УДК 616.127-005.8:616.24-008.444-06-036

 П.Е. ОПОЛОНСКАЯ¹, Н.И. МАКСИМОВ¹, М.Ю. СМЕТАНИН²

¹Ижевская государственная медицинская академия МЗ РФ, г. Ижевск

²Республиканский клинико-диагностический центр МЗ УР, г. Ижевск

Контактная информация:

Ополонская Полина Ефимовна ― ассистент кафедры госпитальной терапии с курсами кардиологии и функциональной диагностики ФПК и ПП

Адрес: 426034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281, e—mail: zareckaya.polina@mail.ru

Цель работы ― изучить влияние синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) на течение впервые возникшего острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST) после чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ).

Материал и методы. В зависимости от наличия и степени тяжести СОАС, определяемых по индексу десатурации (ИД), 130 пациентов с ОИМпST после ЧКВ со стентированием инфаркт-зависимой коронарной артерии разделили на 3 группы: 1 группа (без СОАС, ИД 0-5/час), 2 группа (легкая степень СОАС, ИД 5-15/час) и 3 группа (средняя и тяжелая степени СОАС, ИД >15/час). Для уточнения системы взаимосвязей показателей, определяющих тяжесть СОАС, с показателями, характеризующими развитие и течение ОИМпST, использовали факторный анализ.

Результаты и обсуждение. Установлено защитно-тренирующее влияние СОАС и ночной гипоксемии на течение ОИМпST по основным лабораторным и инструментальным показателям (уровень тропонина I (cTnI), нарушения сократимости левого желудочка): у больных с легкой степенью СОАС усугубление острой и хронической гипоксий сопровождалось уменьшением уровня cTnI ― «биохимический» уровень защиты, у больных с СОАС средней и тяжелой степеней усугубление ночных нарушений дыхания сопровождалось сохранением сократительной функции сердца ― «структурный» уровень защиты.

Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о защитно-тренирующем эффекте СОАС на течение ОИМпST.

Ключевые слова: ОИМпST, СОАС, ЧКВ, индекс десатурации.

 (Для цитирования: Ополонская П.Е., Максимов Н.И., Сметанин М.Ю. Влияние синдрома обструктивного апноэ сна на течение острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST после чрескожного коронарного вмешательства. Практическая медицина. 2020. Том 18, № 1, С. 77-81) DOI: 10.32000/2072-1757-2020-1-77-81

 

P.E. OPOLONSKAYA¹, N.I. MAXIMOV¹, M.Yu. SMETANIN²

¹Izhevsk State Medical Academy, Izhevsk

²Clinical Diagnostic Centre of the Ministry of Healthcare of Udmurt Republic, Izhevsk

 Obstructive sleep apnea effect on the course of acute myocardial infarction with ST segment elevation after percutaneous coronary intervention

 Opolonskaya P.E. ― Assistant of the Department of Hospital Therapy with courses of Cardiology and Functional Diagnostics

Address: 281 Kommunarov Str., Izhevsk, Russian Federation, 426034, e-mail: zareckaya.polina@mail.ru

 Objective ― to study effects of obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) on the course of the new ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) after percutaneous coronary intervention (PCI).

Material and methods. Depending on the presence and severity of OSAS, determined by the oxygen desaturation index (ODI), 130 STEMI patients after PCI with infarct-related artery stenting were divided into three groups: the 1^st group (without OSAS, ODI 0-5/hour); the 2^nd group (mild OSAS, ODI 5-15/hour) and the 3^rd group (medium and severe OSAS, ODI > 15/hour). We used factor analysis to clarify interrelations of indicators that determine OSAS severity with indicators characterizing the development and course of STEMI.

Results and discussion. Protective and training effects of OSAS and nocturnal hypoxemia on the course of STEMI were established according to the main laboratory and instrumental indicators (troponin I (cTnI), impaired left ventricle contractility): in patients with mild OSAS, aggravation of acute and chronic hypoxia was accompanied by a decrease in cTnI ― the «biochemical» level of protection; in patients with moderate and severe OSAS, aggravation of nighttime respiratory disorders was accompanied by preservation of heart contractile function ― the «structural» level of protection.

Conclusion. The results indicate the protective and training effect of OSAS on the course of STEMI.

Key words: STEMI, OSAS, PCI, ODI.

