Сахарный диабет 1 типа — прогрессирующее  заболевание, возникающее в результате абсолютного дефицита инсулина и характеризующееся нарушением углеводного, белкового, жирового и минерального обменов, приводящим к развитию микроангиопатий.

По данным Всемирной организации здравоохранения, во всех странах мира насчитывается более 120 млн. больных сахарным диабетом (СД) (Международное соглашение по диабетической стопе, 2000).

Сахарный диабет в настоящее время является одним из самых распространенных заболеваний, которым, по данным Всемирной организации здравоохранения,  в мире страдает более 180 млн. больных [1].

Сахарный диабет (СД) является серьезной медико-социальной проблемой для большинства стран мира.

Рост является одним из важнейших показателей, характеризующих состояние   здоровья. Задержка роста у детей — распространенная проблема и хотя в 92% случаев она не связана с эндокринной патологией, у одного из 1000 пациентов, обратившихся к врачу, она бывает вызвана  дефицитом гормона роста (ГР)[4, 7].

Учитывая большую распространённость сахарного диабета (СД) и немалые подтверждения того факта, что СД типа 2 (СД2) является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, большое внимание уделяется проблеме ИБС и СД, в то время как нарушениям ритма сердца (НРС) в условиях выраженных изменений углеводного обмена посвящено немного работ.

Сахарный диабет (СД) — системное гетерогенное заболевание, характеризующееся гипергликемией, которая является результатом дефекта секреции инсулина, действия инсулина либо обоих этих факторов.

Пубертатный период является критической, но важной фазой развития человека. Качество репродуктивной функции, прогноз фертильности, социальная адаптация, соматическое здоровье у взрослого поколения во многом зависят от полноценности и благополучия течения периода пубертата.

Долгое время считалось, что выработка мелатонина целиком осуществляется эпифизом и только через 20 лет появились данные о продукции данного гормона эндокринными клетками других органов, в частности энтерохромафинными клетками (ЕС-клетки) желудка и двенадцатиперстной кишки [1, 2].

Как показывает клиническая практика, нередко при тяжело протекающих соматических заболеваниях возникают изменения уровней общих и/или свободных фракций тиреоидных гормонов в крови в отсутствии органического поражения самой щитовидной железы (ЩЖ).