УДК 618.12-005.8

А.М. ВОРОБЬЕВ^1,2, В.И. РУЗОВ¹, М.А. МЕЛЬНИКОВА², В.А. КАДЕБИНА²

 ¹Ульяновский государственный университет,г. Ульяновск

²Центральная городская клиническая больница, г. Ульяновск

Контактная информация:

Воробьев Андрей Михайлович —аспирант кафедры факультетской терапии институтамедицины,экологии и физической культуры, врач-кардиолог

Адрес: 432020, г. Ульяновск, ул. Кузнецова, 26,тел.: +7-906-145-13-66, e—mail:vrb73@yandex.ru

Сокращения:

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ЛЖ — левый желудочек

ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка

ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка

КРЛЖ — концентрическое ремоделирование левого желудочка

КГЛЖ — концентрическая гипертрофия левого желудочка

ЭГЛЖ — эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка

СН — сердечная недостаточность

ИМ — инфаркт миокарда

ЧСС — частота сердечных сокращений

КДР — конечно-диастолический размер

КДО — конечно-диастолический объем

КСО — конечно-систолический объем

УО — ударный объем

ИЛС — индекс локальной сократимости

ИОЛП — индексированный объем левого предсердия

ФН — физическая нагрузка

E/A — отношение максимальной скорости кровотока раннего диастолического наполнения к максимальной скорости кровотока позднего наполнения левого желудочка

Е — максимальная скорость кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка

e` — усредненная скорость раннего диастолического движения фиброзного кольца митрального клапана

E/e` — давление наполнения левого желудочка

DT — время замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка

IVRT — время изоволюмического расслабления левого желудочка

TRvelocity — пиковая скорость трикуспидальнойрегургитации

Цель исследования—оценить значение стресс-эхокардиографии в выявлении характера и выраженности кардиальной дисфункции у пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

Материал и методы.Обследованы 86 пациентов на амбулаторно-поликлиническом этапе реабилитации через 6 недель после перенесенного инфаркта миокарда c первичной чрескожнойтранслюминальной коронарной ангиопластикой со стентированием.

Результаты. ПриУЗИ сердца выявлена ГЛЖ у 34 пациентов, перенесших ИМ, с сопутствующей артериальной гипертензией. Пациенты с ГЛЖ характеризуются более выраженным структурно-функциональным ремоделированием ЛЖ, что выражается в более низкой ФВ ЛЖ и увеличенными КДР, КСО и КДО ЛЖ (p<0,05). Не было выявлено различий по ударному объему у пациентов с ГЛЖ и без.Проведенный диастолический стресс-тест у пациентов с ГЛЖ характеризуются возникновением значимо более низкой усредненной ранней диастолической скоростью движения митрального кольца e` (7,6vs. 9,3 см/с, p<0,01) без значимых различий по пиковой скорости трансмитрального кровотока в раннюю диастолу Е (69,8vs78,0, p>0,05), по сравнению с пациентами без ГЛЖ.Выявленные различия между пациентами с и без ГЛЖобусловлены более высокой постнагрузочной скоростью е` у пациентов с нормальной геометрией ЛЖ и низкой в подгруппе ЭГЛЖ.

Выводы.1) Пациенты с ГЛЖ в раннем постинфарктном периоде (6 недель) имеют более выраженную систолическую дисфункцию ЛЖ, выражающуюся в снижении ФВ ЛЖ и увеличении КДР, КСО, КДО ЛЖ, по сравнению с пациентами без ГЛЖ.2) Гипертрофия левого желудочка в условиях перенесенного инфаркта миокарда ассоциирована с латентной диастолической дисфункцией, которая проявляется меньшей усредненной ранней диастолической скоростью движения фиброзного кольца митрального клапанаe` после стресс-теста.

