между ПСС в УЛП и степенью выраженности этого феномена по классификации Fatkin D. определяется и в проведенном нами исследовании. Так, 3 и 4 степени СЭК обнаружены при более низких ПСС опорожнения УЛП.

По мнению Chimowitz M.I. [19], этот феномен является независимым предиктором тромбоэмболических осложнений. Аналогичные данные получили мы в своей работе. Отмечается существенное увеличение числа спонтанных МЭС у пациентов с высокими степенями СЭК в УЛП.

Одним из предикторов риска тромбоза УЛП и тромоэмболических осложнений, по мнению Pollick C. и др. [20], является ПСС опорожнения УЛП. В исследовании SPAF III [21] отмечается, что пациенты с ФП со скоростью опорожнения УЛП меньше 20см/с имели риск развития инсульта в 3 раза выше, по сравнению с пациентами, имеющими более высокую скорость. В нашем исследовании границей между значительным числом МЭС, зарегистрированных у пациентов, составила скорость кровотока ≤22 см/с. При значении превышающим это, количество МЭС регистрируется достоверно меньше в каждой группе.

В нашей предыдущей работе [22], посвященной выявлению взаимосвязи числа «плотных» МЭС и степени АСБ по градации Plaque RADS, мы показали высокую эмбологенность бляшек, относящихся к АСБ умеренного и высокого риска по этой системе оценки бляшек. Что подтверждается в настоящем исследовании.

Скорость кровотока в выходном тракте ЛЖ обусловлена силой сокращения его миокарда, в то время как скорость кровотока на аорте определяется прежде всего состоянием клапана аорты. Кроме того, высокая скорость в выходном тракте ЛЖ определяет скорость кровотока и во всей артериальной системе, что может объяснить взаимосвязь между числом «плотных» артерио-артериальных микроэмболов и скоростью кровотока в выходном тракте.

Наличие у большого количества пациентов сочетания различных потенциальных источников тромбоэмболических осложнений (кардиогенных и артериоартериальных), требующих проведения различных профилактических мероприятий, требует определения четких критериев между артериоартериальными и кардиогенными МЭС. В работе Шлык Е.В. [23] проводится дифференциация между этими группами микроэмболов.

В нашей работе доказана корреляция числа «мягких» и «плотных» МЭС с различными параметрами внутрисердечной гемодинамики. Так, количество «мягких» МЭС достоверно коррелирует с объемом ЛП, что доказывает кардиогенный источник микроэмболии. А положительная корреляционная связь числа «плотных» МЭС и скорости кровотока в выходном тракте ЛЖ свидетельствует о их взаимосвязи со скоростью в артериальной системе, что позволяет судить об их артерио-артериальном происхождении.

Выводы

1. Количество «мягких» микроэмболов у пациентов с фибрилляцией предсердий имеют прямую связь с объемом левого предсердия и степенью выраженности феномена спонтанного контрастирования и обратную связь со скоростью опорожнения ушка левого предсердия.
2. Выявление «плотных» микроэмболов связано со степенью атеросклеротической бляшки по Plaque RADS и наблюдалось только при RADS III. А также имеет прямую зависимость от скорости кровотока в выходном тракте левого желудочка.

Возможность получения достоверной информации о потенциальном источнике кардиальной и артериоартериальной эмбологенности у пациентов с ФП с помощью транскраниального мониторинга с микроэмболодетекцией, неинвазивность исследования, безусловно, должно привести к более широкому внедрению этой методики в ежедневную практику работы с пациентами с ФП.

Васильева А.В.

https://orcid.org/0009-0008-3565-7084

Терегулов Ю.Э.

https://orcid.org/0000-0001-91204-142X

Мангушева М.М.

https://orcid.org/0000–0002–6425–4216

Мухаметшина Ф.Н.

https://orcid.org/ HYPERLINK «https://orcid.org/0009-0002-2512-2015″0009-0002-2512-2015

Максимова М.С.

https://orcid.org/ HYPERLINK «https://orcid.org/0000-0002-1510-4940″0000-0002-1510-4940

Кашкин П.А.

https://orcid.org/ HYPERLINK «https://orcid.org/0009-0004-1188-9340″0009-0004-1188-9340

