УДК 616.12

Т.Н. ХАЛФИНА¹, А.Т. УСМАНОВА¹, Г.И. НУРУЛЛИНА¹, Л.Р. ШАКИРОВА¹, А.Т. САРМАНОВА¹, Г.И. АЛИАКБЕРОВА², А.А. МАЛОВ¹

 ¹Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань

²Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

 Контактная информация:

Халфина Тамила Ниловна — к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии

Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 49, тел.: +7-919-685-32-95, e-mail: tamila_khalfina@mail.ru

 В статье рассматривается клинический случай молодого пациента, у которого выявлены ретростернальная боль в покое, элевация сегмента ST на электрокардиограмме и повышение кардиоспецифических биомаркеров повреждения миокарда. Эти симптомы манифестировали на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), сопровождавшейся лихорадкой, слабостью. В условиях предполагаемого острого коронарного синдрома (ОКС) была незамедлительно проведена коронароангиография (КАГ), которая не выявила стенозирующего поражения коронарных артерий, исключив ишемическую этиологию. Дальнейшее углубленное обследование позволило установить диагноз псевдокоронарного варианта острого миокардита. Данный случай подчеркивает важность дифференциальной диагностики острого миокардита у пациентов с клинической картиной ОКС, особенно у молодых и на фоне вирусной инфекции.

Ключевые слова: миокардит, острый коронарный синдром, молодой пациент.

 

 T.N. KHALFINA¹, A.T. USMANOVA¹, G.I. NURULLINA¹, L.R. SHAKIROVA¹, A.T. SARMANOVA¹, G.I. ALIAKBEROVA², A.A. MALOV¹

 ¹Kazan State Medical University, Kazan

²Republican Clinical Hospital, Kazan

Case of acute cardialgia in a young patient with infection

Contact details:

Khalfina Т.N. — PhD (Medicine), Associate Professor of the Department of Hospital Therapy

Address: 49 Butlerova St., 420012 Kazan, Russian Federation, tel.: +7-919-685-32-95, e-mail: tamila_khalfina@mail.ru

 The article describes a clinical case of a young patient presenting with retrosternal pain at rest, ST-segment elevation on the electrocardiogram, and elevated cardiospecific biomarkers of myocardial injury. These symptoms manifested against the background of an acute respiratory viral infection, accompanied by fever and malaise. Given the suspected acute coronary syndrome, coronary angiography was performed immediately; however, it revealed no stenotic lesions of the coronary arteries, thereby excluding an ischemic etiology. Further in-depth examination led to a diagnosis of the pseudo-coronary acute myocarditis. This case underscores the vital importance of differential diagnosis for acute myocarditis in patients with clinical features of ACS, particularly in young individuals with a viral infection.

Key words: myocarditis, acute coronary syndrome, young patient.

 

Острый коронарный синдром (ОКС) является неотложным состоянием, обусловленным острой ишемией миокарда. Однако повреждение миокарда с типичными клиническими проявлениями ОКС, особенно в молодом возрасте, может быть результатом некоронарогенных причин. К ним относятся воспалительные заболевания сердца (миокардит, перикардит, эндокардит), кардиомиопатии, а также системные состояния (например, гипоксия, сепсис) и др. Таким образом, под маской ОКС могут скрываться различные нозологии, существенно затрудняющие диагностический поиск и требующие тщательной дифференциальной диагностики [1].

Клиническая картина миокардита крайне вариабельная и может варьировать от бессимптомного течения до тяжелых проявлений, включая боль в груди, одышку, аритмии или кардиогенный шок. На данный момент трудности диагностики данного заболевания сопряжены с отсутствием четких диагностических критериев, невозможностью проводить в рутинной практике «золотой стандарт» диагностики, эндомиокардальную биопсию и многообразие этиологических факторов [2]. Комплексный диагностический подход у данной группа пациентов требует проведения детального анализа всех клинико-лабораторных и инструментальных данных и в первую очередь исключения ишемической и в последующем верификации неишемической этиологии повреждения миокарда, что определяет успешность лечения и прогноз.

