УДК 616.127-005.8:616.155.194.8

Н.А. ТАРАСОВА, Д.Р. ХАСТИЕВА, Н.Р. ХАСАНОВ

Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань

Контактная информация:

Тарасова Наталья Алексеевна — аспирант кафедры пропедевтики внутренних болезней им. проф. С.С. Зимницкого

Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 49, тел.: +7-987-262-03-06, e-mail: aleks37@yandex.ru

Роль дефицита железа (ДЖ) в качестве фактора риска и предиктора неблагоприятных течения и исходов сердечно-сосудистых заболеваний, в частности хронической сердечной недостаточности (ХСН), согласно имеющимся данным, не вызывает сомнений. Несколько меньший пул данных накоплен в отношении ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда (ИМ). Однако исследования, темой которых являлось бы изучение влияния ДЖ на категорию пациентов, имеющих ХСН и перенесших ИМ, немногочисленны, в связи с чем данный вопрос требует дальнейшего изучения.

Цель исследования — изучить изменение максимального объема левого предсердия у пациентов с ХСН, имеющих ДЖ, с учетом его коррекции и с нормальным статусом железа в течение 12 месяцев после перенесенного ИМ.

Материал и методы. 106 пациентов (48 женщин (45,2%) и 58 мужчин (54,7%)), госпитализированных в отделение неотложной кардиологии ГАУЗ «Городская клиническая больница № 7 им. М.Н. Садыкова» (г. Казань) по поводу ИМ в период 2022–2023 гг. Пациенты были разделены на группы в зависимости от наличия дефицита железа. Группу с диагностированным ДЖ составили 59 пациентов (55,6%), группу c нормальным статусом железа — 47 пациентов (44,4%). Группы были сопоставимы по основным лабораторным показателям, клинико-демографическим характеристикам, медикаментозной терапии, по распространенности сопутствующих заболеваний. ФП достоверно чаще встречалась у пациентов с исходным ДЖ (11 пациентов (18,6%)) по сравнению с группой без ДЖ (2 пациента (4,25%)), (р = 0,037); ХБП была достоверно чаще распространена среди лиц без ДЖ (2 пациента (3,4%)), чем в группе с ДЖ (7 пациентов (14,9%)), (р = 0,040); наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям была чаще отягощена у пациентов без ДЖ — 8 человек (13,5%), 14 человек в группе с ДЖ (29,7%), (р = 0,030); курящие пациенты достоверно чаще встречались в группе с ДЖ. Пациентам проводилась коррекция дефицита железа при его наличии. В зависимости от корригированности ДЖ, достигнутой к первому визиту и сохранявшейся на протяжении всего времени наблюдения, пациенты были разделены на 2 группы: пациенты с компенсированным ДЖ (группа 1, n = 40) и некомпенсированным ДЖ (группа 2, n = 19). Группы были сопоставимы по основным клинико-демографическим показателям, лабораторным показателям, коморбидности, медикаментозной терапии. Перенесенное ранее коронарное шунтирование (КШ), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), ИМ чаще наблюдались у пациентов с некомпенсированным ДЖ. Пациентам проводилось эхокардиографическое исследование в первые 24 ч после госпитализации и через 3, 6, 12 месяцев с целью оценки максимального объема левого предсердия.

Результаты. По результатам проведения ЭХО-КГ нами было обнаружено статистически значимое увеличение медианы максимального объема левого предсердия через 3, 6 и 12 месяцев наблюдения по сравнению с исходным у пациентов в группе с некомпенсированным ДЖ (49,0 мл (45,5–60) исходно; через 3 месяца — 51,0 (50–63) мл, через 6 месяцев — 59,0 (52,0–63,0) мл, через 12 месяцев — 59,0 (50–70) мл (р = 0,004)). В группе с компенсированным ДЖ и группе без ДЖ объем левого предсердия значимо не изменился (р = 0,055 и 0,289 соответственно).

Выводы. Некомпенсированный ДЖ ассоциирован с ремоделированием миокарда в виде увеличения максимального объема левого предсердия.

Ключевые слова: дефицит железа, инфаркт миокарда, максимальный объем левого предсердия, хроническая сердечная недостаточность.

