Э.Н. ОТТЕВА, А.Б. ОСТРОВСКИЙ

Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения, 680009, г. Хабаровск, ул. Краснодарская, д. 9 

Оттева Эльвира Николаевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней, тел. +7-914-541-77-70, e-mail: elvott@mail.ru

Островский Анатолий Борисович — доктор медицинских наук, заведующий кафедрой внутренних болезней, тел. (4212) 39-14-47, e-mail: elvott@mail.ru

В статье представлены современные данные об эпидемиологии, клинике, диагностике, мониторировании и лечении ревматической полимиалгии (РП). Специфические лабораторные тесты не существуют. Диагноз выставляется клинически, но требуется проведение тщательной дифференциальной диагностики. В 2012 г. опубликованы классификационные критерии заболевания. В статье приводятся расчет индекса активности РП и подходы к лечению. Стандартной терапией остаются глюкокортикоиды. Выявление новых патогенетических аспектов привело к применению биологической терапии. Эффективным оказался тоцилизумаб в дозе 8 мг/кг веса.

Ключевые слова: РП, классификационные критерии, индекс активности РП, глюкокортикоиды, тоцилизумаб.

 

E.N. OTTEVA, A.B. OSTROVSKIY

Institute of Advanced Training of health care professionals, 9 Krasnodarskaya St., Khabarovsk, Russian Federation, 680009

Polymyalgia rheumatica: from epidemiology to treatment and follow up

Otteva E.N. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Internal Medicine, tel. +7-914-541-77-70, e-mail: elvott@mail.ru

Ostrovskiy A.B. — D. Med. Sc., Head of the Department of Internal Medicine, tel. (4212) 39 14 47, e-mail:elvott@mail.ru

The article presents actual data concerning epidemiology, clinical picture, diagnosis, monitoring and treatment of polymyalgia rheumatica (PR). Specific laboratory tests are not applied. Diagnosis is made clinically but thorough differential diagnosis is required. In 2012 there was published the classification criteria of the disease. The article provides the calculation of the activity index of PR, approaches to its treatment. Standard therapy still offers corticosteroids. Revelation of new pathogenetic aspects led to the use of biological therapy. Tocilizumab was effective in the dose of 8 mg kg of weight.

Key words: polymyalgia rheumatica, classification criteria, activity index of PR, glucocorticoids, tocilizumab.

 

Ревматическая полимиалгия — это системное воспалительное заболевание опорно-двигательного аппарата, которое развивается преимущественно у людей пожилого и старческого возраста (старше 50 лет), характеризуется интенсивными болями и скованностью мышц плечевого и/или тазового пояса, шеи, системными проявлениями (лихорадка, похудание), сопровождается значительным повышением лабораторных показателей воспаления, а также наступлением ремиссии при назначении глюкокортикоидов в небольших дозах [1-4]. Первое описание пяти случаев РП было сделано W. Bruce 1888 г., он назвал эту болезнь «сенильной ревматической подагрой» и только в 1957 г. H. Barber предложил использовать термин ревматической полимиалгии [1].

Эпидемиология

Распространенность РП в странах мира различная. Так, в США 711 000 лиц старше 50 лет страдают РП. Эпидемиологические исследования США показали, что риск развития РП у женщин составляет 2-43% и у мужчин — 1-66% [5, 6]. Ревматическая полимиалгия встречается исключительно у лиц старше 50 лет (средний возраст — 73 года) [7]. Несмотря на то, что РП встречается по всему миру, распространенность заболевания отличается в разных регионах. Наиболее высокая заболеваемость наблюдается в скандинавских и в северных европейских странах. Например, в Норвегии распространенность составила 112,6 на 100000 населения старше 50 лет, в Англии — от 41,3 до 84 на 100000 [8, 9]. Заболевание реже встречается в южных регионах Европы. В Италии и Испании распространенность — от 12,7 до 18,7, а в Турции распространенность ниже — 3-15 на 100000 населения старше 50 лет. В течение 30 лет данные показатели были стабильными [9-12].

Этиология и патогенез

Этиология заболевания до настоящего времени остается неизвестной, попытки установления определенного этиологического агента заболевания не принесли ожидаемых результатов [13, 14]. Эпидемиологические исследования предполагают, что на патогенез влияют как генетические, так и внешне-средовые факторы. Семейные случаи встречаются очень редко [15]. Генетическая предрасположенность к развитию заболевания была показана в работах J. Barrier (1981), R. Armstrong (1983), C. Weyand (1994): они отмечали двукратное увеличение частоты носительства HLA-DR4 у больных ГКА и РП. Выявлялась высокая частота носительства HLA-DR1 антигена при РП, протекающей с синовитом. В остальных группах больных часто выявлялись антигены II класса главного комплекса гистосовместимости, такие как DR3, DR8, DR13. Риск развития осложнений со стороны органов зрения также ассоциировались с HLA-DRB1*04 аллелями [1, 16-18]. Имеется ряд научных работ, где изучалась роль возможных возбудителей бактериальной и вирусной этиологии в развитии ГКА и РП: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, and parvovirus B19, herpesvirus и других вирусов. Однако не выявлено достаточных прямых доказательств о наличии микробных антигенах в сосудистой стенке. Выявление макрофагов в стенке сосудов, несущих антигены от очагов инфекции, является обычным и регулярным процессом при воспалении и не всегда ведет к развитию болезни [19]. Очевидно, инфекционные агенты могут служить лишь «триггерами» в стимуляции иммунной системы и развитии заболевания. Имеются работы, проведенные в Великобритании и Италии, которые показали более частое развитие РП в зимний период, чем летний [20].

