УДК 611.833.7:616.717.4

Ю.А. БОГОЛЮБСКИЙ¹, А.М. ФАЙН^1, 3, А.Ю. ВАЗА¹, С.Ф. ГНЕТЕЦКИЙ^1, 3, И.И. МАЖОРОВА¹, Е.В. КИШИНЕВСКИЙ², А.Ю. СЕРГЕЕВ¹, В.Б. БОНДАРЕВ¹, Р.С. ТИТОВ¹, К.И. СКУРАТОВСКАЯ¹

 ¹Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, г. Москва

²Центр спортивной медицины ФМБА России, г. Москва

³Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова, г. Москва

Контактная информация:

Боголюбский Юрий Андреевич — к.м.н., научный сотрудник отделения неотложной травматологии НИИСП им. Н.В. Склифосовского

Адрес: 129090, г. Москва, Большая Сухаревская площадь, д. 3, тел.: +7-916-638-30-92, e-mail: bo_y_an@mail.ru

Повреждения лучевого нерва при диафизарных переломах плечевой кости как первичные, так и ятрогенные являются нередким и тяжелым осложнением, сопровождающимся длительным сохранением неврологического дефицита. В статье рассмотрены вопросы диагностики, тактики оперативного лечения, патогенетического лечения травматической нейропатии лучевого нерва, показания к ревизии.

Основным методом инструментальной диагностики повреждений периферических нервов является ультразвуковое исследование, обладающее высокой диагностической ценностью в отношении исследуемой патологии.

При выборе способа остеосинтеза осложненного перелома плечевой кости предпочтение следует отдавать закрытому остеосинтезу штифтом как более безопасному и менее травматичному методу.

Ревизия лучевого нерва показана при выявлении разрыва, неблагоприятного взаиморасположения с костными отломками и имплантом.

Ключевые слова: перелом диафиза плечевой кости, повреждение лучевого нерва, ультразвуковое исследование, остеосинтез, ревизия лучевого нерва.

(Для цитирования: Боголюбский Ю.А., Файн А.М., Ваза А.Ю., Гнетецкий С.Ф., Мажорова И.И., Кишиневский Е.В., Сергеев А.Ю., Бондарев В.Б., Титов Р.С., Скуратовская К.И. Травматические и ятрогенные повреждения лучевого нерва при переломах диафиза плечевой кости. Практическая медицина. 2022. Т. , № , С.)

 

YU.A. BOGOLYUBSKIY¹, A.M. FAYN^1, 3, A.YU. VAZA¹, S.F. GNETETSKIY^1, 3, I.I. MAZHOROVA¹, E.V. KISHINEVSKIY², A.YU. SERGEYEV¹, V.B. BONDAREV¹, R.S. TITOV¹, K.I. SKURATOVSKAYA¹

 ¹Scientific-research Institute of Emergency Medical Care named after N.V. Sklifosofskiy, Moscow

²Center of Sports Medicine of the Federal Medical and Biological Agency of Russia, Moscow

³Moscow State University of Medicine and Dentistry named after A.I. Evdokimov, Moscow

Contact details:

Bogolyubskiy Yu.A. — PhD (medicine), Researcher of the Department of Emergency Traumatology

Address: 3 Bolshaya Sukharevskaya Square, Moscow, Russian Federation, 129090, tel.: +7-916-638-30-92, e-mail: bo_y_an@mail.ru

Traumatic and iatrogenic lesions of the radial nerve in fractures of humeris diaphysis

Damages to the radial nerve in diaphyseal fractures of the humerus, both primary and iatrogenic, are frequent and severe complications, accompanied by a long-term persistence of neurological deficit. The lecture discusses the issues of diagnosis, tactics of surgical treatment, pathogenetic treatment of the radial nerve traumatic neuropathy, and indications for revision.

The main method of instrumental diagnosis of peripheral nerve injuries is ultrasound, which has a high diagnostic value in relation to the pathology under study.

When choosing the method of osteosynthesis of a complicated fracture of the humerus, preference should be given to a closed pin osteosynthesis as a safer and less traumatic method.

Revision of the radial nerve is indicated when a rupture is detected, with an unfavorable interposition with bone fragments and an implant.

Key words: humeral shaft fracture, radial nerve injury, ultrasound examination, osteosynthesis, revision of the radial nerve.

(For citation: Bogolyubskiy Yu.A., Fayn A.M., Vaza A.Yu., Gnetetskiy S.F., Mazhorova I.I., Kishinevskiy E.V., Sergeyev A.Yu., Bondarev A.Yu., Titov R.S., Skuratovskaya K.I. Traumatic and iatrogenic lesions of the radial nerve in fractures of humeris diaphysis. Practical medicine. 2022. Vol. , № , P.)

 

 Лечение пациентов с диафизарными переломами плечевой кости, осложненными повреждением лучевого нерва, до настоящего времени остается актуальной проблемой неотложной травматологии, что связано со значительной частотой и тяжестью таких травм, сравнительно большим количеством неудовлетворительных результатов, а также отсутствием единого подхода к диагностике и лечению.

Эти повреждения сопровождаются длительно сохраняющимся неврологическим дефицитом. Число пациентов с продолжительными, до 9–14 месяцев, двигательными и чувствительными расстройствами достигает 46%. Стойкое нарушение функции лучевого нерва достигает 22% и становится причиной инвалидности у 15% пациентов [1, 2].

Наиболее важными аспектами лечения таких пациентов являются:

• Объем и сроки диагностических мероприятий.
• Необходимость ранней ревизии лучевого нерва.
• Выбор методики оперативного лечения перелома диафиза плечевой кости при наличии повреждения лучевого нерва.
• Необходимость, сроки и объем терапевтического лечения поврежденного нерва.
• Сроки выполнения ревизии лучевого нерва при отсутствии эффекта от консервативного лечения.

