УДК 616-053.2:616.8

 Е.А. МОРОЗОВА¹, А.А. МАДЯКИНА¹, М.В. БЕЛОУСОВА¹,М.А. УТКУЗОВА¹, В.Ф. ПРУСАКОВ¹, О.В. КНЯЗЕВА¹, Д.В. МОРОЗОВ¹, Ф.М. ЗАЙКОВА², Ф.И. ГУСЯКОВ¹

 ¹Казанская государственная медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, г. Казань

²Детская городская больница № 8, г. Казань

 Контактная информация:

Морозова Елена Александровна — доктор медицинских наук, заведующий кафедрой детской неврологии

Адрес: 420061, г. Казань, ул. Галеева, 11, тел.: +7 (843) 273-49-09, e-mail: ratner@bk.ru

 В статье приведены результаты изучения влияния перинатальных факторов и неврологических нарушений на формирование синдрома дефицита внимания (СДВГ) у детей; изложены результаты оценки когнитивного статуса и показателей внимания у детей исследуемых групп.

Цель исследования — изучение перинатальных причин, неврологических проявлений и когнитивного статуса у детей с СДВГ.

Материал и методы. В исследовании приняли участие 172 ребенка в возрасте от 6 до 17 лет, имеющих клинический диагноз СДВГ. Методы исследования: клинико-анамнестический с акцентом на перинатальные аспекты, классический неврологический осмотр, нейропсихологическое тестирование.

Результаты. Выявлено влияние антенатальных факторов и неврологических расстройств на первом году жизни на формирование СДВГ. Изучены особенности когнитивного статуса и показатели внимания детей обеих групп.

Выводы. Отягощенный перинатальный анамнез и развивающиеся на этом фоне неврологические нарушения приводят к ранней манифестации симптомов СДВГ. Сочетание неврологической симптоматики с невысокими когнитивным показателям и значительными нарушениями внимания у детей I группы определяет низкую успешность детей в освоении образовательных программ. Наличие отягощенного перинатального анамнеза (по ряду факторов) следует рассматривать в качестве предиктора формирования СДВГ, с целью последующего отбора детей групп риска для ранней профилактической работы.

Ключевые слова: перинатальная неврология, педиатрия, неврология, синдром дефицита внимания с гиперактивностью, тест Тулуз — Пьерона.

 

E.A. MOROZOVA¹, A.A. MADIAKINA¹, M.V. BELOUSOVA¹, M.A. UTKUZOVA¹, V.F. PRUSAKOV¹, O.V. KNYAZEVA¹, D.V. MOROZOV¹, F.M. ZAYKOVA², F.I. GUSYAKOV¹

¹Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia, Kazan

²Children’s City Hospital No. 8, Kazan

Role of perinatal factors in the formation of neurocognitive disorders in children with ADHD

 Contact details:

Morozova E.A. — MD, Head of the Department of Pediatric Neurology

Address: 11 Galeev St., Russian Federation, Kazan, 420061, tel.: +7 (843) 273-49-09; e-mail: ratner@bk.ru

 The article presents the results of studying the influence of perinatal factors and neurological disorders on the formation of attention deficit disorder (ADHD) in children; the results of assessing the cognitive status and attention indicators in children of the studied groups are presented.

The purpose was to study the perinatal causes, neurological manifestations, and cognitive status in children with ADHD.

Material and methods. The study involved 172 children aged 6 to 17 years with a clinical diagnosis of ADHD. The research methods included: clinical and anamnestic method with an emphasis on perinatal aspects; classical neurological examination; neuropsychological testing.

Results. The influence of antenatal factors and neurological disorders at the 1^st year of life on the formation of ADHD was revealed. The features of the cognitive status and attention indicators of children of both groups were studied.

Conclusions. A burdened perinatal history and neurological disorders developing against this background lead to an early manifestation of ADHD symptoms. The combination of neurological symptoms with low cognitive indicators and significant attention disorders in children of group I determines the low success of children in mastering educational programs. The presence of a burdened perinatal history (for a number of factors) should be considered as a predictor of the formation of ADHD, in order to further select children at risk for early preventive work.