РП характеризуется в большей степени периартикулярным процессом. Ультрасонография, МРТ, ПЭТ обнаруживают воспаление экстраартикулярных синовиальных структурах, бурситы в плечевом поясе, бедрах, шейном отделе позвоночника. Данные биопсии синовия выявляют преобладание макрофагов и CD4 Т лимфоцитов. РП — это антиген — опосредованная болезнь с локальной Т-клеточной и макрофагальной активацией и чрезмерной продукцией цитокинов (IL-1, IL-6), вызывающей системное воспаление с высоким острофазовым ответом [21]. Концепция патогенеза включает активацию СD4+/Th1 лимфоцитов и макрофагов, клональную экспансию субпопуляции Th1-лимфоцитов в стенке пораженных сосудов в связи со стимуляцией этих клеток in situ, гиперэкспрессию информационной РНК цитокинов Т-лимфоцитарного (IL-2) и макрофагального происхождения (IL-1, IL-6 и тканевой фактор роста — ТФР-β), инфильтрацию сосудистой стенки происходит из vasa vasorum и адвентиции крупных сосудов [20, 21].

Интересной представляется патогенетическая гипотеза о нарушении гипоталамо-гипофизарно-гонадотропной оси пожилых людей с адреналовой недостаточностью, что приводит к уменьшению дегидроэпиандростенолона или андростенолона. Назначение подкожного интерлейкина-1 у здоровых пожилых людей вызывает повышение адренокортикотропного гормона и секреции кортизола. У пациентов же с хроническими заболеваниями отмечается неадекватная — сниженная секреция кортизола, адренокортикотропного гормона. Ряд исследований подтвердил зависимость уровня кортизола, адренокортикотропного гормона, дегидроэпиандростенолона, андростенолона и 17-гидроксипрогестерона от выработки интерлейкина-6 [22-25].

Между РП и гигантоклеточным артериитом имеются много общих признаков, включая возраст, преобладание заболевания у женщин, географические особенности распространенности болезни.         Гигантоклеточный (височный или темпоральный) артериит (ГКА) или болезнь Хортона — это иммуновоспалительное заболевание, характеризующееся гранулематозными инфильтратами в стенках артерий среднего и крупного калибра, чаще аорты и ее крупных ветвей (височной артерии) и относящееся наряду с неспецифическим аорто-артериитом к группе васкулитов с преимущественным поражением сосудов крупного калибра [1, 26, 27]. ГКА впервые описан в 1890 г. J. Hutchinson, в последующем через 40 лет появилась публикация M. Schmidt о случае темпорального артериита. Только в 1930 г. B.Horton с соавторами из клиники Мейо сделали первое сообщение о гистологической картине гранулематозного поражения височной артерии. Спустя 20 лет J.W. Paulley and J.P. Hughes высказали предположение о взаимосвязи между РП и ГКА [1].

Клиника ревматической полимиалгии

Наиболее типичным клиническим проявлением при РП является миалгический синдром с локализацией в области шеи и проксимальных отделах конечностей (плечевой и тазовый пояс). Пациент не может самостоятельно поднять руки и нижние конечности. Боль двусторонняя и симметричная возникает и усиливается при движении, уменьшается, как правило, в покое [1, 20].

Болевой синдром носит воспалительный характер и усиливается во второй половине ночи. Сон больных резко нарушен, так как они вынуждены постоянно менять положение из-за усиления болей в тех областях, которые подвержены нагрузке массой тела [1, 27-29]. Имеются сообщения, что у довольно значительной части больных (40,8%), болевые ощущения отмечались и в других областях: в области предплечий, подколенных ямок, голеней, спины и грудной клетки, однако, были менее выражены [29, 30].

Характерной особенностью является диссонанс между интенсивным миалгическим синдромом и отсутствием болезненности при пальпации мягких тканей, чаще всего без парестезий. Если больной с РП жалуется на ощущение зябкости, «бегания мурашек» по коже, чувство онемения в конечностях, в данной ситуации следует предположить возможное нарушение кровотока в магистральных артериях за счет артериита.

Постоянным признаком РП является ограничение движений в плечевых, тазобедренных суставах за счет снижения мышечной силы. Больные практически полностью обездвижены, не способны к самообслуживанию. Активные движения обычно нарушены в большей степени, чем пассивные, но в ряде случаев и объем пассивных движений, особенно в плечевых суставах, может быть существенно ограничен.

Кроме миалгического синдрома, многие авторы описывают клинически выявляемый артрит. Частота встречаемости артрита по данным различных авторов составляет от 15 до 69%. Как правило, в процесс вовлекается небольшое число крупных и средних суставов, это преимущественно коленные, лучезапястные, грудино-ключичные, и очень редко мелкие суставы кистей или стоп, причем симметричность поражения не обязательна [1, 29-31]. Е.Л. Насонов отмечает, что артрит обычно развивается в дебюте заболевания, но может присоединяться и через несколько недель после развития типичной клинической картины РП, быстро проходит на фоне ГК терапии и в дальнейшем не рецидивирует [27]. Морфологической основой артрита при РП является неспецифический синовит [31, 32].

