УДК 616.831-005.4

А.А. ЖВАКИН¹, М.А. ШЕРМАН²

 ¹Кировская областная клиническая больница, г. Киров

²Кировский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Киров

 Контактная информация:

Жвакин Алексей Александрович — врач-невролог

Адрес: 610027, г. Киров, ул. Воровского, д. 42, тел.: +7-919-522-98-14, e—mail: alex1017zzz@gmail.com 

Цель исследования — изучение влияния гипоксемии острейшего периода впервые развившегося ишемического инсульта (ИИ) легкой и средней степеней тяжести на формирование когнитивных нарушений (КН) в раннем восстановительном периоде.

Материал и методы. Обследованы 46 пациентов (23 женщины, 23 мужчины). Когнитивный статус в доинсультном периоде оценивался с помощью шкалы IQCODE. Когнитивные функции в дебюте и в динамике инсульта исследовались с помощью краткой шкалы оценки психического статуса (MMSE), Монреальской шкалы когнитивной оценки (MOCA) и методики вызванных когнитивных потенциалов Р300. Выявление у пациентов дыхательных расстройств в виде синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна (СОАГС) проводилась с использованием неинвазивной методики суточной пульсоксиметрии, являющейся признанным скрининговым методом диагностики этого состояния.

Результаты. Доинсультные КН диагностированы у 24% пациентов основной группы, постинсультные сформировались уже у 96%. У большинства пациентов в острейшем периоде инсульта на фоне СОАГС, встречавшегося у 98% больных, зафиксированы умеренные и выраженные КН, частично регрессировавшие в дальнейшем. В целом, прослеживалась тенденция усиления выраженности КН к моменту завершения раннего восстановительного периода ИИ.

Выводы. Полученные данные свидетельствуют о высокой распространенности СОАГС у пациентов в острейшем периоде ИИ, значимо влияющих на усугубление имевшихся до инсульта и формирование вновь КН, преимущественно умеренных, уже в остром и раннем постинсультном периодах.

Ключевые слова: ишемический инсульт, когнитивные нарушения, синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна.

(Для цитирования: Жвакин А.А., Шерман М.А. Влияние гипоксемии острейшего периода ишемического инсульта на формирование постинсультных когнитивных нарушений. Практическая медицина. 2019. Том 17, № 7, С. 89-94) DOI: 10.32000/2072-1757-2019-7-89-94

 

A.A. ZHVAKIN¹, M.A. SHERMAN²

 ¹Kirov oblast Clinical Hospital, Kirov

²Kirov State Medical University, Kirov

 Influence of hypoxemia in acute period of ischemic stroke of the development of post-stroke cognitive impairments

 Contact details:

Zhvakin A.A. — neurologist

Address: 42 Vorovskogo St., Kirov, Russian Federation, 610027, tel.: +7-919-522-98-14, e-mail: alex1017zzz@gmail.com

The purpose — to study the effects of hypoxemia of the most acute period of the first developed mild and moderate ischemic stroke (IS) on the formation of cognitive impairment (CI) in the early recovery period of stroke.

Material and methods. 46 patients were examined (23 women, 23 men). There pre-stroke cognitive status was assessed using the IQCODE scale. The cognitive functions in the debut and further were investigated using the Mini-Mental State Examination (MMSE), the Montreal Cognitive Assessment Scale (MOCA) and the P300 cognitive evoked potentials. Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) was diagnosed using a non-invasive technique of pulse oximetry, which is a recognized screening method for evaluating of that condition.

Results. Pre-stroke CIs were diagnosed in 24% of patients in the main group; post-stroke CIs developed in 96%. The majority of patients in the acute period of a stroke with a background of OSA (98%) had moderate and severe CIs which partially regressed later on. In general, there was a trend of CI growing by the time of the completion of the IS early recovery period.

Conclusion. The data obtained indicate a high prevalence of OSA in patients in the acute period of IS, significantly affecting the aggravation of CIs existing before the stroke and the formation of recurrent ones, mostly moderate, as early as in the acute and early post-stroke periods.

Key words: ischemic stroke, cognitive impairments, obstructive sleep apnea syndrome.

