УДК 616.11-002

В.В. БЛИНОВА, Т.М. БОГДАНОВА, В.А. СЕМЕНОВА, Е.О. СЕРГЕЕВА, М.А. ЗАНКИН, М.С. СИНЬКЕЕВ

 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского МЗ РФ, г. Саратов

Контактная информация:

Блинова Виктория Викторовна — к.м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней

Адрес: 410012, г. Саратов, ул. Большая Казачья, 112, тел.: +7-906-302-45-94, e—mail: blinowa.viky@yandex.ru

Цель исследования — представить обзор литературы по достаточно редко встречающейся патологии — синдрому Дресслера, уделив особое внимание одной из главных его составляющих — перикардиту.

Материал и методы. Изучены отечественные и зарубежные литературные источники по синдрому Дресслера, особое внимание уделено источникам за последние 10 лет.

Результаты. Представлен обзор медицинской литературы на тему «Синдром Дресслера», в котором рассмотрены понятие, этио-патогенетические аспекты, классификация, эпидемиология, дана краткая историческая справка, клиническая картина, лабораторно-инструментальные особенности, тактика ведения пациентов.

Выводы. Под синдром Дресслера понимают симптомокомплекс, возникающий вследствие повреждения миокарда различного генеза с развитием аутоиммунной агрессии и последующей гиперергической реакции с доброкачественным поражением серозных оболочек, приводящей к появлению перикардита, плеврита, пневмонита и других симптомов. Начальные клинические проявления и последующее течение данного синдрома, как правило, часто бывают невыраженными, в связи с чем своевременная оценка клинико-инструментальных данных, выходящих за рамки привычного течения постинфарктного / постоперационного периода, эффекта применяемой терапии, способствует своевременной диагностике данного синдром и, соответственно, назначению адекватной патогенетической терапии.

Ключевые слова: синдром Дресслера, постинфарктный синдром, перикардит, допплерэхокардиография.

(Для цитирования: Блинова В.В., Богданова Т.М., Семенова В.А., Сергеева Е.О., Занкин М.А., Синькеев М.С. Синдром Дресслера. Практическая медицина. 2023. Т. , № , С.)

 

V.V. BLINOVA, T.M. BOGDANOVA, V.A. SEMENOVA, E.O. SERGEEVA, M.A. ZANKIN, M.S. SINKEEV

Saratov State Medical University, Saratov

 Dressler syndrome (literature review)

 Contact details:

Blinova V.V. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Propaedeutics of Internal Diseases

Address: 112 Bolshaya Kazachya St., Saratov, Russian Federation, 410012, tel.: 8-906-302-45-94, e-mail: blinowa.viky@yandex.ru, ORCID ID 0000-0002-2367-736X

The purpose is to present a literature review on a rather rare pathology — Dressler syndrome, paying special attention to one of its main components — pericarditis.

Material and methods. Russian and foreign literature on Dressler syndrome were studied, with special attention to the sources over the recent 10 years.

Results. A review of the medical literature on the topic — Dressler syndrome is presented, describing the concept, etio-pathogenetic aspects, classification, epidemiology, a brief historical background, clinical picture, laboratory and instrumental features, and tactics of patient management.

Conclusion. Dressler syndrome is understood as a symptom complex that occurs due to myocardial damage of various genesis with the development of autoimmune aggression and subsequent hyperergic reaction with benign lesion of serous membranes, leading to the appearance of pericarditis, pleurisy, pneumonitis and other symptoms. The initial clinical manifestations and the subsequent course of this syndrome, as a rule, are often unexpressed. Therefore, a timely assessment of clinical and instrumental data that go beyond the usual course of the post-infarction / postoperative period, as well as the effect of the therapy used, contributes to the timely diagnosis of this syndrome and, accordingly, the appointment of adequate pathogenetic therapy.

Key words: Dressler syndrome, post-infarction syndrome, pericarditis, Doppler echocardiography.

(For citation: Blinova V.V., Bogdanova T.M., Semenova V.A., Sergeeva E.O., Zankin M.A., Sinkeev M.S. Dressler syndrome (literature review). Practical medicine. 2023. Vol. , № , P.)