 

N.A. Tarasova, D.R. Khastieva, N.R. Khasanov

Kazan State Medical University, Kazan

Influence of iron deficiency compensation on the maximal left atrium volume in heart failure patients with iron deficiency within 12 months after myocardial infarction

Contact details:

Tarasova N.A. — postgraduate student of the Department of Introduction to Internal Diseases named after Prof. S.S. Zimnitskiy

Address: 49 Butlerov St., 420012 Kazan, Russian Federation, tel.: +7-987-262-03-06, e-mail: aleks37@yandex.ru

According to available data, iron deficiency (ID) is a risk factor and predictor of adverse course and outcomes of cardiovascular diseases, in particular, heart failure. A smaller pool of data is accumulated in relation to coronary heart disease and myocardial infarction (MI). There are few works on the effect of iron deficiency in the patients with heart failure after myocardial infarction, hence, this topic requires further study.

The purpose — to study the changes in the maximal volume of left atrium in patients with heart failure and ID treated with iron supplements and normal iron status within 12 months after myocardial infarction.

Material and methods. The study included 106 patients (48 women (45.2%) and 58 men (54.7%)) hospitalized in Municipal Clinical Hospital No. 7 named after M.N. Sadykov with myocardial infarction in 2022–2023. The patients were divided into a group with iron deficiency — 59 (55.6%) patients, and a group without iron deficiency — 47 (44.4%) patients. The groups were comparable in terms of basic laboratory parameters, clinical and demographic characteristics, drug therapy, and prevalence of comorbidities. Atrial fibrillation was significantly more common in patients with baseline ID (11 patients, 18.6%) compared with the group without ID (2 patients, 4.25%), (p = 0.037); CHF was significantly more common in those without ID (2 patients, 3.4%) than in the group with ID (7 patients, 14.9%), (p = 0.040); inherited cardiovascular diseases were more common in patients without ID (8 patients, 13.5%) than in the group with ID (14 patients, 29.7%), (p = 0.030); smoking patients were significantly more common in the group with ID. The patients underwent iron deficiency correction. Depending on the correction, the patients were divided into 2 groups: group 1 with compensated iron deficiency (40 patients) and group 2 with non-compensated iron deficiency (19 patients). The groups were comparable in terms of basic clinical and demographic parameters, laboratory parameters, comorbidity, and drug therapy. Previous coronary artery bypass grafting (CABG), acute cerebral circulatory failure (ACBF), and MI were more frequently observed in patients with uncompensated ID. The patients underwent echocardiographic examination in the first 24 hours after hospitalization and 3, 6, 12 months later to assess the maximal volume of left atrium.

Results. Echo-CG showed a statistically significant increase in median left atrium volume after 3, 6 and 12 months compared with the initial volume in patients in the group with non-compensated ID (49.0 ml (45.5–60) initially; after 3 months — 51.0 (50–63) ml, after 6 months — 59.0 (52.0–63.0) ml, after 12 months — 59.0 (50–70) ml (р = 0.004). In the group with and without compensated ID, the left atrium volume did not change significantly (р = 0.055 and 0.289, respectively).

Conclusions. Non-compensated iron deficiency is associated with myocardial remodeling manifested in the increase of left atrium maximal volume.

Key words: iron deficiency, myocardial infarction, maximal left atrium volume, chronic heart failure.

 

Железо, являясь важным участником не только транспорта кислорода, но и энергетических цепей в виде компонента железосерных кластеров в митохондриях, определяет функциональную активность как скелетной мускулатуры, так и деятельность кардиомиоцитов [1]. Феномены влияния его дефицита были продемонстрированы на моделях животных, в которых в том числе моделировались острые сердечно-сосудистые катастрофы [2].

Для определения роли дефицита железа в реальной клинической практике на настоящий момент проведено и продолжает проводиться большое количество исследований, касающихся его влияния на течение и исходы сердечно-сосудистых заболеваний, в частности хронической сердечной недостаточности (ХСН), ишемической болезни сердца (ИБС).

ХСН — крайне распространенное заболевание (так, в России распространенность ХСН увеличилась с 6,1 до 8,2% за 20 лет наблюдения) [3], частая причина снижения качества жизни пациентов, смертности в структуре сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), что обуславливает поиск предикторов ее неблагоприятного течения, новых терапевтических мишеней.

ДЖ по результатам проведенных к настоящему моменту крупных рандомизированных исследований доказано отрицательно влияет на прогноз, качество жизни, функциональную способность пациентов с ХСН [4–7]. Данные о влиянии ДЖ на пациентов с ХСН, перенесших ИМ, не так многочисленны и несколько противоречивы.