Механизмы повреждения лучевого нерва

Первичные повреждения лучевого нерва происходят одновременно с переломом плечевой кости или развиваются до начала лечения. Ятрогенные повреждения возникают в процессе лечения как оперативного, так и консервативного. Для первичных и ятрогенных травм нерва характерны сходные механизмы и патогенез повреждения, однако разные этиологические факторы определяют и различные юридические последствия таких травм.

Первичная травматическая нейропатия лучевого нерва как осложнение переломов плечевой кости может произойти в результате высоко- и низкоэнергетических травм, она наиболее часто встречается при локализации перелома в средней (60%) и нижней (40%) трети диафиза, что связано со взаиморасположением плечевой кости и лучевого нерва [3].

Ятрогенные нейропатии возникают в результате прямого интраоперационного повреждения лучевого нерва хирургическими инструментами, имплантами или костными отломками при репозиции, а также в результате непрямого воздействия, например компрессионного (турникеты, позиционное сдавление) или тракционного [4].

Травматические повреждения нерва могут быть частичными или полными, локализованными или протяженными по длине нерва. H. Seddon (1943) выделяет следующие варианты поражения нервного ствола: нейротмезис — макроскопическое нарушение анатомической целостности; аксонотмезис — разрушение части аксонов при сохранности целостности эпиневрия; нейрапраксия (apraxia — бездействие) — микроструктурные повреждения нерва без нарушения целостности аксонов [5]. При закрытых переломах плечевой кости повреждения лучевого нерва чаще имеют характер нейрапраксии или аксонотмезиса. Нейротмезис, как правило, наблюдают при открытых и высокоэнергетических переломах [6].

В любом случае повреждение периферического нерва обусловлено следующими механизмами (или их сочетанием):

1. Ранение нерва.
2. Тракция нерва.
3. Сдавление нерва.
4. Контузия нерва.

При закрытой травме может произойти ранение нерва острым краем костного отломка. Нерв может быть поврежден острыми инструментами и частями имплантов в ходе хирургических операций, иглой при местной анестезии.

Тракционное повреждение возникает вследствие динамического воздействия внешних сил на поврежденную конечность, особенно при нарушении осевой стабильности сегмента из-за перелома плечевой кости. Тракция может происходить как в момент травмы, так и при манипуляциях с поврежденной конечностью (репозиция, скелетное вытяжение, оперативное лечение).

Сдавление нерва чаще всего происходит путем компримирования смещенными костными отломками. Нерв может сдавливаться также за счет выраженного отека мягких тканей или напряженной гематомы. Сдавление мягких тканей из-за неправильно наложенного жгута, турникета, бинтовой или гипсовой повязки может стать причиной ятрогенного повреждения. Еще один механизм ятрогенного повреждения лучевого нерва — сдавление нервного ствола пластиной или серкляжем при накостном остеосинтезе.

Контузия нерва возникает при падении, ударе тупым предметом.

Патогенез травматических повреждений периферических нервов

При сохранении непрерывности нервного ствола определить степень его повреждения макроскопически (по данным ультразвукового исследования и при визуальных интраоперационных наблюдениях) невозможно. Очевидно, что травма приводит к смешанному повреждению: часть волокон подвергается структурному разрушению с последующей Валлеровской дегенерацией и проксимальной деструкцией, а в другой части волокон развивается функциональный блок проведения нервного импульса.

Травмы нерва характеризуются острым началом повреждения, которое при этом может быть продолженным во времени, если причина повреждения нервного ствола сохраняется (например, продолжающаяся тракция и компрессия нерва смещенным костным отломком). При сохраняющемся травмирующем воздействии функциональные нарушения могут переходить в структурные — аксонотмезис [7].

Аксональные повреждения обусловливают длительные сроки сохранения неврологического дефицита. При повреждении осевых цилиндров изменения распространяются как дистальнее (Валлеровская дегенерация), так и проксимальнее уровня повреждения [7, 8]. Процесс Валлеровской дегенерации может продолжаться до нескольких месяцев [9, 10]. Проксимальнее места травмы также происходит распад миелиновой оболочки и истончение аксона поврежденных нервных волокон. Восходящая дегенерация может доходить даже до тела нейрона, что в тяжелых случаях приводит к гибели нервной клетки [7, 9].

Помимо непосредственного повреждения, продолженное травмирующее воздействие на нерв оказывает посттравматический отек окружающих мягких тканей. При этом происходит значительное повышение внутритканевого давления в костно-фасциальном пространстве, обусловливающее развитие компрессионно-ишемического синдрома, на фоне которого быстро прогрессирует и отек нервного ствола [11]. Еще один важный травмирующий фактор — повреждение питающих нерв артерий, а также внутристволовых сосудов, причем они подвергаются как механическому разрушению за счет травмы, так и сдавлению гематомой, отеком, костными отломками. Совокупность отека и недостаточности кровоснабжения приводят к ишемии нерва, что, в свою очередь, запускает каскад патологических процессов [12, 13]. Таким образом, именно отек способствует образованию «порочного замкнутого круга», обусловливающего развитие дегенеративных процессов в поврежденном нерве, причем как в дистальном, так и в проксимальном отрезках.

Диагностика повреждения лучевого нерва

Диагностика и документирование неврологических нарушений при первичном осмотре пациента необходимы для последующего дифференцирования первичных и ятрогенных повреждений, что имеет важнейшее значение с клинической и юридической точек зрения.

Клиническая диагностика повреждения лучевого нерва при переломе плечевой кости, как правило, не представляет трудностей. Характерными являются жалобы на чувство онемения в области первого межпальцевого промежутка и нарушение разгибания кисти и пальцев. При сборе анамнеза необходимо уточнить время появления или развития неврологических нарушений на догоспитальном этапе для дифференцирования первичных и ятрогенных повреждений. При осмотре в случае выраженной нейропатии лучевого нерва наблюдают характерную картину «свисающей кисти». Нарушение болевой чувствительности и его степень диагностируют при помощи тупой иглы. Для оценки двигательных расстройств применяют тесты разгибания запястья и отведения первого пальца.