Ключевые слова: гипертрофия левого желудочка, постинфарктное ремоделирование, диастолическая дисфункция

 A.M. VOROBEV^1,2, V.I. RUZOV¹, M.A. MELNIKOVA², V.A. KADEBINA²

 ¹Ulyanovsk State University, Ulyanovsk

²Central City Clinical Hospital, Ulyanovsk

Stress echocardiography in the diagnosis of cardiac dysfunction in the early post-infarction period

 Contact details:

Vorobev A.M.—post-graduate student of the Department of Faculty Therapy, Institute of Medicine, Ecology and Physical Education, cardiologist

Address: 26 Kuznetsov St., Ulyanovsk, Russian Federation, 432020, tel.:+7-906-14-13-66, e-mail:vrb73@yandex.ru

 The purpose — to assess the importance of stress echocardiography in identifying the nature and severity of cardiac dysfunction in patients with myocardial infarction.

Material and methods.86 patients were examined at the outpatient stage of rehabilitation 6 weeks after myocardial infarction with primary coronary angioplasty with stenting.

Results.Echocardiography revealed left ventricular hypertrophy (LVH) in 34 patients with myocardial infarction with concomitant arterial hypertension. Patients with LVH are characterized by more pronounced structural and functional LV remodeling, which is expressed in a lower LVEF and increased LVEDD, LVESVand LVEDV(p<0.05). There were no differences in stroke volume between patients with and without LVH. The performed diastolic stress test in patients with LVH is characterized by significantly lower average early diastolic mitral annular velocity e` (7.6 vs. 9.3 cm/s, p<0.01) without differences in the peak early transmitral Doppler flow velocity E (69.8 vs 78.0, p>0.05) compared with patients without LVH. The revealed differences between patients with and without LVH are due to a higher post-exercise velocity e` in patients with normal LV geometry and a decrease in eccentric LVH subgroup.

Conclusions.1) Patients with LVH in the early postinfarction period (6 weeks) have more pronounced LV systolic dysfunction, expressed in a decrease in LVEF and an increase in LVEDD, LVESV, LVEDV compared to patients without LVH.2) Left ventricular hypertrophy, in conditions of myocardial infarction, is associated with latent diastolic dysfunction, which is manifested by a lower average early diastolic mitral annular velocity e` after the stress-test.

Key words:left ventricular hypertrophy, postinfarction remodeling, diastolic dysfunction.

Современные исследования свидетельствуют, чточастота артериальной гипертензии у пациентов с ИБС превышает 80% [1], а наличие ГЛЖ отягчает течение ИБС у пациентов, перенесших инфаркт миокарда [2]. Наличие ГЛЖ ассоциировано с большим объемом пораженного миокарда и меньшей ФВ ЛЖ, по сравнению с пациентами без ГЛЖ [2, 3].

В единичных исследованиях описывается прогностическая роль типа геометрии ЛЖ при неблагоприятных сердечно-сосудистых событиях. Так, китайское проспективное исследование, включавшее 9940 пациентов,выявило ассоциацию КГЛЖ, ЭГЛЖ и дажеКРЛЖ с увеличенным риском развития ИБС и инсульта [4]. Частичные совпадения результатоввыявили в другом исследовании, где было показано, что больные ИБС с КГЛЖ и ЭГЛЖ имеют повышенный риск сердечно-сосудистой смерти, за исключением пациентов с КРЛЖ, где такой связи выявлено не было [5]. Авторы данной работы указывают бо́льшую прогностическую силу ММЛЖв сравнении с относительной толщиной стенки ЛЖ в отношении сердечно-сосудистой смертности.

Касаясь вопроса взаимосвязи геометрии ЛЖ и сердечной недостаточности, следует упомянуть очередноеФремингемское исследование, где было продемонстрировано, что КГЛЖ и ЭГЛЖ имеют наиболее неблагоприятный прогноз в отношении развития СН в сравнении с КРЛЖ и нормальной геометрией ЛЖ [6]. В другом исследовании показано пропорциональное увеличение риска развития сердечной недостаточности при увеличении массы миокарда левого желудочка [7].

В работах отечественных исследователей имеются ограниченные сведения о связи типа геометрии ЛЖ с постинфарктной миокардиальной дисфункцией [8].

