УДК 616.1

Е.В. ХАЗОВА^{1, 2}, О.В. БУЛАШОВА¹

 ¹Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань

²Казанский (Приволжский) Федеральный университет, г. Казань

Контактная информация

Хазова Елена Владимировна — к.м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней им. проф. С.С. Зимницкого, научный сотрудник УНИЛ «Новые профессиональные компетенции по здоровьесбережению» Института фундаментальной медицины и биологии

Адрес: 420012, Россия, г. Казань, ул. Бутлерова, 49, тел.: +7-905-313-97-10, e—mail: hazova_elena@mail.ru

Структурно-геометрическое ремоделирование — комплексный прогрессирующий и дезадаптивный процесс, стимулирующий гипертрофию, дилатацию и дисфункцию левого желудочка (ЛЖ), потенцируя прогрессирование хронической сердечной недостаточности (ХСН). Несмотря на общие закономерности ремоделирования сердца, существует ряд структурно-геометрических и молекулярных особенностей реорганизации миокарда, зависящих в том числе от этиологии ХСН, пола пациента, наличия сопутствующей патологии.

Цель исследования — изучение состояния камер и геометрии сердца ЛЖ по данным эхокардиографии у пациентов с ХСН при наличии сопутствующей патологии.

Материал и методы. Обследовано 517 пациентов с ХСН ишемической этиологии, обоего пола. Производилось эхокардиоскопическое фенотипирование ХСН, в том числе при наличии сопутствующего состояния — хронической болезни почек (ХБП), хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), сахарного диабета (СД).

Результаты. Гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) выявлена у 62,8% пациентов с ХСН (72,1% женщин и 54,7% мужчин, р < 0,001): нормальная геометрия ЛЖ — у 20,3% (26,5% мужчин и 13,1% женщин, р < 0,001), концентрическое ремоделирование — у 16,9%, эксцентрическая и концентрическая ГЛЖ — у 23,2 и 39,7% (50,9% женщин и 30% мужчин р < 0,001). ГЛЖ выявлялась чаще при ХСН и ХБП, чем без ХБП (р = 0,025), в том числе у 75,6% женщин и 57,9% мужчин (р = 0,009). Нормальная геометрия ЛЖ была у 23,9% пациентов с ХСН без ХБП и 14,9% — с ХБП (р = 0,015). При ХСН в сочетании с ХБП чаще формировалась концентрическая ГЛЖ (р < 0,001). При ХСН ГЛЖ сопутствовала 65,1% пациентам без ХОБЛ и 49,6% — с ХОБЛ, различия были значимыми у мужчин (р = 0,002). У пациентов с ХСН и ХОБЛ, чаще чем при ХСН без ХОБЛ, развивалось концентрическое ремоделирование (р = 0,036), реже эксцентрическая ГЛЖ (р = 0,025). При ХСН и СД ГЛЖ была чаще, чем без СД (р = 0,01), превалировала концентрическая ГЛЖ (р = 0,001).

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, ремоделирование миокарда, коморбидность, хроническая болезнь почек, хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, гендерные различия.

 

 E.V. KHAZOVA^{1, 2}, O.V. BULASHOVA¹

¹Kazan State Medical University, Kazan

²Kazan (Volga) Federal University, Kazan

 Structural and geometric heart remodeling in patients with chronic heart failure in the presence of a comorbid condition: gender features

 Contact details:

Khazova E.V. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Introduction to Internal Diseases named after Professor S.S. Zimnitsky, researcher at «New Professional Competences in Health Preservation» Laboratory of the Institute of Fundamental Medicine and Biology

Address: 18 Kremlevskaya St., Kazan, Russian Federation, 42008, tel.: +7-905-313-97-10, e-mail: hazova_elena@mail.ru

 Structural-geometric remodeling is a complex progressive and maladaptive process that stimulates hypertrophy, dilatation and dysfunction of the left ventricle (LV), potentiating the progression of chronic heart failure (CHF). Despite the general patterns of cardiac remodeling, there are a number of structural, geometric and molecular features of myocardial reorganization, depending, among other things, on the etiology of CHF, the gender of the patient, and the presence of concomitant pathology.

The purpose — is to study the condition of the chambers and the geometry of the LV according to echocardiography in patients with CHF in the presence of concomitant pathology.

Material and methods. 517 patients with CHF of ischemic etiology, of both sexes, were examined. Echocardiographic phenotyping of CHF was carried out, including in the presence of concomitant conditions — chronic kidney disease (CKD), chronic obstructive pulmonary disease (COPD), diabetes mellitus (DM).

Results. LV hypertrophy (LVH) was detected in 62.8% of patients with CHF (72.1% of women and 54.7% of men, p < 0.001): normal LV geometry — in 20.3% (26.5% men and 13.1% women, р < 0.001), concentric remodeling — in 16.9%, eccentric and concentric LVH — in 23.2% and 39.7% (50.9% women and 30% men р < 0.001). LVH was detected more often in CHF and CKD than without CKD (p = 0.025), including in 75.6% of women and 57.9% of men (p = 0.009). Normal LV geometry was found in 23.9% of patients with CHF without CKD and 14.9% with CKD (p = 0.015). In CHF combined with CKD, concentric LVH was more often formed (р<0.001). In CHF, LVH was present in 65.1% of patients without COPD and 49.6% with COPD; the differences were significant in men (p = 0.002). In patients with CHF and COPD, concentric remodeling developed more often than in CHF without COPD (p = 0.036), and eccentric LVH was less common (p = 0.025). LVH was more common with CHF and diabetes than without diabetes (p = 0.01); concentric LVH prevailed (p = 0.001).

Key words: chronic heart failure, myocardial remodeling, comorbidity, chronic kidney disease, chronic obstructive pulmonary disease, diabetes mellitus, gender differences.

 

Проблема диагностики хронической сердечной недостаточности (ХСН) по-прежнему представляет серьезную проблему в клинической практике [1, 2]. Сердечная недостаточность независимо от величины фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) является гетерогенным синдромом, формирующимся в результате совокупности факторов риска, приводящих к нарушению структуры и функции сердца [3]. Эволюция изменений геометрической формы ЛЖ имеет свои закономерности: от адаптивной на начальных стадиях, направленной на поддержание сохраненной функции сердца, до дезадаптивной, вследствие изменений отдельных звеньев патогенеза [4].