Для травматического повреждения лучевого нерва характерна картина выраженного сенсорно-моторного дефицита. Однако клиническая диагностика позволяет выявить только факт повреждения лучевого нерва и предварительно определить уровень поражения. При этом степень его повреждения, как правило, установить не представляется возможным. Как в случае обратимого функционального расстройства, так и при разрыве нерва начальная клиническая картина может быть одинаковой. Для уточнения диагноза используют инструментальную диагностику: визуализацию нерва — ультразвуковое исследование (УЗИ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) и функциональное электронейромиографическое исследование (ЭНМГ).

На ранних сроках после травмы при выполнении ЭНМГ, как правило, регистрируется феномен «биоэлектрического молчания», то есть отсутствия проведения электрического импульса по нервному стволу. Однако в последующем разрыв нерва подтверждается редко, то есть результаты исследования являются ложноположительными, в связи с этим в первые дни после повреждения нерва отмечается резкое снижение чувствительности и специфичности метода, а результаты ЭНМГ в ранние сроки после развития нейропатии считаются неинформативными [14]. Таким образом, особенно важное значение в ранние сроки после травмы приобретает визуализирующее исследование.

Считается, что диагностическая ценность УЗИ и МРТ нервов сопоставима [15], и предпочтение может отдаваться УЗИ как более доступному методу. УЗИ лучевого нерва на протяжении плеча позволяет определить непрерывность нерва или выявить его анатомический перерыв, провести дифференцировку уровня и типа повреждения (нейротмезис, аксонотмезис, нейрапраксия). Достоинствами метода являются: неинвазивность, доступность, возможность повторных исследований в динамике, получение изображения в режиме реального времени, высокая информативность, подтвержденная в ходе оперативных вмешательств [16]. Недостатками метода являются субъективность интерпретации результатов («операторозависимость»), затруднение исследования нервного ствола при прохождении за костью, а также у пациентов с избыточной массой тела.

Первичное ультразвуковое исследование целесообразно проводить в первые-вторые сутки после травмы, так как затем исследование будет затруднено из-за нарастающего отека плеча. Повторные исследования выполняются в послеоперационном периоде. У пациентов с осложненными переломами плечевой кости клинические проявления повреждения лучевого нерва до и после оперативного вмешательства, как правило, не меняются. Поэтому интраоперационное ятрогенное повреждение нерва, на фоне уже существующего неврологического дефицита, может остаться незамеченным. В связи с этим контрольное УЗИ в 1–3 сутки после операции приобретает важнейшее значение, так как позволяет диагностировать такое повреждение.

Задачами первичного УЗИ являются:

–          определение непрерывности или разрыва лучевого нерва;

–          определение взаиморасположения нервного ствола с костными отломками;

–          определение характера и локализации повреждения нерва;

–          оценка состояния окружающих мягких тканей, магистральных сосудов в области перелома плечевой кости [17, 18].

Разрыв нервного ствола (нейротмезис) чаще определяется на уровне перелома плечевой кости и связан с повреждающим действием костных отломков при высокоэнергетическом механизме травмы. Встречается также при открытых переломах с обширным повреждением мягких тканей.

При травме нерва с сохранением его непрерывности могут быть выявлены характерные для закрытого повреждения признаки:

• Снижение эхогенности нервного ствола, что соответствует его отеку.
• Нарушение дифференцировки интраневральных пучков, что вызвано отеком периневрия.
• Изменение площади поперечного сечения поврежденного нерва. Увеличение площади поперечного сечения вызывается тракцией или контузией нерва. Локальное уменьшение площади поперечного сечения является признаком сдавления нервного ствола.

При УЗИ могут быть выявлены следующие варианты взаиморасположения нервного ствола и костных отломков:

—          компрессия и натяжение нерва. Определяется по изменению траектории нерва и локальному уменьшению поперечного размера нерва в области контакта с отломком;

–          интерпозиция. Выявляется прохождение нерва между костными отломками, наиболее часто при винтообразном или оскольчатом характере перелома плечевой кости в нижней / средней трети, описанного в литературе как перелом Гольштейна — Льюиса, при этом компрессия нервного ствола возможна, но не обязательна;

–          отсутствие конфликта нерва и отломков. Наиболее часто встречающийся вариант. В этих случаях, при выявлении признаков повреждения нерва, нейропатия трактуется как контузионная в случае локальных изменений нерва или тракционная, при изменениях на более протяженном участке.

Первичное ультразвуковое исследование имеет высокие показатели диагностической ценности, поэтому на основании полученных данных может быть принято решение о необходимости ревизии лучевого нерва в ходе операции остеосинтеза плечевой кости.

Тактика лечения

Основными тактическими задачами лечения пациентов с переломами диафиза плечевой кости, осложненными повреждением лучевого нерва, являются:

• Выбор метода лечения — консервативный или оперативный.
• В случае оперативного лечения — выбор методики остеосинтеза.
• Определение целесообразности выполнения ревизии лучевого нерва в ходе операции остеосинтеза.

Консервативное лечение осложненных переломов плеча в настоящее время рассматривается только как паллиативный метод, применяемый при невозможности выполнить хирургическое вмешательство. Консервативное лечение не обеспечивает стабильность положения отломков, и при их вторичном смещении лучевой нерв может быть повторно поврежден. Если такое лечение все же проводится, необходимо иметь уверенность в том, что лучевой нерв анатомически сохранен, не сдавливается (в протоколах УЗИ можно встретить термин «компримируется») костными отломками и не находится между ними. Для этого необходимо выполнить УЗИ лучевого нерва.

Выбор методики остеосинтеза

Поскольку значимым фактором патогенеза травматической нейропатии является нарушение трофики, обусловленное отеком, гипоксией и нарушением микроциркуляции в мягких тканях сегмента, предпочтительным является выбор такой методики оперативного лечения, которая обладает наименьшей травматичностью. Приняв за критерий травматичности операции выраженность послеоперационного отека и оценив его динамику после остеосинтеза диафиза плечевой кости штифтом и пластиной, выяснили, что при остеосинтезе штифтом отек уменьшается быстрее, поэтому с точки зрения уменьшения дополнительного негативного влияния на лучевой нерв методику закрытого остеосинтеза штифтом можно считать менее травматичной.

