Влияние кортизола на отдаленный прогноз пациентов с острым инфарктом миокарда
УДК 616.127-005.8:577.175.534
К.К. ХОЛМАТОВА, Н.А. ПОЛЯРУШ, М.Ю. ЮРЬЕВА, C.Н. ИВАНОВА, И.В. ДВОРЯШИНА
Северный государственный медицинский университет, 163000, г. Архангельск, пр. Троицкий, д. 51
Холматова Камила Кахрамонжоновна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии и эндокринологии, тел. (8182) 63-28-08, e-mail: kkholmatova@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-5240-6470
Поляруш Наталия Александровна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии и эндокринологии, тел. (8182) 63-29-96, e-mail: npolaruch@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-9369-5857
Юрьева Маргарита Ювенальевна — ассистент кафедры госпитальной терапии и эндокринологии, тел. (8182) 63-28-08, e-mail: m_yurieva@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-3864-383X
Иванова Светлана Николаевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии и эндокринологии, тел. (8182) 63-29-96, e-mail: sivanova09@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-3959-6588
Дворяшина Ирина Владимировна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой госпитальной терапии и эндокринологии, тел. (8182) 63-29-96, e-mail: dvoryashinva@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0001-9230-0710
Цель исследования. Определение уровней кортизола, зарегистрированных при стабилизации состояния на фоне острого инфаркта миокарда (ОИМ), у пациентов с различными вариантами нарушений углеводного обмена и оценка его влияния на отдаленный прогноз.
Материалы и методы. Обследована сплошная выборка из 380 пациентов с ОИМ (63,4% мужчин) в возрасте 18–80 лет. У 113 больных с Q ОИМ определена концентрация инсулина, С-пептида, кортизола при проведении орального теста толерантности к глюкозе (ОТТГ) на 10–14 день после ОИМ, аполипопротеинов АI, В100, адипонектина и лептина натощак. Сравнение групп пациентов с различными вариантами нарушений углеводного обмена проведено с использованием тестов Крускала-Уоллиса и χ2. Сердечно-сосудистые события оценивались в течение двух лет. Логистический регрессионный анализ использован для выявления факторов риска неблагоприятного отдаленного прогноза.
Результаты. У всех групп пациентов с ОИМ зарегистрирована базальная гиперкортизолемия (>600 нмоль/л) и снижение ее уровня при проведении ОТТГ. У пациентов с гиперкортизолемией выявлены более высокие значения базальной гликемии (5,5 (5,05–5,78) vs 5,3 (5,10–5,83) ммоль/л, p=0,006), адипоцитокинов (лептин (131,9 (74,3–157,0) vs 127,0 (69,5–162,0) нг/мл, p<0,001) и адипонектина (3,83 (2,61–4,25) vs 3,82 (3,44–4,28) мкг/мл, p=0,001). Показатель базальной гиперкортизолемии был независимо связан с развитием повторного инфаркта миокарда (OШ=2,97, 95% ДИ=1,16–7,59, p=0,023) с коррекцией на наличие ОИМ в анамнезе (p=0,038), гликемии при поступлении (p=0,054) и наличие любого варианта нарушения углеводного обмена (p=0,475).
Выводы. Среди стабилизированных пациентов с ОИМ базальная гиперкортизолемия регистрировалась независимо от наличия или отсутствия нарушений углеводного обмена и была предиктором развития повторного инфаркта миокарда в отдаленном периоде.
Ключевые слова: кортизол, острый инфаркт миокарда, отдаленный прогноз.