Литература

1. Аракелян М.Г., Бокерия Л.А., Васильева Е.Ю. и др. Фибрилляция и трепетание предсердий. Клинические рекомендации-2020 // Российский кардиологический журнал. — 2021. — Т. 26, № — С. 4594. DOI: 10.15829/1560 4071-2021-4594
2. Де Фритас Г.Р., Богуславский Дж. Первичная профилактика инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2001. — № 1 / Инсульт: приложение к журналу. — С. 7–31.
3. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). — СПб.: ИКФ «Фолиант», 1999. — 176 с.
4. Сумин А.Н. и др. Феномен спонтанного эхоконтрастирования в полости левого предсердия при постоянной форме мерцательной аритмии: что влияет на его выраженность? // Кардиология. — 1999. — № — С. 60–65.
5. Al-Saady N.M., Obel O.A., Camm A.J. Left atrial appendage: structure, function, and role in thromboembolism // Heart. — 1999. — V. 82. — P. 547–554.
6. Shirani J., Alaeddini J. Structural remodeling of the left atrial appendage in patients with chronic non-valvular atrial fibrillation: Implications for thrombus formation, systemic embolism, and assessment by transesophageal echocardiography // Cardiovasc. — 2000. — V. 9 (2). — P. 95–101.
7. Khan LA. Atrial stunning: basics and clinical considerations // Int. J. Cardiol. — 2003. — V. 92. — P. 113–128.
8. Мухарлямов Н.М. и др. Клиническая ультразвуковая диагностика: руководство для врачей / под ред. Н.М. Мухарлямова. — М.: Медицина, 1987. — Т. 1. — С. 7–179.
9. Fatkin D. et al. Relations between LAA blood flow velocity, spontaneous echocardiographic contrast (SEC) and thromboembolic risk in vivo // J. Am. Coll. Cardiol. — 1994. — V. 23. — P. 961–969.
10. Saba L., Cau R., Murgia A., Nicolaides A.N. et al. Carotid Plaque-RADS: a novel stroke risk classification system // JACC Cardiovasc Imaging. — 2024. — V. 17 (1). — Р. 62–75.
11. Georgiadis D. et al. Intracranial microembolic signals in 500 patients with potential cardiac or carotid embolic source and in normal controls // Stroke. — 1997. — V. 28. — P. 1203–1207.
12. Grosset D.G. et al. Doppler emboli signals vary according to stroke subtype // Stroke. — 1994. — V. 25. — P. 382–384.
13. Sliwka U. et al. Occurrence of transcranial doppler high-intensity transient signals in patients with potential cardiac sources of embolism. A prospective study // Stroke. — 1995. — V. 26. — P. 2067–2070.
14. Abbott A., Chambers B.R., Stork L. et al. Embolic signals and prediction of ipsilateral stroke or transient ischemic attact in asymptomatic carotid stenosis. A multicenter prospective cohort study // Stroke. — 2005. — V. 36. — P. 1128–1133.
15. Васильева А.В., Терегулов Ю.Э. Мангушева М.М. и др. Биофизические характеристики микроэмболов у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения // Практическая медицина. — 2014. — T. 3, №
16. Consensus Committee of the Ninth International Cerebral Hemodynamics Symposium. Basic identification criteria of Doppler microembolic signal // Stroke. 1995. — V. 26. — P. 1123.
17. Erbel R. et al. Detection of spontaneous echocardiographic contrast within the left atrium by transesophageal echocardiography: spontaneous echocardiographic contrast // Clin. Cardiol. — 1986. — V. 9 (6). — P. 245–252.
18. Fatkin D. et al. Relations between LAA blood flow velocity, spontaneous echocardiographic contrast (SEC) and thromboembolic risk in vivo // J. Am. Coll. Cardiol. — 1994. — V. 23. — P. 961–969.
19. Chimowitz M.I. et al. Left atrial spontaneous echo contrast is highly associated with previous stroke in patients with atrial fibrillation or mitral stenosis // Stroke. — 1993. — V. 24. —P. 1015–1019.
20. Pollick C., Taylor D. Assessment of left atrial appendage function by transesophageal echocardiography. Implications for the development of thrombus // Circulation. — 1991. — V. 84. — P. 223–231.
21. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators Committee on echocardiography. Transesophageal echocardiographic correlates of thromboembolism in high-risk patients with nonvalvular atrial fibrillation // Ann. Med. — 1998. — V. 128. — P. 639–647.
22. Васильева А.В. Риск церебральной микроэмболии в зависимости от типа атеросклеротических бляшек сонных артерий по классификации RADS // Медицинский алфавит. — 2025. — № — С. 36–41. DOI: 10.33667/2078563120252436–41
23. Шлык Е.В. Микроэмболия в церебральные артерии в острейшем периоде ишемического инсульта: дис. …канд. мед. наук. — М.: НИИ цереброваскулярной патологии, 2012.