Еще один фактор, имеющий значение при выборе методики остеосинтеза плечевой кости у пациентов с уже имеющимся повреждением лучевого нерва — вероятность дополнительного механического ятрогенного повреждения нерва в ходе операции. Как по литературным данным [19, 20], так и по собственным наблюдениям совокупный риск ятрогенного повреждения лучевого нерва при остеосинтезе пластиной выше, чем при остеосинтезе штифтом. Таким образом, в тех случаях, когда тип перелома позволяет применять для остеосинтеза как штифт, так и пластину, а ревизия лучевого нерва не планируется, целесообразно выбрать менее травматичную и более безопасную методику закрытого остеосинтеза блокируемым штифтом.

Ревизия лучевого нерва

«Ревизией лучевого нерва» будем считать обоснованное диагностическими данными выполнение хирургического доступа к лучевому нерву и совокупность действий, направленных на его восстановление, устранение и/или профилактику травмирующих факторов. Ревизия лучевого нерва должна выполняться при наличии клинической картины повреждения и инструментальных данных, доказывающих нарушение анатомической целостности нервного ствола, сохраняющееся сдавление нерва костными отломками или интерпозицию нерва.

Нейротмезис является абсолютным показанием к ревизии нерва и его восстановлению путем сшивания или пластики.

При выявлении компрессии и натяжения нерва, сохраняющихся после закрытой репозиции, выполняется ревизия лучевого нерва, прямая репозиция отломков и устранение их негативного воздействия.

Интерпозиция считается абсолютным показанием к ревизии, так как в процессе сращения перелома нерв с высокой вероятностью вовлекается в костную мозоль.

При подтвержденной непрерывности и отсутствии УЗ-признаков конфликта лучевого нерва с костными отломками показаний к ревизии нет. При выполнении накостного остеосинтеза с доступом в проекции лучевого нерва выполняется его мобилизация с целью профилактики ятрогенного повреждения.

Ревизия лучевого нерва с диагностической целью оправдана только в тех случаях, когда визуализирующее исследование в предоперационном периоде выполнить не удается и анатомическое его состояние остается неопределенным.

Диагностический алгоритм при переломах плечевой кости, осложненных повреждением лучевого нерва, и определение целесообразности ревизии лучевого нерва показаны на рис. 1.

Рисунок 1. Диагностический алгоритм при переломах плечевой кости, осложненных повреждением лучевого нерва, и определение целесообразности ревизии лучевого нерва

Figure 1. Diagnostic algorithm in humeris fractures complicated with radial nerve lesion, and identification of the need of the radial nerve revision

Ятрогенные повреждения лучевого нерва при лечении переломов плечевой кости

Все нейропатии, развившиеся у пациентов с переломами плечевой кости в процессе лечения как консервативного, так и оперативного, являются ятрогенными. Исключение составляют только вторичные нейропатии, имеющие причиной вовлечение нерва в рубцовый процесс или костную мозоль, при условии, что интерпозиция нерва изначально отсутствовала.

При консервативном лечении ятрогенная нейропатия лучевого нерва может развиться на фоне сдавления мягких тканей при внешней иммобилизации и нарастании отека, а также при вторичном смещении отломков, которые травмируют нерв.

Ятрогенные повреждения лучевого нерва при накостном остеосинтезе могут быть связаны с ранением и компрессией нерва при сверлении и введении стягивающих винтов, если траектория сверления совпадает с проекцией лучевого нерва. В некоторых случаях происходит компрессия нерва пластиной [21] вследствие недостаточной интраоперационной мобилизации, особенно в проксимальной части операционной раны. При остеосинтезе плечевой кости следует избегать наложения проволочных серкляжей при недостаточной мобилизации и визуализации лучевого нерва. При попадании нерва под серкляж развивается тяжелое компрессионное поражение. Профилактикой осложнений при накостном остеосинтезе является мобилизация лучевого нерва, обеспечивающая его визуализацию на всем протяжении контакта импланта с костью.

При выполнении остеосинтеза штифтом с блокированием повреждение лучевого нерва может произойти в средней трети плеча — при тракции или компрессии отломками, а в нижней трети — при сверлении или введении дистального блокирующего винта во фронтальной плоскости в направлении снаружи кнутри, особенно при использовании штифта на 2–3 см короче костномозгового канала, так как при этом доступ для выполнения дистального блокирования по наружной поверхности плеча находится в проекции лучевого нерва.

Профилактикой таких осложнений является использование штифтов с возможностью блокирования вне проекции лучевого нерва. При вынужденном использовании штифтов с дистальным блокированием снаружи кнутри необходимо подбирать длину штифта точно в соответствии с длиной костномозгового канала плечевой кости. Это позволяет выполнить блокирование на более безопасном уровне, так как на уровне дистального конца костномозгового канала лучевой нерв расположен ближе к передней поверхности плечевой кости и риск его повреждения при наружном доступе меньше. Тем не менее, учитывая возможные индивидуальные особенности траектории лучевого нерва, следует перед сверлением отверстия осуществить доступ до кости, постоянно убеждаясь в его отсутствии в проекции сверления. При сверлении следует использовать направитель-защитник для сверла.

Помимо повреждения лучевого нерва при дистальном блокировании, ятрогенная нейропатия может также развиться при интерпозиции и компрессии нервного ствола между отломками при винтообразном или оскольчатом переломе в средней трети диафиза. Профилактика — выполнение УЗИ перед операцией для исключения интерпозиции лучевого нерва или тесного контакта с отломками.