В последние годы в литературе появились данные о поражении плеча в виде субакромиальных/субдельтовидных бурситов, выявляемых в 96% случаев у больных с РП. Считается, что специфичность этого признака настолько высока (99,1%), что Cantini F. предложил его в качестве нового диагностического критерия РП [33-35].

Рисунок 1. Тендинит biceps (А и В); выпот бедра (С)

Примечание: Фото проф. Wolfgang A. Scmidt (из статьи Tanaz A. Kermani. Polymyalgia Rheumatica // Lancet. — January 5, 2013. — Vol. 381)

 

 

У 10-15% пациентов встречается синдром карпального канала с типичными проявлениями в виде парестезий кончиков 1-1V пальцев кистей, усиливающихся в ночное время и сочетающихся часто с синовитом лучезапястных суставов. По данным других авторов, этот синдром наряду с молодым возрастом, нормальным уровнем СОЭ и асимметричной миалгией относится к атипичным проявлениям РП [1, 31]. У небольшой части больных с РП развивается клиника ладонного фасциита с умеренным отеком кисти, небольшими сгибательными контрактурами пальцев кисти.

Во всех случаях выявляются системные проявления воспаления: лихорадка, снижение массы тела, потеря аппетита, общая слабость, депрессия.

Клиника РП может развиться одновременно с ГКА, до или после дебюта ГКА. Симптомы РП встречаются в 40-60% случаев при ГКА и от 5-10 до 80% случаев при РП выявляются признаки ГКА [1, 29-31].

Диагностика ревматической полимиалгии

Ревматическая полимиалгия — диагноз, который ставится клинически. Диагностические критерии разрабатывались на протяжении более 50 лет. Во всех критериях имелась ссылка на возраст (старше 50 лет), слабость мышц плеч и бедер, утреннюю скованность и повышение уровня СОЭ. Ряд авторов включали быстрый («dramatic») эффект от назначения малых доз преднизолона [36].

Миопатический синдром может проявляться и при других заболеваниях, поэтому следует проводить тщательный дифференциальный диагноз между ревматическими болезнями (ревматоидный артрит, спондилоартриты, микрокристаллические артриты, смешанные заболевания соединительной ткани, васкулиты), невоспалительными процессами (синдром вращательной манжеты, адгезивный капсулит, фибромиалгия), эндокринопатиями (патология щитовидной и паращитовидных желез), инфекциями (вирусной, бактериальной, туберкулезной), паранеопластическими синдромами, депрессией, гиповитаминозом D, а также медикаментозно-индуцированными миопатиями. Современные классификационные критерии представлены в таблице 1 [37].

Таблица 1.

Предварительные классификационные критерии EULAR, ACR (2012)

	баллы
Клинические критерии (алгоритм бального подсчета)
Утренняя скованность более 45 мин.	2
Боль в области бедер	1
Отсутствие ревматоидного фактора и АЦЦП	2
Отсутствие артритов	1
Ультразвуковые критерии
Наличие субдельтовидного бурсита, теносиновита biceps хотя бы в одном плече; синовит или бурсит trochanteric хотя бы одного бедра	1
Двусторонний субдельтовидный бурсит, biceps теносиновит	1
Необходимые критерии: возраст — 50 лет и старше, двусторонняя боль в плечах, высокий (ненормальный) уровень СОЭ, СРБ. Чувствительность критериев (при счете ≥4) 68%, специфичность 78% При сочетании клинических и ультразвуковых критериев (при счете ≥5) чувствительность 66%, специфичность 81%

 

Наиболее значимыми лабораторными изменениями, встречающимися при РП, являются выраженные изменения острофазовых показателей: СОЭ и СРБ. СОЭ является наиболее чувствительным, но неспецифическим показателем болезни. РП обычно протекает с уровнем СОЭ выше 50 мм/час [1, 38].

По данным британских исследователей, значение СОЭ менее 30 мм/час встречается у 22,5% больных РП и ГКА. Испанские авторы отмечают, что уровень СОЭ менее 40 мм/час наблюдается у 20% и менее 30 мм/час — у 22,2% больных РП. При нормальном уровне СОЭ, выявляемом у 10-20% больных РП, ряд авторов считают этот вариант атипичным проявлением РП [39, 40].

Помимо ускоренного СОЭ повышается уровень СРБ и фибриногена, снижается уровень гемоглобина, анемия носит нормохромный характер. Определяется нормальный уровень КФК, с некоторым повышением уровня трансаминаз (в 15% случаев), щелочной фосфатазы (ЩФ) (в 30-62% случаев) [1].

По данным американских исследователей, провоспалительные цитокины, в первую очередь IL-6 и IL-2, являются наиболее чувствительными маркерами как активности болезни, так и ее рецидивов.

Мониторинг активности ревматической полимиалгии

Известными австрийским и английским ревматологами Leeb B.F. и Bird H.A. было проведено многоцентровое исследование по использованию индекса активности для мониторинга ревматической полимиалгии. По данным авторов, индекс легко рассчитывается, является надежным средством контроля и количественно характеризует активность болезни на любой момент времени [41]. Критерии ответа основаны на пяти показателях: боль по оценке ВАШ пациента, боль по оценке ВАШ врача, уровень элевации (подъема) верхних конечностей, длительность утренней скованности, показатель СРБ г/л или СОЭ мм/час.