Одним из параметров, рутинно оцениваемых у пациентов с ССЗ во время ЭХО-КГ, является максимальный объем левого предсердия.

Левое предсердие (ЛП) выполняет роль кондуита, определяя преднагрузку левого желудочка, его наполнение и сердечный выброс. Гемодинамические, структурные изменения ЛП доказанно являются предиктором неблагоприятного течения ССЗ, в частности ХСН [8–10], увеличения риска смертности у пациентов после ОКС [11].

Таким образом, изучение двух перечисленных факторов — размера ЛП и наличия и компенсированности ДЖ, имеющих самостоятельное доказанное негативное влияние на пациентов с ССЗ, ХСН, их взаимного влияния друг на друга, в частности роли ДЖ в ремоделировании ЛП, представляются перспективными.

Материал и методы

В исследование были включены 106 пациентов с уже имеющейся на момент индексной госпитализации по поводу ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) ХСН, факт наличия которой устанавливался на основании анамнеза (жалобы, анамнез жизни, данные медицинской документации), по данным объективного исследования, согласно критериям действующих Российских клинических рекомендаций по хронической сердечной недостаточности [12]. Набор пациентов проводился на базе ГАУЗ «ГКБ № 7 им. М.Н. Садыкова» из числа госпитализированных в отделения неотложной кардиологии. Всем пациентам было проведено чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Все пациенты получали лечение согласно действующим клиническим рекомендациям по ведению пациентов с ИМпST и ХСН [13].

В исследование включались пациенты старше 18 лет, способные дать информированное добровольное согласие, госпитализированные с диагнозом «Острый ИМ», выставленным согласно IV универсальному определению ИМ (2018) [14]. Уровень гемоглобина должен был составлять > 90 г/л и < 150 г/л. Каждым участником было подписано информированное согласие на участие в исследовании. В исследование не включались пациенты с реакциями гиперчувствительности на компоненты сульфата железа или железа карбоксимальтозата (ЖКМ); с приобретенным гемосидерозом или гемотрансфузией в анамнезе; пациенты, применявшие парентеральные препараты железа и/или стимуляторы эритропоэза за последние 3 месяца; пациенты с СН II–IV класса по Killip на скрининговом визите; с гемодиализом или перитонеальным диализом, проводимым на момент включения или планируемым в последующие 6 месяцев, или скоростью клубочковой фильтрации < 15 мл/мин/1,73 м²; с установленным заболеванием печени или активным гепатитом; с текущим или недавним (в предыдущие 3 года) злокачественным новообразованием; с активным желудочно-кишечным кровотечением; беременные, кормящие женщины; пациенты без возможности явиться на запланированные визиты, поддерживать связь в течение необходимого периода времени.

В первые сутки после госпитализации (визит 1) у всех пациентов были собраны данные анамнеза, проведено физикальное исследование, произведен анализ данных электрокардиограммы, коронарной ангиографии и ЧКВ, проведена трансторакальная ЭХО-КГ; произведен забор крови для исследования клинического и биохимического анализов крови. Данные показатели были повторно оценены через 3 (визит 2), 6 (визит 3) и 12 месяцев (визит 4) после индексной госпитализации.

Дефицит железа (ДЖ) устанавливался по уровням ферритина и коэффициента насыщения трансферрина железом (КНТЖ): при уровне ферритина менее 300 мкг/мл (абсолютный ДЖ), при уровне ферритина 100–299 мкг/мл и КНТЖ менее 20% (функциональный ДЖ).

Статистический анализ проводился с использованием программы StatTech v. 4.6.1 (разработчик — ООО «Статтех», Россия). Количественные показатели оценивались на предмет соответствия нормальному распределению с помощью критерия Шапиро — Уилка (при числе исследуемых менее 50) или критерия Колмогорова — Смирнова (при числе исследуемых более 50). В случае отсутствия нормального распределения количественные данные описывались с помощью медианы (Me) и нижнего и верхнего квартилей (Q1–Q3). Сравнение двух групп по количественному показателю, распределение которого отличалось от нормального, выполнялось с помощью U-критерия Манна — Уитни. Сравнение трех и более групп по количественному показателю, распределение которого отличалось от нормального, выполнялось с помощью критерия Краскела — Уоллиса, апостериорные сравнения — с помощью критерия Данна с поправкой Холма. При сравнении количественных показателей, распределение которых отличалось от нормального, в двух связанных группах использовался критерий Уилкоксона. При сравнении трех и более зависимых совокупностей, распределение которых отличалось от нормального, использовался непараметрический критерий Фридмана с апостериорными сравнениями с помощью критерия Коновера — Имана с поправкой Холма. Различия считались статистически значимыми при p < 0,05.