(Для цитирования: Холматова К.К., Поляруш Н.А., Юрьева М.Ю., Иванова С.Н., Дворяшина И.В. Влияние кортизола на отдаленный прогноз пациентов с острым инфарктом миокарда. Практическая медицина. 2018)
K.K. KHOLMATOVA, N.A. POLYARUSH, M.Yu. YURYEVA, S.N. IVANOVA, I.V. DVORYASHINA
Northern State Medical University, 51 Troitsky prospect, Arkhangelsk, Russian Federation, 163000
Association of cortisol with long-term prognosis in patients with acute myocardial infarction
Kholmatova K.K. — Ph. D. (medicine), Associate Professor of the Department of Hospital Therapy and Endocrinology, tel. (8182) 63-28-08, kkholmatova@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-5240-6470
Polyarush N.A. — Ph. D. (medicine), Associate Professor of the Department of Hospital Therapy and Endocrinology, tel. (8182) 63-29-96, npolaruch@mail.ru, ORCID: 0000-0001-9369-5857
Yuryeva M.Yu. — Assistant Lecture of the Department of Hospital Therapy and Endocrinology, tel. +7 (8182) 63-28-08, m_yurieva@mail.ru, ORCID ID 0000-0003-3864-383X
Ivanova S.N. — Ph. D. (medicine), Associate Professor of the Department of Hospital Therapy and Endocrinology, tel. (8182) 63-29-96, sivanova09@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-3959-6588
Dvoryashina I.V. — D. Sc. (medicine), Professor, Head of the Department of Hospital Therapy and Endocrinology, tel. (8182) 63-29-96, dvoryashinva@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0001-9230-0710
To assess plasma cortisol levels in patients with acute myocardial infarction (AMI) and glucose abnormalities (GA) during stabilized states and to study relationships between cortisol levels and long-term prognosis of AMI.
Material and methods. 360 subjects with AMI (63,6% men) aged 18–80 were examined. Plasma levels of insulin, C-peptide and cortisol during oral glucose tolerance test (OGTT) on the 10th–14th day after OIM, basal levels of apolipoproteins A1, B100, leptin and adiponectin fasting were defined in 113 consecutive patients. Group differences were analyzed by Kruskal-Wallis and χ2 tests. Long-term prognosis was assessed during two-year follow-up period. Logistic regression analysis was used to identify the risk factors of poor prognosis after AMI.
Results. All patients had increased basal level of cortisol (>600 nmol/l) and its decrease during OGGT despite the presence of GA. Patients with hypercortisolaemia had significantly higher levels of basal glycaemia (5,5 (5,05–5,78) vs 5,3 (5,10–5,83) mmol/l, p=0,006) and adipokines (leptin (131,9 (74,3–157,0) vs 127,0 (69,5–162,0) ng/ml, p<0,001) and adiponectin (3,83 (2,61–4,25) vs 3,82 (3,44–4,28) ug/ml, p=0,001). There were significant associations between basal hypercortisolaemia and long-term prognosis of AMI. It was an independent predictor of repeated AMI (OR=2,97, 95% CI=1,16–7,59, p=0,023) with adjustment for previous AMI on admission (p=0,038), glycaemia on admission (p=0,054), and any GA (p=0,475).
The conclusions. Basal cortisol levels were abnormally high in all patients with AMI regardless of the presence of GA. Basal hypercortisolaemia was associated with repeated AMI during two-year follow-up period.
Key words: cortisol, acute myocardial infarction, long-term prognosis.
(For citation: Kholmatova K.K., Polyarush N.A., Yuryeva M.Yu., Ivanova S.N., Ivanova S.N., Dvoryashina I.V. Association of cortisol with long-term prognosis in patients with acute myocardial infarction. Practical Medicine. 2018)
Введение
В ранние сроки острого периода инфаркта миокарда (далее – ОИМ) происходит стрессорное повышение содержания кортизола, предшествующее пику активности креатинфосфокиназы (далее – КФК) [1], а возвращение концентрации данного гормона к исходным уровням происходит в среднем на 3–5 день ОИМ [2]. Большинство авторов придерживается мнения, что глюкокортикоиды оказывают неблагоприятное воздействие при ОИМ путем негативного влияния на расширение зоны некроза и репаративные процессы в миокарде, увеличивая частоту нарушений ритма сердца [1, 3]. Ранние осложнения ОИМ, в том числе госпитальная смертность, имеют прямую зависимость от концентраций кортизола плазмы [1, 3]. По данным Nito I. с соавт. при исследовании 36 пациентов с ОИМ выявили, что уровень кортизола плазмы был выше у пациентов, умерших в стационаре по сравнению с выжившими (65,7+29,1 против 21,5+15,8 мкг/дл, p=0,041). Повышенные уровни кортизола дольше прослеживались у умерших пациентов (49,6+16,5 против 15,8+9,6 мкг/дл, p=0,024, на пятые сутки ОИМ) [3].
