Псориатический артрит и сердечно-сосудистые заболевания
УДК 616.12-008
Ф.Н. Ризатдинова, Д.И. Абдулганиева
1Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань
2Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань
Контактная информация:
Ризатдинова Фарида Нагимовна — врач-кардиолог, аспирант кафедры госпитальной терапии
Адрес: 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, 138, тел.: +7-917-287-70-06, e—mail: rizatdinova.farida@yandex.ru
Псориатический артрит (ПсА) — это хроническое аутоиммунное заболевание, которое увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), таких как инфаркт миокарда, инсульт, аритмии и нарушения проводимости. Традиционные факторы риска, такие как АГ, дислипидемия и ожирение, могут объяснить повышение риска лишь частично. Многие факторы, включая хроническое воспаление, метаболический синдром, вегетативную дисфункцию и дисфункцию эндотелия, могут играть роль в увеличении риска ССЗ. ПсА ассоциирован с непосредственным поражением миокарда, ремоделированием левого желудочка, электрокардиографическими отклонениями и аритмиями, в том числе фатальными. В данном обзоре рассмотрены основные ССЗ, факторы риска, механизмы влияния на них ПсА, его активности и фенотипов, а также возможности уменьшения риска ССЗ у пациентов с ПсА.
Ключевые слова: псориатический артрит, сердечно-сосудистые заболевания, системное воспаление.
F.N. RIZATDINOVA1, 2, D.I. ABDULGANIEVA2
1Republic Clinical Hospital, Kazan
2Kazan State Medical University, Kazan
Psoriatic arthritis and cardiovascular diseases
Contact details:
Rizatdinova F.N. — cardiologist, postgraduate student of the Department of Hospital Therapy
Address: 138 Orenburgskiy trakt, Kazan, Russian Federation, 420064, tel.: +7-917-287-70-06, e-mail: rizatdinova.farida@yandex.ru
Psoriatic arthritis (PsA) is a chronic autoimmune disease that increases the risk of cardiovascular diseases (CVD) such as myocardial infarction, stroke, arrhythmias, and conduction disorders. Traditional risk factors such as hypertension, dyslipidaemia, and obesity may only partly explain the increased risk. Many factors, including chronic inflammation, metabolic syndrome, autonomic dysfunction, and endothelial dysfunction, may play a role in increasing the risk of CVD. PsA is associated with direct myocardial damage, left ventricular remodeling, electrocardiographic abnormalities, and arrhythmias, including fatal ones. This review considers the main CVDs, risk factors, the mechanisms of influence of PsA and its activity and phenotypes on these risk factors, as well as the possible interventions to reduce the risk of CVD in patients with PsA.
Key words: psoriatic arthritis, cardiovascular diseases, systemic inflammation.
Псориатический артрит (ПсА) — это хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся воспалением суставов, кожи и других органов, которое может привести к серьезным последствиям для здоровья, в том числе к смерти. По данным исследований, у около 30% пациентов с псориазом возникает ПсА, а у 10–20% пациентов с ПсА возникают сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) [1, 2]. Несмотря на то, что связь между ПсА и ССЗ была продемонстрирована многие годы назад, механизмы ее возникновения до конца не изучены. В нашем обзоре мы рассмотрим актуальные данные о влиянии ПсА на сердечно-сосудистую систему, уделяя особое внимание проводящей системе сердца.
Псориатический артрит и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний
Согласно исследованиям, пациенты с ПсА подвержены повышенному риску развития традиционных факторов риска для ССЗ, таких как артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия и ожирение [2].
Исследование большой когорты пациентов с ПсА на Ближнем Востоке показало, что гиперлипидемия (отношение шансов (ОШ) 1,54; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,43–1,67), АГ (ОШ 1,51 95% ДИ, 1,40–1,6), сахарный диабет (СД) II типа (ОШ 1,48, 95% ДИ 1,36–1,61) и ожирение (ОШ 1,71, 95% ДИ 1,58–1,84) были более распространены у этой категории пациентов, чем в общей популяции [3]. АГ как модифицируемый сердечно-сосудистый фактор риска также более распространена у пациентов с ПсА, чем у пациентов, страдающих только псориазом (29% против 18%, ОШ 1,7, 95% ДИ 1,25–2,50) [4]. Кроме того, когортное исследование Университета Торонто показало более высокую распространенность АГ у пациентов с ПсА, по сравнению с пациентами, страдающими только псориазом (ОШ 2,17, 95% ДИ 1,22–3,83) [5]. Метаанализ 16 исследований Duan et al. обнаружил, что вероятность АГ была выше при тяжелом псориазе (ОШ 1,13, 95% ДИ 1,03–1,25), но не при псориазе легкой степени (ОШ 1,09, 95% ДИ 0,98–1,22) [6]. Вероятно, это является следствием более выраженного системного воспаления при ПсА и более тяжелой форме псориаза. Более того, заболеваемость АГ была выше у пациентов с ПсА, по сравнению с пациентами с ревматоидным артритом (РА) (79,8 против 74,0 на 1000 пациенто-лет), а частота АГ также была выше у пациентов с ПсА, по сравнению с контрольной группой (ОШ 1,31, 95% ДИ 1,26–1,37), чем среди пациентов с РА, по сравнению с контролем (ОI0,98, 95% ДИ 0,96–1,01) [7, 8].
