УДК 611.34

Р.Ф. МАХМУТОВ, А.Д. ИСМАИЛОВА

Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького МЗ РФ, г. Донецк

Контактная информация:

Махмутов Равил Фаткулислямович — д.м.н., профессор кафедры педиатрии № 2

Адрес: 283003, Донецк, пр. Ильича, 16, тел.: +7-856-297-89-01, e—mail: ravilclassic@yandex.com

 Представлен обзор отечественной и зарубежной литературы на тему современных аспектов клиники, диагностики и лечения синдрома раздраженного кишечника у детей. Распространенность этого синдрома у детей демонстрирует значительную вариабельность в зависимости от географического региона и характеристик проведенных исследований. Клинические проявления могут включать трудности с актом дефекации, наличием слизистых выделений в стуле и метеоризмом и т. д. Ключевыми условиями для постановки диагноза является наличие связи между указанными симптомами, особенно абдоминальной болью, и актом дефекации: облегчение состояния после дефекации и корреляция болевого синдрома с изменениями в частоте или консистенции стула. Диагностику синдрома необходимо проводить согласно рекомендациям Общества детских гастроэнтерологов и в соответствии с Римскими критериями IV. Лечение синдрома раздраженного кишечника у детей необходимо проводить, соблюдая параллельные стратегические линии, как в виде немедикаментозного (психологической коррекции, диетотерапии), так и медикаментозного воздействия.

Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, клиника, диагностика, лечение, дети.

 

R.F. MAKHMUTOV, A.D. ISMAILOVA

Gorky Donetsk State Medical University, Donetsk

Modern aspects of the clinic, diagnostics and treatment of irritable bowel syndrome in children

Contact details:

Makhmutov R.F. — MD, Professor of the Department of Pediatrics No. 2

Address: 16 prospekt Ilyicha, 283003 Donetsk, Donetsk People’s Republic, Russian Federation, tel.: +7-856-297-89-01, e-mail: ravilclassic@yandex.com

 The article presents a review of the Russian and foreign literature on the modern aspects of the clinical picture, diagnostics and treatment of irritable bowel syndrome in children. The prevalence of this syndrome in children demonstrates significant variability depending on the geographic region and characteristics of the studies conducted. Clinical manifestations may include difficulties with defecation, mucous secretions in the stool, flatulence, etc. The key conditions for diagnosis are the connection between these symptoms, especially abdominal pain, and defecation: relief after defecation and correlation of pain syndrome with changes in the frequency or consistency of stool. Diagnostics should be carried out in accordance with the recommendations of the Society of Pediatric Gastroenterologists and the Rome IV criteria. Treatment of irritable bowel syndrome in children should be carried out in parallel strategic lines: both non-drug (psychological correction, diet therapy) and drug treatment.

Key words: irritable bowel syndrome, clinical picture, diagnostics, treatment, children.

 

Частота синдрома раздраженного кишечника (СРК) в детской популяции в США, Греции, странах Средиземноморья, Южной Америке, Шри-Ланке, Нигерии, странах Азии составляет 2,8, 2,9, 4–5,1, 3,8–6,4, 3,6–7, 9,9 и 12,4 соответственно, что демонстрирует значительную вариабельность в зависимости от географического региона и характеристик проведенных исследований. Это, вероятно, обусловлено культурными различиями в восприятии болевого синдрома и особенностями функционирования кишечника [1, 2].

СРК (МКБ-10 К58) представляет собой симптомокомплекс, который характеризуется изменениями частоты дефекации (4 или более раз в день либо менее 1 раза в неделю), нарушениями формы и консистенции стула (сегментированный / жесткий или жидкий / водянистый). Клинические проявления могут включать трудности с актом дефекации (необходимость дополнительных усилий, императивные позывы), наличие слизистых выделений в стуле и метеоризм. Ключевыми условиями для постановки диагноза СРК является наличие связи между указанными симптомами, особенно абдоминальной болью (АБ), и актом дефекации (облегчение состояния после дефекации и корреляция болевого синдрома с изменениями в частоте или консистенции стула) [1, 2].

Классификация подтипов СРК, в зависимости от частоты и интенсивности нарушений в функционировании кишечника, проявляющихся в виде запоров или диареи:

• СРК с преобладанием запором (IBS-C, СРК-З);
• СРК с преобладанием диареей (IBS-D, СРК-Д);
• СРК смешанного типа (IBS-M, СРК-С) [1, 3].

В последние годы наблюдается широкое распространение классификации СРК, основанной на этиологических факторах:

• постинфекционный СРК (ПИ-СРК), или СРК-подобный синдром;
• СРК связанный с непереносимостью пищевых продуктов;
• классический СРК, индуцированный стрессом [1, 3].

Выделяют три степени тяжести СРК: легкую, умеренно-тяжелую и тяжелую. Определение степени тяжести расстройства является ключевым моментом в выборе стратегии лечения и определении объема медицинской помощи [1, 3].

Этиология и патогенез

СРК представляет собой многофакторное заболевание, на развитие и проявление которого оказывают влияние генетические, биологические, психологические факторы, а также факторы окружающей среды и диетические аспекты [4]. Хотя точные механизмы патогенеза СРК до конца не изучены, предполагается, что они являются следствием взаимодействия множества факторов, включая висцеральную гиперчувствительность, воспалительные процессы в слизистой оболочке кишечника и повышенную кишечную проницаемость [5]. Исследования указывают на то, что нейроэндокринная регуляция, дисбиоз кишечной микробиоты и воспалительные реакции играют ключевую роль в патогенезе и прогрессировании данного заболевания [4, 5].