Результаты и их обсуждение

Исходя из статуса железа, были выделены 2 группы пациентов: с исходным ДЖ и без ДЖ. Группу с ДЖ составили 59 пациентов, из них 31 (52,5%) женщина и 28 (47,5%) мужчин; группу без ДЖ — 47 пациентов, среди них 17 (36,2%) женщин, 30 (63,8%) мужчин.

Группы были сопоставимы по основным лабораторным показателям, клинико-демографическим характеристикам. Медиана среднего возраста в 1 группе составила 63 [58–74] года, в группе без ДЖ — 66 [62,5–72,5] лет (р > 0,05).

Группы также были сопоставимы по распространенности сопутствующих заболеваний, в том числе по распространенности анемии. Нами были выявлены статистически значимые различия в распространенности фибрилляции предсердий (ФП): ФП достоверно чаще встречалась у пациентов с исходным ДЖ, чем у пациентов без него (11 пациентов в группе с ДЖ (18,6%) и 2 пациента в группе без ДЖ (4,2%), р = 0,037); ХБП была достоверно чаще распространена среди лиц без ДЖ (имелась у 2 пациентов в группе с ДЖ (3,4%) и у 7 пациентов в группе без ДЖ (14,9%), р = 0,040); наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям была чаще отягощена у пациентов без ДЖ (8 человек в группе с ДЖ (13,5%) и 14 человек в группе без ДЖ (29,7%), р = 0,030); курящие пациенты достоверно чаще встречались в группе без ДЖ. Пациенты в группах не отличались по типу ХСН в зависимости от ФВЛЖ. Результаты клинического и биохимического анализов крови отличались только по показателям красной крови. Не было выявлено значимых различий по получаемой медикаментозной терапии.

Пациентам с установленным ДЖ проводилась его коррекция либо парентерально (КМЖ), либо энтерально (железа сульфат). Выбор препарата для коррекции проводился случайным образом. В группе с ДЖ было 20 (33,9%) пациентов, получивших КМЖ, и 39 пациентов, получивших железа сульфат. Статус железа оценивался в динамике, на повторных визитах. В зависимости от показателей определяемого на 2 визите (через 3 месяца) статуса железа пациенты с ДЖ разделились на группы с компенсированным и некомпенсированным ДЖ. Выявляемая компенсация сохранялась на всем протяжении наблюдения.

Исходя из факта компенсации, пациенты в группе с исходным ДЖ были разделены на 2 подгруппы: пациенты с компенсированным ДЖ (группа 1, n = 40), и некомпенсированным ДЖ (группа 2, n = 19). Обе подгруппы были сопоставимы по основным клинико-демографическим показателям, лабораторным показателям, коморбидности. Однако нами были выявлены статистически значимые различия в распространенности перенесенного ранее коронарного шунтирования (КШ), острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), ИМ, которые чаще наблюдались у пациентов с некомпенсированным ДЖ (табл. 1). Обе подгруппы не различались по медикаментозной терапии (табл. 2).

Таблица 1. Клинико-демографические характеристики пациентов в группах с компенсированным и некомпенсированным ДЖ

Table 1. Clinical and demographic characteristics of patients in groups with compensated and non-compensated iron deficiency

Показатель		Группа 1, n = 40	Группа 2, n = 19	р
Возраст, лет (M ± σ)		64 [60,75; 73,5]	62 [57,0–77,0]	0,06
Пол, n (%)	Женщины	23 (57,5%)	8 (42,1%)	0,13
	Мужчины	17 (42,5%)	11 (57,9%)
ХСН, n (%)	ХСНсФВ	22 (55,0%)	9 (47,4%)	0,85
	ХСНунФВ	18 (45,0%)	10 (52,6%)
АГ, n (%)		47 (100%)	19 (100%)	1,0
ФП, n (%)		8 (20,0%)	3 (15,8)	0,09
ИМ в анамнезе, n (%)		6 (15,0%)	9 (47,4%)	0,02
ОНМК, n (%)		1 (2,5%)	4 (21,1%)	0,04
ХОБЛ/Бронх. астма, n (%)		5 (12,5%)	0 (0%)	0,22
ХБП, n (%)		1 (2,5%)	1 (5,3%)	0,09
ЧКВ в анамнезе, n (%)		10 (20,0%)	8 (42,1%)	0,53
КШ в анамнезе, n (%)		0 (0%)	2 (10,5%)	0,08
СД, n (%)		11 (27,5%)	4 (21,1%)	0,39
Отягощенный семейный сердечно-сосудистый анамнез, n (%)		5 (12,5%)	3 (15,8%)	0,09
ИМТ, кг/м2 (Me [Q1; Q3])		29,05 [26,67; 33,31]	26,67 [25,52–27,76]	0,19
Курение в анамнезе, n (%)		27 (67,5)	10 (52,6)	0,06
Анемия, n (%)		5 (12,5%)	5 (26,3%)	0,08