Ожирение также часто встречается у пациентов с ПсА, при этом исследование 12 548 пациентов с ПсА показало, что 32,8% пациентов страдали ожирением [8]. Эти традиционные факторы риска могут лишь частично объяснить повышенный риск ССЗ у пациентов с ПсА. Данные результаты подчеркивают необходимость более тщательного скрининга и модификации сердечно-сосудистых факторов риска у пациентов с ПсА.
Псориатический артрит и поражение сердца
ПсА может поражать миокард, что проявляется в повышенном уровне сердечного тропонина I и признаках миокардита на МРТ сердца у некоторых пациентов [9]. Эти данные свидетельствуют о том, что ПсА может быть связан с воспалением миокарда, что может способствовать повышенному риску сердечно-сосудистых событий. Кроме того, ПсА связан с структурными нарушениями сердца, включая ремоделирование левого желудочка (ЛЖ). Исследование, проведенное Giollo et al., показало, что у пациентов с ПсА чаще выявляется ремоделирование ЛЖ, чем у контрольной группы (58 против 18%, p < 0,001), даже после учета традиционных факторов риска ССЗ [10]. Кроме того, авторы выявили 10-кратное повышение риска развития систолической дисфункции ЛЖ у пациентов с ПсА в сравнении с контролем (ОШ 9,6, 95% ДИ 4,2–21,9, p < 0,0001). Авторы предположили, что воспаление может играть важную роль в развитии ремоделирования и систолической дисфункции ЛЖ у больных ПсА.
Несколько исследований показали, что у пациентов с ПсА повышен риск сердечно-сосудистых событий, таких как инфаркт миокарда (ИМ) и инсульт [11, 12]. Метаанализ наблюдательных исследований показал, что риск ИМ у пациентов с ПсА на 68% выше, чем в контрольной группе (ОШ 1,68, 95% ДИ 1,31–2,15, p < 0,001), а риск инсульта — на 22% (ОШ 1,22, 95% ДИ 1,05–1,41, p < 0,001) [11]. Эти данные свидетельствуют о том, что ПсА является независимым фактором риска сердечно-сосудистых событий.
Несколько исследований также выявили частые отклонения на ЭКГ у пациентов с ПсА, что указывает на возможное поражение проводящей системы сердца. В нескольких исследованиях изучалось влияние ПсА на проводящую систему сердца. В исследовании Feld et al. (2008) изучали распространенность различных отклонений на электрокардиограмме (ЭКГ) у пациентов с ПсА [13]. В исследование были включены 92 пациента с ПсА. Наиболее распространенной патологией ЭКГ было статистически достоверное удлинение интервала PR в сравнении с группой контроля. Эти данные свидетельствуют о том, что аномалии проводящей системы могут быть частым проявлением ПсА.
Одним из тщательно изученных проявлений сердечно-сосудистых нарушений при ПсА является риск развития аритмий, включая фибрилляцию предсердий (ФП), атриовентрикулярную (АВ) блокаду и желудочковые аритмии [14, 15]. Среди этих нарушений ФП является наиболее распространенной аритмией и связана с повышенным риском инсульта и сердечной недостаточности, что увеличивает заболеваемость и смертность пациентов. Недавние исследования показали, что пациенты с ПсА имеют высокий риск развития ФП, по сравнению с общей популяцией. Например, в систематическом обзоре Ungprasert et al. обнаружили, что у пациентов с псориазом, особенно тяжелым (в сочетании с ПсА) риск развития ФП был на 21% выше по сравнению с контрольной группой [16]. Авторы предположили, что системное воспаление и оксидативный стресс могут способствовать развитию ФП у больных ПсА. Большое исследование шведского регистра, включившее 16 063 пациента с ПсА и 266 435 представителей общей популяции, показало, что у пациентов с ПсА чаще встречалась ФП с отношением шансов 1,46 (95% ДИ: 1,34–1,59) [15]. Другое исследование, проведенное Rhee et al. (2017), обнаружило, что у пациентов с тяжелым псориазом в сочетании с ПсА заболеваемость ФП была 4,05 случая на 1000 пациенто-лет, что оказалось выше, чем у пациентов с псориазом без ПсА (2,48 случая на 1000 пациенто-лет), что указывает на то, что ПсА сам по себе может быть фактором риска развития ФП [17].