Индекс активности был рассчитан как сумма: СОЭ (мм/час, по Westergren) или СРБ (мг/дл) х 0,1 + ВАШ пациента (0-10 см) + ВАШ исследователя (0-10 см) + утренняя скованность (мин.) x 0,1 + элевация верхних конечностей (3-0 баллы). Индекс разрабатывался с помощью факторного анализа линейной регрессии в разные временные отрезки и затем сравнивался с помощью парных t-критериев. В результате проведенного исследования было доказано, что уровень СОЭ/СРБ и утренняя скованность являются независимыми от боли показателями. Боль по ВАШ исследователя — это независимый от пациента показатель, а элевация (подъем) верхних конечностей отражает функциональный статус больного, хотя и зависит от боли.

В то же время были разработаны и предложены параметры оценки активности РП: меньше 7 — низкая степень активности, 7-17 — средняя, более 17 — высокая степень активности. Разработанный индекс дал возможность объективно оценить наличие активности заболевания и принять правильное решение в плане коррекции дозы и длительности приема глюкокортикоидов.

В 2008 г. впервые даны критерии ремиссии РП: помимо отсутствия клинических и лабораторных признаков РП индекс активности должен быть в интервале от 0 до 1,5 ед. [42].

Цель лечения всех ревматических заболеваний — это достижение ремиссии или низкой активности болезни. Концепция лечения «treat to target» была принята в 2010 г. европейскими ревматологами для лечения ревматоидного артрита. Она же может быть применена для лечения любого хронического заболевания, в том числе и ревматической полимиалгии (цель: ИА РП=0-1,5) .

Лечение и перспективы терапии ревматической полимиалгии

Препаратами первой линии являются глюкокортикоиды (ГК) [1, 13, 27, 43]. Обычная стартовая доза составляет 15-20 мг/сутки. В редких случаях, чаще при наличии ГКА, используются ГК в больших дозах (40 мг/сутки и выше).

В ряде работ в лечении РП использовались только НПВП, но эффект от их применения отмечался лишь в 10-20% случаев. НПВП возможно назначать лишь пациентам с умеренными проявлениями РП. В других работах, наоборот, на ранних стадиях заболевания предлагалось лечение с использованием высоких доз ГК (из расчета 1 мг/кг веса) на короткий период в начале лечения с последующим быстрым снижением стероидов до поддерживающих доз [44].

Начальная доза, как правило, назначается в течение 2-4 недель под контролем лабораторных данных. В настоящее время не существует стандарта назначения и отмены ГК. Тем не менее после достижения эффекта рекомендуется снижение дозы преднизолона по 2-5 мг каждые 2-4 недели до 10 мг/сутки. Эта доза сохраняется в течение 1 месяца, далее препарат отменяется в медленном темпе (по 1 мг в месяц). Большинство пациентов получают лечение в течение 1-2 лет. В отдельных случаях больным с высоким риском коморбидности назначается внутримышечно метилпреднизолон в дозе 120 мг каждые 3-4 недели в течение 3 месяцев. Далее доза снижается по 20 мг каждые 2-3 месяца. При анализе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования (n=60) было показано, что нет разницы в скорости достижения ремиссии в двух группах, однако ГК-ассоциированных осложнений было больше в группе приема преднизолона per os [44].

Применение метотрексата с ГК показали неоднозначные результаты эффективности и безопасности подобной комбинированной терапии [45].

По данным ряда авторов, рецидивы РП развиваются у 20% пациентов после полной отмены ГК [42], что чаще всего связано с ранней отменой ГК без достижения ремиссии по целевым цифрам индекса активности.

В конце XX века в арсенале врачей-ревматологов появился новый класс препаратов, направленных на основные звенья патогенеза ревматических болезней, так называемые генно-инженерные биологические препараты (ГИБП). Блокаторы ФНОα, в частности инфликсимаб, оказался неэффективным при лечении РП. Противоречивые данные получены и при использовании адалимумаба, этанерцепта, а также ритуксимаба [46-48].

Последние работы свидетельствуют об эффективности тоцилизумаба при РП и ГКА [49], причем эффект достигается как в монотерапии, так и в сочетании с малыми (не более 10 мг) преднизолона. С учетом патогенетической значимости интерлейкина-6, блокада его рецепторов является оправданной. Доза тоцилизумаба (актемры) составляет 8 мг/кг веса. Препарат вводится 1 раз в месяц до достижения ремиссии.

Таким образом, РП встречается довольно часто в пожилом возрасте, о чем нужно помнить, проводя дифференциальный диагноз миалгического синдрома. Это заболевание относят к васкулитам пожилых. Этиология неясна. В патогенезе заслуживает внимание повышенный синтез различных цитокинов, преимущественно IL1, IL 2, IL 6. Клиническая картина уникальна и своеобразна, имеет остро развивающийся болевой синдром с вовлечением мышц плечевого, тазового пояса, шеи, носящий симметричный характер, а также сопровождается значительным подъемом уровня СОЭ/СРБ и имеет яркий эффект при назначении малых доз преднизолона. Диагноз выставляется на основании клинических данных. Предложены новые классификационные критерии РП. В лечении заболевания ГК остаются препаратами первой линии, хотя в будущем, возможно, тоцилизумаб составит им конкуренцию. Для адекватного мониторинга следует использовать подсчет ИА РП, тогда достижение ремиссии РП без рецидивов станет реальной клинической практикой.