Key words: perinatal neurology, pediatrics, neurology, attention deficit hyperactivity disorder, Toulouse — Pieron test.

 

Проблема школьной дезадаптации привлекает к себе все большее внимание в течение двух последних десятилетий. Научная дискуссия на тему о медицинских и не медицинских истоках данных нарушений привела к признанию аргументации тех исследователей, которые показали, что среди детей с симптомами школьной дезадаптации подавляющее большинство имеет триаду проявлений синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), признанного болезнью. Всемирная организация здравоохранения считает СДВГ расстройством, значительно снижающим качество жизни и адекватной трудоспособности, соответствуя основным критериям болезни. Известно, что обсуждаемое расстройство оказывает влияние на обучение и социальное поведение, встречается в изолированном виде или в сочетании с легкими когнитивными нарушениями, которые в большом проценте случаев оказываются недооцененными практическими врачами в связи с низкой осведомленностью в отношении деталей клинической картины СДВГ и малой информативностью тестов, отражающих степень и выраженность когнитивных проблем. К сожалению, в ряде стран, в том числе в РФ, не существует стандарта ведения пациента с СДВГ, недостаточное внимание уделяется его отдаленным последствиям, к числу которых относятся депрессии, асоциальное поведение, невозможность адаптироваться в обществе. Не менее важен спектр коморбидных состояний, которые варьируются в зависимости от происхождения синдрома дефицита внимания с гиперактивностью и проявляются теми или иными нарушениями здоровья. Тем более актуальны дальнейшие мультидисциплинарные исследования данного расстройства.

Современное образовательное пространство предъявляет высокие требования к психическому и неврологическому здоровью детей. Возрастающий объем изучаемой информации, необходимость качественной и высокоскоростной ее переработки, использование дистанционных форм обучения требуют от ребенка школьного возраста организованности, дисциплинированности и умения осуществлять произвольную регуляцию собственного поведения и деятельности [1]. Это возможно при структурной целостности и морфофункциональной зрелости префронтальной коры лобной доли — зоны управляющих функций мозга, обеспечивающих познавательные процессы (умение планировать деятельность и прогнозировать результат), двигательный контроль (упорядочивание и координирование действий, подавление нежелательных двигательных реакций, подчинение поведения социальным правилам), эмоциональный статус (поддержание и саморегуляция уровня общей психической активности, эмоций и мотивации).

Управляющие функции формируются с 6,5 лет опосредованно социальному запросу извне. Но многие современные родители не ставят перед ребенком целевых задач, способствующих «включенности» лобной коры, и потворствуют неструктурированной активности, необоснованно раннему и продолжительному контакту ребенка с гаджетом вместо обогащения его сенсорного развития, стимуляции коммуникативной речевой активности, формирования эмоционального интеллекта и произвольного контроля над своим поведением [2].

С началом школьных занятий проблемы с управлением вниманием, с организованностью и дисциплиной обостряются, что становится поводом для обращения к специалистам. Нарушения становления управляющих функций мозга клинически проявляются синдромом дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Н.Н. Заваденко (2016) указывает в своих работах, что СДВГ является одной из наиболее частых причин школьной дезадаптации [3]. По данным зарубежных эпидемиологических исследований, частота СДВГ в детской популяции составляет от 4,0 до 9,5% [4, 5], тогда как в России эти данные отличаются высокой вариативностью и колеблются от 4,0 до 40,0% [6].

Залог эффективной коррекции нарушений внимания и активности — раннее начало коррекционных мероприятий, включающих как психолого-педагогическую работу, так и медикаментозную терапию [7, 8]. Отсутствие коррекции СДВГ может повлечь формирование у ребенка / подростка вторичных личностных деформаций и поведенческих нарушений. Проведенное нами исследование помогает осуществить отбор детей в группы риска для последующего динамического наблюдения и коррекционной работы, с целью изучить и улучшить когнитивные функции и показатели внимания ребенка.

Цель исследования — изучение перинатальных причин, неврологических проявлений и когнитивного статуса у детей с СДВГ.