Структурно-геометрическое ремоделирование миокарда в связи с прогнозом сердечно-сосудистых событий при заболеваниях сердца анализировалось в ряде работ. De Simone G. и соавт. (2015), исследовав параметры эхокардиоскопии 8848 пациентов с артериальной гипертензией (АГ), констатировали связь геометрического паттерна ЛЖ с фатальными и нефатальными сердечно-сосудистыми событиями: при эксцентрической гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) (HR = 1,95, 95% ДИ: 1,22–3,12, р < 0,006); при концентрической недилатационной и дилатационной ГЛЖ (HR = 2,16, 95% ДИ: 1,23–3,8, р < 0,008 и HR = 8,91, 95% ДИ: 2,17–36,59, р < 0,003) [5]. Huang B.T. и соавт. (2014), изучив варианты ГЛЖ у пациентов с ангиографическими признаками стабильной ишемической болезни сердца (ИБС) (n = 2297) в течение 2 лет, сообщают о большем риске смерти от всех причин при: дилатационной эксцентрической ГЛЖ (HR = 2,75, 95% ДИ: 1,75–4,33, р < 0,001), концентрической дилатационной ГЛЖ (HR = 2,33, 95% ДИ: 1,32–4,09, р = 0,003), концентрической недилатационной ГЛЖ (HR = 1,71, 95% ДИ: 1,11–2,64, р = 0,015), в сравнении с пациентами без ГЛЖ [6]. В исследовании Pugliese N.R. и соавт. (2017) у пациентов с ХСН (n = 1750) следующие паттерны ремоделирования ЛЖ были признаны независимыми предикторами достижения комбинированной конечной точки (смерть от всех причин, инфаркт миокарда (ИМ), чрескожное коронарное вмешательство, цереброваскулярные события — инсульт и транзиторная ишемическая атака и острый отек легких) для эксцентрической ГЛЖ (HR = 3,17, 95% ДИ: 1,53–3,53, p = 0,011), концентрической ГЛЖ (HR = 1,91, 95% ДИ: 1,16–3,14, p = 0,011) и дилатационной ГЛЖ (HR = 2,1, 95% ДИ: 1,1–4,1, p = 0,038) [7].

Исследования последних лет показывают важную роль в формировании гипертрофии и ремоделирования миокарда латентного системного воспаления, инициирующего сосудистую эндотелиальную дисфункцию с последующими изменениями в органах-мишенях. Неспецифическое воспаление признается объединяющим патогенетическим звеном между ХСН и хроническими неинфекционными заболеваниями, такими как хроническая болезнь почек (ХБП), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), сахарный диабет (СД), вероятность присоединения к ХСН которых прогрессивно возрастает с увеличением продолжительности жизни [8]. В ряде работ имеется указание на существенные различия патофизиологических механизмов в развитии фиброза миокарда у мужчин и женщин [9]. Учитывая вышеизложенное, интересным представляется исследование особенностей ремоделирования миокарда у пациентов с ХСН при наличии часто встречающихся коморбидных состояний (ХБП, ХОБЛ, СД), в том числе и в гендерном аспекте.

Целью исследования была оценка состояния камер и геометрии сердца (структурно-геометрической перестройки) левого желудочка по данным эхокардиографии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью при наличии сопутствующей патологии.

Материал и методы

После одобрения протокола исследования и формы информированного согласия локальным этическим комитетом ФГБОУ ВО Казанский ГМУ МЗ РФ информированное согласие добровольно подписали 517 пациентов обоего пола со стабильной ХСН (без ухудшения симптомов / признаков в течение 3 месяцев) в возрасте 66,4 (10,4) года.

Причиной формирования ХСН у всех, включенных в исследование пациентов, была ИБС, в том числе в сочетании с АГ у 82,3% пациентов (95% мужчин и 96,7% женщин). Продолжительность ХСН составила 8 [5; 10] лет. Чаще наблюдались II и III ФК (37,3 и 45,1%), реже — IV и I ФК ХСН (14,7 и 2,9% соответственно). У большинства пациентов (67%) сократительная функция миокарда ЛЖ была сохранена, у 19% наблюдалось умеренное снижение ФВ ЛЖ, у 14% — не более 40%. В прошлом 45,1% пациентов перенесли ИМ, 13,5% — коронарное вмешательство, 8,1% — мозговой инсульт. Нарушение ритма — фибрилляция предсердий сопутствовала 26,7%, СД — 21,8%. О наследственной отягощенности по сердечно-сосудистым заболеваниям сообщили 37,3% пациентов, о курении — 16,6% пациентов. Хроническая сердечная недостаточность сочеталась с ХБП в 22%, с ХОБЛ — в 21,8% случаев.

Хроническая сердечная недостаточность диагностировалась согласно Российским клиническим рекомендациям (2018) [10]. Функциональный класс (ФК) ХСН верифицировался с учетом шкалы оценки клинического состояния (ШОКС) и дистанции, пройденной за 6 мин. При эхокардиоскопии рассчитывались масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) по формуле Devereux R.B., индекс ММЛЖ (ИММЛЖ). Геометрический паттерн левого желудочка определяли в соответствии с ИММЛЖ и относительной толщиной стенки (ОТС) ЛЖ: при ИММЛЖ в пределах нормы нормальная геометрия (при ОТС < 0,42); концентрическое ремоделирование (ОТС > 0,42); при повышенном ИММЛЖ — эксцентрическая гипертрофия (ОСТ < 0,42); концентрическая гипертрофия (при ОТС > 0,42) [11]. При величине ФВ ЛЖ ≥ 50% диагностировали сердечную недостаточность с сохраненной ФВ ЛЖ (СНсФВ), при 40–49% — умеренно сниженной (СНу/сФВ), при < 40% — низкую (СНнФВ) [10]. Скорость клубочковой фильтрации рассчитывали по CKD-EPI, хроническую болезнь почек диагностировали в соответствии с национальными рекомендациями «Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению» [12]. Для верификации ХОБЛ проводили спирографию с определением объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) < 80%, соотношения ОФВ₁ и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) < 70% в соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями [13].

Статистический анализ проводился программой Jamovi (version 2.3.16) (Computer Software, 2022). Данные описательной статистики представлены в виде среднего значения (М) и стандартного отклонения (SD) либо медианы (Ме) и межквартильного размаха (25; 75%). При непараметрическом распределении данных сравнение количественных показателей двух групп проводили, используя критерий Манна — Уитни. Категориальные переменные сравнивались посредством критерия χ² и точного критерия Фишера (при количестве наблюдений менее 5). Различия между группами признавали значимыми при р < 0,05.

Результаты

Гипертрофия ЛЖ, определяемая посредством ИММЛЖ > 115 г/м² у мужчин и > 95 г/м² у женщин, выявлена у 62,8%, но чаще была характерна женщинам, чем мужчинам (72,1 и 54,7%, χ² = 15,4, р < 0,001). Нормальная геометрия ЛЖ определена у 20,3%, концентрическое ремоделирование — у 16,9% группы с ХСН. Соотношение ГЛЖ по эксцентрическому и концентрическому типу: 23,2 и 39,7%. У мужчин с ХСН чаще, чем у женщин, определялась нормальная геометрия ЛЖ (χ² = 13,24, р < 0,001) (рис. 1), у женщин превалирующим вариантом архитектоники была концентрическая ГЛЖ (χ² = 21,82, р < 0,001).