Нейроэндокринная ось, являющаяся ключевым элементом нейроэндокринной системы, имеет тесные связи с осью «мозг-кишечник» и активно взаимодействует с ней. Функциональная активность нейроэндокринной оси не только регулирует процессы роста, развития и метаболизма, но также оказывает прямое влияние на висцеральные ощущения и моторику желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), например стимулируя перистальтику кишечника и ускоряя процессы опорожнения [6].

Регуляция моторной активности ЖКТ осуществляется с помощью медиаторов, таких как простагландины, кинины, оксид азота, гистамин и др. Гладкие миоциты кишечника содержат разнообразные рецепторы, включая холинергические, дофаминовые, опиатные и 5-НТ4-рецепторы. Влияние этих рецепторов обеспечивает согласованную работу кишечника и эффективный кишечный транзит. Кроме того, важную роль в местной регуляции играют барорецепторы, активность которых зависит от давления каловых масс, а также желчные кислоты, которые участвуют в процессах пищеварения и моторики [6].

Психоэмоциональные реакции, а также органические поражения центральной нервной системы (ЦНС) оказывают эфферентное воздействие на вегетативную нервную систему (ВНС), включая симпатическую и парасимпатическую ее составляющие. Эта система через внекишечные и внутрикишечные ганглии регулирует функционирование гладких миоцитов и секреторной активности желез. Взаимосвязь между нервной регуляцией на местном и сегментарном уровнях и местно-продуцируемыми интестинальными пептидами способствует вовлечению различных отделов или органов ЖКТ в патофизиологический процесс. Исходя из этого следует, что нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции ЖКТ могут локализоваться на любом уровне регуляторной системы: локальном (нервная система желудка и кишечника, рецепторный аппарат, энтероэндокринные клетки), периферическом (проводящие пути) и центральном (головной мозг, включая кору больших полушарий) [7].

Ось «мозг-кишечник» представляет собой комплексное взаимодействие между нервной, эндокринной и иммунной системами, в котором микробиота кишечника играет ключевую роль. Исследования показывают, что мозг регулирует кишечную перистальтику, секрецию и проницаемость, действуя через ВНС и нейротрансмиттеры. Это взаимодействие оказывает влияние на структуру и функции кишечной микробиоты, а также непосредственно регулирует синтез микробных гормонов. Определенные бактерии и их метаболиты в составе кишечной микробиоты способны синтезировать нейротрансмиттеры и нейропептиды, при этом более 90% серотонина (5-НТ) вырабатывается энтерохромаффинными клетками кишечника [8]. Серотонин способствует развитию симптомов СРК за счет увеличения проницаемости эпителиального барьера, активации висцеральной гиперчувствительности, стимуляции иммунных клеток и модификации кишечной перистальтики. Передача сигналов между микробиотой кишечника и ЦНС осуществляется через нервные, эндокринные и иммунные механизмы [9].

Дисбиоз кишечной микробиоты способен вызывать изменения в уровнях нейромедиаторов, гормонов и микробных метаболитов, что, в свою очередь, активирует кишечную нервную систему и оказывает влияние на функционирование ЦНС [10]. В то же время ЦНС оказывает влияние на состав кишечной микробиоты через указанные механизмы. На сегодняшний день считается, что нарушение симбиоза между организмом человека и кишечной микробиотой, а также взаимодействие между микробиотой и ВНС являются ключевыми факторами, способствующими постоянному проявлению симптомов СРК [11]. Структура кишечной микробиоты у пациентов с СРК часто демонстрирует дисбиоз, характеризующийся снижением численности пробиотических и полезных бактерий, а также увеличением количества патогенных микроорганизмов. Этот дисбиоз может привести к нарушению барьерной функции кишечника и усилению воспалительных процессов, что, в свою очередь, негативно сказывается на функционировании ЖКТ и способствует проявлению клинических симптомов [12].

Кишечные инфекции могут оказывать влияние на моторику и секреторную функцию ЖКТ, что потенциально приводит к повреждению слизистого барьера и повышению его проницаемости. В таких случаях может происходить активация воспалительных иммунных клеток, таких как тучные клетки, что ведет к высвобождению значительного количества провоспалительных цитокинов (IL-6, IL-8) [13].

Воспаление слизистой оболочки может быть следствием перенесенных или нераспознанных инфекций ЖКТ, вызванных бактериями, паразитами или вирусами. Этот подтип СРК называется постинфекционным СРК (ПИ-СРК) [14].

Дети с высокой тревожностью, страдающие депрессией и имеющие в анамнезе длительную первичную инфекцию с лихорадкой, имеют повышенный риск развития ПИ-СРК [15]. Исследования биоптатов слизистой оболочки у пациентов с ПИ-СРК показали повышенное количество иммунных клеток, таких как тучные клетки (особенно вблизи волокон кишечных нервов в слизистой оболочке кишечника пациентов с СРК) и лимфоциты, а также повышенную продукцию цитокинов в мононуклеарных клетках периферической крови и слизистой оболочке кишечника [16, 17]. Эти данные могут свидетельствовать о связи между аномальной активностью иммунной системы и патогенезом СРК, однако точное патофизиологическое объяснение данной взаимосвязи остается неясным. Одной из возможных причин является изменение проницаемости кишечной стенки вследствие воспалительной реакции, что приводит к инфильтрации иммунных клеток, способствующих локальному отеку и выработке большого количества цитокинов [18].