(For citation: Opolonskaya P.E., Maximov N.I., Smetanin M.Yu. Obstructive sleep apnea effect on the course of acute myocardial infarction with ST segment elevation after percutaneous coronary intervention. Practical medicine. 2020. Vol. 18, №1, P. 77-81)

 

Воздействие острой и хронической гипоксии при синдроме обструктивного апноэ сна (СОАС) отдаленно имитирует методику прерывистой (интервальной) гипоксической тренировки. Время и интенсивность воздействия гипоксии на миокард определяют направление его изменения в положительную (адаптация) и отрицательную (дезадаптация) стороны. Кратковременные гипоксические влияния, чередующиеся с периодами «отдыха», способствуют адаптивным изменениям миокарда [1]. В случае СОАС, во-первых, гипоксическое воздействие присутствует только ночью на фоне эпизодов апноэ и гипопноэ («тренировка»), днем оно отсутствует («отдых»), во-вторых, эпизоды апноэ и гипопноэ носят периодический характер из-за чередования спадения верхних дыхательных путей с развитием гипоксии («тренировка») и последующего восстановления их проходимости с повышением оксигенации крови («отдых»).

Поэтому развитие и течение острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST) на фоне острой и хронической гипоксии, сопровождающей СОАС, должны иметь свои особенности [2].

 Цель исследования ― изучить влияние СОАС на течение впервые возникшего ОИМпST после ЧКВ.

 Материал и методы

Обследованы 130 больных с ОИМпST после ЧКВ со стентированием инфаркт-зависимой коронарной артерии. Пациентов последовательно включали в исследование при их поступлении в кардиологический стационар. Все пациенты получали стандартное обследование и лечение согласно действующих приказов и рекомендаций [3]. При поступлении по стандартной методике ультразвукового исследования сердца оценивали конечный систолический размер левого желудочка (КСРЛЖ, мм), фракцию выброса ЛЖ по методу J.S. Simpson (ФВЛЖSim, %) и индекс нарушения локальной сократимости ЛЖ (иНЛС); измеряли cTnI (нг/мл), окружность талии (ОТ, см) и бедер (ОБ, см); рассчитывали индекс массы тела (ИМТ, кг/м²). Всем пациентам на 5-8 день проведена ночная мониторинговая пульсоксиметрия с регистрацией ИД (ИД, десатурации/час), времени сна (в мин.) при сатурации крови <93% (Time<93%) и его доли (в %) во времени всего ночного сна (Time%<93%). В зависимости от наличия и степени тяжести СОАС, определяемых по ИД, пациентов распределили на 3 группы: ИД 0-5/час ― 1 группа (без СОАС, n=59), ИД 5-15/час ― 2 группа (легкая степень СОАС, n=37), ИД >15/час ― 3 группа (средняя и тяжелая степени СОАС, n=34).

Статистическую обработку результатов проводили с помощью программы IBM SPSS Statistics 22 (IBM, США). Для интерпретации системы взаимосвязей показателей, определяющих тяжесть СОАС, с показателями, характеризующими развитие и течение ОИМпST, использовали факторный анализ. В анализ включали количественные данные, имеющие нормальное распределение по критерию А.Н. Колмогорова ― Смирнова и/или по показателю ассиметрии. Факторный анализ проводили методом главных компонент, факторы выделяли на основании критериев Кайзера и критерий отсеивания Р. Кеттела [4].

 Результаты

Полученные результаты распределения факторных нагрузок показателей приведены в таблицах 1, 2 и 3.В каждой группе пациентов на основании распределения факторных нагрузок были выделены основные системообразующие факторы.

В 1 группе пациентов (табл. 1) это «ОБ», «КСРЛЖ» и «Time%<93%». Таким образом, влияния показателей СОАС на течение основного заболевания в данной группе не выявлено, и наибольшее воздействие на течение ОИМпST оказывают антропометрические показатели. 

Таблица 1. Факторные нагрузки показателей (1 группа, ОИМпST без СОАС)

Table 1. Factor loads of indicators (group 1, STEMI without OSAS)

	Компоненты анализа 1 группы, ИД 0-5/час, n=59
	1	2	3
ОБ	0,922
ИМТ	0,915
ОТ	0,889
КСРЛЖ		0,895
ФВЛЖSym		-0,876
иНЛС		0,787
cTnI	-0,482	0,507
Time%<93%			0,776
ИД			0,699

Во 2 группе пациентов (табл. 2) основные факторы ― «ОБ», «КСРЛЖ» и «ИД». Таким образом, наличие СОАС легкой степени тяжести и хронической ночной гипоксемии в данной группе сопровождается снижением уровня тропонина I, т.е. оказывает условно положительное влияние («биохимический» уровень влияния) на течение основного заболевания. 