Рисунок 1. Типы ремоделирования миокарда ЛЖ у мужчин и женщин с ХСН

Figure 1. Types of LV myocardium remodeling in men and women with chronic heart failure

По мере прогрессирования ХСН доля лиц с концентрической и эксцентрической ГЛЖ увеличивалась, с нормальной геометрией и концентрическим ремоделированием — уменьшалась (рис. 2).

Рисунок 2. Типы ремоделирования миокарда ЛЖ у пациентов I–IV ФК ХСН

Figure 2. Types of LV myocardium remodeling in patients with I-IV functional class of chronic heart failure

У пациентов с СНнФВ ведущим типом структурной перестройки миокарда была эксцентрическая гипертрофия (63,1%) (рис. 3). Концентрическая ГЛЖ с равной частотой встречалась у пациентов с СНсФВ и СНу/сФВ (42,5 и 42,7%).

Рисунок 3. Оценка типов ремоделирования миокарда у пациентов с ХСН в зависимости от величины ФВ ЛЖ

Figure 3. Estimation of myocardium remodeling types in patients with chronic heart failure depending on the size of LV ejection fraction

Особенности ремоделирования миокарда у пациентов с ХСН в сочетании с ХБП

В когорте группы ХСН в сочетании с ХБП следующие размеры сердца, оцененные при трансторакалькой эхокардиоскопии, были выше, чем при ХСН без ХБП: конечный систолический размер (КСР)ЛЖ (р = 0,038), конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ (р = 0,008), толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) (р = 0,001), ОТС ЛЖ (р < 0,001), размер правого желудочка (РПЖ) (р = 0,027). Гипертрофия ЛЖ выявлялась у 68,7% пациентов при сопутствующей ХБП и 58,7% пациентов — с ХСН без ХБП (χ² = 5,0, р = 0,025). При наличии ХБП ГЛЖ чаще сопутствовала женщинам (75,6%), чем мужчинам (57,9%) (χ² = 6,78, р = 0,009) (табл. 1).

Таблица 1. Структурно-функциональные параметры сердца при ХСН и ХБП

Table 1. Structural and functional parameters of heart in chronic heart failure and CKD

	Референсные значения	ХСН и ХБП n = 195	ХСН без ХБП n = 284	р
КСР, см, М(SD)	2,30–3,60	3,67 (0,75)	3,83 (0,89)	0,038
КДР, см, М(SD)	3,70–5,60	5,06 (0,7)	5,25(0,82)	0,008
КДР/ППТ, см/м2, М(SD)		2,73 (0,39)	2,81 (0,46)	0,051
РЛП, см, М(SD)	2,30–3,70	3,98 (0,55)	3,95 (0,71)	0,654
РЛП/ППТ, см/м2, М(SD)		2,15 (0,38)	2,11 (0,38)	0,121
ФВ ЛЖ, %, М(SD)	50–70	52,5 (9,21)	52,3 (10,7)	0,809
РПЖ, см, М(SD)	2,50–3,00	2,73 (0,40)	2,83 (0,49)	0,027
СД в ЛА, мм рт. ст., М(SD)	23–26	36,7 (12,8)	36,4(16,0)	0,852
ТМЖП, см, М(SD)	0,60–1,10	1,2 (0,22)	1,13(0,23)	0,001
ТЗСЛЖ, см, М(SD)	0,60–1,10	1,1 (0,19)	1,05 (0,19)	0,006
ММЛЖ, г, М(SD)	муж. 88–224 жен. 67–162	249 (81,3) 233 (75)	242(84,2) 231 (80,6)	0,307 0,379
ОТС ЛЖ, М(SD)	<0,42	0,46 (0,1)	0,42 (0,1)	<0,001
ИММЛЖ, г/м2, М(SD)	Муж. < 115 Жен. < 95	124 (39,9) 123 (39)	120 (43,5) 117 (47)	0,368 0,122

Примечание: жирным шрифтом отмечены значимые различия между группами. ИММЛЖ — индекс ММЛЖ, КСР — конечный систолический размер, ППТ — площадь поверхности тела, РЛП — размер левого предсердия, РПЖ — размер правого желудочка, СД в ЛА — систолическое давление в легочной артерии.

Note: bold type denotes significant differences between the groups. ИММЛЖ — left ventricular mass index, КСР — end-systolic length, ППТ — body surface area, РЛП — left atrial dimension, РПЖ — right ventricular dimension, СД в ЛА — pulmonary artery systolic pressure.

При ХСН в коморбидности с ХБП реже, чем без дисфункции почек, сохранялась нормальная геометрия ЛЖ (14,9 и 23,9%, χ² = 5,89, р = 0,015). Превалирующим структурно-геометрическим типом при ХБП была концентрическая гипертрофия (49,2 и 33,1%, χ² = 12,57, р < 0,001) (рис. 4).

Рисунок 4. Типы ремоделирования миокарда у пациентов с ХСН в сочетании с ХБП

Figure 4. Types of myocardium remodeling in patients with chronic heart failure combined with CKD

Проанализированы варианты архитектоники ЛЖ в зависимости от ФК ХСН. У пациентов без ХБП III–IV ФК ХСН чаще, чем при I–IIФК, наблюдалась эксцентрическая гипертрофия (16 и 32,9%, χ² = 10,52, р = 0,0012), реже — концентрическое ремоделирование (32,2 и 12,7%, χ² = 5,4, р = 0,02). При ХСН в сочетании с ХБП I–II ФК, в сравнении с III–IV ФК, чаще определялось концентрическое ремоделирование (25,8 и 12%, χ² = 5,85, р = 0,01). Пациенты I–II ФК ХСН без ХБП, в сравнении с ХСН и ХБП, чаще характеризовались нормальной геометрией ЛЖ (27,2 и 9,7%, χ² = 7,56, р = 0,005); III–IV ФК — ГЛЖ по эксцентрическому (32,9 и 21,1%, χ² = 5,09, р = 0,024) и реже — концентрическому типу (32,9 и 49,6%, χ² = 8,37, р < 0,001).