На настоящий момент существует только несколько исследований, оценивающих потенциальное влияние уровней кортизола на отдаленный прогноз пациентов с ОИМ, при этом результаты их противоречивы [4, 5, 6]. Исследований, изучающих уровень кортизола у пациентов с различными вариантами нарушения углеводного обмена при ИМ, с оценкой прогноза нами найдено не было.
Цель исследования
Определение уровней кортизола у пациентов с ОИМ в зависимости от степени нарушения углеводного обмена и оценка его влияния на прогноз в отдаленном периоде ОИМ.
Материал и методы
Проведено обследование сплошной выборки пациентов в возрасте 18–80 лет, госпитализированных по поводу ИМ в ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница имени Е.Е. Волосевич» г. Архангельска в течение одного года. В исследование включено 360 человек (63,4% мужчин). Верификация диагноза ИМ проводилась согласно третьему универсальному определению Европейского общества кардиологов. Была собрана информация о клинико-анамнестических характеристиках, результатах лабораторного и инструментального обследования и лечения. В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям (2007 г., пересмотр 2013 г.) больным при стабилизации состояния после ИМ (10–14 день госпитализации) при отсутствии у них анамнестических или впервые выявленных признаков СД в утренние часы проводился стандартный тест толерантности к глюкозе (далее – СТТГ). Уровень глюкозы определялся натощак и через 2 ч после нагрузки. Выделены 4 группы пациентов: I – с нормальной толерантностью к глюкозе (N ТГ), II – с предиабетом (с нарушенной гликемией натощак или нарушенной толерантностью к глюкозе) (НТГ), III и IV – с впервые выявленным СД 2 типа (впСД 2 типа) и известным ранее СД 2 типа.
У 113 обследованных пациентов с Q-образующим ИМ, не отличавшихся от общей выборки по другим признакам, проведена оценка уровней кортизола («Кортизол-ИФА» (Хема-Медика, Россия), инсулина, С-пептида при СТТГ, определение концентрации аполипопротеинов АI, В100 (APOLIPOPROTEIN AI; В100, SPINREACT, Испания), лептина (Leptin ELISA, DRG Diagnostics, Германия) и адипонектина (BioVendor, Чехия) натощак. Пределами нормальных значений для здоровых людей согласно методике считали показатели 140–600 нмоль/л.
Отдаленный прогноз за 2 года после ОИМ был оценен у 274 (84,0%) человек. Комбинированная конечная точка включала наличие любого события из следующих: кардиальную смерть, нестабильную стенокардию, повторный ОИМ, инсульт, госпитализацию по поводу ишемической болезни сердца или реваскуляризацию коронарных артерий (далее – КА). Оценка влияния гликемии и адипоцитокинов на прогноз была представлена ранее [7, 8].
Статистический анализ проведен с использованием программы SPSS for Windows v. 19,0. Количественные признаки с распределением, отличным от нормального, представлены в виде медианы (Мe) и перцентильного ранжирования (25 и 75 перцентили). Различия между изучаемыми группами были оценены по непараметрическим (тест Манна-Уитни и Крускала-Уолиса, χ2 с применением Post Hoc парных сравнений с поправкой Бонферрони) критериям для количественных величин и с помощью χ2 для номинальных переменных. Логистический регрессионный анализ был применен для определения влияния кортизола на развитие осложнений в отдаленном периоде.
Конфликт интересов не заявляется. Исследование проведено в соответствии со стандартами надлежащей клинической практики (Good Clinical Practice) и принципами Хельсинской декларации.