 (For citation: Zhvakin A.A., M.A. Sherman M.A. Influence of hypoxemia in acute period of ischemic stroke of the development of post-stroke cognitive impairments. Practical Medicine. 2019. Vol. 17, № 7, P. 89-94)

 

Среди факторов, определяющих развитие сосудистой когнитивных нарушений (СКН), выделяют общий объем поврежденной мозговой ткани (при этом число очагов имеет меньшее значение), локализацию очагов в стратегически важных зонах [1], асимптомные инфаркты и наличие лейкоареоза [2, 3]. Обнаружена тесная связь между выраженностью лейкоареоза и уменьшением объема гиппокампа, являющегося важным компонентом когнитивного благополучия [4], сахарным диабетом [5], перенесенными бессимптомными инфарктами мозга [6]. Отмечено развитие когнитивной дисфункции у 83,6% лиц с внезапным нарушением ритма сердца [7]. В 10–30% случаев когнитивные нарушения (КН) носят смешанный сосудисто-дегенеративный характер [8, 9].

Помимо перечисленных заболеваний, исследователями уделяется внимание синдрому обструктивного апноэ-гипопноэ сна (СОАГС), обусловливающему снижение кислородной сатурации и поддержание хронической гипоксии мозга [10]. Данное состояние расценивается в качестве этиологического и отягчающего фактора когнитивного распада у пожилых людей с умеренным когнитивным расстройством или болезнью Альцгеймера [9]. Также показано, что СОАГС создает предпосылки для менее успешного регресса неврологического дефицита и функционального восстановления после инсульта [10].

Несмотря на то, что СОАГС признается фактором прогрессирования подкорковой ишемии, недостаточного регресса неврологического дефицита и развития когнитивного снижения при инсульте, не уделено должного внимания анализу влияния СОАГС на характер и динамику развития постинсультных КН [11].

Цель исследования — оценить характер изменений и динамику когнитивных показателей у имевших СОАГС пациентов в остром и раннем восстановительном периодах впервые развившегося ишемического инсульта (ИИ).

Материал и методы

Основную исследуемую группу составили 46 пациентов (23 женщины, 23 мужчины) в возрасте 50–70 лет (средний возраст у мужчин — 63,0 (56.0;67.0) года, у женщин — 63,0 (57.0;67.0) года) с впервые развившимся подтвержденным клинически и инструментально (компьютерная / магнитно-резонансная томография (КТ / МРТ) головного мозга) ИИ легкой и средней степеней тяжести. Пациенты не имели соматических и психических заболеваний в стадии декомпенсации, неврологической патологии с нарушением мышления, зрения, среднетяжелых и тяжелых ЧМТ в анамнезе, онкологической патологии. В момент исследования сознание пациентов не было изменено. Все обследуемые больные имели левополушарный тип высшей нервной деятельности.

Контрольная группа включала 30 человек сопоставимого возраста (средний возраст — 54,0 (49;60) лет), не имевших в анамнезе ИИ, а также очаговых и/или когнитивных нарушений, верифицированных клинически и инструментально (КТ / МРТ головы).

Оценка тяжести ИИ производилось по шкале NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale). У всех пациентов учитывались уровень образования, наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой и эндокринной систем, дислипидемия, наличие вредных привычек, подверженность стрессовым факторам. Оценка наличия и степени выраженности КН до инсульта осуществлялась с помощью шкалы IQCODE [12, 13]. Когнитивные функции исследовались с помощью краткой шкалы оценки психического статуса (MMSE), Монреальской шкалы когнитивной оценки (MOCA) [14], методики вызванных когнитивных потенциалов Р300 по 2-канальной схеме в соответствии с рекомендациями Международной ассоциации клинических нейрофизиологов для клинического применения [15] на электронейромиографе с функцией усреднения «НейроВМП 4 (LPT)» («Нейрософт», Россия). Аппаратная диагностика СОАГС осуществлялась выполнением суточной пульсоксиметрии (СП) в дневное и ночное время для более детального анализа результатов [16] (аппарат — пульсоксиметр PulseOX 7500), являющейся скрининговым методом диагностики СОАГС [17, 18].

Статистическая обработка результатов исследования выполнялась с использованием пакета для статистического анализа Statistica 10.0. Оценка характера распределения проводилась по критерию Шапиро-Вилка. Величины, имевшие распределения, отличные от нормальных, представлены медианой Me (Q₁;Q₃). Статистическая значимость различий выборочных данных, с отличным от нормального распределения, оценивалась с помощью непараметрических критериев сравнения двух независимых групп Манна-Уитни и Вальда-Вольфовица, а также Краскера-Уоллиса. Оценка корреляционных связей проводилась с использованием критерия Спирмена, Гамма и регрессионного анализа. В качестве критического уровня статистической значимости различия (p) выбрано значение p < 0,05.