Желудочковые аритмии, такие как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, встречаются реже, но могут представлять угрозу для жизни. Уже упомянутое выше исследование, проведенное Chiu et al., показало, что у пациентов с псориазом по сравнению с контрольной группой вероятность развития желудочковых аритмий выше в 1,39 раз (отношение риска (ОР) 1,39, 95% ДИ 1,19–1,62) [14]. Вероятно, это связано с большей дисперсией QTc у пациентов с псориазом, которая, как известно, ассоциирована с желудочковыми аритмиями [18].
Несколько исследований также подтверждают связь ПсА с другими изменениями проводящей системы сердца. Например, в систематическом обзоре 2022 г. было выявлено, что среди пациентов с ПсА заболеваемость аномалиями проводящей системы, такими как блокада ножек пучка Гиса или атриовентрикулярная блокада, составила 1,5 на 1000 пациенто-лет (95% ДИ 1,2–1,8) [19]. Эти данные указывают на возможный повышенный риск развития аномалий проводящей системы у пациентов с ПсА, но точные механизмы этого явления пока не ясны.
Исследование, проведенное Bengtsson et al., выявило, что частота АВ-блокады у пациентов с ПсАв 1,45 раз выше, чем у здоровых пациентов (ОР 1,45, 95% ДИ 1,14–1,86) [20]. Авторы исследования предположили, что воспаление проводящей системы может быть одной из причин развития АВ-блокады у пациентов с ПсА. Другие исследования также подтвердили, что АВ-блокада первой степени чаще встречается у пациентов с ПсА. Например, систематический обзор Park et al. продемонстрировал, что абсолютный риск АВ-блокады составляет 0,34% (95% ДИ 0,26–0,45%) [19]. Эти результаты указывают на то, что даже более легкие нарушения проводимости могут быть более распространены у пациентов с ПсА.
Активность ПсА и поражение сердца
Ранее было показано, что большее количество факторов риска ССЗ независимо коррелирует с большей активностью заболевания по индексам DAPSA и PASI. Так, в исследовании Ferraz-Amaro et al. продемонстрировано, что высокие значения DAPSA повышают ОШ на наличие 1-2 (ОШ 1,12 (95% ДИ 1,03–1,21), p = 0,010) или 3 и более факторов риска ССЗ (ОШ 1,15 (95% ДИ 1,04–1,26), p = 0,004) [21].
Активность ПсА также коррелирует с повышенным риском аритмий. В когортном исследовании Tasal et al. была обнаружена связь между внутрипредсердной электромеханической задержкой, индексом PASI и уровнем СРБ, что позволяет предположить, что высокая активность заболевания и выраженность воспалительной реакции имеют определенный вклад в нарушение внутрипредсердной проводимости [22]. Другое исследование выявило, что у пациентов с псориазом увеличение интервала Tp-e и Tp-e/QT коррелировало с индексом PASI (r = 0,51, p< 0,001; иr = 0,59, p < 0,001 соответственно) и уровнем СРБ (r = 0,54, p < 0,001; и r = 0,48, p < 0,001 соответственно) [23]. Авторы предположили, что хронический воспалительный процесс, возникающий при псориазе, способствует гетерогенности реполяризации желудочков. В то же время другие авторы не выявили четкой связи между активностью псориаза и длительностью интервала QT и дисперсией зубца P [24, 25].
Эффект ПсА на ритм сердца и проводящую систему может зависеть от активности заболевания. Одно исследование выявило корреляцию между большей частотой сердечных сокращений и активностью заболевания у пациентов с псориазом без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе, однако не обнаружило статистической зависимости частоты аритмий с активностью псориаза [26]. Авторы пришли к выводу, что активность заболевания при ПсА может быть важным предиктором поражения сердца.
Несмотря на ограниченные данные, исследования показали — пациенты с высокими показателями индекса энтезита Лидса (LEI) и шкалы Маастрихтского анкилозирующего спондилоартрита (MASES) имеют более высокий уровень воспаления и более тяжелую активность заболевания, что потенциально может увеличить риск ССЗ при ПсА [21, 27].