Результаты и их обсуждение
Метаболические показатели в группах в зависимости от варианта нарушения углеводного обмена представлены в таблице 1. Результаты анализа уровня кортизола во время проведения СТТГ представлены в таблице 2. Базальная гиперкортизолемия (выше 600,0 нмоль/л) обнаружена во всех группах сравнения, значимые межгрупповые различия не выявлены. Пациенты с известным СД 2 типа (23 человека) также имели высокие показатели базальной кортизолемии 795,00 (616,87–922,50) нмоль/л, которые значимо не отличались от таковых в других исследуемых группах (р=0,098). Повышение уровня кортизола на второй неделе ОИМ, согласно существующей литературе, в большей мере должно быть связано с проявлениями инсулинорезистентности. Так, повышенные уровни кортизола, обусловленное влиянием острого стресса, нормализуется к пятому дню ОИМ [9].
Таблица 1. Метаболические показатели в исследуемых группах
Table 1. Metabolic indicators in the studied groups
Показатель | I–N ТГ (32 чел.) | II–НТГ (32 чел.) | III–впСД 2 типа(13 чел.) | СД 2 типа (23 чел) | p |
ИМТ, кг/м² | 26,6 (24,0–29,0) | 29,0^ (25,9–32,7) | 27,7 (25,0–31,0) | 30,0^ (27,9–32,8) | <0,001 |
Метаболический синдром, % | 49,0 | 80,5 | 61,5 | 92,7^ *** | <0,001 |
Гликемия при поступлении, ммоль/л | 5,5 (4,9–6,4) | 6,1 * (5,3–8,0) | 9,90 ^, ^^ (7,3–10,9) | 9,50 ^, ^^ (6,3–13,5) | <0,001 |
Базальный инсулин, мкМЕ/мл | 10,53 (7,65–14,48) | 11,39 (9,75–15,83) | 18,75 (7,75–23,97) | 13,64 ^ (10,55–19,46) | 0,043 |
Базальный С-пептид, нг/мл | 1,85 (1,31–2,97) | 2,00 (1,58–2,96) | 3,65* (2,03–4,83) | 2,51 (1,83–3,60) | 0,039 |
Примечание: * – p<0,008 к группе I, ** – p<0,008 к группе II, *** – p<0,008 к группе III, ^ – p<0,001 к группе I, ^^ – p<0,001 к группе II
Note: * – p<0,008 for group I, ** – p<0,008 for group II, *** – p<0,008 for group III, ^ – p<0,001 for group I, ^^ – p<0,001 for group II
Таблица 2. Гормонально-метаболические показатели у больных с Q-острым инфарктом миокарда при различных вариантах углеводного обмена (Md (Q25 – Q75))
Table 2. Hormonal-metabolic indicators in patients with Q-acute myocardial infarction under various types of carbohydrate metabolism (Md (Q25 – Q75))
Показатель | I–N ТГ (32 чел.) | II–НТГ (32 чел.) | III–впСД 2 типа (13 чел.) | p |
Кортизол натощак, нмоль/л | 692,82 (507,65–862,03) | 690,00 (462,86–808,13) | 791,11 (555,21–886,88) | 0,385 |
Кортизол ч/з 2 ч, нмоль/л | 458,89 (273,41–739,45) | 504,44 (360,00–671,11) | 660,00 (553,89–739,44) | 0,273 |
Кортизол ч/з 120 /Кортизолбаз | 0,80 (0,46–0,95) | 0,84 (0,75–1,19) | 0,81 (0,62–0,91) | 0,155 |
p | 0,001 | 0,057 | 0,043 | |
p | 0,001 | 0,057 | 0,043 | |
p | 0,001 | 0,057 | 0,043 | |
p | 0,001 | 0,057 | 0,043 |
Отмечено снижение уровня кортизола в динамике в течение СТТГ у пациентов всех исследуемых групп. При этом только у пациентов с впервые выявленным СД 2 типа значение кортизола120мин осталось выше нормальных значений. Выявлена тенденция к менее быстрому снижению уровня кортизола в ответ на нагрузку глюкозой у пациентов с предиабетом и впервые выявленным СД 2 типа, что наряду с абдоминальным ожирением и выраженной гиперинсулинемией может свидетельствовать о нарушениях связей в системе АКТГ-кортизол.