Сокращения: ХСНсФВ — хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса левого желудочка, ХСНунФВ — хроническая сердечная недостаточность с умеренно сниженной фракцией выброса, АГ — артериальная гипертензия, ФП — фибрилляция предсердий, ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения, ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких, ХБП — хроническая болезнь почек, ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство, КШ — коронарное шунтирование, СД — сахарный диабет, ИМТ — индекс массы тела.

Abbreviations. ХСНсФВ — chronic heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, ХСНунФВ — chronic heart failure with moderately reduced ejection fraction, АГ — arterial hypertension, ФП — atrial fibrillation, ОНМК — acute cerebral circulatory failure, ХОБЛ — chronic obstructive pulmonary disease, ХБП — chronic kidney disease, ЧКВ — percutaneous coronary intervention, КШ — coronary artery bypass grafting, СД — diabetes mellitus, ИМТ — body mass index.

Таблица 2. Медикаментозная терапия в группах с компенсированным и некомпенсированным ДЖ

Table 2. Medication therapy in groups with compensated and non-compensated iron deficiency

Группа препаратов	Группа 1, n = 40	Группа 2, n = 19	p
β-блокаторы	40 (100%)	19 (100%)	1
Ингибиторы АПФ/АРА	40 (100%)	19 (100%)	1
Тиазидные диуретики	1 (2,5%)	0 (0 %)	0,701
Ингибиторы НГЛТ2	5 (12,5 %)	4 (26,2 %)	0,642
Ацетилсалициловая кислота	40 (100%)	19 (100%)	1
Клопидогрел	10 (25,0%)	5 (26,3%)	0,833
Тикагрелор	21 (52,5%)	9 (47,3%)	0,929
ПОАК	3 (7,5%)	0 (0%)	0,555
Статины	40 (100%)	19 (100%)	1
Эзетимиб	9 (22,5%)	8 (42,1%)	0,213
Метформин	6 (15%)	6 (31,5%)	0,258

Сокращения: АПФ — ангиотензин превращающий фермент, АРА — антагонисты рецепторов ангиотензина II, ПОАК — пероральные антикоагулянты, НГЛТ2 — натрий-глюкозный котранспортер 2-го типа.

Abbreviations: АПФ — angiotensin-converting enzyme, АРА — angiotensin II receptor antagonists, ПОАК — oral anticoagulants, НГЛТ2 — sodium-glucose cotransporter type 2.

 По результатам проведения ЭХО-КГ через 3, 6 и 12 месяцев нами было обнаружено последовательное, статистически значимое увеличение медианы максимального объема левого предсердия (Vmax ЛП) по сравнению с исходным у пациентов в подгруппе с некомпенсированным ДЖ. Vmax ЛП через 3 месяца составил 51,0 (50–63) мл, через 6 месяцев — 59,0 (52,0–63,0) мл, через 12 месяцев — 59,0 (50-70) мл, по сравнению с исходным уровнем — 49 (45,5‒60) мл, (р = 0,004).

В группе с компенсированным ДЖ Vmax ЛП значимо не изменился и составил 57,0 (51,25–69) мл через 3 месяца, 60 (50,75–70,0) мл — через 6 месяцев и 58 (46–70) мл — через 12 месяцев при исходном значении 57 (44‒68) мл (р = 0,055).

В группе без ДЖ Vmax ЛП также значимо не изменился и составил 60,0 мл (48–71) через 3 месяца, 59 (48–70,5) мл — через 6 месяцев и 55 (46–70,5) мл — через 12 месяцев при исходном значении 57 (45‒64) мл (р = 0,289). Приведенные данные представлены в табл. 3.