Важно отметить, что большинство исследований, изучающих связь между ПсА и аритмиями, имеют наблюдательный характер и необходимы дальнейшие исследования для установления причинно-следственной связи. Тем не менее эти результаты подчеркивают важность контроля за пациентами с ПсА на предмет сердечно-сосудистых осложнений, включая аритмии, и необходимость управления активностью заболевания для минимизации риска этих осложнений.
Фенотипы ПсА и поражение сердца
Специфический фенотип ПсА также может играть роль в развитии нарушений сердечно-сосудистой системы [28]. Одно исследование показало, что у пациентов с полиартикулярным ПсА риск сердечно-сосудистых заболеваний выше, чем у пациентов с олигоартикулярным ПсА [29]. Точно так же с точки зрения специфического фенотипа ПсА в исследовании Popescu et al. (2014) сравнили распространенность сердечно-сосудистых факторов риска у пациентов с аксиальным и периферическим ПА [30]. Исследование показало, что у пациентов с аксиальным ПсА наблюдались более высокие значения индекса по сравнению с пациентами с периферическим ПсА, несмотря на схожие показатели традиционных сердечно-сосудистых факторов риска между двумя группами. Аналогично, у пациентов с аксиальной и смешанной формой ПсА выявлен больший риск смерти от ССЗ (ОШ 4,02, 95% CI 1,84–8,84, p < 0,001), в сравнении с пациентами с периферической формой ПсА [31]. Также было показано, что большее количество пальцев с дактилитом является независимым предиктором СС событий (RR 1,20, p < 0,001) [32]. Эти данные свидетельствуют о том, что специфические клинические признаки ПсА могут быть важными предикторами сердечно-сосудистого риска.
В последние годы наблюдается растущий интерес к взаимосвязи между энтезитом и результатами УЗИ суставов и поражением сердца при ПсА. Энтезит является характерным признаком ПсА и относится к воспалению энтезисов. В нескольких исследованиях изучалась взаимосвязь между энтезитом и результатами ультразвукового исследования суставов и ССЗ при ПсА. Например, исследование Lorenzo et al. (2020) оценило связь между энтезитом и эрозиями в суставах с СС риском у пациентов с ПсА [33]. В этом исследовании субклинический атеросклероз был достоверно связан с энтезитом (ОШ 3,76 (1,36–10,40), p = 0,01) и структурными эрозиями (ОШ 5,23 (1,33–20,50), p = 0,02). Аналогично, в исследовании Ferraz-Amaro et al. было выявлено, что наличие энтезитов было достоверно ассоциировано с наличием более 2 факторов риска ССЗ (35%, p = 0,014) [20]. Результаты Bakirci et al. показали, что пациенты с энтезитом имели более высокую распространенность ожирения [34] и дислипидемии (ОШ = 1,64; 95% ДИ (1,08, 2,48); p = 0,02) [35]. Эти данные свидетельствуют о том, что энтезит и результаты ультразвукового исследования суставов могут быть полезными маркерами для выявления пациентов с ПсА с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений. Тем не менее необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью понять основные механизмы, связывающие энтезит, результаты УЗИ суставов и ССЗ при ПсА. Также неясно, может ли лечение энтезита и воспаления суставов улучшить сердечно-сосудистые исходы у пациентов с ПсА.
Патогенетические механизмы поражения сердца
Точные механизмы, с помощью которых ПсА способствует развитию аритмий и аномалий проводящей системы, не совсем понятны, но считается, что они связаны с хроническим воспалением и системной иммунной дисфункцией, ассоциированными с заболеванием.
Одним из возможных механизмов является прямое влияние хронического воспаления на проводящую систему сердца [36]. Воспаление может привести к фиброзу и повреждению проводящей системы, что может нарушить электрическую проводимость и увеличить риск аритмии [37]. Так, исследование Lazzerini et al. обнаружило, что пациенты с РА, другим аутоиммунным заболеванием с хроническим системным воспалением, имели более высокую распространенность нарушений проводимости по сравнению со здоровой контрольной группой. Точно так же пациенты с ПсА могут подвергаться повышенному риску нарушений проводимости, поскольку хроническое воспаление является отличительной чертой ПсА.
Воспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α), интерлейкин-6 (ИЛ-6) и С-реактивный белок (СРБ), вовлечены в патогенез ФП. Эти цитокины могут вызывать структурное и электрическое ремоделирование предсердий, приводя к фиброзу предсердий и повышенной восприимчивости к ФП [38, 39].