 

 Заболевания сердечно-сосудистой системы на территории Российской Федерации продолжают лидировать по распространенности среди всех других патологий и являются ведущей причиной смерти среди населения [1]. Достаточно часто единственным эффективным решением данной проблемы в настоящее время становится кардиохирургическое вмешательство [2–4]. Высокая распространенность заболеваний и состояний, в основе которых лежит поражение миокарда различного генеза, привела к тому, что клиницисты стали несколько чаще сталкиваться с синдромом Дресслера [5].

Понятие о синдроме Дресслера и классификация

Синдром Дресслера — это симптомокомплекс, развивающееся вследствие сенсибилизации организма к деструктивно измененным белкам миокарда на 2–6 неделе с момента повреждения миокарда, характеризующееся развитием перикардита с плевритом, реже пневмонией и эозинофилией. Исходя из этиологии поражения миокарда, его можно дифференцировать на постинфарктный, посткомиссуротомный и посткардиотомический синдромы. По течению выделяют ранний, возникающий в течение 7 дней после повреждения миокарда, поздний — через 2 месяца и рецидивирующий синдром Дресслера [6].

Эпидемиология

В зависимости от причины возникновения распространенность синдрома Дресслера вариабельна. Постинфарктный синдром ранее встречался у 3–5,8% пациентов, перенесших острое коронарное событие, в настоящее время — у 1%, что обусловлено активным применением методов ранней реперфузии миокарда (чрескожное коронарное вмешательство и/или тромболизис). Распространенность постперикардиотомического синдрома у пациентов после кардиохирургических вмешательств на открытом сердце также снизилась, с 16–68% до 25–30% , что связано с использованием современного оборудования, раннего назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [5, 7].

Краткий исторический экскурс

В 1953 г. Soloff L.A. впервые выявил и описал у пациента с ревматизмом после митральной комиссуротомии развитие послеоперационного перикардита, связанного, по его мнению, с реактивацией ревматического процесса [8]. В 1956 г. Dressler W. обозначил симптомокомплекс, характеризующийся перикардитом и плевритом, возникший вследствие острого инфаркта миокарда, термином «постинфарктный синдром» [9]. В последующем Ito T. (1958) наблюдал подобные явления, возникшие после кардиохирургических операций у больных с неревматическим поражением сердца, и предложил термин «посткардиотомический синдром».

В настоящее время синдром Дресслера чаще всего подразумевает под собой поздний постинфарктный синдром (развивается через 2–3 недели после обширного инфаркта миокарда), но иногда рассматривается и как синоним посткомиссуротомного, посткардиотомического синдромов.

Этиология и патогенез

В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда) и последующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизированном организме с доброкачественным поражением серозных оболочек (в том числе плевры и перикарда), возникшие в результате повреждения миокарда.

Клиническая картина

Типичными клиническими проявления синдрома Дресслера являются перикардит и/или плеврит, реже встречается пневмонит, сопровождающиеся общими признаками воспаления (гипертермия, лейкоцитоз, эозинофилия, ускорение скорости оседания эритроцитов). К атипичным признакам данного синдрома можно отнести любые проявления поздних аутоаллергических реакций (моно- или полиартрит, васкулиты и др.). Возможны любые комбинации вышеуказанных симптомов.

В начале заболевания полисерозит носит характер сухого, в связи с чем при перикардите пациент отмечет появление дискомфорта в области сердца, выслушивается шум трения перикарда; при плеврите — колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании и в положении на здоровом боку, при аускультации отмечается шум трения плевры. Примерно через 2–4 дня возможна трансформация полисерозита в выпотной, что приводит к уменьшению болевого синдрома и исчезновению шума трения перикарда / плевры. Выпот в полости перикарда часто носит серозный характер (реже фибринозный), накапливается медленно, поэтому клиническая картина скудная. Внезапное появление артериальной гипотензии, тахикардии, набухания шейных вен и пародоксального пульса указывает на быстро накапливающийся экссудат и, соответственно, тампонаду сердца. При синдроме Дресслера развитие тампонады сердца встречается достаточно редко, как и формирование констриктивного перикардита.

Выпот обычно формируется в плевральной полости слева, но может быть и двусторонним, количество его, как правило, небольшое, поэтому протекает без явлений компрессионного ателектаза. В течение нескольких недель плевральный выпот может осумковаться.

Пневмонит протекает по типу очаговой пневмонии, как правило, с локализацией в нижних долях. Поскольку отмечается небольшая площадь поражения легочной ткани, то клиническая картина может напоминать острый бронхит. Отличительной особенностью пневмонита является резистентность к проводимой антибиотикотерапии [10].

