УДК 616.136.43

Л.И. ФЕЙСХАНОВА¹, Д.И.АБДУЛГАНИЕВА¹, А.А. ГИЛЬМАНОВ²

 ¹Казанский государственный медицинский университет, г. Казань

²Республиканская клиническая больница, г. Казань

 Контактная информация:

Фейсханова Люция Исхаковна — к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии

Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел.: +7-917-275-21-66, e-mail: ljuts@rambler.ru

 Инфаркт миокарда иногда приходится дифференцировать с острым миокардитом и с кардиомиопатией Такоцубо (стресс-индуцированная кардиомиопатия), которая была впервые описана в середине прошлого века. Указанные заболевания имеют много общего как в клинической картине, так и в результатах диагностических исследований. Представлен клинический случай, в ходе которого нами проводилась дифференциальная диагностика между тремя заболеваниями: инфаркт миокарда, миокардит и кардиомиопатия Такоцубо. Пациентка С., 64 года, поступила днем в стационар с жалобами на непрекращающуюся рвоту, выраженную общую слабость, головокружение, кашель с пенистой мокротой, сопровождающийся чувством нехватки воздуха. Результаты эхокардиографии в день поступления демонстрировали снижение фракции выброса по Симпсону до 40% и наличие акинезии в средне нижнем и переднем, перегородочном, боковом, нижнем апикальных сегментах. Несмотря на отсутствие значимых стенозов при коронарографии, пациентка получала лечение от инфаркта миокарда. Через 7 дней с момента поступления мы повторно провели эхокардиографию. Фракция выброса увеличилась до 51%. Сохранялась гипокинезия переднего и бокового апикальных сегментов. Через 2 месяца с начала развития симптомов на эхокардиографии нами была обнаружена фракция выброса 60%. Никаких признаков рубцовой ткани, снижения сократительной способности миокарда, дилатации полостей не обнаружено. На основании этого нами был сделан вывод, что пациентка перенесла кардиомиопатию Такоцубо, которая благополучно разрешилась. Таким образом, данный клинический пример демонстрирует сложности дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся неспецифической симптоматикой в виде отека легких и тяжелым поражением миокарда со значительным снижением его глобальной сократительной способности.

Ключевые слова: кардиомиопатия Такоцубо, инфаркт миокарда.

 

L.I. FEISKHANOVA¹, D.I. ABDULGANIEVA¹, A.A. GILMANOV²

 ¹Kazan State Medical University, Kazan

²Republic Clinical Hospital of the MH of RT, Kazan

Difficulties of differential diagnosis of Takotsubo cardiomyopathy

 Contact details:

Feiskhanova L.I. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Hospital Therapy

Address: 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel.: +7-917-275-21-66, e-mail: ljuts@rambler.ru

Myocardial infarction sometimes has to be differentiated from acute myocarditis and Takotsubo cardiomyopathy (stress-induced cardiomyopathy), which was first described in the middle of the last century. These diseases have a lot in common both in the clinical picture and in the results of diagnostic studies. A clinical case is presented, in which we made a differential diagnosis between three diseases: myocardial infarction, myocarditis and Takotsubo cardiomyopathy. Patient S., 64 years old, was admitted to the hospital with complaints of incessant vomiting, pronounced general weakness, dizziness, cough with foamy sputum, accompanied by a feeling of lack of air. The results of echocardiography on the day of admission showed a decrease in the Simpson ejection fraction to 40% and the presence of akinesia in the middle and anterior, septum, lateral, lower apical segments. Despite the absence of stenoses during coronary angiography, the patient received treatment for myocardial infarction. After 7 days from admission, we repeated the echocardiography. The ejection fraction increased to 51%. Hypokinesia of the anterior and lateral apical segments persisted. Two months after the onset of symptoms, we detected an ejection fraction of 60% on echocardiography. No signs of scar tissue, decreased myocardial contractility, or dilation of cavities were found. Based on this, we concluded that the patient underwent Takotsubo cardiomyopathy, which was successfully resolved. Thus, this clinical example demonstrates the difficulties of differential diagnosis of diseases accompanied by nonspecific symptoms in the form of pulmonary edema and severe myocardial damage with a significant decrease in its global contractility.

Key words: Takotsubo cardiomyopathy, myocardial infarction.

 

В современном мире кардиологи сталкиваются с практически ежедневными обновлениями информации об актуальных диагностических методах, лекарственных средствах, изменениях в классификациях заболеваний. На фоне этого кажутся незыблемыми клинические симптомы уже известных нозологий. Однако и они с течением времени могут претерпевать изменения. С одной стороны, доступность современных диагностических технологий позволяет облегчить процесс установки диагноза. С другой — появление нетипичных симптомов или отсутствие характерных, привычных для того или иного заболевания, жалоб затрудняет диагностический поиск.

Например, инфаркт миокарда иногда приходится дифференцировать с острым миокардитом, а в последние десятилетия и с кардиомиопатией Такоцубо (стресс-индуцированная кардиомиопатия), которая была впервые описана в середине прошлого века. Указанные заболевания имеют много общего как в клинической картине, так и в результатах диагностических исследований [1].