При выполнении любого остеосинтеза плечевой кости механизмами развития нейропатии также могут быть тракция, компрессия и натяжение нервного ствола костными отломками при выполнении репозиции, травмирование нерва инструментами (крючками, элеваторами) в ходе операции. Профилактикой таких повреждений является бережное обращение с мягкими тканями во время операции, осторожное выполнение репозиции отломков. Манипуляции с нервным стволом необходимо выполнять с использованием эластичных «поводков» из резины.

Клинические признаки ятрогенной нейропатии не отличаются от таковых при первичном травматическом повреждении нерва и, как правило, определяются сразу после прекращения действия анестезии. Однако необходимо учитывать, что при проводниковой анестезии блокада нервов плечевого сплетения может сохраняться до суток.

Ультразвуковая диагностика проводится так же, как и при первичном поражении нерва. Исследование должно быть выполнено как можно быстрее после клинической диагностики нейропатии. При этом дополнительной задачей УЗИ является определение взаиморасположения нервного ствола и элементов импланта. Выявление конфликта нерва с имплантом является показанием к выполнению срочного хирургического вмешательства с целью его устранения.

Выполнение ревизии лучевого нерва при его ятрогенном повреждении не показано в тех случаях, когда инструментальная визуализация показывает сохранение непрерывности нервного ствола, не выявляет его конфликт с отломками и имплантом, а при динамическом наблюдении определяются клинические или электрофизиологические признаки восстановления функции нерва.

Клиническими признаками восстановления являются улучшение чувствительности и мышечной силы. При этом первым признаком восстановления может быть появление парестезии в зоне анестезии, а также появление положительного симптома Тиннеля (возникновение парестезии при перкуссии в проекции нервного ствола) дистальнее места повреждения нерва. Первыми признаками восстановления по данным электронейромиографии являются: при выполнении игольчатой ЭНМГ — уменьшение выраженности спонтанной активности, а при стимуляционной ЭНМГ — увеличение амплитуды М-ответа. В некоторых случаях электрофизиологическое улучшение опережает клиническое. Ультразвуковыми критериями восстановления являются повышение эхогенности нервного ствола, восстановление дифференцировки интраневральных пучков.

Исходя из временных закономерностей регенерации нервных волокон, консервативное лечение целесообразно проводить в течение 4 месяцев. При отсутствии положительной динамики по клиническим проявлениям или по данным ЭНМГ, независимо от данных УЗИ, необходимо выполнить ревизию лучевого нерва.

В случае отсутствия эффекта от хирургического и восстановительного лечения повреждения лучевого нерва в течение как минимум 1 года для восстановления функции руки пациенту может быть выполнена сухожильно-мышечная транспозиция в одной из модификаций (по Франке — Джанелидзе, Грину и др.).

Патогенетическое лечение травматической нейропатии лучевого нерва

Терапевтическое лечение травматической нейропатии, начатое на ранних сроках после травмы, является одним из важнейших элементов оказания помощи больным. Следует выделить те основные звенья, на которые можно оказать влияние терапевтическими методами:

• Регенерация структурных составляющих нервного волокна — аксонов и миелиновой оболочки.
• Поддержание нервно-мышечной передачи и трофики заинтересованных тканей.

Сложность и многофакторность патогенеза травматической нейропатии и репаративных процессов в периферических нервах определяют необходимость проведения комплексной терапии.

Целью терапии является восстановление функции поврежденной конечности. Задачи терапии — как противодействие отрицательному влиянию на поврежденный нерв, так и обеспечение условий для его физиологической регенерации, а именно:

1. Восстановление трофики тканей.
2. Восстановление структуры и функции нерва.
3. Купирование ноцицептивной и нейропатической боли.
4. Предупреждение дистрофических изменений денервированных тканей [22].

Восстановление трофики тканей. Противодействие отеку и гипоксии тканей осуществляется как путем улучшения микроциркуляции, а также венозного и лимфатического оттока в области повреждения, так и за счет снижения потребности тканей в кислороде. Мероприятия, направленные на борьбу с отеком мягких тканей, необходимо начинать как можно раньше, так как отек окружающих нерв тканей, равно как и интраневральный отек, являются важнейшими звеньями патогенеза нейропатии. Уменьшение отека приводит к улучшению кровоснабжения нервного ствола [23].

Восстановление структуры и функции нерва. Для репаративной регенерации нерва необходимы два условия. Во-первых, адекватное восполнение потребности в компонентах для синтеза структурных элементов аксона и миелиновой оболочки, а во-вторых — восстановление транспорта синтезированных веществ от тела нейрона по аксону. Также важно поддержание энергетических потребностей нервных клеток [8].

Купирование ноцицептивной и нейропатической боли обеспечивается стабилизацией костных отломков (транспортная и гипсовая иммобилизация, остеосинтез), использованием анальгетиков различных групп и антиконвульсантов [24, 25].

Предупреждение дистрофических изменений денервированных тканей конечности и контрактур обеспечивается занятиями лечебной гимнастикой, механотерапией [26], иммобилизацией кисти в среднефизиологическом положении при помощи гипсовой лонгеты или съемного ортеза.

Для решения перечисленных задач применяется комплексная терапия, включающая медикаментозное лечение, физиотерапию и лечебную гимнастику.

Для патогенетической терапии чрезвычайно важен вопрос временных закономерностей развития процессов как дегенерации, так и восстановления структур нерва, которые определяют этапность лечебных мероприятий. Лечение нейропатии следует начинать в ранние сроки после травмы, поскольку антигипоксантная и нейропротекторная поддержка препятствует ретроградному распространению дегенеративных процессов, что улучшает прогноз и сокращает сроки лечения. Начиная с первого-второго дня после поступления в стационар начинается применение той части терапии, которая направлена на борьбу с отеком: магнитотерапия, массаж, препараты, улучшающие реологические свойства крови и венозный отток. На следующий день после операции подключаются метаболические и «нейротропные» компоненты терапии. Курс терапии, включающей внутривенное и внутримышечное введение препаратов, рассчитан на 10–12 дней. Поэтому в условиях травматологического стационара этот курс начинается, а затем продолжается в условиях отделения реабилитации или в амбулаторном звене. Чрезвычайно важна преемственность лечения — в реабилитационных отделениях пациенты не только завершают первичный курс интенсивной терапии, начатый в травматологическом стационаре, но и проходят повторные циклы восстановительного лечения [22, 27].