Цель исследования — оценить значение стресс-эхокардиографии в выявлении характера и выраженности кардиальной дисфункции у пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

Материал и методы

Обследовано 86 пациентов на амбулаторно-поликлиническом этапе реабилитации через 6 недель после перенесенного инфаркта миокарда c первичной чрескожнойтранслюминальной коронарной ангиопластикой со стентированием. Клинико-демографическая характеристика представлена в табл. 1.

Таблица 1. Клинико-демографическая характеристика пациентов с перенесенным ИМ.

Table 1. Clinicaland demographic characteristics of patients after MI

Критерии исключения: пациенты с умеренной, выраженной недостаточностью (стенозом) клапанов сердца, с фибрилляции предсердий, с тяжелыми нарушениями ритма и проводимости; с гипертрофическая кардиомиопатией; с острыми и обострениями хронических заболеваний; хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой в стадии обострения, анемией различного генеза, пациенты старше 75 лет.

Все пациенты находились на стандартной терапии ИБС и сопутствующих заболеваний, согласно клинический рекомендаций, одобренных МЗ РФ.Все пациенты подписывали информационное согласие на обследования.

Всем обследованнымпроводили эхокардиографиюдо и сразу после физической нагрузки на аппарате ToshibaXarioSSA-660A (Япония). ММЛЖ определяли в биплановом режиме с помощью метода Симпсона в конце диастолы по формуле площадь длина (). Пороговыми значениями для выявления гипертрофии левого желудочка являлись индексированная ММЛЖ ≥103 г/м² для мужчин, ≥89г/м²—для женщин.

Стресс-эхокардиографию проводили на подвижной ленте по методике непрерывно возрастающих нагрузок на тредмилеValiant 2 cpet (Нидерланды), использовали модифицированный протокол Bruce при ступенчатом наращивании нагрузки каждые 3 мин путем увеличения скорости и угла наклона движения ленты. Критериями прекращения пробы были: ЧСС 120 уд/мин или 75% от максимума для данного возраста, появление ангинозного приступа или одышки, снижение ST на ≥1 мм, 3 и более последовательных желудочковых экстрасистол (пароксизм неустойчивой желудочковой тахикардии)[9].

Статистическая обработка данных проводилась при помощи программ Statistica 12 и MicrosoftExcel. Результаты представлены как Me [Q25; Q75], где Me — медиана, Q25 и Q75 — доверительный интервал.Качественные показатели представлялись в виде доли (%) от общего числа больных по выборке или в соответствующей группе. Для сравнения показателей двух групп использовались тест Вилкоксона, тест Манна — Уитни и его модификацию U-тест Манна — Уитни, для выявления различий в двух связанных выборках применялся критерий знаков (Signtest). Различия считались статистически значимыми при р<0,05.

Результаты и обсуждение

Ультразвуковое исследование сердца выявило ГЛЖ у 34 пациентов, перенесших ИМ с сопутствующей артериальной гипертензией, то есть почти у каждого второго пациента.

Оценка геометрии ЛЖ показала ее нормальную конфигурацию у 34 пациентов (39,6%), КРЛЖ встречалась у 18 пациентов (20,9%), КГЛЖ выявлена у 19 пациентов (22,1%) и ЭГЛЖ — у 15 пациентов (17,4%). Структурно-функциональные параметры сердца у пациентов с ГЛЖ и без ГЛЖ представлены в табл. 2.

Таблица 2. Структурно-функциональные параметры постинфарктного миокарда в зависимости от наличия или отсутствия ГЛЖ

Table 2. Structural and functional parameters of postinfarction myocardium depending on the presence or absence of LVH

Примечание: * — статистически значимые различия между пациентами с ГЛЖ и без ГЛЖ.

Note: * — statistically significant differences between patients with and without LVH.