Лабораторно-инструментальная диагностика

Учитывая достаточно малосимптомное течение синдрома Дресслера, особое значение в диагностике приобретают лабораторно-инструментальные методы исследования.

При исследовании сыворотки крови можно обнаружить неспецифические маркеры воспаления (лейкоцитоз, эозинофилия, ускорение скорости оседания эритроцитов, повышение уровня интерлейкина-6, фибриногена и С-реактивного белка) [11]. По мнению Васильева Г.А., незначительное повышение уровня прокальцитонина (до 2 нг/мл) является тоже признаком неспецифического воспалительного процесса, более высокий уровень отражает системную бактериальную инфекцию [12]. Достаточно спорным является исследование маркеров некроза миокарда у пациентов перикардитом как одной из составляющих синдрома Дресслера. По данным Imazio M. и соавт. в 35–40% случаев у данной категории пациентов может отмечаться повышение уровня тропонинов, что обусловлено не некрозом, а воспалительным процессом в эпикардиальном отделе [13].

При остром перикардите за счет повреждения субэпикардиальных отделов миокарда на электрокардиограмме (ЭКГ) отмечается седловидный конкордантный подъем сегмента RS-T во многих отведениях, депрессия PR сегмента, сопровождающиеся через несколько дней инверсией зубца Т и отсутствием патологического зубца Q. Данные изменения могут быть ошибочно расценены как признаки острой коронарной недостаточности. Отличительной особенностью при перикардите будут являться появление изменений в большинстве отведений, медленная динамика изменений, а также отсутствие типичной клинической картины острого коронарного синдрома и, как правило, отрицательная реакция маркеров некроза миокарда. При появлении большого количества выпота в полости перикарда на ЭКГ значительно снижается вольтаж [14, 15].

Наиболее распространенным методом диагностики перикардита является трансторакальная допплерэхокардиография, при которой особое внимание уделяется толщине перикарда (в норме до 3 мм); наличию, расположению, объему, характеру (обнаружение сгустков или фибринозных нитей — «волосатое сердце») выпота; зависимости профиля кровотока через митральный и трикуспидальный клапаны от фаз дыхания; движению межжелудочковой перегородки во время ранней диастолы (парадоксальное ее движение характерно для констриктивного перикардита). Возникновение явлений тампонады сердца не всегда обусловлено большим количеством выпота, а в первую очередь зависит от скорости его накопления. Выявление симптома «качающегося сердца» свидетельствует о значительном количестве выпота в перикарде и сопровождается тампонадой [16, 17]. По сравнению с трансторакальной допплерэхокардиографией, при подозрении на перикардит чреспищеводная допплерэхокардиография является более информативной, однако имеет ряд ограничений в применении.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводится с целью исключения патологии со стороны средостения и бронхолегочной системы как возможной причины возникновения перикардита. На рентгенограмме, в случае скопления большого количества выпота в полости перикарда, можно наблюдать расширение границ сердечной тени (симптом «фляжки с водой»). Участки выраженного обызвествления листков перикарда визуализируются у пациентов с констриктивным перикардитом и кальцинозом листков перикарда. При фибринозном перикардите обзорная рентгенография, как правило, мало информативна. Плеврит характеризуется небольшим количеством выпота, чаще односторонний; пневмонит — одним или несколькими затемнениями средней или низкой интенсивности, малой площадью поражения легочной ткани (около 1,5–2 см), локализующегося преимущественно в нижних долях.

Более чувствительным методом в диагностике типичных признаков синдрома Дресслера, по сравнению с обзорной рентгенографией органов грудной клетки, является компьютерная и магнитно-резонансная томография с контрастированием (МРТ с контрастированием). Компьютерная томография сердца с кардиосинхронизацией и внутривенным контрастированием камер сердца и сосудов в артериальную фазу (КТ-кардиоангиография) позволяет выявлять утолщение листков перикарда от 2 мм, а также отложение кальция на любой поверхности сердца [18, 19]. Для обнаружения небольшого количества выпота в полости перикарда, а также признаков воспаления листков перикарда более эффективно использовать МРТ с контрастированием по сравнению с КТ-кардиоангиографией.