Сравнение типов ремоделирования миокарда у пациентов с ХСН при наличии ХБП с учетом диапазона величины ФВ ЛЖ выявило большую частоту формирования эксцентрической гипертрофии при ФВ ЛЖ < 40%, чем при СНу/сФВ и СНсФВ (χ² = 14,09, р < 0,001 и χ² = 83,06, р < 0,001), отсутствие лиц с концентрическим ремоделированием миокарда. При СНсФВс ХБП чаще, чем без ХБП, диагностировалась концентрическая гипертрофия (53,4 и 34,9%, χ² = 10,99, р < 0,001), реже — нормальная геометрия (13,5 и 28,6%, χ² = 10,3, р = 0,001). СНу/сФВ в отсутствии ХБП чаще, чем при ХБП, характеризовалась эксцентрической гипертрофией (42 и 20,5%, χ² = 4,6, р = 0,03). Пациенты с СНнФВ с ХБП и без таковой не отличались вариабельностью ремоделирования.

Частота встречаемости анализируемых вариантов структурно-геометрического ремоделирования миокарда у пациентов с ХСН, в зависимости от стадии ХБП, не различалась.

Особенности ремоделирования миокарда у пациентов с ХСН в сочетании с ХОБЛ

Межгрупповых различий по величине ФВ ЛЖ у пациентов с ХСН и ХОБЛ и без бронхиальной обструкции выявлено не было (табл. 2). В когорте пациентов с ХСН без обструктивного заболевания легких ГЛЖ выявлялась реже, чем при сопутствующей ХОБЛ (66,5 и 50,5%, χ² = 9,38, р = 0,002). У 60,6% мужчин при ХСН без ХОБЛ и 40,8% с ХСН в коморбидности с ХОБЛ диагностировалась ГЛЖ (χ² = 8,43, р = 0,004). При ХСН без обструктивного легочного заболевания, в сравнении с пациентами с ХСН в сочетании с ХОБЛ, следующие параметры эхокардиоскопии были выше: КСР и КДР ЛЖ, РЛП. Значения ММЛЖ и ИММЛЖ у пациентов обеих групп превышали референсные, у мужчин с ХСН без ХОБЛ, в сравнении с ХСН с ХОБЛ, отмечено превышение ММЛЖ и ИММЛЖ (р < 0,001).

Таблица 2. Структурно-функциональные параметры сердца пациентов с ХСН и ХОБЛ

Table 2. Structural and functional parameters of heart in chronic heart failure and COPD

Показатель	Референсные значения	ХСН + ХОБЛ n = 111	ХСН без ХОБЛ n = 368	р
КСР, см, М(SD)	2,30–3,60	3,63 (0,68)	3,81 (0,88)	0,048
КДР, см, М(SD)	3,70–5,60	4,94 (0,695)	5,24 (0,8)	< 0,001
РЛП, см, М(SD)	2,30–3,70	3,84 (0,61)	4,0 (0,65)	0,018
ФВ ЛЖ, %, М(SD)	50–70	52,8 (8,01)	52,2 (10,6)	0,845
РПЖ, см, М(SD)	2,50–3,00	2,77 (0,386)	2,79 (0,478)	0,663
СД в ЛА, мм рт. ст., М(SD)	23–26	34,0 (14,4)	37,1 (14,8)	0,174
ТМЖП, см, М(SD)	0,60–1,10	1,12 (0,23)	1,17 (0,23)	0,054
ТЗСЛЖ, см, М(SD)	0,60–1,10	1, 06 (0,17)	1,07 (0,2)	0,673
ММЛЖ, г, М(SD)	муж. 88–224 жен. 67–162	210 (69,9) 205 (48,9)	258 (84,6) 221 (73,0)	< 0,001 0,212
ОТС ЛЖ, М(SD)	< 0,42	0,45 (0,105)	0,44 (0,103)	0,296
ИММЛЖ, г/м2, М(SD)	Муж. < 115 Жен. < 95	105 (40,1) 112 (34,7)	128 (41,7) 117 (47,4)	< 0,001 0,422

Примечание: жирным текстом отмечены значимые различия между группами.

Note: bold type denotes significant differences between the groups.

У пациентов с ХСН в сочетании с ХОБЛ чаще пациентов с ХСН без бронхообструкции развивалось концентрическое ремоделирование (χ² = 4,36, р = 0,036), реже — эксцентрическая гипертрофия (χ² = 5,01, р = 0,025) (рис. 5).

У пациентов III–IV ФК ХСН с ХОБЛ, в сравнении с ХСН без ХОБЛ, чаще диагностировалось концентрическое ремоделирование (24,3 и 8,6%, χ² = 12,07, р < 0,001), реже — эксцентрическая гипертрофия (17,1 и 30,7%, χ² = 4,95, р = 0,03).

Рисунок 5. Типы ремоделирования миокарда у пациентов с ХСН в сочетании с ХОБЛ

Figure 5. Types of myocardium remodeling in patients with chronic heart failure combined with COPD

Анализ особенностей структурно-геометрического ремоделирования миокарда ЛЖ при ХСН в сочетании с ХОБЛ определил у пациентов с СНу/сФВ ЛЖ при наличии ХОБЛ, в сравнении с ХСН без ХОБЛ, частое концентрическое ремоделирование (29,4 и 4,2%, χ² = 10,71, р = 0,001), редкую эксцентрическую ГЛЖ (11,8 и 37,5%, χ² = 4,1, р = 0,04).

Значимых различий в формировании вариантов ремоделирования миокарда у пациентов с ХСН, в зависимости от тяжести ХОБЛ, выявлено не было.

Особенности ремоделирования миокарда у пациентов с ХСН в сочетании с СД

Пациенты с ХСН с сопутствующим СД и без такового не имели различий по величине ФВ ЛЖ (табл. 3). Размер правого желудочка при наличии СД был меньше (р = 0,045), тогда как ТЗСЛЖ, ТМЖП, ОТС ЛЖ превышали значения пациентов с ХСН без СД (р = 0,003, р = 0,005, р = 0,025 соответственно). Массы миокарда левого желудочка и ИММЛЖ превышали референсные значения в обеих подгруппах. ММЛЖ женщин с ХСН и СД была больше, чем у женщин с ХСН без СД (р = 0,015). ГЛЖ в когорте пациентов с ХСН в сочетании с СД встречалась чаще, чем у пациентов без СД (72,4 и 58,5%, χ² = 5,06, р = 0,01).