Не было найдено значимых различий в уровне кортизола в зависимости от пола (788,4 (578,0–902,9) у женщин и 705,0 (528,8–841,9) у мужчин, р=0,262), наличия артериальной гипертензии (далее – АГ) (725,6 (570,9–870,9) при АГ и 540,0 (540,0–848,4) без АГ, р=0,079) и ожирения (695,6 (514,5–900,5) при ожирении и 753,3 (540,0–862,5) без ожирения, р=0,682), в том числе абдоминального (далее – АО) (725,6 при АО (539,5–870,9) и 652,5 (485,6–874,9) без АО, р=0,411), а также статуса курения (685,3 (512,2–824,1) у курящих и 791,1 (595,3–900,0) у некурящих, р=0,066).
При проведении корреляционного анализа были выявлены положительные связи средней силы базального и стимулированного кортизола с возрастом (rs= 0,317, р=0,001 и rs= 0,350, р=0,003, соответственно), стимулированного кортизола с маркерами воспаления: со скоростью оседания эритроцитов и С-реактивного белка при выписке (rs= 0,339, р=0,035 и rs= 0,438, р=0,004, соответственно).
Были выделены две группы пациентов: 1 – с базальной гиперкортизолемией (выше 600,0 нмоль/л), 2 – с базальной нормокортизолемией (<600,0 нмоль/л), у которых были оценены основные метаболические показатели. При этом были найдены значимые межгрупповые различия (табл. 3) в уровнях лейкоцитов, базальных уровнях гликемии и адипоцитокинов крови. Имеются данные о тесной связи гиперинсулинемии, гиперкортизолемии с абдоминальным ожирением и метаболическим синдромом [10]. Согласно данным предыдущих исследований при абдоминальной аккумуляции жира выявляется гиперкортизолемия, ведущая к снижению чувствительности к инсулину и увеличению темпов глюконеогенеза. Результаты проведенных ранее исследований подтверждают взаимосвязь повышения уровня глюкозы и кортизола при сахарном диабете 2 типа, причем у больных с сопутствующими осложнениями достоверно чаще выявляется повышенный уровень кортизола, ассоциированный как со степенью декомпенсации диабета, так и с количеством осложнений [11].
Таблица 3. Значения показателей уровня лейкоцитов, гликемии, адипонектина и лептина в зависимости от уровня кортизола (Md (Q25 – Q75))
Table 3. Levels of leukocytes, glycemia, leptin and adiponectin depending on the level of cortisol (Md (Q25 – Q75))
Показатель | Кортизолбаз*, <600,0 нмоль/л | Кортизолбаз, > 600,0 нмоль/л | р |
Лейкоциты*109/л | 11,9 (8,1–15,0) | 12,3 (9,65–15,10) | 0,030 |
Глюкоза, ммоль/л | 5,3 (5,10–5,83) | 5,5 (5,05–5,78) | 0,006 |
Адипонектин, мкг/мл | 3,82 (3,44–4,28) | 3,83 (2,61–4,25) | 0,001 |
Лептин, нг/мл | 127,0 (69,5–162,0) | 131,9 (74,3–157,0) | <0,001 |
Примечание: * Кортизолбаз – уровень кортизола натощак
Note: * Cortisolbas – level of fasting cortisol
Выявленная взаимосвязь гиперкортизолемии с повышением содержания глюкозы и адипоцитокинов плазмы может свидетельствовать об участии кортизола в процессах, характеризующих углеводный и липидный обмен. Полученные результаты согласуются с выводами авторов, изучавших особенности метаболических факторов у пациентов в отдаленном периоде ОИМ, где также получено менее значимое снижение уровня кортизола в ответ на нагрузку глюкозой у больных ишемической болезнью сердца с зарегистрированной гиперинсулинемией [9]. Значительный рост содержания кортизола в крови может быть объяснен компенсаторной реакцией на острую гипоксию миокарда, а также следствием дефицита мембранных рецепторов к инсулину, ведущего к инсулинорезистентности, так как одной из функций кортизола в организме является регуляция на генном уровне образования мембранных и цитозольных рецепторов в клетках, в том числе в кардиомиоцитах, и изменение их чувствительности [12]. Однако с учетом того, что эти показатели определялись у пациентов в подостром периоде ОИМ, полностью исключить воздействие стресса не представляется возможным.