TNF-α и IL-6 являются провоспалительными цитокинами, которые, как было показано, вызывают ремоделирование предсердий, фиброз и окислительный стресс, что может привести к развитию ФП [40, 41]. Также было обнаружено, что TNF-α нарушает функцию синоатриального узла и предсердно-вагальные рефлексы, что приводит к повышенной восприимчивости к ФП [42].
Исследования показали, что уровни TNF-α повышены у пациентов с ФП, по сравнению с пациентами без ФП, и что более высокие уровни TNF-α связаны с более высоким риском развития ФП [43, 44]. Точно так же повышенный уровень IL-6 был связан с повышенным риском ФП в многочисленных исследованиях [45, 46]. Эти данные свидетельствуют о том, что хроническое воспаление, связанное с этими цитокинами, может способствовать развитию ФП.
В дополнение к TNF-α и IL-6, СРБ также участвует в патогенезе ФП [47]. СРБ представляет собой белок острой фазы, который вырабатывается в печени в ответ на воспаление. Повышенные уровни СРБ были связаны с повышенным риском ФП в нескольких исследованиях, при этом было также показано, что лечение статинами, которые снижают уровни СРБ, было связано со снижением риска ФП [48].
Взаимосвязь между воспалительными цитокинами и ФП дополнительно подтверждается исследованиями пациентов с сердечной недостаточностью (СН), состоянием, которое часто сопутствует ФП. В проспективном рандомизированном исследовании пациентов со стабильной хронической СН лечение колхицином, противовоспалительным препаратом, привело к значительному снижению маркеров воспаления, включая ФНО-α и ИЛ-6, а также к уменьшению частоты рецидивов ФП [49]. Аналогичным образом, в рандомизированном клиническом исследовании пациентов, перенесших операцию на сердце, лечение колхицином снижало частоту послеоперационной ФП и перикардита, что еще раз подтверждает роль воспаления в развитии ФП [50].
Механизмы, с помощью которых провоспалительные цитокины способствуют развитию ФП, до конца не изучены. Считается, что они могут вызывать ремоделирование предсердий и фиброз, что может изменить электрические свойства предсердий и привести к ФП. TNF-α и IL-6 также могут усиливать окислительный стресс, который может повреждать клетки предсердий и способствовать развитию ФП. Кроме того, эти цитокины могут способствовать воспалению и тромбозу, что еще больше увеличивает риск развития ФП [51]. Кроме того, ИЛ-6 и СРБ связаны с протромботическими состояниями при хронической ФП, что позволяет предположить, что воспаление способствует повышенному риску инсульта и других сердечно-сосудистых событий, связанных с ФП [52].
Более того, данные свидетельствуют о том, что TNF-α и IL-6 могут напрямую модулировать сократимость предсердий, способствуя ремоделированию предсердий и развитию ФП [53]. В исследовании, включившем пациентов, перенесших лечебную аблацию трепетания предсердий, маркеры воспаления, включая TNF-α, были значительно повышены до аблации и значительно снизились после нее, что является дополнительным доказательством связи между воспалением и ФП [54].
TNF-α является провоспалительным цитокином, уровень которого повышается при различных воспалительных заболеваниях, включая ПсА. TNF-α может индуцировать продукцию других воспалительных цитокинов, таких как IL-6 и IL-17, и активировать иммунные клетки, такие как Т-клетки и макрофаги. TNF-α может также индуцировать экспрессию молекул адгезии на эндотелиальных клетках, способствуя привлечению лейкоцитов и их инфильтрации в ткани.
В сердце TNF-α может способствовать развитию фиброза, активируя сердечные фибробласты и способствуя синтезу и отложению экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ) [55]. Фибробласты являются основным типом клеток, ответственным за продукцию ЭЦМ в сердце. TNF-α может стимулировать фибробласты к выработке избыточного количества белков ЭЦМ, что приводит к фиброзу. TNF-α также может нарушать способность фибробластов расщеплять и удалять белки ЭЦМ, что еще больше способствует фиброзным изменениям.
В дополнение к продукции ЭЦМ TNF-α может также нарушать сократительную способность кардиомиоцитов и способствовать апоптозу, способствуя развитию сердечной недостаточности [56]. TNF-α может активировать внутриклеточные сигнальные пути, такие как путь NF-kB, который может нарушать способность кардиомиоцитов правильно сокращаться и расслабляться. TNF-α также может индуцировать апоптоз кардиомиоцитов, что приводит к потере функциональной сердечной ткани и дальнейшему развитию сердечной недостаточности.