Таблица 3. Структурно-функциональные параметры сердца пациентов с ХСН и СД

Table 3. Structural and functional parameters of heart in chronic heart failure and DM

Показатель	Референсные значения	ХСН и СД n = 103	ХСН без СД n = 376	р
КСР, см, М(SD)	2,30–3,60	3,79 (0,73)	3,76 (0,87)	0,745
КДР, см, М(SD)	3,70–5,60	5,16 (0,71)	5,18 (0,81)	0,849
РЛП, см, М(SD)	2,30–3,70	3,95 (0,52)	3,97 (0,67)	0,817
ФВ ЛЖ, %, М(SD)	50–70	51,1 (9,46)	52,7 (10,3)	0,150
РПЖ, см, М(SD)	2,50–3,00	2,71 (0,4)	2,81 (0,47)	0,045
СД в ЛА, мм рт. ст., М(SD)	23–26	39,4 (14,9)	35,8 (14,7)	0,061
ТМЖП, см, М(SD)	0,60–1,10	1,22 (0,23)	1,14 (0,23)	0,003
ТЗСЛЖ, см, М(SD)	0,60–1,10	1,11 (0,2)	1,05 (0,19)	0,005
ММЛЖ, г, М(SD)	муж. 88–224 жен. 67–162	262 (78,0) 237 (78,2)	241 (84,0) 212 (65,7)	0,133 0,015
ОТС ЛЖ, М(SD)	< 0,42	0,46 (0,09)	0,43 (0,1)	0,025
ИММЛЖ, г/м2, М(SD)	Муж. < 115 Жен. < 95	131 (35,3) 118 (51,9)	120 (43,5) 116 (42,9)	0,125 0,730

Примечание: жирным шрифтом отмечены значимые различия между группами.

Note: bold type denotes significant differences between the groups

Сравнение вариантов ремоделирования миокарда выявило большую частоту встречаемости концентрической гипертрофии у пациентов с ХСН и СД (χ² = 10,34, р = 0,001) (рис. 6).

Рисунок 6. Типы ремоделирования миокарда у пациентов с ХСН в сочетании с СД

Figure 6. Types of myocardium remodeling in patients with chronic heart failure combined with DM

У 62,9% пациентов I–II ФК ХСН при сопутствующем СД ремоделирование миокарда чаще формировалось по типу концентрической ГЛЖ (33,4%, χ² = 7,97, р = 0,005). Пациенты III–IV ФК ХСН с сопутствующим СД и без такового не различались вариабельностью ремоделирования миокарда.

ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ в сочетании с СД чаще, чем без СД, оказывала внимание на формирование концентрической гипертрофии ЛЖ (57,6 и 38,6%, χ² = 7,74, р = 0,005).

Обсуждение

Структурно-геометрическое ремоделирование миокарда, в формировании которого задействовано многообразие молекулярных, клеточных и интерстициальных компонентов, приводящих к нарушениям функции миокарда, в том числе электрофизиологических свойств, способствует прогрессированию сердечной недостаточности [14–16]. В систематическом обзоре и метаанализе 22 публикаций (n = 76 133) продемонстрирована связь концентрической и эксцентрической ГЛЖ с увеличением смертности от всех причин [17].

В работе Власенко М.А. и соавт. у 14,3% пациентов с ХСН сохранялась нормальная геометрия ЛЖ, у 42,85% пациентов, у 28,57% — концентрическая ГЛЖ, у 14,3% — концентрическое ремоделирование [18]. В проведенном исследовании нормальная геометрия ЛЖ сохранялась у 20,3% пациентов с ХСН, не исключено, что формирование у 66,6% пациентов с ХСН концентрического ремоделирования и гипертрофии обусловлено значительной долей (82,3%) АГ, при которой характерен концентрический паттерн ремоделирования [19].

Результаты исследований последних лет демонстрируют значимое влияние пола на изменение конфигурации и функции сердечных полостей. Pugliese N.R. и соавт. (2017) отметили гендерную специфичность в ремоделирования миокарда (p < 0,001): у мужчин чаще встречалась смешанная (23,79%), дилатационная гипертрофии (61,71%) и эксцентрическое ремоделирование (32,68%) [7]. В проведенном исследовании нормальная геометрия ЛЖ в 2 раза чаще сохранялась у мужчин, чем у женщин с ХСН (26,5 и 13,1%, χ² = 13,24, р < 0,001). У женщин ведущим типом ремоделирования миокарда была концентрическая ГЛЖ (50,9 и 30% χ² = 21,82, р < 0,001).

Paulus W.J (2020) предполагает, что ремоделирование миокарда связано с микрососудистым воспалением и эндотелиальной дисфункцией, приводя к усиленному отложению интерстициального коллагена и диастолической дисфункции [20]. Принимая во внимание парадигму коморбидности — воспаления, прогрессирование ХСН при сопутствующих заболеваниях происходит посредством каскада событий от системного воспаления до фиброза миокарда. В настоящем исследовании изучались особенности структурно-геометрического ремоделирования миокарда у пациентов с ХСН при наличии сопутствующих состояний.

Распространенность ГЛЖ при ХСН в сочетании с ХБП превышала таковую пациентов с ХСН без почечной дисфункции (68,7 и 58,7%, χ² = 5,0, р = 0,025), что согласуется с данным исследования Maqbool S. и соавт (2023): ГЛЖ сопутствовала 47,05% пациентам с ХБП (n = 2121): нормальная геометрия наблюдалась у 39,88%, концентрическое ремоделирование — у 11,17%, эксцентрическая ГЛЖ — у 23,66%, а концентрическая ГЛЖ — у 21,31% пациентов [21]. В проведенном исследовании при ХСН без дисфункции почек чаще, чем при ХСН с ХБП, сохранялась нормальная геометрия (23,9 и 14,9%, χ² = 5,89, р = 0,015), реже — концентрическая ГЛЖ (33,1 и 49,2%, χ² = 12,57, р < 0,001). В работе Муркамилова И.Т. и соавт. (2019) было установлено, что концентрическая ГЛЖ существенно выше у лиц с ХБП при гипертриглицеридемии (12,9 vs 2,0%, р = 0,005), тогда как частота эксцентрического и концентрического ремоделирования ЛЖ не зависела от их уровня [22].

Сердечная недостаточность и бронхообструктивный синдром имеют определенную общность комплекса взаимоотягощающих этиологических и патогенетических факторов, таких как гипоксемия, системное воспаление, оксидативный стресс, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатикоадреналовой систем, эндотелиальная дисфункция, метаболический синдром, приводя к прогрессированию ремоделирования левых и правых камер сердца. Клестер Е.Б и соавт. (2014) сообщают о частом развитии эксцентрического варианта при ХСН с АГ и ХОБЛ, в то время как пациенты с АГ без ХОБЛ чаще характеризовались концентрической ГЛЖ [23]. В исследовании Поликутиной О.М. и соавт. (2015) при ХОБЛ, в сравнении с ИМ, с подъемом сегмента ST ремоделирование миокарда было преимущественно дезадаптивным, характеризующимся увеличением ИММЛЖ и низкой ОТС ЛЖ, то есть дилатацией полостей и высоким миокардиальным стрессом [24]. По данным проведенного исследования, при ХСН и ХОБЛ чаще, чем с ХСН без ХОБЛ, отмечено концентрическое ремоделирование (23,4 и 14,9%, χ² = 4,36, р = 0,036), реже — эксцентрическая гипертрофия (15,3 и 25,5%, χ² = 5,01, р = 0,025). О наличии у 67,9% пациентов с ХОБЛ в сочетании с АГ концентрического ремоделирования и гипертрофии при наличии ХОБЛ и АГ также сообщает Акрамова Э.Г. (2021) [25].