Лечение

Поскольку развитие синдрома Дресслера обусловлено аутоиммунной агрессией и последующим развитием гиперергической реакции в сенсибилизированном организме с доброкачественным поражением серозных оболочек, то антибактериальная терапия в данном случае будет безуспешной, поэтому в основе терапии данного синдрома лежит использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Применяют, как правило, следующие лекарственные препараты, перечисленные по первоочередности использования: ацетилсалициловую кислоту (750–1000 мг каждые 8 ч), ибупрофен (800 мг каждые 6–8 ч) и индометацин (25–50 мг каждые 6–8 ч) [18, 20].

Оценка эффективности применения НПВП проводится спустя 1–2 недели. При разрешении клинической картины перикардита рекомендуется прием препаратов данной группы еще в течение 1–2 недель, после чего дозу препарата уменьшают в течение 2–3 дней до полной отмены. При отсутствии положительной динамики следует провести смену НПВП или сочетать с экстрактом семян безвременника осеннего (колхицином) в дозе 0,5 мг один раз в день при массе пациента менее 70 кг или два раза в день — при массе, превышающей 70 кг, в течение 3 месяцев. В случаях непереносимости НПВП лечение можно сразу начинать с колхицина [21–23].

Если разрешения синдрома Дресслера, несмотря на комбинированную терапию, не происходит, должны быть использованы глюкокортикоиды, вплоть до внутриперикардиального введения. При невозможности изначального применения НПВП или колхицина терапию синдрома Дресслера можно начать глюкокортикоидами, в иных случаях они должны выступать как лекарственные препараты второй линии, в связи с высоким риском хронитизации патологического процесса [24]. Наиболее часто из глюкокортикоидов используют преднизолон. Начальная доза преднизолона 0,2–0,5 мг/кг/сут., далее при купировании симптомов и нормализации лабораторных маркеров воспаления (в первую очередь СРБ) дозировка препарата должна снижаться медленно — на 1 мг за 2–3 сут. [25–27]. Споры ведутся вокруг оценки эффективности применения ацетилсалициловой кислоты, других НПВС, преднизолона и колхицина. По мнению большинства авторов, наибольшей эффективностью в лечении послеоперационного перикардита обладает колхицин [28, 29].

При большом перикардиальном выпоте у данной категории пациентов рекомендовано проведение перикардиоцентеза на фоне проводимой терапии НПВП и/или колхицином или глюкортикостероидами.

Прогноз и осложнения

Синдром Дресслера имеет достаточно часто благоприятный прогноз, такие осложнения, как тампонады сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, развиваются редко и являются следствием, как правило, постперикардиотомного перикардита.

Выводы

Таким образом, у кардиологов и кардиохирургов, ведущих пациентов, перенесших повреждения миокарда различного генеза (острый инфаркт миокарда, кардиохирургические операции, тяжелые травмы сердца и др.), всегда должна быть настороженность в связи вероятностью развития синдрома Дресслера. Своевременная оценка клинических, лабораторно-инструментальных данных, выходящих за рамки стандартного течения постинфарктного / постоперационного периода, эффекта применяемой терапии, способствует своевременной диагностике данного синдром и соответственно назначению адекватной патогенетической терапии.

 Блинова В.В.

http://orcid.com/0000-0002-2367-736X

Богданова Т.М.

http://orcid.com/0000-0002-9203-451X

Семенова В.А.

http://orcid.com/0000-0003-2262-3252

Сергеева Е.О.

http://orcid.com/0009-0004-5382-6110

Занкин М.А.

http://orcid.com/0000-0002-3273-678X

Синькеев М.С.