Клиническая картина

СРК с преобладанием диареи (СРК-Д) характеризуется частыми эпизодами диареи, которые зачастую сопровождаются АБ и учащенным стулом. У 40% пациентов с СРК-Д диарея является доминирующим симптомом. Эти пациенты могут также испытывать повышенное чувство срочности, то есть необходимость немедленно опорожнить кишечник. В отличие от них, пациенты с СРК с преобладанием запоров (СРК-З) обычно представляют основным симптомом запор, который может сопровождаться АБ и уреженным стулом. Эти пациенты часто сталкиваются с затруднениями при дефекации и могут ощущать неполное опорожнение кишечника [1, 3, 19]. Пациенты с СРК смешанного типа (СРК-С) испытывают как диарею, так и запор, с чередованием типов дефекации в разные периоды времени [1, 3, 20].

Диагностика

Согласно рекомендациям общества детских гастроэнтерологов, совпадающим с позицией Римских критериев IV, для постановки диагноза СРК необходимы следующие условия:

АБ отмечается 1 раз в неделю, на протяжении не менее 2 месяцев и связана с одним из следующих пунктов:

• с актом дефекации;
• с изменением частоты дефекации;
• с изменением формы и консистенции стула [1, 3].

После проведения полного обследования установлено, что клинические проявления не могут быть объяснены другими патологическими состояниями [1, 3].

Ключевым принципом верификации диагноза является оценка соответствия Римским критериям IV, а также исключения симптомов тревоги, могут быть назначены: общий анализ крови, общий анализ мочи, копрограмма с целью исключения воспалительных поражений кишечника, ферментативной недостаточности, косвенных признаков синдрома избыточного бактериального роста (СИБР), УЗИ органов брюшной полости (исключаются структурные аномалии и другие органические патологические состояния печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, исключение хирургической патологии) [1, 3].

Обследование второго уровня должно включать следующие диагностические тесты:

• биохимия крови (СРБ, общий белок и фракции, панкреатическая амилаза, липаза);
• определение уровня фекального кальпротектина;
• серологические маркеры целиакии;
• эластаза-1 в кале;
• водородный дыхательный тест с лактозой, фруктозой, лактулозой;
• анализ крови на АТ к гельминтам, ПЦР кала на АГ лямблий [1, 3].

При наличии «симптомов тревоги» и/или торпидности к терапии на этапе специализированных центров необходимо выполнять эндоскопические исследования (ЭГДС и ФКС) с морфологическим исследованиями биоптатов различных отделов кишки [1, 3].

Исключение других заболеваний, проявляющихся схожими клиническими симптомами, включает исследование на непереносимость лактозы и различные синдромы мальабсорбции (например, мальабсорбцию фруктозы), выявленной при оценке влияния диеты (например, безлактозная диета), а также целиакию (исключается посредством соответствующего тестирования на антитела) [21].

Лечение

Согласно представленным рекомендациям лечение СРК у детей включает две параллельные стратегические линии: немедикаментозное лечение, которое включает психологическую коррекцию и диетотерапию, медикаментозное лечение [22].

Немедикаментозные мероприятия у детей включают следующие аспекты:

• устранение возможных причин кишечной симптоматики;
• модификация образа жизни пациента (оптимизация режима дня, коррекция пищевого поведения, увеличение физической активности);
• нормализация психоэмоционального состояния (устранение психотравмирующих ситуаций, ограничение школьных и внешкольных нагрузок, применение различных методов психотерапевтической коррекции, создание комфортных условий для дефекации и т. д.);
• диетическая коррекция;
• физиотерапия, ЛФК, массаж с седативным или стимулирующим эффектом (в зависимости от типа моторных нарушений);
• фитотерапия с седативным эффектом [23].

Первым этапом в терапии СРК является предоставление психологической поддержки и проведение разъяснительной работы с ребенком и его родителями. Важное значение имеет установление адекватных взаимоотношений между врачом, ребенком и его родителями, что включает в себя обучение пациентов, преодоление негативных установок и повышение ответственности как детей, так и их родителей за результаты лечения. Коррекция психоневрологического статуса и оптимизация режима дня являются необходимыми условиями для достижения эффективных результатов в лечении СРК [22, 24–26].

Пациентам рекомендуется снижение психоэмоционального напряжения и обеспечение сна продолжительностью не менее 7–8 ч в сутки. Эти рекомендации рассматриваются некоторыми специалистами как факторы, способствующие уменьшению симптоматики СРК. При коррекции образа жизни следует акцентировать внимание на постепенном увеличении физической активности, поскольку чрезмерная или непривычная нагрузка может привести к усилению АБ. Учитывая биопсихосоциальную природу заболевания, подход к лечению СРК должен учитывать психологические и поведенческие аспекты пациентов; в противном случае терапевтический эффект может быть неполным или краткосрочным [22, 24–26].

Коррекция психоэмоциональных и вегетативных расстройств включает рекомендации по проведению консультаций у психолога и врача-невролога. В качестве терапевтических методов предлагаются гипнотерапия, ориентированная на кишечную функцию, когнитивно-поведенческая терапия, йога-терапия, а также нейромодуляция, которая осуществляется после консультации с психологом или психотерапевтом [22, 24–26].