ИЛ-6 также может способствовать развитию фиброза в сердце путем активации сердечных фибробластов и путем стимуляции синтеза и отложения ЭЦМ, аналогично TNF-α. IL-6 может также индуцировать дифференцировку фибробластов в миофибробласты, специализированный подтип фибробластов, который синтезирует внеклеточный матрикс. Миофибробласты экспрессируют высокие уровни α-гладкомышечного актина, маркера сократительных клеток, и способны оказывать механическое напряжение на внеклеточный матрикс, что еще больше способствует фиброзу.
IL-17 представляет собой цитокин, который продуцируется Т-клетками. Было показано, что его уровень повышен в сыворотке и синовиальной жидкости у пациентов с ПсА [57]. IL-17 также может способствовать развитию фиброза в сердце, активируя сердечные фибробласты и способствуя синтезу и отложению ЭЦМ. IL-17 может также способствовать привлечению и активации иммунных клеток, таких как нейтрофилы и макрофаги, которые могут дополнительно усиливать воспалительную реакцию и способствовать повреждению тканей и фиброзу.
Окислительный стресс возникает, когда существует дисбаланс между производством активных форм кислорода (АФК) и способностью антиоксидантной защиты организма их нейтрализовать. АФК представляют собой высокореактивные молекулы, которые могут вызывать повреждение клеточных компонентов, включая липиды, белки и ДНК. В небольших количествах АФК являются важными сигнальными молекулами, которые играют роль в клеточной пролиферации, дифференцировке и воспалении. Однако при избыточном производстве АФК могут подавлять антиоксидантную защиту организма и приводить к повреждению и заболеванию тканей.
При ПсА окислительный стресс может быть вызван несколькими механизмами. Одним из ключевых факторов окислительного стресса при ПсА является воспаление. Воспаление является ключевым признаком ПсА и обусловлено продукцией упомянутых выше провоспалительных цитокинов. Эти цитокины могут активировать иммунные клетки (нейтрофилы и макрофаги), которые могут продуцировать АФК как часть своих антимикробных защитных механизмов. Кроме того, цитокины также могут индуцировать экспрессию ферментов, таких как NADFH-оксидаза и миелопероксидаза, которые участвуют в образовании АФК.
Другой механизм, с помощью которого ПсА может вызывать окислительный стресс, связан с митохондриальной дисфункцией [58]. Митохондрии представляют собой клеточные органеллы, ответственные за выработку энергии в форме АТФ. Функция митохондрий может быть нарушена различными факторами, включая воспаление и окислительный стресс. Нарушение функции митохондрий может привести к выработке АФК, что может еще больше усугубить окислительный стресс.
Последствия оксидативного стресса при ПсА могут быть тяжелыми. АФК могут вызывать повреждение клеточных компонентов, что приводит к повреждению тканей и воспалению. Кроме того, АФК также могут активировать сигнальные пути, такие как путь NF-κB, которые могут еще больше усугубить воспаление и способствовать развитию хронического воспаления и повреждения тканей. Окислительный стресс также может нарушать функцию антиоксидантной защиты, что приводит к порочному кругу окислительного стресса и повреждения тканей.
Аутоиммунитет является еще одним потенциальным фактором, который может способствовать связи между ПсА и нарушениями сердечного ритма и проводящей системы. Аутоантитела, в том числе антинуклеарные антитела (ANA), антитела к дсДНК и антитела к кардиолипину, обнаруженные у пациентов с ПсА, могут способствовать развитию аутоиммунно-опосредованных аритмий [59, 60]. Кроме того, наличие аутоантител у пациентов с ПсА может быть связано с более тяжелым течением заболевания и более высоким риском сердечно-сосудистых событий [61].
Другой возможный механизм — это косвенное влияние воспаления на сердечно-сосудистую систему через традиционные сердечно-сосудистые факторы риска, такие как АГ, дислипидемия и СД. У пациентов с ПсА выше распространенность этих факторов риска, что может увеличить риск аритмий и нарушений проводимости. Например, АГ может привести к гипертрофии левого желудочка, что увеличивает риск фибрилляции предсердий и других аритмий. Дислипидемия может привести к атеросклерозу и образованию бляшек в коронарных артериях, что может вызвать ишемию и увеличить риск желудочковых аритмий. СД может привести к вегетативной дисфункции, которая может повлиять на проводящую систему сердца и увеличить риск аритмий.