Контроль восстановления лучевого нерва и отсроченные ревизии

Контрольные осмотры целесообразны через 2 и 4 месяца после операции.

Через 2 месяца проводят клиническую оценку восстановления функции лучевого нерва. При отсутствии клинического улучшения выполняют инструментальную диагностику: УЗИ и ЭНМГ лучевого нерва. В том случае, когда при УЗИ выявляют конфликт лучевого нерва с костной мозолью или рубцами, показано выполнение невролиза. При отсутствии конфликта выполняют ЭНМГ лучевого нерва для оценки М-ответа и скорости распространения возбуждения (СРВ) по двигательным и чувствительным волокнам. Полученные данные используют для сравнения с результатами последующих исследований.

Через 4 месяца после травмы повторяют диагностику состояния лучевого нерва по тому же алгоритму. При наличии положительной динамики, определяемой клинически, показана выжидательная тактика, повторный курс восстановительного лечения, включающий медикаментозную терапию, ЛГ, ФТЛ. При отсутствии клинического улучшения и наличии УЗ-признаков вовлечения лучевого нерва в костную мозоль или рубцовый конгломерат, целесообразно выполнение ревизии и невролиза. Если по данным УЗИ конфликт лучевого нерва с окружающими тканями не определяется, но при выполнении ЭНМГ сохраняется биоэлектрическое молчание, также показано выполнение ревизии лучевого нерва. При отсутствии клинического улучшения, но появлении положительной динамики по данным ЭНМГ, целесообразно продолжение консервативного лечения, повторные курсы реабилитации.

Выводы

Подводя итог, следует выделить ряд ключевых принципов диагностики и лечения повреждений лучевого нерва при переломах плечевой кости:

–          ультразвуковое исследование успешно используется в раннем периоде после травмы в качестве основного метода инструментальной диагностики повреждения лучевого нерва;

–          полученные при первичном УЗИ данные являются определяющими для решения вопроса о необходимости ревизии лучевого нерва в остром периоде травмы.

Показаниями к ревизии лучевого нерва при первичной операции являются:

–          данные УЗИ о травматическом нейротмезисе. Цель ревизии — восстановление целостности нерва (шов или пластика);

–          данные УЗИ о неблагоприятном взаиморасположении лучевого нерва с костными отломками. Цель ревизии — устранение или предотвращение травмирующего воздействия костных отломков на нерв.

Оптимальной методикой остеосинтеза при переломах диафиза плечевой кости, осложненных повреждением лучевого нерва, является остеосинтез штифтом, так как он сравнительно менее травматичен и более безопасен для лучевого нерва. Применение этой методики показано при возможности надежного блокирования штифта и отсутствии необходимости ревизии лучевого нерва. Остеосинтез пластиной показан при невозможности выполнения остеосинтеза штифтом и/или при необходимости ревизии лучевого нерва.

В послеоперационном периоде УЗИ лучевого нерва является обязательным исследованием для исключения дополнительного ятрогенного повреждения.

При ятрогенных повреждениях лучевого нерва тактика диагностики и показания к ревизии соответствуют таковым при первичном повреждении. Специфическим показанием к ревизии является выявленный при УЗИ конфликт нервного ствола с имплантом.

Решение о выполнении ревизии лучевого нерва в срок 2–4 месяца после операции принимается на основе анализа данных клинического и инструментальных (УЗИ, ЭНМГ) исследований. 