Материал и методы. Объектом исследования стали 172 ребенка с нарушением активности, внимания и трудностями в обучении. Их возраст составил от 6 до 17 лет. МКБ-10 и DSM-IV являлись основой диагностики имеющихся расстройств. Критериями включения в группу исследования были: триада симптомов СДВГ (невнимательность, гиперактивное поведение, импульсивность), наблюдаемая у пациентов в течение 6 месяцев и более; отсутствие когнитивных, поведенческих расстройств и грубой неврологической симптоматики; отсутствие фактов приема лекарственных препаратов, способных вызвать расстройства внимания и нарушения поведения.

Все обследованные дети были разделены на 2 группы:

–          I группа — пациенты с СДВГ, имеющие отягощенный перинатальный анамнез (n₁ = 122, 70,9%). У родителей детей данной группы не отмечалось проявлений СДВГ (в том числе и в анамнезе).

–          II группа — пациенты с СДВГ, в анамнезе у которых не было обнаружено патологии нервной системы перинатального генеза (n₂ = 50, 29,1%). Анализ семей детей данной группы выявил риск наследственной отягощенности (проявления СДВГ у одного или обоих родителей).

Обследование пациентов включало:

• клинико-анамнестическое исследование (с фокусировкой внимания на перинатальном периоде раннего развития, с оценкой генетической предрасположенности к СДВГ);
• изучение неврологического статуса;
• оценку нейрокогнитивных функций путем проведения нейропсихологических тестов. Для оценки интеллектуальных способностей пациентов старше 8 лет применялся тест Векслера (модификация WISC); для пациентов в младшем возрастном диапазоне (6 лет — 7 лет 11 месяцев) применялась шкала прогрессивных матриц (Raven Progressiv Matrices) в цветном варианте. Для измерения показателей внимания всем испытуемым проводился тест Тулуз — Пьерона.

Пациенты, включенные в исследование, были проконсультированы психиатром, психологом и наблюдались неврологом в динамике.

Для проведения статистического анализа полученных результатов использовалась программа SPSS (v.13.0). Для сравнения показателей градаций признаков между группами применялся точный критерий Фишера. Для оценки различий критическим уровнем значимости принималось значение p < 0,05 [8].

Результаты и их обсуждение. Изучение особенностей дебюта симптомов СДВГ у пациентов I и II групп выявило появление жалоб в раннем возрасте (до 4 лет) у большинства пациентов I группы (n₁ = 68,0%, p < 0,001). Онтогенетически управляющие функции у детей раннего возраста еще не сформированы, и диагноз СДВГ у детей до 7 лет не правомочен. Но у детей I группы отмечались поведенческие и когнитивные проявления, которые можно рассматривать как ранние предвестники СДВГ. К ним относятся: слабый волевой контроль над собственным поведением и деятельностью; недостаточность оттормаживающих влияний коры в сочетании с преобладанием процессов возбуждения в ЦНС, что отражалось в неструктурируемом, гиперактивном поведении, не подчиняющемся психолого-воспитательным методам коррекции; импульсивность; неспособность удержать активное внимание на деятельности или объекте более 3–4 мин. По словам родителей, дети, даже на фоне постоянного родительского контроля, часто попадали в травмоопасные ситуации и разительно отличались от сверстников неспособностью оценить угрозу для своего здоровья и жизни, игнорируя опасность потеряться, попасть под машину, упасть, получить бытовую травму / ожог. Подобное поведение детей дошкольного возраста свидетельствует о недостаточном понимании причинно-следственной связи инициируемых ребенком действий и неспособности оценить результат своей деятельности и сопряженные с ним риски.

Столь ранний дебют оказался не характерен для детей II группы: лишь в 28,0% случаев симптомы нарушения внимания и гиперактивность определялись у детей в раннем возрасте; максимум первичных жалоб приходился на возраст начала обучения в школе — 6–7 лет.

Специфика жалоб и степень выраженности проявлений СДВГ в исследованных группах также отличались. Так, у пациентов I группы отмечалось преобладание жалоб на неустойчивость внимания (n₁ = 80,3%; n₂ = 46,0%, p < 0,001); с младшего дошкольного возраста наблюдались коммуникативные и поведенческие нарушения значительной степени выраженности (n₁ = 62,3%; n₂ = 44,0%, p = 0,029).