Многофакторный анализ показал, что базальная гиперкортизолемия являлся независимым предиктором развития неблагоприятного прогноза. Показатель базальной гиперкортизолемии был независимо связан с развитием повторного инфаркта миокарда (OШ=2,97, 95% ДИ=1,16–7,59, p=0,023) с коррекцией на наличие ОИМ в анамнезе (p=0,038), гликемии при поступлении (p=0,054) и наличие любого варианта нарушения углеводного обмена (p=0,475). В однофакторном анализе базальная гиперкортизолемия была связана с развитием комбинированной конечной точки (ОШ 1,88, 95% ДИ=1,03–3,43, p=0,039), но после коррекции на другие факторы риска независимого влияния не оказывала (p=0,166).
Полученные результаты согласуются с рядом работ, подтвердивших негативное влияние повышенных уровней кортизола на отдаленный прогноз. A. Tenerz с соавт. изучали 5,5-летнюю выживаемость пациентов после инфаркта миокарда. Выявлено, что у 232 пациентов без СД 2 типа повышенные уровни кортизола также были связаны с риском развития повторного ИМ и смерти (р< 0,001) [4, 5].
Выводы
У большинства пациентов независимо от наличия или отсутствия нарушений углеводного обмена при стабилизации состояния в острой стадии инфаркта миокарда выявлено базальная гиперкортизолемия. Наличие базальной гиперкортизолемии связано с наличием нарушений углеводного обмена и ожирением. Недостаточное снижение уровня кортизола при проведении СТТГ выявлено у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и впервые выявленным СД 2 типа. Показатели стимулированного кортизола имели прямую связь с маркерами воспаления и возрастом пациентов. Базальная гиперкортизолемия являлась независимым фактором риска развития повторного инфаркта миокарда в течение двух лет наблюдения.
Литература
- Brain R.J. Serum cortisol levels predict infarct size and patient mortality // Int. J. cardiol. — 1992. — Vol. 37. — №2. — P. 145–50.
- Domanski L. Cortisol levels in blood of persons with acute myocardial ischemia and myocardial infarction // Ann. Acad. Med. Stetin. — 1999. — Vol. 45. — P. 137–155.
- Nito I., Waspadji S., Harun S., Markum H.M.S. Correlation between cortisol level and myocardial infarction mortality among intensive coronary care unit patients during seven days hospitalization // Indones. J. Intern. Med. — 2004. — Vol. 36. — P. 8–14.
- Tenerz A. Basal glucometabolic status has an impact on long-term prognosis following an acute myocardial infarction in non-diabetic patients // J. Intern. Med. — 2003. — Vol. 254. — №5. — P.494–503.
- Jutla S.K., Yuyun M.F., Quinn P.A., Ng L.L. Plasma cortisoland prognosis of patients with acute myocardial infarction // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). — 2014. — Vol. 15. — №1. — P.33–41.
- Reynolds R.M., Walker B.R., Haw S., Newby D.E., Mackay D.F. et al. Lowserum cortisol predicts early death after acute myocardial infarction // Crit. Care. Med. — 2010. — Vol. 38. — №3. — P. 973–975.
- Холматова К.К., Дворяшина И.В. Прогностическое содержание адипоцитокинов у пациентов с инфарктом миокарда и различными вариантами нарушений углеводного обмена // Сахарный диабет. — 2014. — №3. — С. 90–95.