В дополнение к этим традиционным факторам риска у пациентов с ПсА также могут быть нетрадиционные факторы риска, которые способствуют развитию аритмий и нарушений проводимости. Например, ПсА связан с повышенным риском развития метаболического синдрома, группы метаболических нарушений, включающей центральное ожирение, гипергликемию, дислипидемию и АГ. Метаболический синдром может привести к воспалению, окислительному стрессу и эндотелиальной дисфункции, что может увеличить риск аритмий и нарушений проводимости [62]. Известно, что метаболический синдром связан с повышенным системным воспалением, окислительным стрессом и эндотелиальной дисфункцией, которые могут способствовать развитию и прогрессированию ФП [63].
Другой возможный механизм — влияние ПсА на вегетативную нервную систему, играющую ключевую роль в регуляции сердечной проводимости и ритма [64]. Вегетативная нервная система играет решающую роль в регулировании частоты сердечных сокращений и ритма, а дисфункция этой системы участвует в патогенезе ФП. Вегетативная дисфункция также может приводить к аномальной вариабельности сердечного ритма, что связано с повышенным риском внезапной сердечной смерти. Были обнаружены признаки вегетативной дисфункции у пациентов с ПсА, в том числе снижение вариабельности сердечного ритма и аномальные реакции на ортостатический стресс, предполагая, что вегетативная дисфункция может способствовать повышенному риску ФП в этой популяции [65].
Воспаление может способствовать развитию атеросклероза и эндотелиальной дисфункции, что в свою очередь может способствовать развитию ССЗ и аритмий. Воздействие ПсА на эндотелий сосудов также может способствовать возникновению аритмий и нарушений проводимости. ПсА связан с эндотелиальной дисфункцией, которая может нарушать коронарный кровоток и повышать риск ишемии и аритмий.
Наконец, использование лекарств также может играть роль в развитии ФП у пациентов с ПсА. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые обычно используются для лечения симптомов ПсА, в некоторых исследованиях были связаны с повышенным риском ФП [66]. Однако данные противоречивы, и в других исследованиях не удалось обнаружить связь между применением НПВП и ФП [67].
Ранее было показано, что биологические агенты, такие как ингибиторы TNF-α, улучшают функцию эндотелия и снижают жесткость артерий у пациентов с ПсА и другими воспалительными заболеваниями [68]. Эти эффекты могут снизить риск развития ФП у пациентов с ПсА. Однако некоторые исследования также предполагают, что ингибиторы TNF-α могут повышать риск ФП, возможно, за счет усиления системного воспаления [69]. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы прояснить роль лекарственных средств во взаимосвязи между ПсА и ФП.
Лечение ССЗ у пациентов с ПсА
Лечение ПсА может оказывать положительное влияние на сердечно-сосудистые исходы. Было показано, что лечение ПсА базисными противоревматическими препаратами (БМАРП) и биологическими агентами улучшает сердечно-сосудистые исходы у пациентов с ПсА [70].
Несколько исследований показали, что лечение биологическими препаратами, такими как ингибиторы фактора некроза опухоли (ФНО), может снизить риск сердечно-сосудистых событий у пациентов с ПсА. Большое когортное исследование показало, что лечение ФНО в течение 6 месяцев было связано со снижением риска сердечно-сосудистых событий на 11% по сравнению с контрольной группой [71]. Другой метаанализ 5 исследований показал, что лечение ингибиторами ФНО связано со снижением риска ИМ на 56% [72]. Эти данные свидетельствуют о том, что активное лечение ПсА биологическими препаратами может оказывать благотворное влияние на сердечно-сосудистые исходы.
Учитывая повышенный риск сердечно-сосудистых событий у пациентов с ПсА, в дополнение к фармакологическим методам лечения важно активно воздействовать на традиционные сердечно-сосудистые факторы риска. Они включают в себя изменения образа жизни, такие как прекращение курения, снижение веса и регулярные физические упражнения, которые, как было показано, улучшают сердечно-сосудистые исходы у пациентов с ПсА. Известно, что регулярные физические упражнения были связаны со сниженным риском ССЗ у пациентов, в том числе у пациентов с ПсА [73].
Выводы
Таким образом, ПсА является хроническим аутоиммунным заболеванием, связанным с повышенным риском сердечно-сосудистых событий, включая инфаркт миокарда, инсульт, аритмии и нарушения проводящей системы. Традиционные сердечно-сосудистые факторы риска, такие как АГ, дислипидемия и ожирение, могут объяснить этот повышенный риск лишь частично, не полностью. Механизмы, с помощью которых ПсА способствует повышению сердечно-сосудистого риска, многофакторны и сложны. Хроническое воспаление, традиционные сердечно-сосудистые факторы риска, нетрадиционные факторы риска, такие как метаболический синдром, вегетативная дисфункция и дисфункция эндотелия, могут играть определенную роль. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять лежащую в основе патофизиологию и разработать более эффективные стратегии профилактики и лечения аритмий и нарушений проводимости у пациентов с ПсА.