Таблица 3. Максимальный объем ЛП в группах в течение 12 месяцев наблюдения

Table 3. Maximal volume of the left atrium in groups during 12 months of observation

	Этапы наблюдения								p
	1 визит		2 визит		3 визит		4 визит
	Me ЛП (мл)	Q₁–Q₃	Me ЛП (мл)	Q₁–Q₃	Me ЛП (мл)	Q₁–Q₃	Me ЛП (мл)	Q₁–Q₃
Группа с нормальным статусом железа (n = 47)	57,00	45,00–64,00	60,00	48,00–71,00	59,00	48,00–70,50	55,00	46,00–70,50	0,29
Группа 1 (n = 40)	57,00	44,00–68,00	57,00	51,25–69,00	60,00	50,75–70,00	58,00	46,00–70,00	0,06
Группа 2 (n = 19)	49,00	45,50–60,00	51,00	50,00–63,00	59,00	52,00–63,00	59,00	50,00–70,00	0,004 pЛП1–ЛП 3 = 0,019 pЛП 1–ЛП 4 = 0,012
p	0,30		0,54		0,70		0,42		–

Таким образом, у пациентов без ДЖ и у пациентов с компенсированным ДЖ было продемонстрировано отсутствие увеличения Vmax ЛП в течение 12 месяцев наблюдения. Однако нами были выявлены статистически значимые различия в распространенности перенесенного ранее ИМ, который чаще наблюдался в группе с некомпенсированным ДЖ (табл. 1), что также могло внести свой вклад в процесс ремоделирования ЛП у этих пациентов.

Данные о влиянии ДЖ на структуру ЛП, в частности его объем, немногочисленны. Большинство крупных исследований, предметом которых было определение эффектов ДЖ на ССЗ, изучали приоритетно его влияние на прогнозы, качество жизни, функциональную способность пациентов. Анализ взаимосвязи ДЖ и состояния структур сердца, в частности объема ЛП, при проведении новых исследований представляется перспективным ввиду указанной ранее значимости ЛП и доступности измерения его параметров при рутинном обследовании пациентов. К настоящему моменту имеются данные относительно влияния анемии на структуру и функцию ЛП. Так, Shen J. с соавт. (2016) выявили, что в наблюдаемой ими выборке объем левого предсердия был тем больше, чем тяжелее была степень анемии. [15] Dereli S. (2019) показал, что наличие железодефицитной анемии ассоциировалось с большим объемом ЛП, коррекция анемии приводила к снижению его объема [16]. Однако, как известно, ДЖ имеет самостоятельное влияние вне контекста анемии. Полученные нами результаты свидетельствуют о негативной роли ДЖ в процессах ремоделирования миокарда у пациентов с ХСН после перенесенного ИМ. В свою очередь, успешная коррекция ДЖ позволяет вернуть пациента с исходным ДЖ на траекторию, характерную для пациентов с исходным нормальным статусом железа и предотвратить ремоделирование ЛП. Вопрос влияния ДЖ и его коррекции на ремоделирование миокарда, в том числе на объем ЛП, у пациентов с ХСН после перенесенного ИМ требует дальнейшего изучения с включением большего числа пациентов.

Выводы

1. Успешная коррекция ДЖ у пациентов с ХСН предотвращает увеличение объема ЛП в течение 12 месяцев после перенесенного ИМ.
2. Некомпенсированный ДЖ ассоциирован с увеличением объема левого предсердия у пациентов с ХСН в течение года после перенесенного ИМ.

Тарасова Н.А.

https://orcid.org/0000-0003-0024-9829

Хастиева Д.Р.

https://orcid.org/0000-0002-5501-2178

Хасанов Н.Р.