Диетотерапия — важный элемент лечения пациентов с СРК [22]. При изучении патофизиологии СРК нельзя игнорировать влияние диетических факторов. Компоненты пищи могут оказывать значительное воздействие на функционирование кишечника, включая перистальтику, проницаемость кишечной стенки, иммунные реакции ЖКТ, состав микробиоты и взаимодействие оси «мозг-кишечник» [27]. Основным диетическим режимом для пациентов с СРК является стол 4-СРК по Певзнеру. Коррекция питания должна быть тщательно адаптирована с учетом жалоб, клинических проявлений и возраста ребенка. Диетотерапия для детей с СРК должна основываться на соответствии с пищевым стереотипом ребенка: исключение индивидуально непереносимых продуктов, газированных напитков, цитрусовых, шоколада, ограничение употребления молока, продуктов с грубой клетчаткой и др. Для предотвращения избыточного газообразования и вздутия живота рекомендуется исключить из рациона овощи, бобовые и зерновые культуры, такие как белокочанная, краснокочанная, цветная и брюссельская капуста, кольраби, брокколи, лук, чеснок, морковь, петрушка, сладкий перец, салаты, огурцы, кукуруза, свекла, спаржа, а также муку и изделия из нее (особенно из цельных зерен), фисташки, семена кунжута, сою и соевые продукты, отруби. Эффективность элиминационной диеты следует оценивать через 2–4 недели [22–24].

Эффективность диеты с низким содержанием короткоцепочечных углеводов, представляющим собой англоязычный акроним — Fermentable Oligo-, Di-, Mono- аnd Polyol (FODMAP) и безглютеновой диеты (БГД) в облегчении клинических проявлений СРК были подтверждены в многочисленных научных исследованиях [5, 28]. Все FODMAP плохо всасываются и осмотически-активны в просвете кишечника [28]. Рекомендуется по возможности ограничить потребление ферментируемых олигосахаридов (фруктанов и галактанов), дисахаридов (лактозы), моносахаридов (фруктозы) и полиолов (сахарных спиртов, таких как изомальтит, мальтит, маннит, ксилит и сорбит) в рамках диеты Low FODMAP. Также целесообразно исключение газированных напитков, ограничение потребления молочных продуктов (содержащих лактозу), хлебобулочных изделий (содержащих фруктаны), а также отдельных фруктов с высоким содержанием фруктозы. В целом данная диета должна основываться на индивидуальной непереносимости определенных продуктов [22–24, 28].

Кишечная микробиота участвует в ферментации FODMAPs с образованием газов (метан и водород) [29]. Согласно исследованиям, недостаточное всасывание этих газов предполагается как причина возникновения симптомов вздутия и дискомфорта в брюшной полости примерно у 70% пациентов с СРК [30, 31]. Более того, FODMAPs могут способствовать увеличению осмотического давления, что приводит к расширению ЖКТ и изменению перистальтики кишечника [32]. Также они оказывают влияние на эндокринные клетки ЖКТ, регулируя моторику и процессы секреции и всасывания через высвобождение серотонина (5-HT) [33].

Первый этап лечения включает фазу элиминации, в ходе которой осуществляется исключение продуктов, богатых FODMAP, из рациона на срок от 3 до 6 недель. Положительные результаты могут быть замечены уже через 1–2 недели после начала диетотерапии. Второй этап представляет собой постепенное повторное введение продуктов с высоким содержанием FODMAP. На заключительном этапе диета адаптируется индивидуально для каждого пациента с целью поддержания длительного терапевтического эффекта [34].

Таким образом, диетическое ограничение потребления продуктов с высоким содержанием FODMAP представляет собой эффективный немедикаментозный подход к терапии СРК. Снижение выраженности клинических симптомов СРК при ограничении FODMAP было подтверждено в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях [5, 28–34].

Медикаментозные мероприятия должны основываться на ключевых механизмах патогенеза и нацеливаться на решение следующих задач:

• восстановление кишечной микробиоты и моторной функции кишечника;
• коррекция процессов пищеварения;
• снижение висцеральной чувствительности [24].

Коррекция кишечной моторики осуществляется с использованием препаратов, обладающих преимущественно спазмолитическим действием:

1. Спазмолитики – блокаторы М-холинорецепторов, натриевых и кальциевых каналов:

• селективные нейротропные (антихолинергические) средства — гиосцина бутилбромид (бускопан), прифиния бромид (риабал) и др.;
• миотропные селективные спазмолитики: блокаторы натриевых каналов — мебеверин (дюспаталин), блокаторы кальциевых каналов — пинаверия бромид (дицетел) и отилония бромид (спазмомен);
• миотропные неселективные спазмолитики: ингибиторы фосфодиэстеразы 4-го типа (ФДЭ-4) — папаверин, дротаверина гидрохлорид (но-шпа).

2. Регулятор моторики кишечника: стимулятор энкефалиновых рецепторов — тримебутин (Тримедат и др.).
3. Комбинированные препараты — метеоспазмил (альверин + симетикон).
4. Агонисты 5-НТ4 (прукалоприд) и антагонисты 5-НТ3-серотониновых рецепторов (алосетрон, силансетрон и др.) [23, 35].

Миотропные спазмолитики представляют собой препараты первой линии при АБ функционального генеза и рекомендуются для терапии СРК, поскольку основой болевого синдрома при данном состоянии является спазм гладкой мускулатуры. При выборе этих препаратов следует учитывать их селективность и механизм фармакологического действия [35].

Регуляторы моторной активности кишечника (нормокинетики) — фармакологические средства, способствующие нормализации перистальтики ЖКТ. Тримебутин (тримедат, необутин) является препаратом, разрешенным для применения у детей старше 3 лет. Он оказывает влияние на энкефалические (опиоидные) рецепторы в ЖКТ, расположенные в окончаниях афферентных нейронов, мезентериальных сплетениях, нервных ганглиях, энтеральной нервной системе, гладкой мускулатуре ЖКТ; не проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Препарат обладает высокой селективностью к µ-, δ- и κ-опиоидным рецепторам. При этом, не будучи специфичным к какому-либо типу рецепторов, тримебутин изменяет уровень мотилина, вазоинтестинального пептида, гастрина, глюкагона. Активация µ- и δ-рецепторов приводит к стимуляции моторной активности ЖКТ, тогда как активация κ-рецепторов вызывает угнетение моторики. Ранее внимание к механизму действия тримебутина сосредотачивалось на его взаимодействии с энкефалическими рецепторами, влиянии на Na⁺ каналы, что обуславливает его анестезирующий и спазмолитический эффекты. Спазмолитическое действие тримебутина обусловлено блокадой Na⁺ и Ca⁺-каналов, что приводит к нормализации моторики ЖКТ и снижению висцеральной гиперчувствительности [1, 36, 37].