Анализ течения беременности у матерей детей обеих групп выявил следующие особенности: для I группы антенатальными предикторами формирования СДВГ выступали: угроза выкидыша (59,8%), токсикоз (45,9%), анемия средней и тяжелой степени (45,9%), пребывание в состоянии стресса (26,2%). Во II группе свою статистическую значимость показали такие факторы, как стресс (18,0%), курение (14,0%) и употребление алкоголя матерью во время беременности (10,0%) (p < 0,05). Данные, полученные нами, сопоставимы с данными мировой литературы по изучаемой проблеме [8, 9]. T.F. Smith, R. Schmidt-Kastner, J.E. McGeary et al. (2016) в своем обзоре отводят первостепенную роль в генезе СДВГ у детей перенесенной ими «пре- и перинатальной гипоксии-ишемии» [10]. Ряд авторов [11, 12] указывают на влияние курения и алкоголизации матери во время беременности на когнитивное развитие ребенка, и в том числе на развитие синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.

Анамнестическое изучение неврологических нарушений раннего возраста дополнялось неврологическим осмотром. Были выявлены статистически значимые различия в неврологическом статусе у пациентов I и II групп по следующим клиническим симптомам / синдромам:

• диффузная мышечная гипотония (n₁ = 70,5%; n₂ = 28,0%, p < 0,001);
• синдром периферической цервикальной недостаточности (ПЦН) (n₁ = 49,2%; n₂ = 0,0%, p < 0,001);
• вертебральный синдром (n₁ = 31,1%; n₂ = 0,0%, p < 0,0001);
• синдром пирамидной недостаточности (n₁ = 26,2%; n₂ = 0,0%, p < 0,001);
• гидроцефальный синдром в стадии компенсации (n₁ = 14,7%; n₂ = 0,0%, p < 0,001);
• нарушения осанки (n₁ = 67,2%; n₂ = 34,0%, p < 0,001);
• координаторные нарушения (n₁ = 59,8%; n₂ = 28,0% соответственно, p < 0,001).

Таким образом, отмечается отчетливое преобладание неврологической симптоматики у детей I группы. В то же время у детей обеих групп не обнаружено статистически значимых различий по гиперкинетическим нарушениям (n₁ = 40,2% и n₂ = 30,0%) и диспраксии (n₁ = 26,2% и n₂ = 28,0%).

Для оценки влияния перинатальных факторов и неврологических нарушений на формирование когнитивной функции (IQ) пациентов с СДВГ использовался тест Векслера и шкала прогрессивных матриц (Raven Progressiv Matrices).

Тест Векслера в модификации WISC применяется для тестирования детей в возрасте от 8 лет и старше и включает 11 независимых субтестов с вербальными и невербальными заданиями, позволяющими оценить как общий уровень интеллектуального развития (IQ), так и его производные. Число набранных баллов отражает хорошую, среднюю, плохую норму. Пограничная зона и результаты IQ ниже 69 баллов способствовали исключению детей из исследования, поскольку одним из критериев СДВГ служит тот или иной вариант нормы. Даже минимальный умственный дефект как результат проведенного теста оказывается неприемлемым для группы исследования. Данный критерий популяризуется исследователями СДВГ для отражения важнейшего факта — дети с комбинированным типом или преобладанием одной из составляющих триады имеют нормальные значения внутри широкого понятия нормы.

Среди обследованных детей пациенты со «средним» IQ (n₁ = 29,6% и n₂ = 35,9%) встречались в обеих группах с практически одинаковой частотой. Результаты «плохая норма» и «пограничная зона» характерны для интеллекта ниже среднего уровня и статистически значимо преобладали у пациентов из I группы: «плохая» норма — 38,0 и 17,9% соответственно; «пограничная зона» — встречалась только в I группе (14,1%). Интеллект выше среднего уровня преобладал у пациентов II группы («хорошая» норма — 12,6% в I группе и 30,8% во II группе). В исследовании не встречались результаты «очень высокий IQ» и «умственный дефект».