Клинический случай

Пациент С., 20 лет, поступил в приемное отделение Республиканской клинической больницы (ГАУЗ «РКБ МЗ РТ») с жалобами на боли за грудиной сжимающего характера, не иррадиирующие, возникшие в покое; одышку при обычной физической нагрузке; выраженную общую слабость, фебрильную лихорадку до 39 °С; а также боль при глотании.

Анамнез заболевания: отмечает появление симптомов недомогания, чувства «першения» в горле в течение 10 дней. Ухудшение состояния отметил около 2 дней назад, появилась лихорадка до 39 °С и выраженная общая слабость. Пациент принимал парацетамол в дозе 500 мг дважды в день, однако, со слов, клинического эффекта от проводимой терапии не отмечал. Через двое суток появились загрудинные боли сжимающего характера, возникающие в покое. Боли носили волнообразный и рецидивирующий характер без связи с физической нагрузкой. В течении двух часов отмечал нарастание интенсивности загрудинных болей, общей слабости, в связи с чем пациент самостоятельно обратился в ГАУЗ «РКБ МЗ РТ».

Объективно: состояние при поступлении расценивалось как средней тяжести, сознание ясное. Температура тела 37,3 °С, сатурация кислорода (SpO2) 99%. Артериальное давление (АД) составляло 120/80 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 70 уд/мин, частота дыхательных движений 16 в мин. Дыхание везикулярное, хрипы отсутствовали, Тоны сердца приглушены, патологических шумов не выслушивалось. Электрокардиография (ЭКГ) в ПДО: зарегистрирован синусовый ритм с ЧСС 71 уд/мин., вертикальное положение электрической оси. Отмечен подъем сегмента ST в отведениях II, III, AVF. Подъем сегмента ST и высокий Т в V3–V6. Депрессия сегмента ST в V1, V2 на 1 мм. Отрицательный зубец Т в отведениях V1, V2. Нарушение проведения по правой ножке пучка Гиса.

Общий анализ крови: гемоглобин 150 г/л (130–160 г/л), лейкоциты 15,52 × 10⁹/л (4–9 × 10⁹/л) (с нейтрофилезом — 76,4%, абсолютное число нейтрофилов 11,86 × 10⁹/л). Отмечено значительное повышение кардиоспецифических биомаркеров: высокочувствительный тропонин Т 1,46 нг/мл (0–0,05), креатинфосфокиназа (КФК) 2624,4 Ед/л (39–200 ед/л). В коагулограмме: Д-димер 0,24 мг/л, фибриноген 5,39 г/л. Также регистрировалось повышение лактатдегидрогеназы (ЛДГ) до 432 Ед/л (135–224 ед/л). Выраженный системный воспалительный ответ, о чем свидетельствовал уровень С-реактивного белка (СРБ) 132,2 мг/л (0–5 мг/л). Из показателей биохимического анализа крови: аспартатаминотрансфераза (АСТ) 190,9 Ед/л (0–40 ед/л), аланинаминотрансфераза (АЛТ) 34,2 Ед/л (0–40 ед/л), калий 4,97 ммоль/л (3,5–5,1 ммоль/л). Для исключения обструктивной ишемической болезни сердца (ИБС) была выполнена экстренная КАГ: установлен правый тип кровоснабжения; левая коронарная артерия (ЛКА) и правая коронарная артерия (ПКА) и их основные ветви — без признаков стенозирующего атеросклеротического поражения, что позволило надежно исключить коронарогенную этиологию «острого коронарного синдрома».

По данным эхокардиографии (ЭХО КГ) размеры полостей сердца и сократительная функция миокарда левого желудочка (ЛЖ) соответствовали норме (фракция выброса ЛЖ по Симпсону 56%). Определялись митральная и трикуспидальная регургитации первой степени. Зон гипо- и акинезии миокарда не обнаружено.