Таким образом, тримебутин воздействует на патогенетические механизмы функциональных заболеваний: обладает модулирующим эффектом, в зависимости от функционального состояния ЖКТ он может оказывать как стимулирующее, так и расслабляющее действие на его моторику; влияет на висцеральную гиперчувствительность; купирует болевой синдром и характеризуется хорошей переносимостью при длительном применении [1, 37]. Препарат назначается —детям в возрасте с 3 лет в дозировке 25 мг 3 раза в день, от 5 до 12 лет — по 50 мг 3 раза в день, с 12 лет и взрослым — по 200 мг 3 раза в день [35].

Мебеверина гидрохлорид (дюспаталин) применяется более 30 лет для терапии СРК у детей и взрослых. Механизм действия мебеверина заключается в блокировании Na⁺, Ca⁺ и К⁺-каналов на уровне гладкомышечных волокон кишечной стенки, что приводит к снижению их контрактильной активности. В отличие от антихолинергических препаратов, мебеверин не нарушает нормальную моторную активность кишечника, снижает проницаемость мембран гладкомышечных клеток для ионов Na⁺, ингибируя активацию α1-адренорецепторов. Это ограничивает мобилизацию Ca⁺ и утечку К⁺ из клетки, что в свою очередь снижает как деполяризацию, так и гиперполяризацию. Данный эффект предотвращает как гиперконтрактильность гладкомышечных структур кишечной стенки, так и чрезмерную мышечную релаксацию и атонию [36].

Таким образом, в зависимости от состояния моторной функции кишечника, мебеверин может действовать как мощный спазмолитик или эффективный прокинетик. Препарат назначается с 18 лет в дозировке 200 мг 2 раза в сутки, за 20 минут до еды [36].

Пинаверия бромид (дицетел) представляет собой селективный блокатор Ca⁺-каналов, действующий на гладкомышечные клетки ЖКТ, его миотропное действие сочетается с м-холиноблокирующим эффектом. При этом важно отметить, что препарат не разрешен к применению в детском возрасте (с 18 лет по 50 мг 3–4 раза в день или 100 мг 2 раза в день во время приема пищи) [35, 37].

Метеоспазмил включает миотропный спазмолитик цитрат альверина и симетикон. Альверин — миотропный спазмолитик, не обладающий М-холинолитической активностью, который ингибирует поступление ионов Ca²⁺ в гладкомышечные клетки, что способствует снижению висцеральной боли. Симетикон — высокомолекулярный полимер на основе кремния, относится к классу поверхностно-активных веществ (пеногасителей), снижает поверхностное натяжение на границе раздела жидкость-газ, что способствует разрушению пены и уменьшению газообразования в кишечнике. Препарат назначается с 14 лет по 1 капсуле 2–3 раза в день перед приемом пищи [35].

Таким образом, к назначению регуляторов моторики следует подходить дифференцированно, принимая во внимание побочные эффекты фармакологических препаратов и возрастные ограничения их использования [1, 35–37].

Выводы

На основании проведенного анализа отечественной и зарубежной литературы можно сделать вывод, что распространенность синдрома раздраженного кишечника у детей демонстрирует значительную вариабельность в зависимости от географического региона, что обусловлено культурными различиями в восприятии болевого синдрома и особенностями функционирования кишечника [1, 2].

В зависимости от частоты и интенсивности нарушений в функционировании кишечника, проявляющихся в виде запоров или диареи, синдром раздраженного кишечника у детей должен быть классифицирован согласно Римскими критериями IV. Ключевым условием для постановки диагноза является наличие связи между указанными симптомами: абдоминальной болью и актом дефекации (облегчение состояния после дефекации и корреляция болевого синдрома с изменениями в частоте или консистенции стула) [1, 3, 19, 20].

Лечение синдрома раздраженного кишечника у детей необходимо проводить параллельно как в виде немедикаментозного (психологической коррекции, диетотерапии), так и в виде медикаментозного воздействия [22–28, 33–37].

Махмутов Р.Ф.

https://orcid.org/0000-0002-4562-7515

Исмаилова А.Д.