Классическим признаком кардиомиопатии Такоцубо является наличие циркулярной дискинезии средних и верхушечных сегментов левого желудочка при сохранении сократительной способности базальных сегментов. Заболевание чаще всего встречается у женщин старшего и пожилого возраста, нередко возникает на фоне стрессовой ситуации, поэтому его также называют стресс-индуцированной кардиомиопатией [2]. Кардиомиопатию Такоцубо можно диагностировать при наличии следующих критериев:

1. Преходящая гипокинезия, акинезия или дискинезия средних сегментов сердца, которая обычно охватывает также верхушку, причем такие нарушения кинетики миокарда не соответствуют зоне кровоснабжения отдельной коронарной артерии. Чаще всего они спровоцированы стрессовой ситуацией.
2. Отсутствие значимого атеросклеротического поражения коронарного русла и нестабильной атеросклеротической бляшки.
3. Вновь возникшие изменения на электрокардиограмме (подъем сегмента ST и/или инверсия зубца Т) или незначительное повышение уровня тропонинов.
4. Отсутствие феохромоцитомы или миокардита [3].

Представляем клиническое наблюдение, в ходе которого проводилась дифференциальная диагностика между тремя заболеваниями: инфаркт миокарда, миокардит и кардиомиопатия Такоцубо.

Клинический пример

Пациентка С., 64 года, поступила днем в стационар с жалобами на непрекращающуюся рвоту, выраженную общую слабость, головокружение, кашель с пенистой мокротой, сопровождающийся чувством нехватки воздуха. Заболела остро, когда утром у пациентки во время пробуждения возникло сильное головокружение, общая слабость, многократная рвота фонтаном накануне съеденной пищей с примесью желчи. Учитывая то, что С. длительное время страдала артериальной гипертензией, она, в первую очередь, подумав, что это гипертонический криз, измерила АД, но его уровень оказался в норме: 122/82 мм рт. ст. В течение нескольких часов состояние продолжало ухудшаться, появился кашель с пенистой мокротой, не прекращалась рвота, и на этом фоне АД повысилось до 182/118. В связи с этим С. в сопровождении мужа обратилась в приемно-диагностическое отделение стационара, где кардиолог расценил состояние как отек легких и предпринял необходимые мероприятия для его купирования.

Объективное состояние при поступлении после купирования отека легких: общее состояние тяжелое; сознание ясное; температура тела — 36,7 °С. ЧДД — 20 в минуту. SpO2 — 96%. Сердце: тоны приглушены, ритмичные. АД — 118/72 мм рт. ст., пульс — 100 уд/мин. Живот симметричный, мягкий, безболезненный при пальпации. Печень у края реберной дуги, селезенка не увеличена. Отмечалась пастозность стоп и голеней.

На ЭКГ никаких нарушений, кроме слабого нарастания зубца r с V₁ по V₄, зафиксировано не было. Но, учитывая клинику отека легких и уровень тропонина в крови 2 нг/мл, было решено провести экстренную коронароангиографию (КАГ), однако значимых стенозов не было обнаружено. При поступлении также обращало на себя внимание повышение ферментов в крови: АЛТ — 1960 Ед, АСТ — 2465 Ед. Результаты эхокардиографии в день поступления демонстрировали снижение фракции выброса по Симпсону до 40% и наличие акинезии в средне нижнем и переднем, перегородочном, боковом, нижнем апикальных сегментах.

Утром следующего дня у пациентки сохранялись общая слабость, рвота (хотя и с меньшей частотой на фоне введения метоклопрамида). В первые два дня после поступления отмечалось дальнейшее повышение уровня ферментов в крови: АЛТ — до 2545 Ед, АСТ — до 4675 Ед, КФК — до 2202 Ед с последующим постепенным снижением к 14 дню с начала заболевания. СОЭ и уровень лейкоцитов не повышались. В связи с тем, что эхокардиографические изменения, наряду с высокими цифрами АЛТ, АСТ, КФК, не соответствовали ни ЭКГ, ни результатам КАГ, нами было проведено дообследование с целью поиска иной, отличной от ИБС, причины. Диагностический поиск был направлен на исключение, в первую очередь, миокардита. В анамнезе никакой связи с инфекциями не прослеживалось. В крови антител к вирусу простого герпеса, цитомегаловирусу, хантавирусу не было обнаружено, как и ДНК этих вирусов. Прокальцитонин на 3 сутки был более 12,8 нг/мл. Однако С-реактивный белок не повышался. Посев крови был отрицательным. Для подтверждения диагноза миокардита С-реактивный белок играет более значимую роль как маркер воспаления, в то время как прокальцитонин может повышаться при многих тяжелых заболеваниях, не обязательно связанных с воспалением.

С целью уточнения зоны и степени поражения миокарда было решено провести перфузионную сцинтиграфию миокарда в покое. Она во многом подтвердила эхокардиографическую картину. В ходе нее были выявлены признаки зоны умеренно выраженного нарушения перфузии миокарда левого желудочка передней локализации, слабовыраженной гипоперфузии нижнемедиального сегмента; диффузное нарушение локальной сократимости миокарда с обширной зоной акинезии верхушечной области левого желудочка; глобальная сократительная функция левого желудочка была снижена. Поражение верхушки левого желудочка с первого дня наводило на мысль о кардиомиопатии Такоцубо, так как при этом заболевании апикальная локализация является типичной. Да, в анамнезе пациентки не было сведений о перенесенном стрессе. Однако известно, что стресс как провоцирующий фактор является очень характерным, но не обязательным при кардиомиопатии Такоцубо.