Результаты

У 24% пациентов основной группы при использовании шкалы IQCODE были выявлены существовавшие до инсульта КН (рис. 1А). При этом из числа лиц с доинсультными КН 80% (19% всех больных) имели умеренные и 20% (5% всех больных) — выраженные КН, что соответствует данным предшествующих исследований [19]. Обращает внимание факт значимого (p = 0,009) увеличения в динамике от момента выписки из стационара к 6-му месяцу болезни числа пациентов основной группы с умеренными и выраженными КН (рис. 1B,C,D).

Рисунок 1. Распределение пациентов основной группы в зависимости от наличия и степени выраженности доинсультных КН (по шкале IQCODE) (А) и динамика КН (по шкалам MMSE и MOCA) (B, C. D) в различные периоды ИИ

Figure 1. Distribution of the main group patients by the presence and degree of pre-stroke CIs (IQCODE scale) (А) and CI dynamics (MMSE and MOCA scales) (B, C. D) at various periods of IS

В группе мужчин с доинсультными КН (по шкале IQCODE) (рис. 2) в острейшем периоде ИИ прослеживалось значимое снижение количества баллов по шкале MMSE, соответствовавшее уровню легкой деменции (23 балла). КН по мере восстановления трансформировались в умеренные (MMSE — 25 баллов), но по-прежнему значимо отличались от показателей группы, не имевшей КН в предшествовавший церебральному сосудистому событию период. Следует отметить, что в первые дни инсульта определялись умеренные КН (MMSE — 27 баллов) и в ранее когнитивно сохранной группе. Результаты MOCA теста подтверждали когнитивное снижение в дебюте инсульта у пациентов обеих групп. При этом значительные КН определялись у лиц с отягощенным когнитивным анамнезом (MOCA — 19 баллов) и в последующем сохранялись на уровне умеренных. В свою очередь, в группе пациентов без доинсультных КН отклонения регрессировали к 3-му месяцу болезни.

Рисунок 2. Динамика постинсультных КН (по шкалам MMSE и MOCA) у мужчин с ИИ в зависимости от показателей по шкале IQCODE

Figure 2. Dynamics of post-stroke CIs (MMSE and MOCA scales) in men with IS depending on the indicators of IQCODE scale 

Примечание: ДКН (+) — доинсультные когнитивные нарушения присутствовали, ДКН (-) — доинсультные когнитивные нарушения отсутствовали, * — значимое снижение баллов по шкалам в группе пациентов, имевших доинсультные КН.

Note: Pre-IS (+) — pre-stroke cognitive impairments, Pre-IS (-) — no pre-stroke cognitive impairments, * — significant decrease of values by scales in the group of patients with pre-stroke cognitive impairments.

О нарушении церебральных когнитивных процессов в острейшем периоде инсульта свидетельствует существенное превышение возрастной нормы (420 мс) показателя латентности P300 вызванных когнитивных потенциалов (ВКП), выполненных с нагрузочной пробой и без. Также значимо (p < 0,05) различаются величины P300 основной и контрольной групп (с нагрузочной пробой — 436;55, без — 428;45). При этом к 14-му дню болезни отмечается статистически значимое (p < 0,05) увеличение P300, уменьшающегося, но не нормализующегося и по истечении полугода после ИИ (рис. 3), что, вероятно, создает нейрофизиологические предпосылки для формирования клинически значимых КН.

Рисунок 3. Динамика показателя латентности p300 (ВКП) у пациентов с ИИ

Figure 3. Dynamics of latency indicator p300 (evoked cognitive potentials – ECP) in patients with IS

Примечание: P300 без нагрузки — исследование без нагрузочной пробы в виде счета, P300 с нагрузкой — исследование с нагрузочной пробой в виде счета, * — значимое увеличение латентности P300 на 14-й день инсульта в обеих группах пациентов.

Note: P300 without load — examination without load test of counting, P300 with load — examination with load test of counting, * — significant increase of latency P300 on the 14^th day after stroke in both groups.

При проведении пульсоксиметрии в день поступления признаки СОАГС объективизировались у 98% больных (23 мужчины и 22 женщины), в день выписки — у 91% пациентов (21 мужчина и 21 женщина). Следует отметить, что только у 3 пациентов регрессировали имевшиеся в дебюте дыхательные нарушения (к 14-му дню инсульта). У остальных 42 человек наблюдалось усугубление признаков гипоксемии: в 67% случаев показатель индекса десатурации (ИД) соответствовал умеренному и выраженному СОАГС. Свидетельствующие о существовании СОАГС показатели ИД были выражены в большей степени при пульсоксиметрии в ночное время суток (табл. 1). Большие показатели ИД отмечались у лиц старше 60 лет и имевших индекс массы тела более 30 кг/м² [24, 25].