http://orcid.com/0000-0003-1691-1397

 Литература

1. Глущенко В.А., Ирклиенко Е.К. Сердечно-сосудистая заболеваемость — одна из важнейших проблем здравоохранения // Медицина и организация здравоохранения. — 2019. — Т. 4, № 1. — С. 56–60.
2. Бокерия Л.А. Современные тенденции развития сердечно-сосудистой хирургии (20 лет спустя) // Анналы хирургии. — 2016. — № 21. — С. 10–18.
3. Шалдыбин П.Д., Матвеева Е.С., Давыдов И.В. Кардиохирургия от момента её зарождения до наших дней // Вестник Совета молодых ученых и специалистов Челябинской области. — 2018. — № 3. — С. 40–45.
4. Шалдыбин П.Д., Злакоманова О.Н., Давыдов И.В. Трансплантация сердца — проблема нашего времени // Вестник Совета молодых ученых и специалистов Челябинской области. — 2018. — № 3. — С. 46–50.
5. Игольникова Л.Н., Никулина Е.Г. Постперикардиотомный синдром: клинико-лабораторная диагностика, лечение (обзор литературы) // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — — № 5 (1). — С. 42–46.
6. Spodick D.H. Post-myocardial infarction syndrome (Dressler’s syndrome) // Am Coll Cardiol J Rev. — 1995. — Vol. 4. — Р. 35–37.
7. Meurin P., Weher H., Renaud N. et al. Evolution of the postoperative pericardial effusion after day 15: the problem of the late tamponade // Chest. — 2004. — Vol. 125 (6). — Р. 2182–2187.
8. Soloff L.A., Zatuchni J., Janton O.H. et al. Rheumatic Fever Following Mitral Commissurotomy // Circulation. — 1953. — Vol. 8. — Р. 481–493.
9. Dressler W. A postmyocardial infarction syndrome; preliminary report of a complication resembling idiopathic, recurrent, benign pericarditis // Journal of the American Medical Association. — — Vol. 160 (16). — P. 1379–1383.
10. Yamani N., Abbasi A., Almas T. et al. Diagnosis, treatment, and management of pericardial effusion- review // Ann Med Surg (Lond). — — Vol. 9 (80). — P. 104–142. DOI: 10.1016/j.amsu.2022.104142
11. Aouifi A., Piriou V., Blanc P. et al. Effect of cardiopulmonary bypass on serum procalcitonin and C-reactive protein concentrations // Br J Anaesth. — 1999. — Vol. 83 (4). — Р. 602–607.
12. Васильев Г.А. Прокальцитонин — новый показатель в диагностике тяжелой инфекции (биохимия, физиологические свойства, определение, сравнение с другими показателями) // Украинский медицинский журнал. — 2001. — № 4. — С. 129–138.
13. Imazio M., Demichelis B., Cecchi E. et al. Cardiac troponin I in acute pericarditis // J Am Coll Cardiol. — 2003. — Vol. 42 (12). — P. 2144–2148.
14. O’Gara P.T., Kushner F.G., Ascheim D.D. et al. A Report of the American College of Cardiology Foundation. American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // J Amer Coll Cardiol. — 2013. — Vol. 61 (4). — Р. 78–140.
15. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография: учебн. пособие. 17-е изд. — М.: МЕДпреcс-информ, 2021. — 360 с.
16. Gentry J., Klein A.L., Gellis C.L. Transient Constrictive Pericarditis: Current Diagnostic and Therapeutic Strategies // Curr Cardiol Rep. — 2016. — Vol. 18 (5). — Р. 41.
17. Шиллер Н.Б., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. 2-е изд. — М.: МЕДпресс информ, 2018. — 344 с.
18. Adler Y., Charron P., Imazio M. et al. 2015 ESC guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) // Eur Heart J. — 2015. — Vol. 36. — Р. 2921–2964. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv318
19. Maggiolini S., De Carlini C.C., Ferri L.A. et al. The role of early contrast-enhanced chest computed tomography in the aetiological diagnosis of patients presenting with cardiac tamponade or large pericardial effusion // Eur Heart J Cardiovasc Imaging. — — Vol. 36. 17 (4). — Р. 421–428. DOI: 10.1093/ehjci/jev225
20. Перикардиты. Клинические рекомендации 2022 // Российский кардиологический журнал. — 2023. — № 28 (3). — С. 107–166.
21. Mager A., Berger D., Ofek H. et al. Prodromal symptoms predict myocardial involvement in patients with acute idiopathic pericarditis // Int J Cardiol. — 2018. — Vol. 270. — Р. 197–199. DOI: 10.1016/j.ijcard.2018.05.128
22. Mauro A., Mezzaroma E., Torrado J. et al. A novel Nlrp3 inflammasome inhibitor prevents acute pericarditis in an experimental mouse model // Circulation. — 2016. — Vol. 134 (1). — P. A15152.
23. Galluzzo A., Imazio M. Advances in medical therapy for pericardial diseases // Expert Rev Cardiovasc Ther. — 2018. — Vol. 16 (9). — Р. 635–643. DOI: 10.1080/14779072.2018.1510315
24. Imazio M., Gaita F. Diagnosis and treatment of pericarditis // Heart. — 2015. — Vol. 101 (14). — P. 1159–1168. DOI: 10.1136/heartjnl-2014-306362
25. Imazio M., Gaita F. Acute and recurrent pericarditis // Cardiol Clin. — 2017. — Vol. 35 (4). — Р. 505–513. DOI: 10.1016/j.ccl.2017.07.004
26. Cremer P.C., Kumar A., Kontzias A. et al. Complicated pericarditis understanding risk factors and pathophysiology to inform imaging and treatment // Journal of the American College of Cardiology. — 2016. — Vol. 68. — Р. 2311–2328.
27. Smilde B.J., Woudstra L., Fong Hing G. et al. Colchicine aggravates coxsackievirus B3 infection in mice // Int J Cardiol. — 2016. — Vol. 216. — Р. 58–65.
28. Cantinotti M., Spadoni I., Assanta N. et al. Controversies in the prophylaxis and treatment of postsurgical pericardial syndromes: a critical review with a special emphasis on paediatric age // J Cardiovasc Med (Hagerstown). — — Vol. 15 (12). — Р. 847–854. DOI: 10.2459/JCM.0b013e328362c5b5
29. Imazio M., Belli R., Brucato A. et al. Rationale and design of the Colchicine for Prevention of the Postpericardiotomy Syndrome and Post-operative Atrial Fibrillation (COPPS-2 trial): a randomized, placebo-controlled, multicenter study on the use of colchicine for the primary prevention of the postpericardiotomy syndrome, postoperative effusions, and postoperative atrial fibrillation // Amer Heart J. — 2013. — Vol. 166 (1). — Р. 13–19.