Таблица 2. Факторные нагрузки показателей (2 группа, ОИМпST с СОАС легкой степени)

Table 2. Factor loads of indicators (group 2, STEMI with mild OSAS)

	Компоненты анализа 2 группы, ИД 5-15/час, n=37
	1	2	3
ОБ	0,815
ОТ	0,777	0,503
ИМТ	0,715	0,590
ФВЛЖSym	-0,704	0,574
КСРЛЖ	0,679	-0,590
иНЛС	0,529	-0,487
Time%<93%		-0,581	0,546
ИД			0,632
cTnI			-0,612

В 3 группе пациентов (табл. 3) основные факторы ― «ИМТ», «ФВЛЖSym» и «cTnI». Таким образом, усиление степени тяжести СОАС и ночной гипоксемии в данной группе сопровождается сохранением сократительной функции сердца, оцениваемой по ФВЛЖSym и иНЛС, т.е. оказывает положительное влияние («структурный» уровень влияния) на течение основного заболевания.

Таблица 3. Факторные нагрузки показателей (3 группа, ОИМпST с СОАС средней и тяжелой степеней)

Table 3. Factor loads of indicators (group 3, STEMI with moderate and severe OSAS)

	Компоненты анализа 3 группы, ИД >15/час, n=34
	1	2	3
ИМТ	0,902
ОТ	0,900
ОБ	0,837
ФВЛЖSym	-0,473	0,765
КСРЛЖ	0,521	-0,750
Time%<93%	0,513	0,559
иНЛС		-0,521
ИД		0,500
cTnI			0,744

Анализ системы взаимосвязей показателей ИД и иНЛС в исследуемых группах больных ОИМпST показал отличие факторных нагрузок по количеству и виду (рис. 1 и 2).

Рисунок 1. Фактор «ИД» в группах пациентов с ОИМпST

Figure 1. Desaturation index factor in groups of patients with STEMI

Примечание: сплошная линия ― прямая взаимосвязь показателей с ИД; пунктирная линия ― обратная взаимосвязь

Note: solid line ― direct dependence between indicators and DI; dotted line ― reverse dependence

В 1 группе больных (ОИМпST без СОАС) установлена прямая взаимосвязь только между ИД и Time%<93%, т.е. увеличение степени тяжести СОАС сопровождается увеличением длительности ночной гипоксии, что описывает внутренние взаимоотношения показателей, которые характеризуют СОАС.

Во 2 группе больных (ОИМпST с СОАС легкой степени) установлена прямая взаимосвязь между ИД иTime%<93%, а также обратная взаимосвязь между ИД иcTnI, т.е. увеличение степени тяжести СОАС сопровождается увеличением длительности ночной гипоксиии снижением уровня cTnI. Таким образом, увеличение степени тяжести СОАС положительно влияет («биохимический» уровень влияния) на течение основного заболевания.

В 3 группе больных (ОИМпST с СОАС средней и тяжелой степеней) установлены прямые взаимосвязи ИД с Time%<93% и ФВЛЖSym, а также обратные взаимосвязи ИД с КСРЛЖ и иНЛС, т.е. увеличение степени тяжести СОАС сопровождается увеличением длительности ночной гипоксии и сохранением сократительной функции сердца (по ФВЛЖSym и иНЛС). Таким образом, увеличение степени тяжести СОАС положительно влияет («структурный» уровень влияния) на течение основного заболевания.

Рисунок 2. Фактор «иНЛС» в группах пациентов с ОИМпST

Figure 2. Impaired contractility index factor in groups of patients with STEMI

Примечание: сплошная линия ― прямая взаимосвязь показателей с ИД; пунктирная линия ― обратная взаимосвязь

Note: solid line ― direct dependence between indicators and ICI; dotted line ― reverse dependence

Во всех группах больных установлены прямая взаимосвязь иНЛС с КСРЛЖ и обратная с ФВЛЖSym, т.е. описывает внутренние взаимоотношения показателей, характеризующих снижение сократительной функции сердца.

В 1 группе больных (ОИМпST без СОАС) установлена прямая взаимосвязь между иНЛС иcTnI, т.е. усиление нарушений сократительной функции сердца (по КСРЛЖ, ФВЛЖSym и иНЛС) сопровождается увеличением уровня cTnI.

Во 2 группе больных (ОИМпST с СОАС легкой степени) установлены прямая взаимосвязь между иНЛС иTime%<93%, а также обратная взаимосвязь иНЛС с ОТ и ИМТ, т.е. усиление нарушений сократительной функции сердца (по КСРЛЖ, ФВЛЖSym и иНЛС) сопровождается увеличением избыточности массы тела и длительности ночной гипоксии. У пациентов этой группы взаимосвязей иНЛС с ИД (показателем тяжести СОАС) не установлено, а прямая связь иНЛСс Time%<93% (маркер хронической ночной гипоксии) может отражать «кардиогенную» гипоксию на фоне основного заболевания.