Для исследования IQ пациентов младше 8 лет использовался цветной вариант шкалы прогрессивных матриц Равена. Задание заключалось в необходимости подобрать недостающий фрагмент изображения, установив определенную закономерность, и имело свойство усложняться при переходе от серии к серии. Несмотря на то, что проведенный анализ результатов не выявил существенных различий у детей I и II групп, снижение интеллектуальных способностей чаще отмечалось у пациентов I группы (n₁ =23,5%; n₂ = 9,1%).

С целью исследования функции внимания применялся тест Тулуз — Пьерона. При выполнении заданий этого теста ребенку предстояло за лимитированный временной промежуток дифференцировать / распределять / маркировать стимулы, сходные по визуальному изображению и содержанию. Данный тест, будучи модифицированной корректурной пробой, позволяет оценить такие показатели произвольного внимания, как 1) скорость, с которой выполнено задание; 2) точность выполнения задания, отражающая концентрацию внимания.

Изучение полученных результатов теста Тулуз — Пьерона выявило статистически значимые различия по показателям скорости: «хорошая» (n₂ = 18,0%; n₁= 5,7%; p = 0,013) и «патология» (n₁ = 18,0%; n₂ = 6,0%; p = 0,044). Встречаемость в группах результатов таких градаций скорости, как «средняя» и «слабая», не имела статистически значимого различия.

Анализ результатов точности выполнения задания выявил уровень концентрации внимания ниже среднего у всех обследованных детей, с достоверно более низкими показателями в I группе. Характеристика концентрации внимания, названная «патология» статистически чаще диагностировалась в I группе (n₁ = 43,4%; n₂ = 26,0%; р = 0,039). Характеристика концентрации, определяемая как «слабая», чаще регистрировалась у детей II группы (n₁ = 74,0%; n₂ = 56,6%, р = 0,035).

Полученные нами результаты оценки функции внимания у пациентов обеих групп сопоставимы с низкими результатами выполнения заданий на оценку общего интеллекта, что можно объяснить снижением скорости переработки когнитивной информации и стойким снижением концентрации внимания [8]. Данные результаты сопоставимы с выводами M. Fredriksen, A.A. Dahl, E.W. Martinsenetal. (2014), J.A. Sedgwick (2018) [13, 14]. К факторам, ухудшающим познавательную активность и учебную деятельность детей из I группы, следует отнести также наличие сопутствующих неврологических проявлений (вертебральный синдром, головная боль и др.), имеющих, несомненно, патогенетическую связь с нейроциркуляторными нарушениями, лежащими в основе когнитивных расстройств [8].

Для демонстрации приводим историю болезни пациента Н., 9 лет, с диагнозом «Резидуально-органическое поражение ЦНС перинатального генеза в форме диффузной мышечной гипотонии, синдрома ПЦН, цефалгий. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью, комбинированный тип, средней степени тяжести».

Госпитализирован в дневной стационар детской городской больницы № 8 впервые с жалобами на рассеянное внимание, отвлекаемость, невозможность усидеть на месте, трудности в обучении, эмоциональную неустойчивость. Кроме того, предъявлялись жалобы на головную боль в затылочной области после школы, сутулость.

Анамнез болезни: со слов родителей, ребенок с раннего возраста гиперактивный, избегал игр, требующих усидчивости, часто падал, начал поздно разговаривать (фразовая речь после 3,5 лет). С началом подготовительных занятий к школе жалобы на трудности с концентрацией внимания и неусидчивость усугубились. Неуспеваемость по школьным предметам в 1-м классе послужила поводом для обращения к неврологу, лечились амбулаторно без значимого улучшения. По поводу головных болей, появившихся в 3-м классе, не обследовались.

Анамнез жизни: родился от I беременности, протекавшей с выраженным токсикозом, эмоциональными нарушениями, от I срочных родов с первичной слабостью родовой деятельности, родостимуляцией окситоцином, «выдавливанием». По шкале Апгар — 5–7 баллов. В 1-е сутки находился в палате интенсивной терапии, к груди приложен на 3-е сутки, «был вялым». Выписан из роддома с диагнозом «Риск ВУИ, перинатальной патологии ЦНС, синдром угнетения». До года плохо спал, был беспокойным, часто срыгивал. Формула физического развития: 1 — 8 — 15 месяцев. Наследственность: по СДВГ и другим психическим заболеваниям не отягощена.