Другой актуальной междисциплинарной проблемой является сочетание ХСН и СД. На изменение структуры и функции сердца при СД оказывают влияние инсулинорезистентность и гликемическая дисрегуляция [26, 27]. Lv J. и соавт. (2023) установили у пациентов с СД, в сравнении с пациентами без СД, большую частоту ГЛЖ (50,0 и 18,2%, p = 0,005) и ХСН (41,7 и 12,6%, p = 0,004), [28]. Modin D. и соавт. (2019) сообщают, что концентрический геометрический паттерн ЛЖ является независимым предиктором СД в общей популяции даже после поправки на установленные факторы риска развития СД [29]. Власенко М.А. и соавт. (2013) констатируют формирование преимущественно концентрической ГЛЖ у пациентов с ХСН без СД, чем при сочетании ХСН и СД (73,3 и 57,89%; р < 0,05), [18]. Сравнение вариантов ремоделирования миокарда когорты пациентов данного исследования выявило большую частоту формирования концентрической ГЛЖ у пациентов с ХСН при наличии СД (53,4 и 35,9%, χ² = 10,34, р = 0,001). Pugliese N.R. и соавт. (2017) определили связь СД с концентрической (относительный риск [RR] = 1,5, 95% ДИ: 1,1–2,1; р = 0,007) и дилатационной гипертрофией (RR = 2,7, 95% ДИ: 1,7–4,4; р < 0,001) [7].

Перспективным, на наш взгляд, представляется изучение прогностических аспектов изменений параметров, характеризующих структуру и функцию сердца у пациентов с ХСН при наличии сопутствующей патологии с учетом половой принадлежности, возрастных аспектов и генетического профиля пациента, что будет способствовать разработке инновационных персонифицированных подходов к ведению пациентов с ХСН.

Выводы.

1. ГЛЖ выявлена у 62,8% пациентов с ХСН и чаще сопутствует женщинам, чем мужчинам (72,1 и 54,7%, χ² = 15,4, р < 0,001). Ведущий вариант ремоделирования миокарда у женщин — концентрическая гипертрофия (50,9 и 30%, χ² = 21,82, р < 0,001).
2. У пациентов с ХСН и ХБП чаще, чем при ХСН без ХБП, формируется ГЛЖ (68,7 и 58,7%, χ² = 5,0, р = 0,025), характеризуя преимущественно лиц женского пола, чем мужского (75,6 и 57,9%, χ² = 6,78, р = 0,009). Превалирующий структурно-геометрический тип при ХСН в сочетании с ХБП — концентрическая гипертрофия (49,2 и 33,1%, χ² = 12,57, р < 0,001).
3. В когорте пациентов с ХСН и ХОБЛ реже, чем при ХСН без ХОБЛ, выявляется ГЛЖ (66,5 и 50,5%, χ² = 9,38, р = 0,002). При анализе гендерных аспектов при ХСН без ХОБЛ у мужчин ГЛЖ диагностировалась в 60,6% случаев. У пациентов с ХСН при наличии ХОБЛ чаще, чем при ХСН без ХОБЛ, развивалось концентрическое ремоделирование (23,4 и 14,9%, χ² = 4,36, р = 0,036), реже — эксцентрическая гипертрофия (15,3 и 25,5%, χ² = 5,01, р = 0,025).
4. При ХСН в сочетании с СД гипертрофия левого желудочка встречалась чаще, чем без СД (72,4 и 58,5%, χ² = 5,06, р = 0,01), и формировалась по типу концентрической гипертрофии (53,4 и 35,9%, χ² = 10,34, р = 0,001).

Хазова Е.В.

https://orcid.org/0000-0001-8050-2892

Булашова О.В.

http://orcid.org/0000-0002-7228-5848

Конфликт интересов отсутствует.