В 3 группе больных (ОИМпST с СОАС средней и тяжелой степеней) установлены обратные взаимосвязи иНЛС с ИД иTime%<93%, т.е. сохранение сократительной функции сердца (по КСРЛЖ, ФВЛЖSym и иНЛС) сопровождается увеличением степени тяжести СОАС (поИД) и длительности ночной гипоксии. Таким образом, у пациентов этой группы выявлены благоприятные по влиянию на основное заболевание взаимосвязи иНЛС с показателями СОАС и ночной гипоксемии [5, 6].

 Выводы

Развитие и течение впервые возникшего ОИМпST на фоне острой и хронической гипоксии, сопровождающей СОАС, имеет свои особенности. Установлено защитно-тренирующее влияние СОАС и ночной гипоксемиина течение ОИМпST по основным лабораторным и инструментальным показателям (cTnI, нарушения сократимости левого желудочка): у больных с легкой степенью СОАС усугубление острой и хронической гипоксий сопровождалось уменьшением уровняcTnI ― «биохимический» уровень защиты, у больных с СОАС средней и тяжелой степеней усугубление ночных нарушений дыхания сопровождалось сохранением сократительной функции сердца ― «структурный» уровень защиты.

 Ополонская П.Е. https://orcid.org/0000-0002-0129-9206

Максимов Н.И. https://orcid.org/0000-0001-6819-2633

Сметанин М.Ю. https://orcid.org/0000-0002-7943-8982

ЛИТЕРАТУРА

1. Dewan N.A. Intermittent hypoxemia and OSA: implications for comorbidities / N.A. Dewan, F.J. Nieto, V.K. Somers // Chest. ― 2015. ― 147 (1). ― P. 266-274.
2. Berger S. Endothelial progenitor cells in acute myocardial infarction and sleep-disordered breathing / S. Berger, D. Aronson, P. Lavie, L. Lavie // AJRCCM. ― 2012. ― 187 (1). ― P. 90-98.
3. Рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ» [Электронный ресурс]. ― Режим доступа: http://www.scardio.ru/rekomendaci/rekomendacii_rko/nacionalnye_rekomendacii_po_diagnostike_i_lecheniyu_bolnyh_ostrym_infarktom_miokarda_s_podemom_segmenta_st_ekg/ (дата обращения 04.10.2017)
4. Петри А. Наглядная медицинская статистика: учеб. пособие / А. Петри, К. Сэбин; пер. с англ. под ред. В.П. Леонова. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 216 с.
5. Sánchez-de-la-Torre A. Cardiac troponin values in patients with acute coronary syndrome and sleep apnea / A. Sánchez-de-la-Torre, X. Soler, F. Barbé et al. // Chest. ― 2018. ― 153 (2). ― P. 329-338.
6. Shah N. Obstructive sleep apnea and acute myocardial infarction severity: ischemic preconditioning? / N. Shah, S. Redline, H. K. Yaggi, R. Wu et al. // Sleep and Breathing. ― 2012. ― 17 (2). ― P. 819-826.

REFERENCES

1. Dewan N.A., Nieto F.J., Somers V.K. Intermittent hypoxemia and OSA: implications for comorbidities. Chest, 2015, 147 (1), pp. 266-274.
2. Berger S., Aronson D., Lavie P., Lavie L. Endothelial progenitor cells in acute myocardial infarction and sleep-disordered breathing. AJRCCM, 2012, 187 (1), pp. 90-98.
3. Rekomendatsiy Vserossiyskogo nauchnogo obshchestva kardiologov “Diagnostika i lechenie bol’nykh ostrym infarktom miokarda s pod»emom segmenta ST EKG” [Recommendations of the All-Russian Scientific Society of Cardiology “Diagnosis and treatment of patients with acute myocardial infarction with a rise in the ST ECG segment”], available at: http://www.scardio.ru/rekomendaci/rekomendacii_rko/nacionalnye_rekomendacii_po_diagnostike_i_lecheniyu_bolnyh_ostrym_infarktom_miokarda_s_podemom_segmenta_st_ekg/ (accessed on: 04.10.2017)
4. Petri A., Sebin K. Naglyadnaya meditsinskaya statistika: ucheb. posobie. 3-e izd., pererab. i dop. [Visual medical statistics: a training manual. 3rd ed., revised. and add.]. Moscow: GEOTAR-Media, 2015. 216 p.
5. Sánchez-de-la-Torre A., Soler X., Barbé F. et al. Cardiac troponin values in patients with acute coronary syndrome and sleep apnea. Chest, 2018, 153 (2), pp. 329-338.
6. Shah N., Redline S., Yaggi H.K., Wu R. et al. Obstructive sleep apnea and acute myocardial infarction severity: ischemic preconditioning? Sleep and Breathing, 2012, 17 (2), pp. 819-826.