REFERENCES

1. Glushchenko V.A., Irklienko E.K. Cardiovascular morbidity is one of the most important healthcare problems. Meditsina i organizatsiya zdravookhraneniya, 2019, vol. 4, no. 1, pp. 56–60 (in Russ.).
2. Bokeriya L.A. Current trends in the development of cardiovascular surgery (20 years later). Annaly khirurgii, 2016, no. 21, pp. 10–18 (in Russ.).
3. Shaldybin P.D., Matveeva E.S., Davydov I.V. Cardiac surgery from its inception to the present day. Vestnik Soveta molodykh uchenykh i spetsialistov Chelyabinskoy oblasti, 2018, no. 3, pp. 40–45 (in Russ.).
4. Shaldybin P.D., Zlakomanova O.N., Davydov I.V. Heart transplantation is a problem of our time. Vestnik Soveta molodykh uchenykh i spetsialistov Chelyabinskoy oblasti, 2018, no. 3, pp. 46–50 (in Russ.).
5. Igol’nikova L.N., Nikulina E.G. Postpericardiotomy syndrome: clinical and laboratory diagnosis, treatment (literature review). Kardiologiya i serdechno-sosudistaya khirurgiya, 2012, no. 5 (1), pp. 42–46 (in Russ.).
6. Spodick D.H. Post-myocardial infarction syndrome (Dressler’s syndrome). Am Coll Cardiol J Rev, 1995, vol. 4, rr. 35–37.
7. Meurin P., Weher H., Renaud N. et al. Evolution of the postoperative pericardial effusion after day 15: the problem of the late tamponade. Chest, 2004, vol. 125 (6), rr. 2182–2187.
8. Soloff L.A., Zatuchni J., Janton O.H. et al. Rheumatic Fever Following Mitral Commissurotomy. Circulation, 1953, vol. 8, rr. 481–493.
9. Dressler W. A postmyocardial infarction syndrome; preliminary report of a complication resembling idiopathic, recurrent, benign pericarditis. Journal of the American Medical Association, 1956, vol. 160 (16), pp. 1379–1383.
10. Yamani N., Abbasi A., Almas T. et al. Diagnosis, treatment, and management of pericardial effusion- review. Ann Med Surg (Lond), 2022, vol. 9 (80), pp. 104–142. DOI: 10.1016/j.amsu.2022.104142
11. Aouifi A., Piriou V., Blanc P. et al. Effect of cardiopulmonary bypass on serum procalcitonin and C-reactive protein concentrations. Br J Anaesth, 1999, vol. 83 (4), rr. 602–607.
12. Vasil’ev G.A. Procalcitonin is a new indicator in the diagnosis of severe infection (biochemistry, physiological properties, definition, comparison with other indicators). Ukrainskiy meditsinskiy zhurnal, 2001, no. 4, pp. 129–138 (in Russ.).
13. Imazio M., Demichelis B., Cecchi E. et al. Cardiac troponin I in acute pericarditis. J Am Coll Cardiol, 2003, vol. 42 (12), pp. 2144–2148.
14. O’Gara P.T., Kushner F.G., Ascheim D.D. et al. A Report of the American College of Cardiology Foundation. American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Amer Coll Cardiol, 2013, vol. 61 (4), rr. 78–140.
15. Murashko V.V., Strutynskiy A.V. Elektrokardiografiya: uchebn. posobie. 17-e izd. [Electrocardiography: textbook. allowance. 17th ed.]. Moscow: MEDpress-inform, 2021. 360 p.