Литература

1. Губочкин Н.Г., Иванов В.С., Ткаченко М.В. Структура повреждений длинных ветвей плечевого сплетения и отдаленные результаты невролиза у пациентов с застарелыми травмами верхней конечности // Травматология и ортопедия России. — 2006. — № 2 (40). — С. 89.
2. Скороглядов А.В. и др. Новое в диагностике и лечении пациентов с неврологическими осложнениями при закрытых переломах и вывихах плеча // Российский медицинский журнал. — 2006. — № 1. — С. 20–23.
3. Bounds E.J., Coc S.J. Humeral Shaft Fractures // StatPearls Publishing. — 2019. — ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448074
4. Вишневский В.А. Причины, диагностические ошибки при повреждениях периферических нервов конечностей // Запорожский медицинский журнал. — 2014. — № — С. 50–55.
5. Seddon H. Three types of nerve injury // Brain. — 1943. — Vol. 66. — Р. 237–288.
6. Ljungquist K.L., Martineau P., Allan C. Radial nerve injuries // J. Hand Surg. Am. — 2015. — Vol. 40 (1). — P. 166–172.
7. Шевелев И.Н. Микрохирургия периферических нервов. — М.: Изд-во ИП Т.А. Алексеева, 2011. — 304 с.
8. Одинак М.М., Живолупов С.А. Заболевания и травмы периферической нервной системы (обобщение клинического и экспериментального опыта): руководство для врачей. — СПб.: СпецЛит, 2009. — 367 с.
9. Говенько Ф.С. Хирургия повреждений периферических нервов. — СПб.: Феникс, 2010. — 384 с.
10. Мтуи Э., Грюнер Г., Докери П. Клиническая нейроанатомия и неврология по Фицжеральду. — М., Изд-во Панфилова, 2018. — 400 с.
11. Литвиненко И.В. Клинико-инструментальные характеристики травматических поражений периферических нервов конечностей // Вестник российской военно-медицинской академии. — 2018. — № 3 (63). — С. 50–56.
12. Компрессионно-ишемические невропатии верхней конечности: монография / под общ. ред. А.В. Новикова, М.А. Щедриной. — Н. Новгород: РИ «Бегемот», 2012. — 208 с.
13. Kabayel L. et al. Development of entrapment neuropathies in acute stroke patients // Acta Neurol. Scand. — 2009. — Vol. 120 (1) — P. 53–58.
14. Касаткина Л.Ф., Николаев С.Г. Аспекты электромиографической диагностики при травме периферических нервов // Новые информационные технологии в медицине и экологии: матер. Х юбил. международн. конф. — Ялта — Гурзуф, 2002. — С. 309–313.
15. Lee F.C. High-resolution ultrasonography in the diagnosis and intraoperative management of peripheral nerve lesions // J. Neurosurg. — 2011. — Vol. 114 (1). — Р. 206–211.
16. Ходулев В.И. Клинико-нейрофизиологическая диагностика повреждений лучевого нерва // Актуальные вопросы диагностики и лечения нервно-мышечных болезней: мат. I учред. конф. РОО Общество специалистов по нервно-мышечным болезням, г. Москва, 22–23 ноября 2012 г. — М., 2012. — С. 44–45.
17. Боголюбский Ю.А., Файн А.М., Мажорова И.И. и др. Периоперационная диагностика повреждений лучевого нерва при закрытых диафизарных переломах плечевой кости и оценка целесообразности его ревизии // Кафедра травматологии и ортопедии. — 2018. — № 3 (33). — С. 15–22.
18. Мажорова И.И., Трофимова Е.Ю., Хамидова Л.Т. и др. Ультразвуковое исследование повреждений периферических нервов у больных с травмами конечностей в раннем посттравматическом или послеоперационном периодах // Лучевая диагностика и терапия. — 2020. — Т. 11, № 4. — С. 87–95.
19. Gottschalk M.B., Carpenter W., Hiza E. et al. Humeral shaft fracture fixation: incidence rates and complications as reported by American board of orthopaedic surgery part II candidates // J. Bone Joint Surg. Am. — 2016. — Vol. 98 (17). — P. e71.
20. Schwab T.R., Stillhard P.F., Schibli S. et al. Radial nerve palsy in humeral shaft fractures with internal fixation: analysis of management and outcome // J. Trauma Emerg. Surg. — 2018. — Vol. 44 (2). — Р. 235–243.
21. Claessen F.M., Peters R.M., Verbeek D.O. et al. Factors associated with radial nerve palsy after operative treatment of diaphyseal humeral shaft fractures // J. Shoulder Elbow Surg. — 2015. — Vol. 24 (11) — P. e307–e311.
22. Боголюбский Ю.А., Кишиневский Е.В., Файн А.М. Обоснование схемы патогенетической терапии травматической нейропатии лучевого нерва: сборник работ Форума травматологов-ортопедов Северного Кавказа, (Владикавказ, 15–16 мая 2017 г.) / под ред. А.А. Очкуренко. — Москва: ЭкоПресс, 2017. — С. 58–62.
23. Литвиненко И.В., Одинак М.М., Живолупов С.А. Клинико-инструментальные характеристики травматических поражений периферических нервов конечностей // Вестник российской военно-медицинской академии. — 2018. — № 3(63). — С. 50–56.
24. Скороглядов А.В., Страхов М.А., Егиазарян К.А. и др. Лечение болевого синдрома при повреждениях и заболеваниях опорно-двигательного аппарата: учебное пособие. — М.: Альпринт, 2017. — 320 с.
25. Воробьева О.В. Нейропатическая боль в общесоматической практике: пути повышения эффективности терапии // Поликлиника. — 2018. — № 1-1. — С. 44–48.
26. Щеткин В.А., Чукина Е.А., Воронцов Ю.А. Комплексная методика восстановительного лечения у больных с переломами плечевой кости на ранних этапах стационарного лечения // Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. — 2013. — № 4. — С. 35–38.
27. Боголюбский Ю.А., Кишиневский Е.В., Файн А.М. и др. Сравнение результатов лечения пациентов с повреждением лучевого нерва при раннем и отсроченном начале терапии // Вестник хирургической гастроэнтерологии. — 2018. — № 1. — С. 42–43.