- Холматова К.К., Дворяшина И.В. Прогностическое содержание уровней гликемии при поступлении у пациентов с инфарктом миокарда // Архив внутренней медицины. — 2014. —№1 (15). — С. 25–29.
- Телкова И.Л. Инсулинпродуцирующая функция и клинические особенности больных с гиперинсулиенмией в отдаленном периоде (>5 лет) инфаркта миокарда // Российский кардиологический журнал. — 2003. — №1. — С. 56–59.
- Телкова И.Л. Роль гиперинсулинемии в развитии заболевания у больных, перенесших инфаркт миокарда, и возможности ее фармакологической коррекции (данные проспективного (>5 лет) наблюдения): автореф. дис. … докт. мед. наук / И.Л. Телкова. — Томск, 2002. — 40 с.
- Dutawa A. Hormonal supplementation in endocrine dysfunction in critically ill patients // Pharmacological Reports. — 2007. — Vol. 59. — P. 139–149.
- Голиков П.П. Регуляция функции глюкокортикоидных рецепторов и активность ангиотензинпревращающего фермента // Проблемы эндокринологии. — 1997. — №4. — С.51–54.
REFERENCES
- Brain R.J. Serum cortisol levels predict infarct size and patient mortality. Int. J. cardiol, 1992, vol. 37, no. 2, pp. 145–50.
- Domanski L. Cortisol levels in blood of persons with acute myocardial ischemia and myocardial infarction. Ann. Acad. Med. Stetin, 1999, vol. 45, pp. 137–155.
- Nito I., Waspadji S., Harun S., Markum H.M.S. Correlation between cortisol level and myocardial infarction mortality among intensive coronary care unit patients during seven days hospitalization. Indones. J. Intern. Med, 2004, vol. 36, pp. 8–14.
- Tenerz A. Basal glucometabolic status has an impact on long-term prognosis following an acute myocardial infarction in non-diabetic patients. J. Intern. Med, 2003, vol. 254, no. 5, pp. 494–503.
- Jutla S.K., Yuyun M.F., Quinn P.A., Ng L.L. Plasma cortisol and prognosis of patients with acute myocardial infarction. J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown), 2014, vol. 15, no. 1, pp. 33–41.
- Reynolds R.M., Walker B.R., Haw S., Newby D.E., Mackay D.F. et al. Low serum cortisol predicts early death after acute myocardial infarction. Crit. Care. Med, 2010, vol. 38, no. 3, pp. 973–975.
- Kholmatova K.K., Dvoryashina I.V. The prognostic content of adipocytokines in patients with myocardial infarction and various variants of carbohydrate metabolism disorders. Sakharnyy diabet, 2014, no. 3, pp. 90–95 (in Russ.).
- Kholmatova K.K., Dvoryashina I.V. The prognostic content of blood glucose levels at admission in patients with myocardial infarction. Arkhiv vnutrenney meditsiny, 2014, no. 1 (15), pp. 25–29 (in Russ.).
- Telkova I.L. Insulin-producing function and clinical features of patients with hyperinsulinemia in the long-term (> 5 years) myocardial infarction. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal, 2003, no. 1, pp. 56–59 (in Russ.).
- Telkova I.L. Rolʹ giperinsulinemii v razvitii zabolevaniya u bolʹnykh, perenesshikh infarkt miokarda, i vozmozhnosti ee farmakologicheskoy korrektsii (dannye prospektivnogo (>5 let) nablyudeniya): avtoref. dis. … dokt. med. nauk [The role of hyperinsulinemia in the development of the disease in patients after myocardial infarction, and the possibility of its pharmacological correction (data from a prospective (> 5 years) observation). Synopsis of dis. Dr med. sciences]. Tomsk, 2002. 40 p.
- Dutawa A. Hormonal supplementation in endocrine dysfunction in critically ill patients. Pharmacological Reports, 2007, vol. 59, pp. 139–149.
- Golikov P.P. Regulation of the function of glucocorticoid receptors and the activity of angiotensin-converting enzyme. Problemy ehndokrinologii, 1997, no. 4, pp. 51–54 (in Russ.).