 

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Бунчук Н.В. Ревматические заболевания пожилых / Н.В. Бунчук. — М.: МЕДпресс-информ, 2010. — 270 с. (С. 6-136).
2. Brian F. Mandell Polymyalgia rheumatica: Clinical presentation is key to diagnosis and treatment / F. Brian // Cleveland Clinic Journal оf Medicine. — 2004. — Vol. 71, №6. — Р. 489.
3. Salvarani C. Polymyalgia rheumatica / C. Salvarani, L. Macchioni, L. Boiardi // Lancet. — 1997. — Vol. 350. — Р. 43-47.
4. Spiera R.F. Inflammatory diseases in older adults: polymyalgia rheumatica / R.F. Spiera, H. Spiera // Geriatrics. — 2004. — Vol. 59(11). — Р. 39-43.
5. Crowson C.S., Matteson E.L., Myasoedova E. The lifetime risk of adult-onset rheumatoid arthritis and other inflamatory autoimmunerheumatic diseases / Crowson CS, Matteson EL, Myasoedova E. // Arthritis Rheum. — 2011. — Vol. 63. — Р. 633-639.
6. Doran M.F., Crowson C.S. et all. Trends in the incidence of polymyalgia rheumatica over a 30 year period in Olmsted County, Minnesota, USA / Doran M.F., Crowson C.S. et al. // J Rheumatol. — 2002. — Vol. 29. — Р. 1694-1697.
7. Gonzalez-Gay M.A., Vazquez-Rodrigez TR et al. Epidemiology of giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica / Gonzalez-Gay M.A., Vazquez-Rodrigez TR et al. // Arthritis Rheum. — 2009. — Vol. 61. — Р. 1454-1461.
8. Gran J.T., Myklebust G. The incidence of polymyalgia rheumatica and temporal arteritis in the county of Aust Agder, south Norway: a prospective study 1987 — 94 / Gran JT, Myklebust G. // J Rheumatol. — 1997. — Vol. 24. — Р. 1739-1743.
9. Smeeth L., Cook C., Hall A. Incidence of polymyalgia rheumatica and temporal arteritis in United Kingdom, 1998 — 2001 / Smeeth L., Cook C., Hall A. // Ann Rheum Dis. — 2006. — Vol. 65. — Р. 1093-1098.
10. Epidemiologic and immunogenetic aspects of polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis in northern Italy / C. Salvarani, P.L. Macchioni, F. Zizzi et al. // Arthritis Rheum. — 1991. — Vol. 34. — Р. 351-356.
11. Gonzalez-Gay M.A, Garcia-Porrua C., Vazquez-Caruncho M. The spectrum of polymyalgia rheumatica in northwestern Spain: incidence and analysis of variables associated with relaps in 10 year study / Gonzalez-Gay M.A, Garcia-Porrua C, Vazquez— Caruncho M. // J Rheumatol. — 1999. — Vol. 26. — Р. 1326-1332.
12. Pamuk O.N., Donmez S., Karahan B. et al. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica innorthwestern Turkey: Clinical features and epidemiological data / Pamuk O.N., Donmez S., Karahan B. et al S // Clin Exp Rheumatol. — 2009. — Vol. 27. — Р. 830-833.
13. Клинические рекомендации: Ревматология / под ред. Е.Л. Насонова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 288 с.
14. Hamrin B. Polymyalgia arteritica / B. Hamrin // Acta Med Scand. — 1972. — Vol. 533. — Р. 1-13.
15. Perfetto F., Moggi-Pignon A., Becucci A. et al. Seasonal pattern in tge onset of polymyalgia rheumatica / Perfetto F., Moggi-Pignon A., Becucci A. et al. // Ann Rheum Dis. — 2005. — Vol. 64. — Р. 1662-1663.
16. Gonzalez-Gay M.A., Garcia-Porrua C., Llorca J. et al. Visual manifestations of giant cell arteritis: trends and clinical spectrum in 161 patients // Medicine (Baltimore). — 2000. — Vol. 79. — Р. 283-292.
17. Gravanis M.B. Giant cell arteritis and Takayasu aortitis: morphologic, pathogenetic and etiologic factors / M.B. Gravanis // Int. J. Cardiol. — 2000. — Vol. 75, Suppl. 1. — Р. 21-33.
18. DRB1 alleles in polymyalgia rheumatica and rheumatoid arthritis in southern France / D. Reviron, C. Foutrier, S. Guis et al. // Eur J Immunogenet. — 2001. — Vol. 28. — Р. 83-87.
19. Lack of association between infection and onset of polymyalgia rheumatica / J. Narvaez, M.T. Clavaguera, J.M. Nolla-Sole et al. // J. Rheumatol. — 2000. — Vol. 27. — Р. 953-957.
20. Weyand C.M., Goronzy J.J. Arterial wall injury in giant cell arteritis / Weyand C.M., Goronzy J.J. // Arth Rheum. — 1999. — Vol. 42. — P. 844-53.
21. Correlation of interleukin-6 production and disease activity in Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis / N.E. Roche, J.W. Fulbright, A.D. Wagner et al. // Arthritis Rheum. — 1993. — Vol. 36. — Р. 1286-1294.
22. Straub R.H., Gluc T, Cutolo M et al. The adrenal steroid status in relation to inflammatory cytokines (interleukin-6 and tumor necrosis factor) in polymyalgia rheumatica / Straub R.H., Gluc T., Cutolo M. et al // Rheumatology (Oxford). — 2000. — Vol. 39. — Р. 624-631.
23. Straub R.H., Cutolo M. Further evidence for insufficient hypothalamic-pituitary-glandular axes in of polymyalgia rheumatica / Straub R.H., Gluc T., Cutolo M. // J. Rheumatol. — 2006. — Vol. 33. — Р. 1219-1233.