REFERENCES

1. Gubochkin N.G., Ivanov V.S., Tkachenko M.V. The structure of damage to the long branches of the brachial plexus and long-term results of neurolysis in patients with chronic injuries of the upper limb. Travmatologiya i ortopediya Rossii, 2006,  no. 2 (40), p. 89 (in Russ.).
2. Skoroglyadov A.V. et al. New in the diagnosis and treatment of patients with neurological complications in closed fractures and dislocations of the shoulder. Rossiyskiy meditsinskiy zhurnal, 2006,  no. 1,  pp. 20–23 (in Russ.).
3. Bounds E.J., Coc S.J. Humeral Shaft Fractures.StatPearls Publishing, 2019,  3, available at: www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448074
4. Vishnevskiy V.A. Causes, diagnostic errors in damage to the peripheral nerves of the extremities. Zaporozhskiy meditsinskiy zhurnal, 2014,  no. 4, pp. 50–55 (in Russ.).
5. Seddon H. Three types of nerve injury. Brain, 1943,  vol. 66,  rr. 237–288.
6. Ljungquist K.L., Martineau P., Allan C. Radial nerve injuries. J. Hand Surg. Am, 2015, vol. 40 (1),  pp. 166–172.
7. Shevelev I.N. Mikrokhirurgiya perifericheskikh nervov [Microsurgery of peripheral nerves]. Moscow: Izd-vo IP T.A. Alekseeva, 2011. 304 p.
8. Odinak M.M., Zhivolupov S.A. Zabolevaniya i travmy perifericheskoy nervnoy sistemy (obobshchenie klinicheskogo i eksperimental’nogo opyta): rukovodstvo dlya vrachey [Diseases and injuries of the peripheral nervous system (generalization of clinical and experimental experience): a guide for physicians]. Saint Petersburg: SpetsLit, 2009. 367 p.
9. Goven’ko F.S. Khirurgiya povrezhdeniy perifericheskikh nervov [Surgery for peripheral nerve injuries]. Saint Petersburg: Feniks, 2010. 384 p.
10. Mtui E., Gryuner G., Dokeri P. Klinicheskaya neyroanatomiya i nevrologiya po Fitszheral’du [Fitzgerald Clinical Neuroanatomy and Neurology]. Moscow, Izd-vo Panfilova, 2018. 400 p.
11. Litvinenko I.V. Clinical and instrumental characteristics of traumatic lesions of the peripheral nerves of the extremities. Vestnik rossiyskoy voenno-meditsinskoy akademii, 2018,  no. 3 (63),  pp. 50–56 (in Russ.).
12. Kompressionno-ishemicheskie nevropatii verkhney konechnosti: monografiya, pod obshch. red. Novikova A.V., Shchedrinoy M.A. [Compression-ischemic neuropathy of the upper limb, under the total. ed. A.V. Novikov, M.A. Shchedrina]. Nizhniy Novgorod: RI «Begemot», 2012. 208 p.
13. Kabayel L. et al. Development of entrapment neuropathies in acute stroke patients. Acta Neurol. Scand, 2009,  vol. 120 (1), pp. 53–58.
14. Kasatkina L.F., Nikolaev S.G. Aspekty elektromiograficheskoy diagnostiki pri travme perifericheskikh nervov [Aspects of electromyographic diagnostics in peripheral nerve injury]. Novye informatsionnye tekhnologii v meditsine i ekologii: mater. Kh yubil. mezhdunarodn. konf. Yalta-Gurzuf, 2002. Pp. 309–313.
15. Lee F.C. High-resolution ultrasonography in the diagnosis and intraoperative management of peripheral nerve lesions. J. Neurosurg, 2011,  vol. 114 (1),  rr. 206–211.
16. Khodulev V.I. Kliniko-neyrofiziologicheskaya diagnostika povrezhdeniy luchevogo nerva [Clinical and neurophysiological diagnosis of damage to the radial nerve]. Aktual’nye voprosy diagnostiki i lecheniya nervno-myshechnykh bolezney: mat. I uchred. konf. ROO Obshchestvo spetsialistov po nervno-myshechnym boleznyam, g. Moskva, 22–23 noyabrya 2012 g. Moscow, 2012. Pp. 44–45.
17. Bogolyubskiy Yu.A., Fayn A.M., Mazhorova I.I. et al. Perioperative diagnosis of damage to the radial nerve in closed diaphyseal fractures of the humerus and assessment of the feasibility of its revision. Kafedra travmatologii i ortopedii,  2018,  no. 3 (33),  pp. 15–22 (in Russ.).
18. Mazhorova I.I., Trofimova E.Yu., Khamidova L.T. et al. Ultrasound examination of peripheral nerve injuries in patients with limb injuries in the early post-traumatic or postoperative periods. Luchevaya diagnostika i terapiya, 2020,  vol. 11, no. 4,  pp. 87–95 (in Russ.).
19. Gottschalk M.B., Carpenter W., Hiza E. et al. Humeral shaft fracture fixation: incidence rates and complications as reported by American board of orthopaedic surgery part II candidates. J. Bone Joint Surg. Am, 2016,  vol. 98 (17),  p. e71.
20. Schwab T.R., Stillhard P.F., Schibli S. et al. Radial nerve palsy in humeral shaft fractures with internal fixation: analysis of management and outcome. J. Trauma Emerg. Surg, 2018, vol. 44 (2),  rr. 235–243.
21. Claessen F.M., Peters R.M., Verbeek D.O. et al. Factors associated with radial nerve palsy after operative treatment of diaphyseal humeral shaft fractures. J. Shoulder Elbow Surg, 2015, vol. 24 (11), pp. e307–e311.
22. Bogolyubskiy Yu.A., Kishinevskiy E.V., Fayn A.M. Obosnovanie skhemy patogeneticheskoy terapii travmaticheskoy neyropatii luchevogo nerva: sbornik rabot Foruma travmatologov-ortopedov Severnogo Kavkaza (Vladikavkaz, 15–16 maya 2017 g.) [Substantiation of the scheme of pathogenetic therapy for traumatic neuropathy of the radial nerve: a collection of works of the Forum of Traumatologists and Orthopedists of the North Caucasus (Vladikavkaz, May 15–16, 2017)]. Moscow: EkoPress, 2017. Pp. 58–62.
23. Litvinenko I.V., Odinak M.M., Zhivolupov S.A. Clinical and instrumental characteristics of traumatic lesions of the peripheral nerves of the extremities. Vestnik rossiyskoy voenno-meditsinskoy akademii, 2018,  no. 3(63),  pp. 50–56 (in Russ.).
24. Skoroglyadov A.V., Strakhov M.A., Egiazaryan K.A. et al. Lechenie bolevogo sindroma pri povrezhdeniyakh i zabolevaniyakh oporno-dvigatel’nogo apparata: uchebnoe posobie [Treatment of pain syndrome in injuries and diseases of the musculoskeletal system: textbook]. Moscow: Alprint, 2017. 320 p.
25. Vorob’eva O.V. Neuropathic pain in general somatic practice: ways to improve the effectiveness of therapy. Poliklinika, 2018,  no. 1-1,  pp. 44–48 (in Russ.).
26. Shchetkin V.A., Chukina E.A., Vorontsov Yu.A. A comprehensive method of restorative treatment in patients with fractures of the humerus at the early stages of inpatient treatment. Zhurnal im. N.V. Sklifosovskogo Neotlozhnaya meditsinskaya pomoshch’, 2013,  no. 4,  pp. 35–38 (in Russ.).
27. Bogolyubskiy Yu.A., Kishinevskiy E.V., Fayn A.M. et al. Comparison of the results of treatment of patients with damage to the radial nerve with early and delayed initiation of therapy. Vestnik khirurgicheskoy gastroenterologii, 2018,  no. 1,  pp. 42–43 (in Russ.).