Таблица 1. Показатель уровня гипоксемии (ИД) у всех пациентов основной группы (по результатам суточной пульсоксиметрии)

Table 1. Hypoxemia level (DI) in all patients of the main group (by the results of 24-hour pulse oximetry)

ИД дневной		ИД ночной
При поступлении	При выписке	При поступлении	При выписке
8,4 (7.0;17.7)	7,1 (5.0; 11.7)	15,8 (10.2;25.8)	18,0 (9.3;26.7)

Примечание: ИД дневной — индекс десатурации в дневное время суток, ИД ночной — индекс десатурации в ночное время суток.

Note: DI day — desaturation index during the day, DI night — desaturation index during the night.

Исследование ВКП у пациентов с СОАГС и без продемонстрировало превалирование КН при наличии дыхательных нарушений, что выражалось в увеличении латентности P300 в целом, со значимым различием на 14-й день болезни, а также — на 6-м месяце при проведении процедуры со счетной нагрузкой (рис. 4).

Рисунок 4. Динамика латентного периода ВКП в зависимости от выявленного при проведении дневной пульсоксиметрии СОАГС

Figure 4. Dynamics of ECP latent period depending on the OSA revealed by 24-hour pulse oximetry

Примечание: СОАГС (+) — у пациентов есть признаки СОАГС, СОАГС (-) — у пациентов отсутствуют признаки СОАГС, * — значимое увеличение латентности P300 в группе пациентов с СОАГС.

Note: OSA (+) — patients having signs of OSA, OSA (-) — patients having no signs of OSA, * — significant increase of latency P300 in the group of patients with OSA.

У имевших СОАГС пациентов при первичном тестировании отмечено значимое (p < 0,05) уменьшение баллов по шкале MMSE (до 24), отражающее существование умеренных КН, имевших последующую тенденцию к временному регрессу, а затем нарастанию к завершению раннего восстановительного периода. При этом результаты исследования по шкале MOCA свидетельствуют о развитии стойких умеренных КН у пациентов обеих групп (с СОАГС и без) практически на всех этапах обследования с тенденцией к нарастанию в раннем восстановительном периоде (рис. 5).

Рисунок 5. Динамика показателей КН (по MMSE, MOCA) с учетом СОАГС

Figure 5. Dynamics of CIs (MMSE and MOCA scales) with the account of OSA

Примечание: СОАГС (+) — у пациентов есть признаки СОАГС, СОАГС (-) — у пациентов отсутствуют признаки СОАГС, * — значимое различие показателей между группами пациентов с СОАГС (+) и с СОАГС (-).

Note: OSA (+) — patients having signs of OSA, OSA (-) — patients having no signs of OSA, * — significant difference of values between the groups of patients with (+) and without (-) OSA.

Проведение корреляционного анализа продемонстрировало положительную связь (r = 0,35, p = 0,05) показателей ВКП со счетной нагрузкой, отражающих состояние когнитивных функций, от продолжительности эпизодов ночной сатурации ниже 93%. У больных с доинсультными КН выявленный при ночной пульсоксиметрии на 14-й день СОАГС значимо (p = 0,08) связан с развитием более выраженных КН в раннем восстановительном периоде инсульта. Также для пациентов с СОАГС было характерно формирование умеренной отрицательной корреляция (r = -0,43, p < 0,05) между выраженностью дневной гипоксемии при выписке из отделения и данными ВКП со счетом, характеризующими усиление когнитивных нарушений через 6 месяцев.

Выводы

В острейшем периоде впервые развившегося ИИ у большого числа больных выявляется СОАГС, способствующий формированию и/или прогрессированию значимых когнитивных нарушений, более выраженных у лиц с доинсультными отклонениями в когнитивной сфере и имеющих тенденцию к нарастанию в раннем восстановительном периоде. Суточная пульсоксиметрия, выступающая в качестве метода диагностики СОАГС, может оказаться полезной для прогнозирования развития постинсультных КН.