В неврологическом статусе на момент осмотра выявлены диффузная мышечная гипотония с локальным дефансом шейно-затылочных мышц, симметрично оживленные проприорефлексы с ног, без патологических рефлексов; симптомы периферической цервикальной недостаточности (асимметрия плечевого пояса, «крыловидные» лопатки, гипотрофия мышц плечевого пояса). Во время осмотра ребенок двигательно беспокоен, эмоционально лабилен (смеется, кричит).

Пациент консультирован психотерапевтом, заключение: синдром дефицита внимания с гиперактивностью на резидуально-органическом фоне, комбинированный тип, средней степени тяжести.

Ультразвуковая и транскраниальная допплерографии сосудов головы и шеи выявили асимметрию кровотока в бассейне позвоночных артерий, равную 45%; значительное нарушение венозного оттока.

Проведено нейрокогнитивное исследование: результаты теста Векслера выявили IQ на уровне «пограничная зона» — 79 баллов. Тест Тулуз — Пьерона также выявил низкие показатели: «слабая» (27) скорость выполнения заданий и точность выполнения на уровне «патология» (0,87).

Рентгенография шейного отдела позвоночника через открытый рот выявила асимметрию стояния зуба С2 по отношению к боковым массам атланта; удлинение нижне-наружных рентгеновских углов боковых масс атланта (рис. 1).

Рисунок 1. Рентгенограмма шейного отдела позвоночника через открытый рот пациента Н., 9 лет

Figure 1. X-ray of cervical spine through an open mouth, patient N., 9 y. o.

Проведена электроэнцефалография сна в течение 4 ч. Заключение: региональная эпилептиформная активность в форме комплексов острая — медленная волна — доброкачественные эпилептиформные паттерны детства (ДЭПД), локализованная в лобно-центральном, центрально-теменном, среднем височном, заднем лобном и вертексных отведениях правого полушария синхронно. Внутренняя реверсия фазы отмечена в центральном отведении правого полушария. Максимальная амплитуда и позитивная фаза комплексов ДЭПД определяется в лобно-центральном отделе правого полушария (рис. 2).

Рисунок 2. ЭЭГ сна (4часа) пациента Н., 9 лет

Figure 2. EEG of sleep (4 hours), patient N., 9 y. o.

Таким образом, пациент, 9 лет, имеющий отягощенный перинатальный анамнез и подтвержденную гипоксию-ишемию, к раннему подростковому возрасту демонстрирует клиническую эволюцию перинатальной патологии мозга, проявляющейся симптомами школьной дезадаптации и головными болями. Данные инструментальных методов исследования обнаружили корреляцию симптомов вертебрально-базилярной недостаточности (венозной ангиодистонии) и рентгенографии, подтверждающей предположительно натальную нестабильность шейных позвонков и явления раннего дегенеративного процесса в шейном отделе позвоночника. При этом получена значимая диффузная эпилептиформная активность, представленная доброкачественными эпилептиформными паттернами детства, в том числе в функционально значимых зонах — в лобных отведениях. Практический врач в подобной ситуации должен учитывать несколько векторов в выборе терапевтической тактики. Эффективно зарекомендовало себя сочетание сосудистой и ноотропной терапии, с последующим контролем динамики и оценки эффективности спустя 3 и 6 месяцев, а также назначение адекватного противоэпилептического препарата минимум на срок 6 месяцев с оценкой его клинической эффективности и влиянию на ЭЭГ.

Выводы

Результаты проведенного исследования представлены нами в виде следующих тезисов:

1) определенные антенатальные факторы (угроза выкидыша, токсикоз, анемия, стресс, никотиновая и алкогольная зависимости матери во время беременности) могут считаться предикторами СДВГ, что позволяет использовать их в качестве критериев отбора детей в группу риска с целью осуществления ранней профилактики данного расстройства;