После исключения коронарогенной этиологии «острого коронарного синдрома» пациенту был продолжен диагностический поиск на предмет выявления других причин данного состояния и причин воспаления. Была выполнена рентгеновская компьютерная томография органов грудной клетки, ультразвуковое исследование плевральных полостей, почек и надпочечников — без особенностей. По данным ЭКГ на следующий день без существенной динамики.

В рамках расширенной дифференциальной диагностики, учитывая клиническую картину, молодой возраст пациента и предшествующие симптомы инфекции, было проведено углубленное вирусологическое и иммунологическое обследование. Серологический анализ на вирус Эпштейна — Барра (ВЭБ) — отрицательный. Однако были обнаружены антитела класса IgM и IgG к цитомегаловируса (ЦМВ), что свидетельствовало об острой или недавней инфекции. Уровень антистрептолизина-О (АСЛО) 250 МЕ/мл (0,00–200,0).

Для исключения системных иммуновоспалительных ревматических заболеваний (таких как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, АНЦА-ассоциированные васкулиты), способных вызывать кардиальную патологию, были определены специфические аутоантитела: антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор и антитела к цитоплазме нейтрофилов — все результаты отрицательные.

По результатам консультации инфекциониста, на основании объективных данных был установлен диагноз: «Лакунарная ангина». Были рекомендованы: бактериологический посев из зева. Учитывая положительный тест АСЛО, была рекомендована антибиотикотерапия и местное лечение в виде полосканий растворами антисептиков.

Впоследствии бактериологический посев с поверхности миндалин и зева роста патогенной микрофлоры не выявил. Однако на фоне проводимой антибактериальной терапии отмечалась выраженная положительная динамика: регресс местной воспалительной симптоматики, снижение температуры тела, нормализация общего анализа крови (уменьшение лейкоцитоза 8,1 × 10⁹/л и нейтрофилеза), а также значительное снижение уровня СРБ до 12,2 мг/л. Это обстоятельство в совокупности с обнаружением антител класса IgM к ЦМВ и повышением АСЛО позволило ретроспективно предположить, что лакунарная ангина могла развиться как вторичное бактериальное осложнение на фоне острой ЦМВ инфекции.

Через 7 дней было проведено холтеровское мониторирование ЭКГ, по данным которого отмечено снижение сегмента ST.

На основании жалоб, данных анамнеза пациента, результатов физикального обследования, инструментальных и лабораторных исследований, а также консультаций специалистов был исключен коронарогенный ОКС и предположен псевдокоронарный вариант дебюта острого миокардита.

С целью дальнейшей верификации диагноза была выполнена магнитно-резонансная томография сердца (МРТ сердца): сердце расположено типично. В полости перикарда патологического скопления жидкости не выявлено. Левый желудочек не увеличен, сократимость не снижена (фракция выброса ЛЖ 60%). Выявлена зона гипокинезии и характерные изменения, соответствующие субэпикардиальному отеку/воспалению передней и боковой стенок левого желудочка. Правый желудочек не увеличен, сократимость не снижена (фракция выброса ПЖ 68%). В T2 STIR (Short Tau Inversion Recovery) режиме обнаружены диффузные зоны отека миокарда левого желудочка. Заключение исследования: МРТ-картина острого миокардита (рис. 1).

Рисунок 1. а — TrueFisp Cine (кино-мрт) 4-х камерная проекция ЛЖ. Левый желудочек — не увеличен, не утолщен. ФВ ЛЖ 60% локальная зона гипокинезия и характерная субэпикардиальная гидрофильность передней, боковой стенок ЛЖ. б — В T2 STIR диффузные зоны отека преимущественно передней, боковой стенок ЛЖ (отношение сигналом миокард/скелетная мышца 2.5 (норма до 1.8) указано стрелками)

Figure 1. a — TrueFisp Cine (cine-MRI) 4-chamber projection of LV. The left ventricle is not enlarged or thickened. LVEF 60% local area of hypokinesia and characteristic subepicardial hydrophilicity of the anterior and lateral walls of the LV. б — In T2 STIR, diffuse edema zones mainly of the anterior and lateral LV walls (the ratio of myocardium/skeletal muscle signal is 2.5 (normal up to 1.8), indicated by arrows)

Проведенное стационарное лечение пациента включало: внутривенное капельное введение амоксициллина с клавуланой кислотой 1000 + 200 мг трижды в день; левофлоксацина, однократно в день, внутрь; метопролола 25 мг дважды в день, а также подкожное введение эноксапарина 0.6 мл дважды в день. Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии после прохождения полного курса стационарного лечения.