https://orcid.org/0000-0002-7760-0763

Литература

1. Alnuwaysir R.I.S. Iron deficiency in heart failure: mechanisms and pathophysiology // J. Clin. Med. — 2021. — Vol. 11 (1). — P. 125. DOI: 10.3390/jcm11010125
2. Wischmann P., Chennupati R., Solga I. et al. Safety and efficacy of iron supplementation after myocardial infarction in mice with moderate blood loss anemia // ESC Heart Fail. — 2021. — Vol. 8 (6). — P. 5445–5455. DOI: 10.1002/ehf2.13639
3. Ситникова М.Ю., Лясникова Е.А., Юрченко А.В. и др. Результаты 3 лет работы Российского госпитального регистра хронической сердечной недостаточности (RUssian hoSpital Heart Failure Registry — RUS-HFR): взаимосвязь менеджмента и исходов у больных хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. — 2018. — Т. 58 (10S).— С. 9–19. DOI: 10.18087/cardio.2483
4. Anker S.D., Comin Colet J., Filippatos G. et al. FAIR-HF Trial Investigators Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency // N. Engl. J. Med. — 2009. — Vol. 361 (25). — P. 2436–2448. DOI: 10.1056/NEJMoa0908355
5. Okonko D.O., Grzeslo A., Witkowski T. et al. Effect of intravenous iron sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patients with symptomatic chronic heart failure and iron deficiency FERRIC-HF: a randomized, controlled, observer-blinded trial // J. Am. Coll. Cardiol. — 2008. — Vol. 51 (2). — P. 103–112. DOI: 10.1016/j.jacc.2007.09.036
6. Ponikowski P., van Veldhuisen D.J., Comin-Colet J. et al. CONFIRM-HF Investigators Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric car-boxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency // Eur. Heart J. — 2015. —Vol. 36 (11). — P. 657–668. DOI: 10.1093/eurheartj/ehu385
7. van Veldhuisen D.J., Ponikowski P., van der Meer P. et al. EFFECT-HF Investigators. Effect of ferric carboxymaltose on exercise capacity in patients with chronic heart failure and iron deficiency // Circulation. — 2017. — Vol. 136 (15). — P. 1374–1383. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027497
8. Tullio M., Qian M., Thompson J. et al. Left atrial volume and cardiovascular outcomes in systolic heart failure: effect of antithrombotic treatment // ESC Heart Fail. — 2018. — Vol. 5. — P. 800–808. DOI: 10.1002/ehf2.12331
9. Ahmeti A., Bytyçi F.S., Bielecka-Dabrowa A. et al. Prognostic value of left atrial volume index in acute coronary syndrome: A systematic review and meta-analysis // Clin. Physiol. Funct. Imaging. — 2021. — Vol. 41 (2). — Р. 128–135. DOI: 10.1111/cpf.12689
10. Kizer J.R., Bella J.N., Palmieri V. et al. Left atrial diameter as an independent predictor of first clinical cardiovascular events in middle-aged and elderly adults: the Strong Heart Study (SHS) // Am. Heart J. — 2006. — Vol. 151 (2). — Р. 412–418. DOI: 10.1016/j.ahj.2005.04.031
11. Moller J.E., Hillis G.S., Oh J.K. et al. Left atrial volume: a powerful predictor of survival after acute myocardial infarction // Circulation. — 2003. — Vol. 107 (17). — P. 2207–2212. DOI: 10.1161/01.CIR.0000066318.21784.43
12. Клинические рекомендации. Хроническая сердечная недостаточность. 2024. Режим доступа: https://scardio.ru/content/Guidelines/2020/Clinic_rekom_HSN-unlocked.pdf
13. Клинические рекомендации. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. 2020. Режим доступа: https://scardio.ru/content/Guidelines/2020/Clinic_rekom_HSN-unlocked.pdf
14. Thygesen K., Alpert J., Jaffe A. et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018) // Circulation. — 2018. — Vol. 138 (20). — P. e618–e651. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000617
15. Shen J., Zhou Q., Liu Y. et al. Evaluation of left atrial function in patients with iron-deficiency anemia by two-dimensional speckle tracking echocardiography // Cardiovasc Ultrasound. — 2016. — Vol. 14 (1). — P. 34. DOI: 10.1186/s12947-016-0078-z
16. Dereli S., Bayramoğlu A., Özer N. et al. Evaluation of left atrial volume and function by real time three-dimensional echocardiography in anemic patients without overt heart disease before and after anemia correction // Int. J. Cardiovasc. Imaging. — 2019. — Vol. 35 (9). — P. 1619–1626. DOI: 10.1007/s10554-019-01609-6