2) неврологические симптомы / синдромы в статусе пациентов I группы (гидроцефальный синдром в младенчестве, вертебральный синдром с диффузной мышечной гипотонией и нарушением осанки, симптомокомплекс пирамидной недостаточности, ПЦН, координаторные нарушения) подтверждают перинатальную обусловленность в формировании СДВГ у детей. Наличие неврологической симптоматики определяет необходимость ее своевременной терапии, которая в сочетании с коррекционной работой позволит в некоторой степени скомпенсировать когнитивный дефицит ребенка. Раннее адекватное вмешательство при нарушениях развития младенцев способно снизить вероятность развития СДВГ в дальнейшем;

3) ненормативный уровень когнитивного развития в сочетании с нарушениями внимания, выявленные у детей I и II групп, существенно затрудняют учебную деятельность, снижая успешность ребенка в освоении образовательных программ. Необходима ранняя диагностика когнитивного дефицита у детей из групп риска (в том числе у детей, не имеющих неврологической симптоматики) и своевременная его коррекция с применением коррекционно-педагогических, нейропсихологических, психотерапевтических методик, при необходимости — медикаментозной терапии. Также принципиально важно создание стандарта ведения пациента с СДВГ с участием специалистов разного профиля, в числе которых должен быть детский невролог, сопровождающий ребенка со времени постановки диагноза до подросткового возраста.

Морозова Е.А.

https://orcid.org/0000-0003-3794-215X

Мадякина А.А.

https://orcid.org/0000-0001-7490-9338

Белоусова М.В.

https://orcid.org/0000-0002-8804-8118

Уткузова М.А.

https://orcid.org/0000-0001-7804-372X

Прусаков В.Ф.

https://orcid.org/0000-0002-2866-4031

Князева О.В.

https://orcid.org/0000-0001-6660-2395

Морозов Д.В.

https://orcid.org/0000-0003-4389-9143

Гусяков Ф.И.

https://orcid.org/0000-0002-2970-2810″/0000-0002-2970-2810

ЛИТЕРАТУРА

1. Нестеровский Ю.Е., Заваденко Н.Н., Шипилова Е.М., Суворинова Н.Ю. Школьная дезадаптация в практике педиатра и невролога // Практическая медицина. — 2017. — №  — С. 28–33.
2. Белоусова М.В., Карпов А.М., Прусаков В.Ф., Уткузова М.А., Остудина А.А. Психическое здоровье современных школьников: распознавание угроз и перспективы их устранения // Практическая медицина. — 2019. — Т. 17, № — С. 14–19.
3. Заваденко Н.Н. Школьная дезадаптация в нейропедиатрической практике // Практика педиатра. — 2016. — № — С. 60–70.
4. Wisniewska В. The assessment of comorbid disorders in АDНD children and adolescents / В. Wisniewska, W. Baranowska, J. Wendorff // Adv Med Sci. — 2007. — Vol. 52. — P. 215–217.
5. Young J. Соttоn Comorbidities seen in adolescents with attention-deficit / hyperactivity disorder // Adolesc Med State Art Rev. — 2008. — Vol. 19 (2). — P. 216–228.
6. Труфанова Г.К., Нугаева О.Г. Проблемы социальной адаптации детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью в младшем школьном возрасте // Педагогическое образование в России. — 2015. — № — С. 218–223.
7. Морозова Е.А., Мадякина А.А. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью — новое в понимании и подходах к лечению // Русский журнал детской неврологии. — 2019. — Т. 14, № — С. 14–24.
8. Мадякина А.А. Неврологические аспекты нарушения активности и внимания у детей: автореф. дисс…. канд. наук. — Казань, 2014. — 24 с.
9. Морозова Е.А., Менделевич В.Д, Мадякина А.А. Антенатальные и интранатальные предикторы развития синдрома нарушения активности и внимания у детей // Неврологический вестник. — 2013. — Т. XLV, № — С. 60–66.
10. Smith T.F., Schmidt-Kastner R., McGeary J.E. et al. Pre- and Perinatal Ischemia-Hypoxia, the Ischemia-Hypoxia Response Pathway, and ADHD Risk // Behav. Genet. — 2016. — Vol. 46 (3). — P. 467–477.
11. Kovess V., Keyes K.M., Hamilton A. et al. Maternal smoking and offspring inattention and hyperactivity: results from a cross-national European survey // Eur Child Adolesc Psychiatry. — 2015. — Vol. 24 (8). — P. 919–929.
12. Han J., Kwon H., Ha M. et al. The effects of prenatal exposure to alcohol and environmental tobacco smoke on risk for ADHD: a large population-based study // Psychiatry Res. — 2015. — Vol. 225 (1–2). — P. 164–168.
13. Fredriksen M., Dahl A.A., Martinsen E.W. et al. Childhood and persistent ADHD symptoms associated with educational failure and long-term occupational disability in adult ADHD // J. Atten. Disord. — 2014. — Vol. 6 (2). — P. 87–99.
14. Sedgwick J.A. University students with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): a literature review // Ir. J. Psychol. — 2018. — Vol. 35 (3). — P. 221–235.