24. Tsigos C., Papanicolaou D.A., Defensor R. et al. Dose effects of recombinant human interleukin-6 on pituitary hormone secretion and energy expenditure / Tsigos C., Papanicolaou D.A., Defensor R. et al. // Neuroendocrinology. — 1997. — Vol. 66. — Р. 54-62.
25. Cutolo M., Montecucco C.M., Cavagna L. et al Serum cytokines and steroidal hormones in polymyalgia rheumatica and rheumatoid athritis / Cutolo M., Montecucco C.M., Cavagna L. et al. // Ann Rheum Dis. — 2006. — Vol. 65. — Р. 1438-1443.
26. Bird H.А. European diagnostic criteria for polymyalgia rheumatica / H.А. Bird // Ann Rheum Dis. — 2001. — Vol. 60, Suppl. 1. — Р. 1060-1063.
27. Насонов Е.Л. Васкулиты и васкулопатии / Е.Л. Насонов, А.А. Баранов, Н.П. Шилкина. — Ярославль: Верхняя Волга, 1999. — 614 с.
28. Brian F. Mandell Polymyalgia rheumatica: Clinical presentation is key to diagnosis and treatment / F. Brian // Cleveland Clinic Journal оf Medicine. — 2004. — Vol. 71, №6. — Р. 489.
29. Salvarani C. Polymyalgia rheumatica / C. Salvarani, L. Macchioni, L. Boiardi // Lancet. — 2008. — Vol. 372. — Р. 234-245.
30. Evans J.M. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis / J.M. Evans, G.G. Hunder // Rheum Dis Clin North Am. — 2000. — Vol. 26. — Р. 493-515.
31. Polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis / C. Salvarani, F. Cantini, L. Boiardi et al. // N Engl J Med. — 2002. — Vol. 347. — Р. 261-271.
32. Nordborg E., Nordborg C., Bengtsson B.A. Giant cell arteritis / Nordborg E., Nordborg C., Bengtsson B.A. // Curr Opin Rheumatol. — 1992. — Vol. 4. — Р. 23-30.
33. Polymyalgia rheumatica: a disorder of extraarticular synovial structures? / C. Salvarini, F. Cantini, F. Olivieri, G. Hunder // J. Rheumatol. — 1999. — Vol. 26. — Р. 518-521.
34. Proximal bursitis in active polymyalgia rheumatica / C. Salvarani, F. Cantini, I. Olivieri et al. // Ann Intern Med. — 1997. — Vol. 127. — Р. 27-31.
35. Shoulder ultrasonography in the diagnosis of polymyalgia rheumatica: a case control study / F. Cantini, C. Salvarani, I. Olivieri et al. // J Rheumatol. — 2001. — Vol. 28. — Р. 1049-1055.
36. Brooks R.C. Diagnostic dilemmas in polymyalgia rheumatica / R.C. Brooks, S.R. McGee // Arch Intern Med. — 1997. — Vol. 157. — Р. 162-168.
37. Dasgupta B., Cimmino Marco A, Hilal Maradit-Kremers et al. 2012 provisional criteria for polymyalgia rheumatica: a European League Rheumatism/American College of Rheumatology collaboration initiative / Dasgupta B., Cimmino Marco A, Hilal Maradit-Kremers et al. // Ann Rheum Dis. — 2012. — Vol. 71. — Р. 484-492.
38. Erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein in the evaluation of disease activity and severity in polymyalgia rheumatica: a prospective follow-up study / F. Cantini, C. Salvarani, I. Olivieri et al. // Semin Arthritis Rheum. — 2000. — Vol. 30. — Р. 17-24.
39. Jones J.G. ESR in polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis [Letter] / J.G. Jones, B.L. Hazleman // Ann Rheum Dis. — 1983. — Vol. 42. — Р. 702-703.
40. Salvarani C. Giant cell arteritis with low erythrocyte sedimentation rate: frequency of occurrence in a population-based study / C. Salvarani, G.G. Hunder // Arthritis Rheum. — 2001. — Vol. 45. — Р. 140-145.
41. Leeb B.F. A disease activity score for polymyalgia rheumatica / B.F. Leeb, H.A. Bird // Ann Rheum Dis. — 2004 Oct. — Vol. 63(10). — Р. 1279-1283.
42. The Polymyalgia Rheumatica Activity Score in Daily Use: Proposal for a Definition of Remission / B.F. Leeb, D. Rintelen et al. // Arthritis Rheum. — 2007. — Vol. 5(57). — Р. 810-815.
43. Corticosteroid requirements in polymyalgia rheumatica / C.M. Weyand, J.W. Fulbright, J.M. Evans et al. // Arch Intern Med. — 1999. — Vol. 159. — Р. 577-584.
44. Tanaz A. Kermani, Kenneth Warrington Polymyalgia rheumatica rheumatica / Tanaz A. Kermani, Kenneth Warrington // Lancet. — 2013. — Vol. 381. — Р. 63-72.
45. Can methotrexate be used as a steroid sparing agent in the treatment of polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis? / M.J. Van der Veen, H.J. Dinant, C. van Booma-Frankfort et al. // Ann Rheum Dis. — 1996. — Vol. 55. — Р. 218-223.
46. Infliximab plus prednisone for initial treatment of polymyalgia rheumatica: a randomized trial / Salvarani C., Macchoni P.L., Manzini C. et al. // Ann Int Med. — 2007. — Vol. 146. — P. 631-639.
47. Giant cell arteritis in patient taking etanercept and metotrexate / Seton M. // J. Rheum. — 2004. — Vol. 31. — P. 1467-1468.
48. Anti-CD20monoclonal antibody (rituximab) as an adjunct in the treatment of giant cell arteritis / Bhatia A., Ell P.J., Edwards J.C.W. // Ann Rheum Dis. — 2005. — Vol. 64. — Р. 1099-1100.
49. Hagihara K. Tocilizumab ameliorates clinical symptoms in polymyalgia rheumatica / K. Hagihara // J. Rheumatol. — 2010. — Vol. 37(5). — Р. 1075-1076.