Оценка характера и выраженности структурно-функциональных изменений сердца у пациентов в раннем постинфарктном периоде показала, что пациенты с ГЛЖ характеризуются более выраженным структурно-функциональным ремоделированием ЛЖ, что выражаетсяболее низкой ФВ ЛЖ иувеличенными КДР, КДО и КСО ЛЖ (p < 0,05). Подобная направленность различий наблюдалась между подгруппами и после стресс-теста (табл. 1). В литературе существуют противоречивые данные относительно ФВ ЛЖ у пациентов с ГЛЖ и без ГЛЖ. Встречаются экспериментальные работы с крысами, перенесшими ИМ после лигирования коронарных артерий, где описаны более низкие значения ФВ ЛЖ совместно с увеличением КСО, КДО в условиях наличия ГЛЖ [10]. Некоторые исследователи не выявили значимыхразличий по ФВ ЛЖ, измеренной с помощью МРТ, и трансторакальной эхокардиографии у пациентов после ИМ с подъемом сегмента ST[11], другие работы демонстрируют более низкую ФВ ЛЖ у пациентов с ГЛЖ исходно испустя 3 месяца наблюдений[2].

Обращает на себя внимание факт отсутствия значимых различий по значениям ударного объема левого желудочка как до стресс-теста, так и после. В доступной литературе встречаются работы, демонстрирующие снижение ФВ ЛЖ и ударного объема ЛЖ при ГЛЖ [12].Мы считаем, что в случае очагового кардиосклероза на ранних этапах ремоделирования постинфарктного миокарда увеличение объемных параметров ЛЖ в ответ на нагрузку может являться проявлением компенсаторного механизмасохранения ударного объема ЛЖ. Данный факт, по нашему мнению, позволяет предположить, что у пациентов с ГЛЖ дилатация полости определяет постнагрузочное снижение ФВ ЛЖ, но не снижение ударного объема ЛЖ. В подтверждениеданного предположения выступает возникновение значимых различий по ФВ ЛЖ до и после стресс-тестатолько у пациентов с ГЛЖ (54,1% до ФН, 47,6% после ФН, p=0,02) в условиях более выраженного увеличения КСО в сравнении с пациентами без ГЛЖ.

Следует отметить наличие значимых различий по индексу локальной сократимости ЛЖ после стресс-тестамежду этими группами (1,25vs. 1,44, p= 0,01). Можно предположить, что одной из причин увеличения постнагрузочного ИЛС могут являться нарушения локальной сократимости вследствие более выраженного коронарного атеросклероза и последующей постнагрузочной ишемии миокарда. В классических патофизиологических работах показано, что у здоровых лиц после физической нагрузки КСО ЛЖ уменьшается, при однососудистом поражении коронарных артерий достоверно не изменяетсяи только при двух- и трехсосудистом поражении отмечается его увеличение [13].

Известно, что систолическая функция ЛЖ существует в неразрывной связи с диастолический функцией в особенности при наличии ГЛЖ, когда объем полости ЛЖ изменен и повышено давлениенаполнения ЛЖ[14]. Проведенное изучение диастолической функции ЛЖ показала различия между реакцией на ФН у пациентов с наличием и отсутствием ГЛЖ (табл. 3).

Таблица 3. Параметры диастолической дисфункции ЛЖ в зависимости от наличия ГЛЖ

Table 3. Parameters of LV diastolic dysfunction depending on the presence of LVH

Примечание: * —статистически значимые различия (р<0,01).

Note: * — statistically significant differences (р<0.01).

Как видно из представленной таблицы, проведенный диастолический стресс-тесту пациентов с ГЛЖ характеризуются возникновением значимо более низкой усредненной ранней диастолической скорости движенияфиброзного кольца митрального клапанаe` (7,6vs. 9,3 см/с, p<0,01) без значимых различий по пиковой скорости трансмитрального кровотока в раннюю диастолу Е (69,8vs.78,0, p>0,05), по сравнению с пациентами без ГЛЖ.

Известно, что сохранение физиологического соотношения E/e` в норме при физической нагрузке достигается за счет равномерного увеличения как Е, так и e` [15]. Как видно из табл. 3, при сравнительно равномерном увеличении скорости Е у обеих групп пациенты с ГЛЖ имеют более низкие значения ранней диастолической скорости движения фиброзного кольца митрального клапана е` после физической нагрузки. Возможным объяснением данного факта является снижение податливости миокарда при увеличении полости ЛЖ во время физической нагрузки в условиях наличия гипертрофированного миокарда. Считаем, что одним из возможных механизмов данного феномена может являться более выраженный фиброз левого желудочка в условиях наличия ГЛЖ.