Пациенту был выставлен окончательный клинический диагноз: «Псевдокоронарный вариант острого миокардита инфекционного генеза. Нарушение ритма сердца: нарушение проведения по правой ножке пучка Гиса. Лакунарная ангина».

Обсуждение

Представленный клинический случай демонстрирует значимые диагностические сложности, возникающие при обследовании молодых пациентов с клинической картиной имитирующей ОКС. Несмотря на яркие признаки ОКС, включающие элевацию сегмента ST на ЭКГ и повышение биомаркеров поражения миокарда (тропонин Т), молодой возраст пациента и особенности анамнеза ставили под сомнение ишемическую природу загрудинных болей. Для установления истинной причины потребовалась тщательная дифференциальная диагностика, а именно исключение ряда серьезных состояний, которые могут наблюдаться у лиц молодого возраста и сопровождаться схожими симптомами: острого тромбоза коронарных артерий (в случае наличия тромбофилии), диссекции коронарной артерии (потенциально ассоциированной с инфекцией), а также атипичного течения прогрессирующего атеросклероза на фоне семейной гиперлипидемии. Проведенная КАГ не выявила обструктивных поражений коронарных артерий, исключив основные ишемические причины, связанные с атеросклерозом и тромбозом. Это направило дальнейший диагностический поиск в сторону неишемических заболеваний миокарда.

Дальнейшая диагностика, включавшая проведение МРТ сердца с целью выявления возможных воспалительных причин, позволила визуализировать характерные признаки миокардита, что стало ключевым моментом в постановке окончательного диагноза. Результаты анализов подтвердили наличие выраженного воспалительно-инфекционного синдрома инфекционного генеза. Начало адекватной антибактериальной терапии привело к быстрому и значительному клиническому улучшению состояния пациента, что подтверждает инфекционную этиологию выявленного миокардита.

Таким образом, данный клинический случай является ярким напоминанием о том, что при несоответствии выраженной клинической картины, напоминающей ОКС, и отсутствии обструктивного поражения коронарных артерий (особенно у молодых пациентов без типичных факторов риска), необходимо сохранять высокую настороженность в отношении неишемических причин поражения миокарда.

 Усманова А.Ф.

https://orcid.org/0000-0001-8850-1843

Нуруллина Г.И.

https://orcid.org/0000-0002-7697-187X

Халфина Т.Н.

https://orcid.org/0000-0003-4537-5730

Шакирова Л.Р.

https://orcid.org/0009-0007-3693-4066

Сарманова А.Т.

https://orcid.org/0009-0005-1929-5114

Алиакберова Г.И.

https://orcid.org/0000-0001-5153-3681

Малов А.А.

https://orcid.org/0000–0003–3261–9986

Литература

1. Farina J.M., Liblik K., Iomini P. et al. Infections and Cardiovascular Disease // J. Am. Coll. Cardiol. — 2023. — V. 8 (1). — Р. 71–80.
2. Миокардиты. Клинические рекомендации // Российский кардиологический журнал. — 2025. — № 30 (8). — С. 6458. DOI: 10.15829/1560-4071

REFERENCES

1. Farina J.M., Liblik K., Iomini P. et al. Infections and Cardiovascular Disease. J. Am. Coll. Cardiol, 2023, vol. 8 (1), rr. 71–80.
2. Myocarditis. Clinical guidelines. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal, 2025, no. 30 (8), p. 6458 (in Russ.). DOI: 10.15829/1560-4071