 

 

REFERENCES

1. Bunchuk N.V. Revmaticheskie zabolevaniya pozhilykh [Rheumatic diseases of the elderly]. Moscow: MEDpress-inform, 2010. 270 p.
2. Brian F. Mandell Polymyalgia rheumatica: Clinical presentation is key to diagnosis and treatment. Cleveland Clinic Journal of Medicine, 2004, vol. 71, no. 6, r. 489.
3. Salvarani C., Macchioni L., Boiardi L. Polymyalgia rheumatica. Lancet, 1997, vol. 350, rr. 43-47.
4. Spiera R.F., Spiera H. Inflammatory diseases in older adults: polymyalgia rheumatica. Geriatrics, 2004, vol. 59(11), rr. 39-43.
5. Crowson C.S., Matteson E.L., Myasoedova E. The lifetime risk of adult-onset rheumatoid arthritis and other inflamatory autoimmunerheumatic diseases. Arthritis Rheum, 2011, vol. 63, rr. 633-639.
6. Doran M.F., Crowson C.S. et all. Trends in the incidence of polymyalgia rheumatica over a 30 year period in Olmsted County, Minnesota, USA. J Rheumatol, 2002, vol. 29, rr. 1694-1697.
7. Gonzalez-Gay M.A., Vazquez-Rodrigez TR et al. Epidemiology of giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. Arthritis Rheum, 2009, vol. 61, rr. 1454-1461.
8. Gran J.T., Myklebust G. The incidence of polymyalgia rheumatica and temporal arteritis in the county of Aust Agder, south Norway: a prospective study 1987-94. J Rheumatol, 1997, vol. 24, rr. 1739-1743.
9. Smeeth L., Cook C., Hall A. Incidence of polymyalgia rheumatica and temporal arteritis in United Kingdom, 1998-2001. Ann Rheum Dis, 2006, vol. 65, rr. 1093-1098.
10. Salvarani C., Macchioni P.L., Zizzi F. et al. Epidemiologic and immunogenetic aspects of polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis in northern Italy. Arthritis Rheum, 1991, vol. 34, rr. 351-356.
11. Gonzalez-Gay M.A, Garcia-Porrua C., Vazquez-Caruncho M. The spectrum of polymyalgia rheumatica in northwestern Spain: incidence and analysis of variables associated with relaps in 10 year study. J Rheumatol, 1999, vol. 26, rr. 1326-1332.
12. Pamuk O.N., Donmez S., Karahan B. et al. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica innorthwestern Turkey: Clinical features and epidemiological data. Clin Exp Rheumatol, 2009, vol. 27, rr. 830-833.
13. Klinicheskie rekomendatsii: Revmatologiya, pod red. E.L. Nasonova [Clinical guidelines: Rheumatology. Ed. by E.L. Nasonov]. Moscow: GEOTAR-Media, 2006. 288 p.
14. Hamrin B. Polymyalgia arteritica. Acta Med Scand, 1972, vol. 533, rr. 1-13.
15. Perfetto F., Moggi-Pignon A., Becucci A. et al. Seasonal pattern in tge onset of polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis, 2005, vol. 64, rr. 1662-1663.
16. Gonzalez-Gay M.A., Garcia-Porrua C., Llorca J. et al. Visual manifestations of giant cell arteritis: trends and clinical spectrum in 161 patients. Medicine (Baltimore), 2000, vol. 79, rr. 283-292.
17. Gravanis M.B. Giant cell arteritis and Takayasu aortitis: morphologic, pathogenetic and etiologic factors. Int. J. Cardiol, 2000, vol. 75, suppl. 1, rr. 21-33.
18. Reviron D., Foutrier C., Guis S. et al. DRB1 alleles in polymyalgia rheumatica and rheumatoid arthritis in southern France. Eur J Immunogenet, 2001, vol. 28, rr. 83-87.
19. Narvaez J., Clavaguera M.T., Nolla-Sole J.M. et al. Lack of association between infection and onset of polymyalgia rheumatica. J. Rheumatol, 2000, vol. 27, rr. 953-957.
20. Weyand C.M., Goronzy J.J. Arterial wall injury in giant cell arteritis. Arth Rheum, 1999, vol. 42, pp. 844-53.
21. Roche N.E., Fulbright J.W., Wagner A.D. et al. Correlation of interleukin-6 production and disease activity in Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. Arthritis Rheum, 1993, vol. 36, rr. 1286-1294.
22. Straub R.H., Gluc T, Cutolo M et al. The adrenal steroid status in relation to inflammatory cytokines (interleukin-6 and tumor necrosis factor) in polymyalgia rheumatica. Rheumatology (Oxford), 2000, vol. 39, rr. 624-631.
23. Straub R.H., Cutolo M. Further evidence for insufficient hypothalamic-pituitary-glandular axes in of polymyalgia rheumatica. J. Rheumatol, 2006, vol. 33, rr. 1219-1233.
24. Tsigos C., Papanicolaou D.A., Defensor R. et al. Dose effects of recombinant human interleukin-6 on pituitary hormone secretion and energy expenditure. Neuroendocrinology, 1997, vol. 66, rr. 54-62.