https://orcid.org/0009-0003-1480-7657

Литература

1. Бельмер С.В., Гурова М.М., Звягин А.А., и др. Синдром раздраженного кишечника у детей: эволюция клинических рекомендаций // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2023. — Т. 209, № 1. — С. 98–107.
2. Nardo G.D., Barbara G., Borrelli O. et al. Italian guidelines for the management of irritable bowel syndrome in children and adolescents // Ital. J. Pediat. — 2024. — 50–51. — P. 7–23.
3. Бельмер С.В., Волынец Г.В., Горелов А.В. и др. Функциональные расстройства органов пищеварения у детей. Рекомендации Общества детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов. Часть 3 // Российский вестник перинатологии и педиатрии.— 2020. — Т. 65, № 6. — С. 133–144.
4. Zhang X., Jin W.W., Wang H.G. Correlation between the neuroendocrine axis, microbial species, inflammatory response, and gastrointestinal symptoms in irritable bowel syndrome // World J. Gastroenterol. — 2024. — V.30 (35). — P. 3985–3995.
5. Meng Q., Qin G., Yao S.K. et al. Differences in dietary habits of people with vs without irritable bowel syndrome and their association with symptom and psychological status: A pilot study // World J. Clin. Cases. — 2021. — 9 (11). — P. 2487–2502.
6. Dandi Ε., Spandou E., Dalla C. et al. Τhe neuroprotective role of environmental enrichment against behavioral, morphological, neuroendocrine and molecular changes following chronic unpredictable mild stress: A systematic review // Eur. J. Neurosci. — 2023. — V. 58. — P. 3003–3025.
7. Комарова О.Н. Коррекция нарушений моторики при функциональных расстройствах органов пищеварения у детей // РМЖ. Медицинское обозрение. — 2019. — № — С. 14–18.
8. Canakis A., Haroon M., Weber H.C. Irritable bowel syndrome and gut microbiota // Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes Obes. — 2020. — 27. — P. 28–35.
9. Chen M., Ruan G., Chen L. et al. Neurotransmitter and Intestinal Interactions: Focus on the Microbiota-Gut-Brain Axis in Irritable Bowel Syndrome // Front. Endocrinol. (Lausanne). — 2022. — 13. — N 817100.
10. Staudacher H.M., Scholz M., Lomer M.C., et al. Gut microbiota associations with diet in irritable bowel syndrome and the effect of low FODMAP diet and probiotics // Clin. Nutr. — — V.40. — P. 1861–1870.
11. Ng Q.X., Soh A.Y.S., Loke W. et al. The role of inflammation in irritable bowel syndrome (IBS) // J. Inflamm. Res. — 2018. — № — P. 345–349.
12. Xiao L., Liu Q., Luo M., et al. Gut microbiota-derived metabolites in irritable bowel syndrome // Front. Cell. Infect. Microbiol. — — № 11. — N 729346.
13. Taghaddos D., Saqib Z., Bai X. et al. Post-infectious ibs following Clostridioides difficile infection; role of microbiota and implications for treatment // Dig. Liver Dis. — 2024. — V. 56 (11). — 1805–1809.
14. Beatty J.K., Bhargava A., Buret A.G. Post-infectious irritable bowel syndrome: mechanistic insights into chronic disturbances following enteric infection // World J. Gastroenterol. — 2014. — V. 20 (14). — P. 3978–3985.
15. Thabane M., Kottachchi D.T., Marshall J.K. Systematic review and metaanalysis: the incidence and prognosis of post-infectious irritable bowel syndrome // Aliment. Pharmacol. Ther. — — V. 26. — P. 535–544.
16. Jalanka-Tuovinen J., Saloj€arvi J., Salonen A. et al. Faecal microbiota composition and host-microbe cross-talk following gastroenteritis and in postinfectious irritable bowel syndrome // Gut. — 2014. — V. 63. — P. 1737–1745.
17. Sundin J., Rangel I., Kumawat A.K. et al. Aberrant mucosal lymphocyte number and subsets in the colon of postinfectious irritable bowel syndrome patients // Scand. J. Gastroenterol.— — V. 49. — P. 1068–1075.
18. Ford A.C., Lacy B.E., Talley N.J. Irritable bowel syndrome // N. Engl. J. Med. —2017. — V. 376 (26). — P. 2566–2578.
19. Su Q., Tun H.M., Liu Q. et al. Gut microbiome signatures reflect different subtypes of irritable bowel syndrome // Gut Microbes. — 2023. — V. 15. — N 2157697.
20. Altomare A., Di Rosa C., Imperia E. et al. Diarrhea predominant-irritable bowel syndrome (IBS-D): effects of different nutritional patterns on intestinal dysbiosis and symptoms // Nutrients. — 2021. — V. 13 (5). — P. 1506.
21. Герасимец Е.А., Румянцев Н.А., Ильин Р.С. и др. Планирование клинических исследований препаратов для лечения синдрома раздраженного кишечника: анализ Рекомендаций Европейского агентства по лекарственным средствам // Регуляторные исследования и экспертиза лекарственных средств. — 2024. — Т. 14, № 4. — С. 463–473.
22. Бельмер С.В. Синдром раздраженного кишечника у детей и кишечная микробиота: патогенетические аспекты и клинические рекомендации // Медицинский совет. — 2023. — Т. 17, № 17. — С. 143–148.
23. Приворотский В.Ф., Луппова Н.Е. Синдром раздраженного кишечника у детей: базовые сведения и современная парадигма // Фарматека. — 2018. — Ч. 4. — C. 17–24.
24. Ипатов А.А., Ипатова М.Г. Коррекция функциональных гастроинтестинальных расстройств у детей. Фокус на восстановлении микроэкологии и моторики кишечника // Медицинский совет. — 2021. — № 1. — С. 125–132.
25. Ганзий Е.Б., Волошина Л.Г., Бабаджанян Е.Н. и др. Оптимизация лечения синдрома раздраженного кишечника у детей // Здоровье ребенка. — 2019. — Т. 14. — С. 77–82.
26. Кильдиярова Р.Р. Функциональные гастроинтестинальные нарушения в детском возрасте // Смоленский медицинский альманах. — 2020. — № 2. — С. 184–190.
27. Chey W.D. Food: the main course to wellness and illness in patients with irritable bowel syndrome // Am. J. Gastroenterol. — 2016. — V. 111 (3). — P. 366–371.
28. Дичева Д.Т., Андреев Д.Н., Щегланова М.П., и др. Синдром раздраженного кишечника в свете Римских критериев IV пересмотра (2016 г.) // Медицинский совет. — 2018. — № 3. — С. 60–66.
29. Eswaran S.L., Chey W.D., Han-Markey T. et al. A randomized controlled trial comparing the low FODMAP diet vs. modified NICE guidelines in US adults with IBS-D // Am. J. Gastroenterol. — 2016. — V. 111. — P. 1824–1832.
30. Bohn L., Störsrud S., Liljebo T. et al. Diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome as well as traditional dietary advice: a randomized controlled trial // Gastroenterology. –– 2015. — V. 149. — P. 1399–1407.
31. Staudacher H.M., Lomer M.C.E., Anderson J.L. et al. Fermentable carbohydrate restriction reduces luminal bifidobacteria and gastrointestinal symptoms in patients with irritable bowel syndrome // J. Nutr. — 2012. — V. 142. — P. 1510–1518.
32. Chong P.P, ChinV.K., Looi C.Y. et al. Themicrobiome and irritable bowel syndromea review on the pathophysiology, current research and future therapy // Front. Microbiol. — 2019. — № — P. 1–23.
33. El-Salhy M., Gundersen D. Diet in irritable bowel syndrome // Nutr. J. — 2015. — V. 14. — P. 36.
34. Morariu I.-D., Avasilcai L., Vieriu M. et al. Effects of a Low-FODMAP Diet on Irritable Bowel Syndrome in Both Children and Adults A Narrative Review // Nutrients. — 2023. — V. 15. — P. 2295.
35. Смирнова Г.И., Корсунский А.А., Ляликова В.Б. Синдром раздраженного кишечника у детей: новое в диагностике и лечении // Российский педиатрический журнал. — 2016. — Т. 19б, № 5. — С. 309–318.
36. Нижевич А.А., Гимазетдинова Р.Ш., Сатаев В.У. и др. Современные подходы к лечению абдоминальной боли при синдроме раздраженного кишечника у детей // Вестник последипломного образования в сфере здравоохранения. — 2018. — № 4. — С. 75–79.
37. Комарова О.Н. Коррекция нарушений моторики при функциональных расстройствах органов пищеварения у детей // РМЖ. Медицинское обозрение. — 2019. — № 3. — С. 14–18.