Оценка характера изменений диастолической функции в ответ на нагрузку у пациентов с различной геометрией ЛЖ (табл. 4) показала, что наличие значимых различий между пациентами с и без ГЛЖ, которые обусловлены в большей степени за счет более высокой постнагрузочной скорости е` у пациентов с нормальной геометрией ЛЖ и низкой в подгруппе ЭГЛЖ. Учитывая, что в покое значимые различия отсутствовали, можно констатировать наличие латентной диастолической дисфункции у пациентов с ГЛЖ, которая выявляется в ходе проведения нагрузочного тестирования.

Таблица 4. Параметры диастолической дисфункции у пациентов с различной геометрией ЛЖ

Table 4. Parameters of diastolic dysfunction in patients with different LV geometry

Примечание: * —статистически значимые различия между подгруппами.

Note: * — statistically significant differences between subgroups.

Интересной особенностью явилось наличиеболее длинного времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) у пациентов с КРЛЖв сравнении с пациентами с ГЛЖ(p<0,05), схожая тенденция наблюдалась при сравнении групп с нормальной геометрией ЛЖ и ГЛЖ (p>0,05). Наши данные не совпадают с данными некоторых работ [14], которые указывают на увеличенное IVRT у пациентов с ГЛЖ, однако в данном исследовании изучались пациенты без ИМ.

Известно, что на начальных стадиях диастолической дисфункции в условиях медленного снижения давления в ЛЖ на этапе ранней диастолы приводят к удлинению IVRT, впоследствии увеличение давления в ЛП нормализует IVRT, однако при дальнейшем увеличении этого давления IVRT укорачивается, что указывает на более продвинутые стадии диастолической дисфункции [16].Об увеличении давления в левом предсердии косвенно свидетельствует тенденция к большим индексированным объемам левого предсердия у пациентов с ГЛЖ (28,2 [24,5; 31,3]vs. 29,0 [26,1; 38,7], p>0,05).

Выводы

1) Пациенты с ГЛЖ в раннем постинфарктном периоде (6 недель) имеют более выраженную систолическую дисфункцию ЛЖ, выражающуюся в снижении ФВ ЛЖ и увеличении КДР, КСО, КДО ЛЖ, по сравнению с пациентами без ГЛЖ.

2) Гипертрофия левого желудочка, в условиях перенесенного инфаркта миокарда, ассоциирована с латентной диастолической дисфункцией, которая проявляется меньшей усредненной ранней диастолической скоростью движенияфиброзного кольца митрального клапанаe` после стресс-теста.

Воробьев А.М.

https://orcid.org/0000-0002-7461-4780

Рузов В.И.

https://orcid.org/0000-0001-7510-3504

Мельникова М.А.

https://orcid.org/0000-0001-7510-3504

Кадебина В.А.