25. Cutolo M., Montecucco C.M., Cavagna L. et al Serum cytokines and steroidal hormones in polymyalgia rheumatica and rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis, 2006, vol. 65, rr. 1438-1443.
26. Bird H.A. European diagnostic criteria for polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis, 2001, vol. 60, suppl. 1, rr. 1060-1063.
27. Nasonov E.L., Baranov A.A., Shilkina N.P. Vaskulity i vaskulopatii [Vasculitis and vasculopathy]. Yaroslavl: Verkhnyaya Volga, 1999. 614 p.
28. Brian F. Mandell Polymyalgia rheumatica: Clinical presentation is key to diagnosis and treatment. Cleveland Clinic Journal of Medicine, 2004, vol. 71, no. 6, rr. 489.
29. Salvarani C., Macchioni L., Boiardi L.Polymyalgia rheumatica. Lancet, 2008, vol. 372, rr. 234-245.
30. Evans J.M., Hunder G.G. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. Rheum Dis Clin North Am, 2000, vol. 26, rr. 493-515.
31. Salvarani C., Cantini F., Boiardi L. et al. Polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis. N Engl J Med, 2002, vol. 347, rr. 261-271.
32. Nordborg E., Nordborg C., Bengtsson B.A. Giant cell arteritis. Curr Opin Rheumatol, 1992, vol. 4, rr. 23-30.
33. Salvarini C., Cantini F., Olivieri F., Hunder G. Polymyalgia rheumatica: a disorder of extraarticular synovial structures? J. Rheumatol, 1999, vol. 26, rr. 518-521.
34. Salvarini C., Cantini F., Olivieri F. et al. Proximal bursitis in active polymyalgia. Ann Intern Med, 1997, vol. 127, rr. 27-31.
35. Salvarini C., Cantini F., Olivieri F. et al. Shoulder ultrasonography in the diagnosis of polymyalgia rheumatica: a case control study. J Rheumatol, 2001, vol. 28, rr. 1049-1055.
36. Brooks R.C., McGee S.R. Diagnostic dilemmas in polymyalgia rheumatica. Arch Intern Med, 1997, vol. 157, rr. 162-168.
37. Dasgupta B., Cimmino Marco A, Hilal Maradit-Kremers et al. 2012 provisional criteria for polymyalgia rheumatica: a European League Rheumatism/American College of Rheumatology collaboration initiative. Ann Rheum Dis, 2012, vol. 71, rr. 484-492.
38. Salvarini C., Cantini F., Olivieri F. et al. Erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein in the evaluation of disease activity and severity in polymyalgia rheumatica: a prospective follow-up study. Semin Arthritis Rheum, 2000, vol. 30, rr. 17-24.
39. Jones J.G., Hazleman B.L. ESR in polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis [Letter]. Ann Rheum Dis, 1983, vol. 42, rr. 702-703.
40. Salvarani C., Hunder G.G. Giant cell arteritis with low erythrocyte sedimentation rate: frequency of occurrence in a population-based study. Arthritis Rheum, 2001, vol. 45, rr. 140-145.
41. Leeb B.F., Bird H.A. A disease activity score for polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis, 2004, Oct, vol. 63(10), rr. 1279-1283.
42. Leeb B.F., Rintelen D. et al. The Polymyalgia Rheumatica Activity Score in Daily Use: Proposal for a Definition of Remission. Arthritis Rheum, 2007, vol. 5(57), rr. 810-815.
43. Weyand C.M., Fulbright J.W., Evans J.M. et al. Corticosteroid requirements in polymyalgia rheumatica. Arch Intern Med, 1999, vol. 159, rr. 577-584.
44. Tanaz A. Kermani, Kenneth Warrington Polymyalgia rheumatica rheumatica. Lancet, 2013, vol. 381, rr. 63-72.
45. Van der Veen M.J., Dinant H.J., van Booma-Frankfort C. et al. Can methotrexate be used as a steroid sparing agent in the treatment of polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis? Ann Rheum Dis, 1996, vol. 55, rr. 218-223.
46. Salvarani C., Macchoni P.L., Manzini C. et al. Infliximab plus prednisone for initial treatment of polymyalgia rheumatica: a randomized trial. Ann Int Med, 2007, vol. 146, pp. 631-639.
47. Seton M. Giant cell arteritis in patient taking etanercept and metotrexate. J. Rheum, 2004, vol. 31, pp. 1467-1468.
48. Bhatia A., Ell P.J., Edwards J.C.W. Anti-CD20monoclonal antibody (rituximab) as an adjunct in the treatment of giant cell arteritis. Ann Rheum Dis, 2005, vol. 64, rr. 1099-1100.
49. Hagihara K. Tocilizumab ameliorates clinical symptoms in polymyalgia rheumatica. J. Rheumatol, 2010, vol. 37(5), rr. 1075-1076.