REFERENCES

1. Bel’mer S.V., Gurova M.M., Zvyagin A.A. et al. Irritable bowel syndrome in children: evolution of clinical guidelines. Eksperimental’naya i klinicheskaya gastroenterologiya, 2023, vol. 209, no. 1, pp. 98–107 (in Russ.).
2. Nardo G.D., Barbara G., Borrelli O. et al. Italian guidelines for the management of irritable bowel syndrome in children and adolescents. Ital. J. Pediat, 2024, vol. 50–51, pp. 7–23.
3. Bel’mer S.V., Volynets G.V., Gorelov A.V. et al. Functional disorders of the digestive system in children. Recommendations of the Society of Pediatric Gastroenterologists, Hepatologists and Nutritionists. Part 3. Rossiyskiy vestnik perinatologii i pediatrii, 2020, vol. 65, no. 6, pp. 133–144 (in Russ.).
4. Zhang X., Jin W.W., Wang H.G. Correlation between the neuroendocrine axis, microbial species, inflammatory response, and gastrointestinal symptoms in irritable bowel syndrome. World J. Gastroenterol, 2024, vol. 30 (35), pp. 3985–3995.
5. Meng Q., Qin G., Yao S.K. et al. Differences in dietary habits of people with vs without irritable bowel syndrome and their association with symptom and psychological status: A pilot study. World J. Clin. Cases, 2021, vol. 9 (11), pp. 2487–2502.
6. Dandi Ε., Spandou E., Dalla C. et al. Τhe neuroprotective role of environmental enrichment against behavioral, morphological, neuroendocrine and molecular changes following chronic unpredictable mild stress: A systematic review. Eur. J. Neurosci, 2023, vol. 58, pp. 3003–3025.
7. Komarova O.N. Correction of motility disorders in functional disorders of the digestive system in children. RMZh. Meditsinskoe obozrenie, 2019, no. 3, pp. 14–18 (in Russ.).
8. Canakis A., Haroon M., Weber H.C. Irritable bowel syndrome and gut microbiota. Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes Obes, 2020, vol. 27, pp. 28–35.
9. Chen M., Ruan G., Chen L. et al. Neurotransmitter and Intestinal Interactions: Focus on the Microbiota-Gut-Brain Axis in Irritable Bowel Syndrome. Front. Endocrinol. (Lausanne), 2022, vol. 13, n. 817100.
10. Staudacher H.M., Scholz M., Lomer M.C., et al. Gut microbiota associations with diet in irritable bowel syndrome and the effect of low FODMAP diet and probiotics. Clin. Nutr, 2021, vol. 40, pp. 1861–1870.
11. Ng Q.X., Soh A.Y.S., Loke W. et al. The role of inflammation in irritable bowel syndrome (IBS). J. Inflamm. Res, 2018, no. 11, pp. 345–349.
12. Xiao L., Liu Q., Luo M., et al. Gut microbiota-derived metabolites in irritable bowel syndrome. Front. Cell. Infect. Microbiol, 2021, no. 11, n. 729346.
13. Taghaddos D., Saqib Z., Bai X. et al. Post-infectious ibs following Clostridioides difficile infection; role of microbiota and implications for treatment. Dig. Liver Dis, 2024, vol. 56 (11), pp. 1805–1809.
14. Beatty J.K., Bhargava A., Buret A.G. Post-infectious irritable bowel syndrome: mechanistic insights into chronic disturbances following enteric infection. World J. Gastroenterol, 2014, vol. 20 (14), pp. 3978–3985.
15. Thabane M., Kottachchi D.T., Marshall J.K. Systematic review and metaanalysis: the incidence and prognosis of post-infectious irritable bowel syndrome. Aliment. Pharmacol. Ther, 2007, vol. 26, pp. 535–544.
16. Jalanka-Tuovinen J., Saloj€arvi J., Salonen A. et al. Faecal microbiota composition and host-microbe cross-talk following gastroenteritis and in postinfectious irritable bowel syndrome. Gut, 2014, vol. 63, pp. 1737–1745.
17. Sundin J., Rangel I., Kumawat A.K. et al. Aberrant mucosal lymphocyte number and subsets in the colon of postinfectious irritable bowel syndrome patients. Scand. J. Gastroenterol, 2014, vol. 49, pp. 1068–1075.
18. Ford A.C., Lacy B.E., Talley N.J. Irritable bowel syndrome. N. Engl. J. Med,2017, vol. 376 (26), pp. 2566–2578.