 Литература

1. Kologrivova I., Shtatolkina M., Suslova T., Ryabov V. Cells of the Immune System in Cardiac Remodeling: Main Players in Resolution of Inflammation and Repair After Myocardial Infarction // Front Immunol. — 2021. — Vol. 2. — P. 12. DOI: 10.3389/fimmu.2021.664457
2. Bahit M.C., Kochar A., Granger C.B. Post-Myocardial Infarction Heart Failure // J Am Coll Cardiol HF. — 2018. — Vol. 6. — P. 179–186. DOI: 10.1016/j.jchf.2017.09.015
3. Shah S.J., Katz D.H., Selvaraj S. et al. Phenomapping for novel classification of heart failure with preserved ejection fraction // Circulation. — 2015. — Vol. 131 (3). — P. 269–79. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.010637
4. Хазова Е.В., Булашова О.В., Ослопов В.Н. и др. Генетические аспекты ремоделирования миокарда у больных с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности // Практическая медицина. — 2012. — Т. 5, № 60. — С. 114–117.
5. de Simone G., Izzo R., Aurigemma G.P. et al. Cardiovascular risk in relation to a new classification of hypertensive left ventricular geometric abnormalitie // J Hypertens. — 2015. — Vol. 33 (4). — P. 745–754. DOI: 10.1097/HJH.0000000000000477
6. Huang B.T., Peng Y., Liu W. et al. Subclassification of left ventricular hypertrophy based on dilation stratifies coronary artery disease patients with distinct risk // Eur J Clin Invest. — 2014. — Vol. 44 (10). — P. 893–901. DOI: 10.1111/eci.12320
7. Pugliese N.R., Fabiani I., La Carrubba S. et al. Classification and prognostic evaluation of left ventricular remodeling in patients with asymptomatic heart failure // Am J Cardiol. — 2017. — Vol. 119. — P. 71–77. DOI: 10.1016/j.amjcard.2016.09.018
8. Хазова Е.В., Булашова О.В. Влияют ли возраст и пол на фенотип хронической сердечной недостаточности? // Практическая медицина. — 2022. — Т. 20, № 7. — С. 85–95. DOI: 10.32000/2072-1757-2022-7-85-95
9. Kararigas G., Dworatzek E., Petrov G. et al Sex-dependent regulation of fibrosis and inflammation in human left ventricular remodelling under pressure overload // Eur. J. Heart Fail. — 2014. — Vol. 16, № 11. — Р. 1160–1167.
10. Мареев В.Ю., Фомин И.В., Агеев Ф.Т. и др. Клинические рекомендации ОССН — РКО — РНМОТ. Сердечная недостаточность: хроническая (ХСН) и острая декомпенсированная (ОДСН). Диагностика, профилактика и лечение // Кардиология. — 2018. — № 58 (S6). — С. 1–164.
11. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Рекомендации по оценке структуры и функции камер сердца // Российский кардиологический журнал. — 2013. — № 4 (96), прил. 4. — C. 1–28.
12. Смирнов А.В., Шилов Е.М., Добронравов В.А. и др. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению // Нефрология. — 2012. — T. 16, № 1. — C. 89–115.
13. Чучалин А.Г., Айсанов З.Р., Чикина С.Ю. и др. Федеральные клинические рекомендации Российского респираторного общества по использованию метода спирометрии // Пульмонология. — 2014. — № 6. — С. 11–24.
14. Максимова М.С. Электрофизиологическое ремоделирование сердца у пациентов с артериальной гипертензией // Медицинский алфавит. — 2021. — № 5. — С. 26–33.
15. 15. Schirone L., Forte M., Palmerio S. et al. A Review of the Molecular Mechanisms Underlying the Development and Progression of Cardiac Remodeling // Med. Cell Longev. — 2017. — Vol. 2017. — P. 3920195. DOI: 10.1155/2017/3920195
16. Leancă S.A., Afrăsânie I., Crișu D. et. al. Cardiac Reverse Remodeling in Ischemic Heart Disease with Novel Therapies for Heart Failure with Reduced Ejection Fraction // Life (Basel). — 2023. — Vol. 13 (4). — P. 1000. DOI: 10.3390/life13041000
17. Zheng Q., Loo G., Le T.-T. et al. Prognosis associated with geometric patterns of left ventricular remodeling: systematic review and network meta-analysis // F1000Res. — 2019. — Vol. 8. — P. 1130. DOI: 10.12688/f1000research.19907.1
18. Власенко М.А., Родионова Ю.В. Особенности влияния диссинхронии на ремоделирование миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа // Клиническая медицина. — 2013. — Т. 91, № 11. — С. 44–47.
19. Преображенскй Д.В., Сидоренко Б.А., Алехин М.Н. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Ч. II. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка // Кардиология. — 2003. — № 11. — С. 98–101.
20. Paulus W.J. Unfolding Discoveries in Heart Failure // N. Engl. J. Med. — 2020.— Vol. 382. — P. 679–682. DOI: 10.1056/NEJMcibr1913825
21. Maqbool S., Shafiq S., Ali S. et al. Left Ventricular Hypertrophy (LVH) and Left Ventricular Geometric Patterns in Patients with Chronic Kidney Disease (CKD) Stage 2–5 With Preserved Ejection Fraction (EF): A Systematic Review to Explore CKD Stage-wise LVH Patterns // Curr Probl Cardiol. — 2023. — Vol. 48 (4). — P. 101590. DOI: 10.1016/j.cpcardiol.2023.101590
22. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В. и др. Взаимосвязь гипертриглицеридемии и типов ремоделирования левого желудочка у больных хронической болезнью почек // Терапевтический архив. — 2019. — Т. 91, № 6. — Р. 93–99. DOI: 10.26442/00403660.2019.06.00004
23. Клестер Е.Б., Плинокосова Л.А., Лычев В.Г. и др. Особенности структурно-функционального ремоделирования миокарда в зависимости от этиологической причины хронической сердечной недостаточности // Журнал Сердечная недостаточность. — 2014. — T. 15, № 6. — P. 355–360.
24. Поликутина О.М., Слепынина Ю.С., Баздырев Е.Д., и др. Особенности раннего постинфарктного ремоделирования левых отделов сердца у больных с сопутствующей ХОБЛ легкой и средней степени тяжести // Российский кардиологический журнал. — 2015. — T. 12, № 128. — C. 80–85. DOI: 10.15829/1560-4071-2015-12-80-85
25. Акрамова Э.Г Клиническое значение исследования сердца у больных ХОБЛ // Российский кардиологический журнал. — 2012. — T. 1, № 93. — C. 41–47.
26. Ernande L., Audureau E., Jellis C.L. et al. Clinical Implications of Echocardiographic Phenotypes of Patients With Diabetes Mellitus // J Am Coll Cardiol. — 2017. — Vol. 70 (14). — P. 704–716. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.07.792
27. Schmitt V.H., Billaudelle A.M., Schulz A. et al. Disturbed Glucose Metabolism and Left Ventricular Geometry in the General Population // J Clin Med. — 2021. — Vol. 10 (17). — P. 3851. DOI: 10.3390/jcm1017385
28. Lv J., Liu Y., Yan Y. et al. Relationship Between Left Ventricular Hypertrophy and Diabetes Is Likely Bidirectional: A Temporality Analysis // J Am Heart Assoc. — 2023. — Vol. 12 (6). — P. e028219. DOI: 10.1161/JAHA.122.028219
29. Modin D., Møgelvang R., Jørgensen P.G. et al. Left ventricular concentric geometry predicts incident diabetes mellitus independent of established risk factors in the general population: the Copenhagen City Heart Study // Cardiovasc Diabetol. — 2019. — Vol. 18 (1). — P. 37. DOI: 10.1186/s12933-019-0842-0