REFERENCES

1. Nesterovskiy Yu.E., Zavadenko N.N., Shipilova E.M., Suvorinova N.Yu. School maladjustment in the practice of a pediatrician and neurologist. Prakticheskaya meditsina, 2017,  no. 19,  pp. 28–33 (in Russ.).
2. Belousova M.V., Karpov A.M., Prusakov V.F., Utkuzova M.A., Ostudina A.A. Mental health of modern schoolchildren: recognition of threats and prospects for their elimination. Prakticheskaya meditsina, 2019,  vol. 17, no. 5,  pp. 14–19 (in Russ.).
3. Zavadenko N.N. School maladjustment in neuropediatric practice. Praktika pediatra, 2016,  no. 3,  pp. 60–70 (in Russ.).
4. Wisniewska V., Baranowska W., Wendorff J. The assessment of comorbid disorders in ADND children and adolescents. Adv Med Sci,  2007,  vol. 52, pp. 215–217.
5. Young J. Sotton Comorbidities seen in adolescents with attention-deficit / hyperactivity disorder. Adolesc Med State Art Rev, 2008,  vol. 19 (2),  pp. 216–228.
6. Trufanova G.K., Nugaeva O.G. Problems of social adaptation of children with attention deficit hyperactivity disorder at primary school age. Pedagogicheskoe obrazovanie v Rossii, 2015,  no. 7,  pp. 218–223 (in Russ.).
7. Morozova E.A., Madyakina A.A. Attention Deficit Hyperactivity Disorder — New in Understanding and Approaches to Treatment. Russkiy zhurnal detskoy nevrologii, 2019,  vol. 14, no. 1,  pp. 14–24.
8. Madyakina A.A. Nevrologicheskie aspekty narusheniya aktivnosti i vnimaniya u detey: avtoref. diss…. kand. nauk [Neurological aspects of impaired activity and attention in children. Synopsis of dis. PhD med. sciences]. Kazan, 2014. 24 p.
9. Morozova E.A., Mendelevich V.D, Madyakina A.A. Antenatal and intranatal predictors of activity and attention disorder in children. Nevrologicheskiy vestnik, 2013,  vol. XLV, no. 1,  pp. 60–66 (in Russ.).
10. Smith T.F., Schmidt-Kastner R., McGeary J.E. et al. Pre- and Perinatal Ischemia-Hypoxia, the Ischemia-Hypoxia Response Pathway, and ADHD Risk. Behav. Genet, 2016, vol. 46 (3),  pp. 467–477.
11. Kovess V., Keyes K.M., Hamilton A. et al. Maternal smoking and offspring inattention and hyperactivity: results from a cross-national European survey. Eur Child Adolesc Psychiatry, 2015,  vol. 24 (8),  pp. 919–929.
12. Han J., Kwon H., Ha M. et al. The effects of prenatal exposure to alcohol and environmental tobacco smoke on risk for ADHD: a large population-based study. Psychiatry Res, 2015,  vol. 225 (1–2),  pp. 164–168.
13. Fredriksen M., Dahl A.A., Martinsen E.W. et al. Childhood and persistent ADHD symptoms associated with educational failure and long-term occupational disability in adult ADHD. J. Atten. Disord, 2014,  vol. 6 (2),  pp. 87–99.
14. Sedgwick J.A. University students with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): a literature review. Ir. J. Psychol. Med, 2018,  vol. 35 (3),  pp. 221–235.