19. Su Q., Tun H.M., Liu Q. et al. Gut microbiome signatures reflect different subtypes of irritable bowel syndrome. Gut Microbes, 2023, vol. 15, n. 2157697.
20. Altomare A., Di Rosa C., Imperia E. et al. Diarrhea predominant-irritable bowel syndrome (IBS-D): effects of different nutritional patterns on intestinal dysbiosis and symptoms. Nutrients, 2021, vol. 13 (5), p. 1506.
21. Gerasimets E.A., Rumyantsev N.A., Il’in R.S. et al. Planning of clinical trials of drugs for the treatment of irritable bowel syndrome: analysis of the Recommendations of the European Medicines Agency. Regulyatornye issledovaniya i ekspertiza lekarstvennykh sredstv, 2024, vol. 14, no. 4, pp. 463–473 (in Russ.).
22. Bel’mer S.V. Irritable bowel syndrome in children and intestinal microbiota: pathogenetic aspects and clinical guidelines. Meditsinskiy sovet, 2023, vol. 17, no. 17, pp. 143–148 (in Russ.).
23. Privorotskiy V.F., Luppova N.E. Irritable bowel syndrome in children: basic information and modern paradigm. Farmateka, 2018, part 4, pp. 17–24 (in Russ.).
24. Ipatov A.A., Ipatova M.G. Correction of functional gastrointestinal disorders in children. Focus on restoring intestinal microecology and motility. Meditsinskiy sovet, 2021, no. 1, pp. 125–132 (in Russ.).
25. Ganziy E.B., Voloshina L.G., Babadzhanyan E.N. et al. Optimization of treatment of irritable bowel syndrome in children. Zdorov’e rebenka, 2019, vol. 14, pp. 77–82 (in Russ.).
26. Kil’diyarova R.R. Functional gastrointestinal disorders in childhood. Smolenskiy meditsinskiy al’manakh, 2020, no. 2, pp. 184–190 (in Russ.).
27. Chey W.D. Food: the main course to wellness and illness in patients with irritable bowel syndrome. Am. J. Gastroenterol, 2016, vol. 111 (3), pp. 366–371.
28. Dicheva D.T., Andreev D.N., Shcheglanova M.P. et al. Irritable bowel syndrome in light of the Rome criteria revision IV (2016). Meditsinskiy sovet, 2018, no. 3, pp. 60–66 (in Russ.).
29. Eswaran S.L., Chey W.D., Han-Markey T. et al. A randomized controlled trial comparing the low FODMAP diet vs. modified NICE guidelines in US adults with IBS-D. Am. J. Gastroenterol, 2016, vol. 111, pp. 1824–1832.
30. Bohn L., Störsrud S., Liljebo T. et al. Diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome as well as traditional dietary advice: a randomized controlled trial. Gastroenterology, 2015, vol. 149, pp. 1399–1407.
31. Staudacher H.M., Lomer M.C.E., Anderson J.L. et al. Fermentable carbohydrate restriction reduces luminal bifidobacteria and gastrointestinal symptoms in patients with irritable bowel syndrome. J. Nutr, 2012, vol. 142, pp. 1510–1518.
32. Chong P.P, ChinV.K., Looi C.Y. et al. Themicrobiome and irritable bowel syndromea review on the pathophysiology, current research and future therapy. Front. Microbiol, 2019, no. 10, pp. 1–23.
33. El-Salhy M., Gundersen D. Diet in irritable bowel syndrome. Nutr. J, 2015, vol. 14, p. 36.
34. Morariu I.-D., Avasilcai L., Vieriu M. et al. Effects of a Low-FODMAP Diet on Irritable Bowel Syndrome in Both Children and Adults A Narrative Review. Nutrients, 2023, vol. 15, p. 2295.
35. Smirnova G.I., Korsunskiy A.A., Lyalikova V.B. Irritable bowel syndrome in children: new in diagnostics and treatment. Rossiyskiy pediatricheskiy zhurnal, 2016, vol. 19b, no. 5, pp. 309–318 (in Russ.).
36. Nizhevich A.A., Gimazetdinova R.Sh., Sataev V.U. et al. Modern approaches to the treatment of abdominal pain in irritable bowel syndrome in children. Vestnik poslediplomnogo obrazovaniya v sfere zdravookhraneniya, 2018, no. 4, pp. 75–79 (in Russ.).
37. Komarova O.N. Correction of motility disorders in functional disorders of the digestive organs in children. RMZh. Meditsinskoe obozrenie, 2019, no. 3, pp. 14–18 (in Russ.).