REFERENCES

1. Alnuwaysir R.I.S. Iron deficiency in heart failure: mechanisms and pathophysiology. J. Clin. Med, 2021, vol. 11 (1), pp. 125. DOI: 10.3390/jcm11010125
2. Wischmann P., Chennupati R., Solga I. et al. Safety and efficacy of iron supplementation after myocardial infarction in mice with moderate blood loss anemia. ESC Heart Fail, 2021, vol. 8 (6), pp. 5445–5455. DOI: 10.1002/ehf2.13639
3. Sitnikova M.Yu., Lyasnikova E.A., Yurchenko A.V. et al. Results of 3 years of work of the Russian hospital registry of chronic heart failure (RUssian hoSpital Heart Failure Registry — RUS-HFR): the relationship between management and outcomes in patients with chronic heart failure. Kardiologiya, 2018, vol. 58 (10S), pp. 9–19 (in Russ.). DOI: 10.18087/cardio.2483
4. Anker S.D., Comin Colet J., Filippatos G. et al. FAIR-HF Trial Investigators Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N. Engl. J. Med, 2009, vol. 361 (25), pp. 2436–2448. DOI: 10.1056/NEJMoa0908355
5. Okonko D.O., Grzeslo A., Witkowski T. et al. Effect of intravenous iron sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patients with symptomatic chronic heart failure and iron deficiency FERRIC-HF: a randomized, controlled, observer-blinded trial. J. Am. Coll. Cardiol, 2008, vol. 51 (2), pp. 103–112. DOI: 10.1016/j.jacc.2007.09.036
6. Ponikowski P., van Veldhuisen D.J., Comin-Colet J. et al. CONFIRM-HF Investigators Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric car-boxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur. Heart J, 2015, vol. 36 (11), pp. 657–668. DOI: 10.1093/eurheartj/ehu385
7. van Veldhuisen D.J., Ponikowski P., van der Meer P. et al. EFFECT-HF Investigators. Effect of ferric carboxymaltose on exercise capacity in patients with chronic heart failure and iron deficiency. Circulation, 2017, vol. 136 (15), pp. 1374–1383. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027497
8. Tullio M., Qian M., Thompson J. et al. Left atrial volume and cardiovascular outcomes in systolic heart failure: effect of antithrombotic treatment. ESC Heart Fail, 2018, vol. 5, pp. 800–808. DOI: 10.1002/ehf2.12331
9. Ahmeti A., Bytyçi F.S., Bielecka-Dabrowa A. et al. Prognostic value of left atrial volume index in acute coronary syndrome: A systematic review and meta-analysis. Clin. Physiol. Funct. Imaging, 2021, vol. 41 (2), rr. 128–135. DOI: 10.1111/cpf.12689
10. Kizer J.R., Bella J.N., Palmieri V. et al. Left atrial diameter as an independent predictor of first clinical cardiovascular events in middle-aged and elderly adults: the Strong Heart Study (SHS). Am. Heart J, 2006, vol. 151 (2), rr. 412–418. DOI: 10.1016/j.ahj.2005.04.031
11. Moller J.E., Hillis G.S., Oh J.K. et al. Left atrial volume: a powerful predictor of survival after acute myocardial infarction. Circulation, 2003, vol. 107 (17), pp. 2207–2212. DOI: 10.1161/01.CIR.0000066318.21784.43
12. Klinicheskie rekomendatsii. Khronicheskaya serdechnaya nedostatochnost’, 2024 [Clinical guidelines. Chronic heart failure, 2024], available at: https://scardio.ru/content/Guidelines/2020/Clinic_rekom_HSN-unlocked.pdf
13. Klinicheskie rekomendatsii. Ostryy infarkt miokarda s pod»emom segmenta ST elektrokardiogrammy. 2020 [Clinical guidelines. Acute myocardial infarction with ST segment elevation of the electrocardiogram. 2020], available at: https://scardio.ru/content/Guidelines/2020/Clinic_rekom_HSN-unlocked.pdf
14. Thygesen K., Alpert J., Jaffe A. et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Circulation, 2018, vol. 138 (20), pp. e618–e651. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000617
15. Shen J., Zhou Q., Liu Y. et al. Evaluation of left atrial function in patients with iron-deficiency anemia by two-dimensional speckle tracking echocardiography. Cardiovasc Ultrasound, 2016, vol. 14 (1), p. 34. DOI: 10.1186/s12947-016-0078-z
16. Dereli S., Bayramoğlu A., Özer N. et al. Evaluation of left atrial volume and function by real time three-dimensional echocardiography in anemic patients without overt heart disease before and after anemia correction. Int. J. Cardiovasc. Imaging, 2019, vol. 35 (9), pp. 1619–1626. DOI: 10.1007/s10554-019-01609-6