https://orcid.org/0000-0002-3088-2409

Литература

1. Кореннова О.Ю., Турушева Е.А., Подольная С.П.и соавт. Эффективность и переносимость фиксированной комбинации бисопролола и периндоприла при лечении пациентов с артериальной гипертензией после реваскуляризации по поводу острого коронарного синдрома // Артериальная гипертензия. — 2019. Т. 25, № 3. — С.295–306. DOI:10.18705/1607-419X-2019-25-3-295-306
2. Nepper-Christensen L., Lønborg J., Ahtarovski K.A. et al. Left Ventricular Hypertrophy Is Associated With Increased Infarct Size and Decreased Myocardial Salvage in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Undergoing Primary Percutaneous Coronary Intervention // J Am Heart Assoc.— — Vol. 6(1). — P. e004823. DOI:10.1161/JAHA.116.004823
3. Stiermaier T., Pöss J., Eitel C. et al. Impact of left ventricular hypertrophy on myocardial injury in patients with ST-segment elevation myocardial infarction // Clin Res Cardiol. — 2018. — Vol. 107(11). — P. 1013–1020. DOI:10.1007/s00392-018-1273-8
4. Li T., Li G., Guo X. et al. Echocardiographic left ventricular geometry profiles for prediction of stroke, coronary heart disease and all-cause mortality in the Chinese community: a rural cohort population study // BMC Cardiovasc Disord. — 2021. — Vol. 21(1). — P. 238. DOI:10.1186/s12872-021-02055-w
5. Ghali J.K., Liao Y., Cooper R.S. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease // J Am Coll Cardiol. — 1998. — Vol. 31(7). — P. 1635–1640. DOI:10.1016/s0735-1097(98)00131-4
6. Velagaleti R.S., Gona P., Pencina M.J. et al. Left ventricular hypertrophy patterns and incidence of heart failure with preserved versus reduced ejection fraction // Am J Cardiol. — 2014. — Vol. 113(1). — P. 117–122. DOI:10.1016/j.amjcard.2013.09.028
7. de Simone G., Gottdiener J.S., Chinali M. et al. Left ventricular mass predicts heart failure not related to previous myocardial infarction: the Cardiovascular Health Study // Eur Heart J. — 2008. — Vol. 29(6). — P. 741–747. DOI:10.1093/eurheartj/ehm605
8. Солдатова О.А. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда, при формировании хронической сердечной недостаточности // Вестник медицинского института «РЕАВИЗ». — 2017. — Т. 25, № 1. — С. 91–98.
9. Бубнова М.Г., Барбараш О.Л., Долецкий А.А. и соавт.Острый инфаркт миокрда с подъем сегмента STэлектрокардиограммы: реабилитация и вторичная профилактика // Российскийкардиологическийжурнал. — 2015. — № 1. — С. 6–52. DOI:10.15829/1560-4071-2015-1-6-52
10. Nass O., Yang X.P., Liu Y.H. et al. Effects of pre-existing left ventricular hypertrophy on ventricular dysfunction and remodeling following myocardial infarction in rats // J Heart Lung Transplant. — 2002. — Vol. 21(10). — P. 1113–1119. DOI:10.1016/s1053-2498(02)00432-1
11. Małek Ł.A., Spiewak M., Kłopotowski M. et al. Influence of left ventricular hypertrophy on infarct size and left ventricular ejection fraction in ST-elevation myocardial infarction // Eur J Radiol. — 2012. — Vol. 81(3). — P. e177–e181. DOI:10.1016/j.ejrad.2011.01.088
12. A. The Pathophysiology of Afterload Mismatch and Ventricular Hypertrophy // Structural Heart. — 2021. — Vol. 5(5). — P. 446–456. DOI:10.1080/24748706.2021.1944708
13. Purves P.D., Darragh M.A., Gebhardt V.A. et al. Left ventricular volume response to exercise in normal and coronary artery disease patients // Can J Cardiol. — 1985. — Vol. 1(5). — P. 298–301.
14. Kattel S., Memon S., Saito K. et al. An effect of left ventricular hypertrophy on mild-to-moderate left ventricular diastolic dysfunction // Hellenic J Cardiol. — 2016. — Vol. 57 (2). — P. 92–98. DOI:10.1016/j.hjc.2016.03.004
15. Ha J.W., Andersen O.S., Smiseth O.A. et al. Diastolic Stress Test: Invasive and Noninvasive Testing // JACC Cardiovasc Imaging. — 2020. — Vol. 13(1 Pt 2). — P. 272–282. DOI:10.1016/j.jcmg.2019.01.037
16. Klein A.L., Garcia M.J.Diastology (Second Edition).— Elsevier, 2021. — P. 217–239. DOI:10.1016/B978-0-323-64067-1.00017-6