Жвакин А.А. https://orcid.org/0000-0003-4223-0595

Шерман М.А. https://orcid.org/0000-0001-5740-1022

ЛИТЕРАТУРА

1. Левин О. С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. – М.: МЕДпресс-информ, 2010.
2. Жетишев Р.Р., Камчатнов П.Р., Михайлова Н.А., Иващенко Р.А. Клиническое значение асимптомных инфарктов при цереброваскулярных заболеваниях и их связь с когнитивными нарушениями // Неврологический вестник. — 2014. — Т. XLVI, вып. 2. — С. 8–12.
3. Joanna M. Wardlaw et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration // Lancet Neurol. — 2013. — Vol. 12. — P. 822–838.
4. Niousha Bolandzadeh, Jennifer C. Davis, Roger Tam et al. The association between cognitive function and white matter lesion location in older adults: a systematic review // BMC Neurology. — 2012. — Vol. 12. — 126 p.
5. Winkler A., Dlugaj M., Weimar et al. Association of diabetes mellitus and mild cognitive impairment in middle-aged men and women // Journal of Alzheimer’s Disease. — 2014, October. — Vol. 42 (4). doi: 10.3233/JAD-140696
6. Дамулин И.В. Когнитивные нарушения при поражении мелких церебральных сосудов // ConsiliumMedicum. — 2014. — № 9. — С. 10–16.
7. Клестер Е.Б., Бессонова А.С., Тимофеев А.В. и др. Внезапные аритмии как фактор риска когнитивных нарушений // Фундаментальные исследования. — 2014. — № 10–8. — С. 1502–1505.
8. Гимоян Л.Г., Силванян Г.Г. Нарушение когнитивных функций: актуальность проблемы, факторы риска, возможности профилактики лечения // Архивъ внутренней медицины. — 2013. — № 2 (10). — С. 35–40.
9. Arvanitakis Z., Ana W Capuano, Sue E Leurgans et al. Relation of cerebral vessel disease to Alzheimer’s disease dementia and cognitive function in elderly people: a cross-sectional study // The Lancet Neurology. — 2016. doi: 10.1016/S1474-4422(16)30029-1
10. Kinugawa K., Nguyen-Michel V.H., Mariani J. Obstructive sleep apnea syndrome: a cause of cognitive disorders in the elderly? // La Revue de Médecine Interne. — 2014, October. —Vol. 35, Is. 10. — P. 664–669. ISSN 0248-8663. org/10.1016/j.revmed.2014.02.005
11. Menon D., Sukumaran S., Varma R., et al. Impact of obstructive sleep apnea on neurological recovery after ischemic stroke: A prospective study // Acta Neurol Scand. — 2017. — P. 1–8.
12. Culebras A., Anwar S. Sleep Apnea Is a Risk Factor for Stroke and Vascular Dementia // Curr Neurol Neurosci Rep. — 2018, Jun 25. — Vol.18 (8). — 53 p. doi: 10.1007/s11910-018-0855-1
13. Klimkowicz A., Dziedzic T., Slowik A. et al. Incidence of Pre- and Poststroke Dementia: Cracow Stroke Registry // Dement Geriatr Cogn Disord. — 2002. — Vol. 14. — P. 137–140.
14. Doerflinger D.M. Mental Status Assessment in Older Adults: Montreal Cognitive Assessment: MoCA Version 7.1 (Original Version). — 2012.
15. Гнездицкий В.В., Корепина О.С. Атлас по вызванным потенциалам мозга (практическое руководство, основанное на анализе конкретных клинических наблюдений). — Иваново: Пресс-сто, 2011. — 532 с.
16. Justine A. Aaronson et al. Diagnostic Accuracy of Nocturnal Oximetry for Detection of Sleep Apnea Syndrome in Stroke Rehabilitation // Stroke. — 2012. — Vol. 43. — P. 2491–2493. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.665414
17. Hang Liang-Wen et al. Validation of overnight oximetry to diagnose patients with moderate to severe obstructive sleep apnea // BMC pulmonary medicine. — 2015, 20 Mar. — Vol. 24. doi: 10.1186/s12890-015-0017-z
18. Tanigawa T. Obstructive sleep apnea: its prevention and screening may contribute to the prevention of hypertension, diabetes and cardiovascular diseases // EPMA J. — 2011, Mar. — Vol. 2 (1). — P. 83-89. doi: 10.1007/s13167-011-0073-2
19. Klimkowicz A., Dziedzic T., Slowik A. et al. Incidence of Pre- and Poststroke Dementia: Cracow Stroke Registry // Dement Geriatr Cogn Disord. — 2002. — Vol. 14. — P. 137–140.