В то время как продолжался диагностический поиск, клиническая симптоматика постепенно улучшалась: рвота прекратилась, явления отека легких не повторялись, но сохранялась небольшая слабость. Артериальное давление эффективно контролировалось. Отдельно стоит упомянуть, что за все время с начала заболевания пациентка не отмечала болевого синдрома.

В связи с затруднениями в диагностике было принято решение, используя телемедицину и «закрытый» канал передачи информации для сохранения конфиденциальности, провести врачебный консилиум с привлечением экспертов из Федерального центра под руководством проф., д.м.н. Драпкиной О.М. По мнению участников консилиума, у пациентки нельзя исключить ни инфаркт миокарда, ни некоронарогенное поражение миокарда (миокардит, стресс-индуцированная кардиомиопатия). Однако, учитывая то, что при инфаркте миокарда прогноз тяжелее и вероятность осложнений более высокая, а лечение достаточно специфично, было принято решение и дальше вести С. как пациентку с инфарктом миокарда.

Через 7 дней с момента поступления мы повторно провели эхокардиографию. Ее заключение было следующим: фракция изгнания по Симпсону — 51%. СДЛА — 46 мм рт. ст. Гипокинезия переднего и бокового апикальных сегментов. Небольшое снижение глобальной сократительной функции миокарда левого желудочка. Трикуспидальная регургитация 2 степени. Легочная гипертензия. Очевидно, что за время лечения произошло нарастание фракции выброса, слабовыраженное улучшение сократительной способности миокарда при сохраняющейся легочной гипертензии.

Через несколько дней пациентка была выписана с улучшением состояния: симптомы купировались, эхокардиографическая картина имела положительную динамику. Пациентке были даны рекомендации соответственно лечению инфаркта миокарда.

В связи с тем, что убедительных данных в пользу того или иного заболевания получено не было, нами было рекомендовано проведение повторной эхокардиографии через 2 месяца. Ожидалось, что при инфаркте миокарда должна образоваться рубцовая ткань на месте, соответствующем предшествующей акинезии миокарда. Исходом тяжелого миокардита, сопровождающегося значимым снижением сократительной функции миокарда, обычно является дилатационная кардиомиопатия. В то же время кардиомиопатия Такоцубо отличается обратимостью патологического процесса.

Итак, через 2 месяца с начала развития симптомов на эхокардиографии были обнаружены нерезкая гипертрофия межжелудочковой перегородки, небольшая митральная регургитация, трикуспидальная регургитация 1–2 степени, фракция выброса — 60%. Никаких признаков рубцовой ткани, снижения сократительной способности миокарда, дилатации полостей не обнаружено. На основании этого нами был сделан вывод, что пациентка перенесла кардиомиопатию Такоцубо, которая благополучно разрешилась.

Таким образом, данный клинический пример демонстрирует сложности дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся неспецифической симптоматикой в виде отека легких и тяжелым поражением миокарда со значительным снижением его глобальной сократительной способности.

Фейсханова Л.И.

https://orcid.org/ HYPERLINK «https://orcid.org/0000-0001-7830-5283″0000-0001-7830-5283

Абдулганиева Д.И.

https://orcid.org/ HYPERLINK «https://orcid.org/0000-0001-7069-2725″0000-0001-7069-2725

Гильманов А.А.

https://orcid.org/ HYPERLINK «https://orcid.org/0000-0002-6510-2732″0000-0002-6510-2732

Литература

1. Финогеев Ю.П. Инфекционные миокардиты (клиника, диагностика, принципы терапии) // Журнал инфектологии. — 2016. — Т. 8, № — С. 28–39.
2. Гиляревский С.Р. Кардиомиопатия Такоцубо. Подходы к диагностике и лечению. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: МЕДпресс-информ, 2015. — 184 с.
3. Марчев С., Веков Т. Рациональная фармакотерапия при кардиомиопатии Такоцубо. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2012. — № 8 (6). — С. 777–780.

REFERENCES

1. Finogeev Yu.P. Infectious myocarditis (clinic, diagnosis, principles of therapy). Zhurnal infektologii, 2016, vol. 8, no. 3, pp. 28–39 (in Russ.).
2. Gilyarevskiy S.R. Kardiomiopatiya Takotsubo. Podkhody k diagnostike i lecheniyu. 2-e izd., pererab. i dop. [Takotsubo cardiomyopathy. Approaches to diagnosis and treatment. 2nd edition, revised and enlarged]. Moscow: MEDpress-inform, 2015. 184 p.
3. Marchev S., Vekov T. Rational pharmacotherapy for Takotsubo cardiomyopathy. Ratsional’naya farmakoterapiya v kardiologii, 2012, no. 8 (6), pp. 777–780 (in Russ.).