REFERENCES

1. Korennova O.Yu., Turusheva E.A., Podol’naya S.P. et al. Efficacy and tolerability of the fixed combination of bisoprolol and perindopril in the treatment of patients with arterial hypertension after revascularization for acute coronary syndrome. Arterial’naya gipertenziya, 2019, vol. 25, no. 3, pp. 295–306 (in Russ.). DOI:10.18705/1607-419X-2019-25-3-295-306
2. Nepper-Christensen L., Lønborg J., Ahtarovski K.A. et al. Left Ventricular Hypertrophy Is Associated With Increased Infarct Size and Decreased Myocardial Salvage in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Undergoing Primary Percutaneous Coronary Intervention. J Am Heart Assoc., 2017, vol. 6(1), pp. e004823. DOI:10.1161/JAHA.116.004823
3. Stiermaier T., Pöss J., Eitel C. et al. Impact of left ventricular hypertrophy on myocardial injury in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Clin Res Cardiol, 2018, vol. 107(11), pp. 1013–1020. DOI:10.1007/s00392-018-1273-8
4. Li T., Li G., Guo X. et al. Echocardiographic left ventricular geometry profiles for prediction of stroke, coronary heart disease and all-cause mortality in the Chinese community: a rural cohort population study. BMC Cardiovasc Disord, 2021, vol. 21(1), p. 238. DOI:10.1186/s12872-021-02055-w
5. Ghali J.K., Liao Y., Cooper R.S. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease. J Am Coll Cardiol, 1998, vol. 31(7), pp. 1635–1640. DOI:10.1016/s0735-1097(98)00131-4
6. Velagaleti R.S., Gona P., Pencina M.J. et al. Left ventricular hypertrophy patterns and incidence of heart failure with preserved versus reduced ejection fraction. Am J Cardiol, 2014, vol. 113(1), pp. 117–122. DOI:10.1016/j.amjcard.2013.09.028
7. de Simone G., Gottdiener J.S., Chinali M. et al. Left ventricular mass predicts heart failure not related to previous myocardial infarction: the Cardiovascular Health Study. Eur Heart J, 2008, vol. 29(6), pp. 741–747. DOI:10.1093/eurheartj/ehm605
8. Soldatova O.A. Features of left ventricular remodeling in patients with myocardial infarction in the formation of chronic heart failure. Vestnik meditsinskogo instituta “REAVIZ”, 2017, vol. 25, no. 1, pp. 91–98 (in Russ,).
9. Bubnova M.G., Barbarash O.L., Doletskiy A.A. et al. Acute myocardial infarction with ST elevation of the electrocardiogram: rehabilitation and secondary prevention. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal, 2015, no. 1, pp. 6–52 (in Russ.). DOI:10.15829/1560-4071-2015-1-6-52
10. Nass O., Yang X.P., Liu Y.H. et al. Effects of pre-existing left ventricular hypertrophy on ventricular dysfunction and remodeling following myocardial infarction in rats. J Heart Lung Transplant, 2002, vol. 21(10), pp. 1113–1119. DOI:10.1016/s1053-2498(02)00432-1
11. Małek Ł.A., Spiewak M., Kłopotowski M. et al. Influence of left ventricular hypertrophy on infarct size and left ventricular ejection fraction in ST-elevation myocardial infarction. Eur J Radiol, 2012, vol. 81(3), pp. e177–e181. DOI:10.1016/j.ejrad.2011.01.088
12. Carabello B.A. The Pathophysiology of Afterload Mismatch and Ventricular Hypertrophy. Structural Heart, 2021, vol. 5(5), pp. 446–456. DOI:10.1080/24748706.2021.1944708
13. Purves P.D., Darragh M.A., Gebhardt V.A. et al. Left ventricular volume response to exercise in normal and coronary artery disease patients. Can J Cardiol, 1985, vol. 1(5), pp. 298–301.
14. Kattel S., Memon S., Saito K. et al. An effect of left ventricular hypertrophy on mild-to-moderate left ventricular diastolic dysfunction. Hellenic J Cardiol, 2016, vol. 57 (2), pp. 92–98. DOI:10.1016/j.hjc.2016.03.004
15. Ha J.W., Andersen O.S., Smiseth O.A. et al. Diastolic Stress Test: Invasive and Noninvasive Testing. JACC Cardiovasc Imaging, 2020, vol. 13(1 pt 2), pp. 272–282. DOI:10.1016/j.jcmg.2019.01.037
16. Klein A.L., Garcia M.J. Diastology (Second Edition). Elsevier, 2021, pp. 217–239. DOI:10.1016/B978-0-323-64067-1.00017-6