REFERENCES

1. Arakelyan M.G., Bokeriya L.A., Vasil′yeva E.Yu. et al. Atrial fibrillation and flutter. Clinical guidelines-2020. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal, 2021, vol. 26, no. 7, p. 4594 (in Russ.). DOI: 10.15829/1560 4071-2021-4594
2. De Fritas G.R., Boguslavskiy Dzh. Primary prevention of stroke. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 2001, no. 1 / Insul′t: prilozheniye k zhurnalu, pp. 7–31 (in Russ.).
3. Kushakovskiy M.S. Fibrillyatsiya predserdiy (prichiny, mekhanizmy, klinicheskiye formy, lecheniye i profilaktika) [Atrial fibrillation (causes, mechanisms, clinical forms, treatment and prevention)]. Saint Petersburg: IKF «Foliant», 1999. 176 p.
4. Sumin A.N. et al. The phenomenon of spontaneous echo contrast in the left atrium in persistent atrial fibrillation: what influences its severity? Kardiologiya, 1999, no. 2, pp. 60–65 (in Russ.).
5. Al-Saady N.M., Obel O.A., Camm A.J. Left atrial appendage: structure, function, and role in thromboembolism. Heart, 1999, vol. 82, pp. 547–554.
6. Shirani J., Alaeddini J. Structural remodeling of the left atrial appendage in patients with chronic non-valvular atrial fibrillation: Implications for thrombus formation, systemic embolism, and assessment by transesophageal echocardiography. Cardiovasc. Pathol, 2000, vol. 9 (2), pp. 95–101.
7. Khan LA. Atrial stunning: basics and clinical considerations. Int. J. Cardiol, 2003, vol. 92, pp. 113–128.
8. Mukharlyamov N.M. et al. Klinicheskaya ul′trazvukovaya diagnostika: rukovodstvo dlya vrachey [Clinical ultrasound diagnostics: a guide for physicians]. Moscow: Meditsina, 1987. Vol. 1. Pp. 7–179.
9. Fatkin D. et al. Relations between LAA blood flow velocity, spontaneous echocardiographic contrast (SEC) and thromboembolic risk in vivo. J. Am. Coll. Cardiol, 1994, vol. 23, pp. 961–969.
10. Saba L., Cau R., Murgia A., Nicolaides A.N. et al. Carotid Plaque-RADS: a novel stroke risk classification system. JACC Cardiovasc Imaging, 2024, vol. 17 (1), rr. 62–75.
11. Georgiadis D. et al. Intracranial microembolic signals in 500 patients with potential cardiac or carotid embolic source and in normal controls. Stroke, 1997, vol. 28, pp. 1203–1207.
12. Grosset D.G. et al. Doppler emboli signals vary according to stroke subtype. Stroke, 1994, vol. 25, pp. 382–384.
13. Sliwka U. et al. Occurrence of transcranial doppler high-intensity transient signals in patients with potential cardiac sources of embolism. A prospective study. Stroke, 1995, vol. 26, pp. 2067–2070.
14. Abbott A., Chambers B.R., Stork L. et al. Embolic signals and prediction of ipsilateral stroke or transient ischemic attact in asymptomatic carotid stenosis. A multicenter prospective cohort study. Stroke, 2005, vol. 36, pp. 1128–1133.
15. Vasil′yeva A.V., Teregulov Yu.E. Mangusheva M.M. et al. Biophysical characteristics of microemboli in patients with acute cerebrovascular accidents. Prakticheskaya meditsina, 2014, vol. 3, no. 14 (in Russ.).
16. Consensus Committee of the Ninth International Cerebral Hemodynamics Symposium. Basic identification criteria of Doppler microembolic signal. Stroke, 1995, vol. 26, p. 1123.
17. Erbel R. et al. Detection of spontaneous echocardiographic contrast within the left atrium by transesophageal echocardiography: spontaneous echocardiographic contrast. Clin. Cardiol, 1986, vol. 9 (6), pp. 245–252.
18. Fatkin D. et al. Relations between LAA blood flow velocity, spontaneous echocardiographic contrast (SEC) and thromboembolic risk in vivo. J. Am. Coll. Cardiol, 1994, vol. 23, pp. 961–969.
19. Chimowitz M.I. et al. Left atrial spontaneous echo contrast is highly associated with previous stroke in patients with atrial fibrillation or mitral stenosis. Stroke, 1993, vol. 24, pp. 1015–1019.
20. Pollick C., Taylor D. Assessment of left atrial appendage function by transesophageal echocardiography. Implications for the development of thrombus. Circulation, 1991, vol. 84, pp. 223–231.
21. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators Committee on echocardiography. Transesophageal echocardiographic correlates of thromboembolism in high-risk patients with nonvalvular atrial fibrillation. Ann. Intern. Med, 1998, vol. 128, pp. 639–647.
22. Vasil′yeva A.V. Risk of cerebral microembolism depending on the type of atherosclerotic plaques in the carotid arteries according to the RADS classification. Meditsinskiy alfavit, 2025, no. 24, pp. 36–41 (in Russ.). DOI: 10.33667/2078563120252436–41
23. Shlyk E.V. Mikroemboliya v tserebral′nyye arterii v ostreyshem periode ishemicheskogo insul′ta: dis. …kand. med. nauk [Microembolism in cerebral arteries in the acute period of ischemic stroke. Dis of PhD med. sciences]. Moscow: NII tserebrovaskulyarnoy patologii, 2012.