REFERENCES

1. Kologrivova I., Shtatolkina M., Suslova T., Ryabov V. Cells of the Immune System in Cardiac Remodeling: Main Players in Resolution of Inflammation and Repair After Myocardial Infarction. Front Immunol, 2021, vol. 2, p. 12. DOI: 10.3389/fimmu.2021.664457
2. Bahit M.C., Kochar A., Granger C.B. Post-Myocardial Infarction Heart Failure. J Am Coll Cardiol HF, 2018, vol. 6, pp. 179–186. DOI: 10.1016/j.jchf.2017.09.015
3. Shah S.J., Katz D.H., Selvaraj S. et al. Phenomapping for novel classification of heart failure with preserved ejection fraction. Circulation, 2015, vol. 131 (3), pp. 269–79. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.010637
4. Khazova E.V., Bulashova O.V., Oslopov V.N. et al. Genetic aspects of myocardial remodeling in patients with decompensated chronic heart failure. Prakticheskaya meditsina, 2012, vol. 5, no. 60, pp. 114–117 (in Russ.).
5. de Simone G., Izzo R., Aurigemma G.P. et al. Cardiovascular risk in relation to a new classification of hypertensive left ventricular geometric abnormalitie. J Hypertens, 2015, vol. 33 (4), pp. 745–754. DOI: 10.1097/HJH.0000000000000477
6. Huang B.T., Peng Y., Liu W. et al. Subclassification of left ventricular hypertrophy based on dilation stratifies coronary artery disease patients with distinct risk. Eur J Clin Invest, 2014, vol. 44 (10), pp. 893–901. DOI: 10.1111/eci.12320
7. Pugliese N.R., Fabiani I., La Carrubba S. et al. Classification and prognostic evaluation of left ventricular remodeling in patients with asymptomatic heart failure. Am J Cardiol, 2017, vol. 119, pp. 71–77. DOI: 10.1016/j.amjcard.2016.09.018
8. Khazova E.V., Bulashova O.V. Do age and gender influence the phenotype of chronic heart failure? Prakticheskaya meditsina, 2022, vol. 20, no. 7, pp. 85–95 (in Russ.). DOI: 10.32000/2072-1757-2022-7-85-95
9. Kararigas G., Dworatzek E., Petrov G. et al Sex-dependent regulation of fibrosis and inflammation in human left ventricular remodelling under pressure overload. Eur. J. Heart Fail, 2014, vol. 16, no. 11, rr. 1160–1167.
10. Mareev V.Yu., Fomin I.V., Ageev F.T. et al. Clinical recommendations OSSN — RKO — RNMOT. Heart failure: chronic (CHF) and acute decompensated (ADHF). Diagnosis, prevention and treatment. Kardiologiya, 2018, no. 58 (S6), pp. 1–164 (in Russ.).
11. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Recommendations for assessing the structure and function of the heart chambers. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal, 2013, no. 4 (96), appl. 4, pp. 1–28.
12. Smirnov A.V., Shilov E.M., Dobronravov V.A. et al. National recommendations. Chronic kidney disease: basic principles of screening, diagnosis, prevention and treatment approaches. Nefrologiya, 2012, vol. 16, no. 1, pp. 89–115 (in Russ.).
13. Chuchalin A.G., Aysanov Z.R., Chikina S.Yu. et al. Federal clinical recommendations of the Russian Respiratory Society on the use of the spirometry method. Pul’monologiya, 2014, no. 6, pp. 11–24 (in Russ.).
14. Maksimova M.S. Electrophysiological remodeling of the heart in patients with arterial hypertension. Meditsinskiy alfavit, 2021, no. 5, pp. 26–33 (in Russ.).
15. Schirone L., Forte M., Palmerio S. et al. A Review of the Molecular Mechanisms Underlying the Development and Progression of Cardiac Remodeling. Oxid. Med. Cell Longev, 2017, vol. 2017, p. 3920195. DOI: 10.1155/2017/3920195
16. Leancă S.A., Afrasanie I., Crișu D. et al. Cardiac Reverse Remodeling in Ischemic Heart Disease with Novel Therapies for Heart Failure with Reduced Ejection Fraction. Life (Basel), 2023, vol. 13 (4), p. 1000. DOI: 10.3390/life13041000
17. Zheng Q., Loo G., Le T.-T. et al. Prognosis associated with geometric patterns of left ventricular remodeling: systematic review and network meta-analysis. F1000Res, 2019, vol. 8, p. 1130. DOI: 10.12688/f1000research.19907.1
18. Vlasenko M.A., Rodionova Yu.V. Features of the influence of dyssynchrony on myocardial remodeling in patients with chronic heart failure in combination with type 2 diabetes. Klinicheskaya meditsina, 2013, vol. 91, no. 11, pp. 44–47 (in Russ.).
19. Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A., Alekhin M.N. Left ventricular hypertrophy in hypertension. Part II. Prognostic value of left ventricular hypertrophy. Kardiologiya, 2003, no. 11, pp. 98–101 (in Russ.).
20. Paulus W.J. Unfolding Discoveries in Heart Failure. N. Engl. J. Med, 2020, vol. 382, pp. 679–682. DOI: 10.1056/NEJMcibr1913825
21. Maqbool S., Shafiq S., Ali S. et al. Left Ventricular Hypertrophy (LVH) and Left Ventricular Geometric Patterns in Patients with Chronic Kidney Disease (CKD) Stage 2–5 With Preserved Ejection Fraction (EF): A Systematic Review to Explore CKD Stage-wise LVH Patterns. Curr Probl Cardiol, 2023, vol. 48 (4), p. 101590. DOI: 10.1016/j.cpcardiol.2023.101590
22. Murkamilov I.T., Sabirov I.S., Fomin V.V. et al. The relationship between hypertriglyceridemia and types of left ventricular remodeling in patients with chronic kidney disease. Terapevticheskiy arkhiv, 2019, vol. 91, no. 6, rr. 93–99 (in Russ.). DOI: 10.26442/00403660.2019.06.00004
23. Klester E.B., Plinokosova L.A., Lychev V.G. et al. Features of structural and functional remodeling of the myocardium depending on the etiological cause of chronic heart failure. Zhurnal Serdechnaya nedostatochnost’, 2014, vol. 15, no. 6, pp. 355–360 (in Russ.).
24. Polikutina O.M., Slepynina Yu.S., Bazdyrev E.D. et al. eatures of early post-infarction remodeling of the left heart in patients with concomitant COPD of mild to moderate severity. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal, 2015, vol. 12, no. 128, pp. 80–85 (in Russ.). DOI: 10.15829/1560-4071-2015-12-80-85
25. Akramova E.G. Clinical significance of heart examination in patients with COPD. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal, 2012, vol. 1, no. 93, pp. 41–47 (in Russ.).
26. Ernande L., Audureau E., Jellis C.L. et al. Clinical Implications of Echocardiographic Phenotypes of Patients With Diabetes Mellitus. J Am Coll Cardiol, 2017, vol. 70 (14), pp. 704–716. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.07.792
27. Schmitt V.H., Billaudelle A.M., Schulz A. et al. Disturbed Glucose Metabolism and Left Ventricular Geometry in the General Population. J Clin Med, 2021, vol. 10 (17), p. 3851. DOI: 10.3390/jcm1017385
28. Lv J., Liu Y., Yan Y. et al. Relationship Between Left Ventricular Hypertrophy and Diabetes Is Likely Bidirectional: A Temporality Analysis. J Am Heart Assoc, 2023, vol. 12 (6), p. e028219. DOI: 10.1161/JAHA.122.028219
29. Modin D., Møgelvang R., Jørgensen P.G. et al. Left ventricular concentric geometry predicts incident diabetes mellitus independent of established risk factors in the general population: the Copenhagen City Heart Study. Cardiovasc Diabetol, 2019, vol. 18 (1), pp. 37. DOI: 10.1186/s12933-019-0842-0