REFERENCES

1. Levin O.S. Diagnostika i lechenie dementsii v klinicheskoy praktike [Diagnosis and treatment of dementia in clinical practice]. Moscow: MEDpress-inform, 2010.
2. Zhetishev R.R., Kamchatnov P.R., Mikhaylova N.A., Ivashchenko R.A. The clinical significance of asymptomatic heart attacks in cerebrovascular diseases and their relationship with cognitive impairment. Nevrologicheskiy vestnik, 2014, vol. XLVI, vyp. 2, pp. 8–12 (in Russ.).
3. Joanna M. Wardlaw et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration. Lancet Neurol, 2013, vol. 12, pp. 822–838.
4. Niousha Bolandzadeh, Jennifer C. Davis, Roger Tam et al. The association between cognitive function and white matter lesion location in older adults: a systematic review. BMC Neurology, 2012, vol. 12, 126 p.
5. Winkler A., Dlugaj M., Weimar Ch. et al. Association of diabetes mellitus and mild cognitive impairment in middle-aged men and women. Journal of Alzheimer’s Disease, 2014, October, vol. 42 (4). doi: 10.3233/JAD-140696
6. Damulin I.V. Cognitive impairment in lesions of small cerebral vessels. ConsiliumMedicum, 2014, no. 9, pp. 10–16 (in Russ.).
7. Klester E.B., Bessonova A.S., Timofeev A.V. et al. Sudden arrhythmias as a risk factor for cognitive impairment. Fundamental’nye issledovaniya, 2014, no. 10–8, pp. 1502–1505 (in Russ.).
8. Gimoyan L.G., Silvanyan G.G. Cognitive impairment: the urgency of the problem, risk factors, the possibility of treatment prevention. Arkhiv» vnutrenney meditsiny, 2013, no. 2 (10), pp. 35–40 (in Russ.).
9. Arvanitakis Z., Ana W Capuano, Sue E Leurgans et al. Relation of cerebral vessel disease to Alzheimer’s disease dementia and cognitive function in elderly people: a cross-sectional study. The Lancet Neurology, 2016. doi: 10.1016/S1474-4422(16)30029-1
10. Kinugawa K., Nguyen-Michel V.H., Mariani J. Obstructive sleep apnea syndrome: a cause of cognitive disorders in the elderly? La Revue de Médecine Interne, 2014, October, vol. 35, is. 10, pp. 664–669. ISSN 0248-8663. doi.org/10.1016/j.revmed.2014.02.005
11. Menon D., Sukumaran S., Varma R. et al. Impact of obstructive sleep apnea on neurological recovery after ischemic stroke: A prospective study. Acta Neurol Scand, 2017, pp. 1–8.
12. Culebras A., Anwar S. Sleep Apnea Is a Risk Factor for Stroke and Vascular Dementia. Curr Neurol Neurosci Rep, 2018, Jun 25, vol. 18 (8), 53 p. doi: 10.1007/s11910-018-0855-1
13. Klimkowicz A., Dziedzic T., Slowik A. et al. Incidence of Pre- and Poststroke Dementia: Cracow Stroke Registry. Dement Geriatr Cogn Disord, 2002, vol. 14, pp. 137–140.
14. Doerflinger D.M. Mental Status Assessment in Older Adults: Montreal Cognitive Assessment: MoCA Version 7.1 (Original Version), 2012.
15. Gnezditskiy V.V., Korepina O.S. Atlas po vyzvannym potentsialam mozga (prakticheskoe rukovodstvo, osnovannoe na analize konkretnykh klinicheskikh nablyudeniy) [Atlas on evoked brain potentials (a practical guide based on analysis of specific clinical observations)]. Ivanovo: Press-sto, 2011. 532 p.
16. Justine A. Aaronson et al. Diagnostic Accuracy of Nocturnal Oximetry for Detection of Sleep Apnea Syndrome in Stroke Rehabilitation. Stroke, 2012, vol. 43, pp. 2491–2493. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.665414
17. Hang Liang-Wen et al. Validation of overnight oximetry to diagnose patients with moderate to severe obstructive sleep apnea. BMC pulmonary medicine, 2015, 20 Mar, vol. 24. doi: 10.1186/s12890-015-0017-z
18. Tanigawa T. Obstructive sleep apnea: its prevention and screening may contribute to the prevention of hypertension, diabetes and cardiovascular diseases. EPMA J, 2011, Mar, vol. 2 (1), pp. 83-89. doi: 10.1007/s13167-011-0073-2
19. Klimkowicz A., Dziedzic T., Slowik A. et al. Incidence of Pre- and Poststroke Dementia: Cracow Stroke Registry. Dement Geriatr Cogn Disord, 2002, vol. 14, pp. 137–140.