16. Gentry J., Klein A.L., Gellis C.L. Transient Constrictive Pericarditis: Current Diagnostic and Therapeutic Strategies. Curr Cardiol Rep, 2016, vol. 18 (5), r. 41.
17. Shiller N.B., Osipov M.A. Klinicheskaya ekhokardiografiya. 2-e izd. [Clinical echocardiography. 2nd ed.]. Moscow: MEDpress inform, 2018. 344 p.
18. Adler Y., Charron P., Imazio M. et al. 2015 ESC guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J, 2015, vol. 36, rr. 2921–2964. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv318
19. Maggiolini S., De Carlini C.C., Ferri L.A. et al. The role of early contrast-enhanced chest computed tomography in the aetiological diagnosis of patients presenting with cardiac tamponade or large pericardial effusion. Eur Heart J Cardiovasc Imaging, 2016, vol. 36. 17 (4), rr. 421–428. DOI: 10.1093/ehjci/jev225
20. Pericarditis. Clinical recommendations 2022. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal, 2023, no. 28 (3), pp. 107–166 (in Russ.).
21. Mager A., Berger D., Ofek H. et al. Prodromal symptoms predict myocardial involvement in patients with acute idiopathic pericarditis. Int J Cardiol, 2018, vol. 270, rr. 197–199. DOI: 10.1016/j.ijcard.2018.05.128
22. Mauro A., Mezzaroma E., Torrado J. et al. A novel Nlrp3 inflammasome inhibitor prevents acute pericarditis in an experimental mouse model. Circulation, 2016, vol. 134 (1), p. A15152.
23. Galluzzo A., Imazio M. Advances in medical therapy for pericardial diseases. Expert Rev Cardiovasc Ther, 2018, vol. 16 (9), rr. 635–643. DOI: 10.1080/14779072.2018.1510315
24. Imazio M., Gaita F. Diagnosis and treatment of pericarditis. Heart, 2015, vol. 101 (14), pp. 1159–1168. DOI: 10.1136/heartjnl-2014-306362
25. Imazio M., Gaita F. Acute and recurrent pericarditis. Cardiol Clin, 2017, vol. 35 (4), rr. 505–513. DOI: 10.1016/j.ccl.2017.07.004
26. Cremer P.C., Kumar A., Kontzias A. et al. Complicated pericarditis understanding risk factors and pathophysiology to inform imaging and treatment. Journal of the American College of Cardiology, 2016, vol. 68, rr. 2311–2328.
27. Smilde B.J., Woudstra L., Fong Hing G. et al. Colchicine aggravates coxsackievirus B3 infection in mice. Int J Cardiol, 2016, vol. 216, rr. 58–65.
28. Cantinotti M., Spadoni I., Assanta N. et al. Controversies in the prophylaxis and treatment of postsurgical pericardial syndromes: a critical review with a special emphasis on paediatric age. J Cardiovasc Med (Hagerstown), 2014, vol. 15 (12), rr. 847–854. DOI: 10.2459/JCM.0b013e328362c5b5
29. Imazio M., Belli R., Brucato A. et al. Rationale and design of the Colchicine for Prevention of the Postpericardiotomy Syndrome and Post-operative Atrial Fibrillation (COPPS-2 trial): a randomized, placebo-controlled, multicenter study on the use of colchicine for the primary prevention of the postpericardiotomy syndrome, postoperative effusions, and postoperative atrial fibrillation. Amer Heart J, 2013, vol. 166 (1), rr. 13–19.