Ризатдинова Ф.Н.
https://orcid.org/0000-0001-6925-4787
Абдулганиева Д.И.
https://orcid.org/0000-0001-7069-2725
Литература
- Alinaghi F., Calov M., Kristensen L.E. et al.Prevalence of psoriatic arthritis in patients with psoriasis: A systematic review and meta-analysis of observational and clinical studies // J Am Acad Dermatol. — 2019. — Vol. 80 (1). — P. 251–265.e19. DOI: 10.1016/j.jaad.2018.06.027
- Ritchlin C.T., Colbert R.A., Gladman D.D. Psoriatic Arthritis // N Engl J Med. — 2017. — Vol. 376 (10). — P. 957–970. DOI: 10.1056/NEJMra1505557
- Kibari A., Cohen A.D., Gazitt T. et al. Cardiac and cardiovascular morbidities in patients with psoriatic arthritis: a population-based case control study // Clin Rheumatol. — 2019. — Vol. 38. — P. 2069–2075.
- Queiro R., Lorenzo A., Tejón P., Coto P., Pardo E. Obesity in psoriatic arthritis: Comparative prevalence and associated factors // Medicine (Baltimore). — 2019. — Vol. 98 (28). — P. e16400. DOI: 10.1097/MD.0000000000016400
- Husted J.A., Thavaneswaran A., Chandran V. et al. Cardiovascular and other comorbidities in patients with psoriatic arthritis: a comparison with patients with psoriasis // Arthritis Care Res (Hoboken). — 2011. — Vol. 63 (12). — P. 1729–1735. DOI: 10.1002/acr.20627
- Duan X., Liu J., Mu Y. et al. A systematic review and meta-analysis of the association between psoriasis and hypertension with adjustment for covariates // Medicine (Baltimore). — 2020. — Vol. 99 (9). — P. e19303. DOI: 10.1097/MD.0000000000019303
- Radner H., Lesperance T., Accortt N.A., Solomon D.H. Incidence and Prevalence of Cardiovascular Risk Factors Among Patients with Rheumatoid Arthritis, Psoriasis, or Psoriatic Arthritis // Arthritis Care Res (Hoboken). — 2017. — Vol. 69 (10). — P. 1510–1518. DOI: 10.1002/acr.23171
- Jafri K., Bartels C.M., Shin D. et al. Incidence and management of cardiovascular risk factors in psoriatic arthritis and rheumatoid arthritis: a population-based study // Arthritis Care Res. — 2017. — Vol. 69. — P. 51–57.
- Бадокин В.В., Котельникова Г.П. Поражение сердца у больных псориатическим артритом // Терапевтический архив. — 2004. — Т. 79, № 5. — C. 56–61.
- Giollo A., Farina N., Cioffi G. et al. Concentric left ventricular remodelling is associated with subclinical systolic dysfunction in patients with psoriatic arthritis // Scandinavian Journal of Rheumatology — 2020. — Vol. 49 (5). — P. 389–396. DOI: 10.1080/03009742.2020.1739328
- Egeberg A., Thyssen J.P., Jensen P. et al. Risk of Myocardial Infarction in Patients with Psoriasis and Psoriatic Arthritis: A Nationwide Cohort Study // Acta Derm Venereol. — 2017. — Vol. 97 (7). — P. 819–824. DOI: 10.2340/00015555-2657
- Polachek A., Touma Z., Anderson M., Eder L. Risk of Cardiovascular Morbidity in Patients with Psoriatic Arthritis: A Meta-Analysis of Observational Studies // Arthritis Care Res (Hoboken). — 2017. — Vol. 69 (1). — P. 67–74. DOI: 10.1002/acr.22926
- Feld J., Weiss G., Rosner I., Rozenbaum M. et al. Electrocardiographic findings in psoriatic arthritis: a case-controlled study // J Rheumatol. — 2008. — Vol. 35 (12). — P. 2379–2382. DOI: 10.3899/jrheum.080314
- Chiu H.Y., Chang W.L., Huang W.F. et al. Increased risk of arrhythmia in patients with psoriatic disease: A nationwide population-based matched cohort study // J Am Acad Dermatol. — 2015. — Vol. 73 (3). — P. 429–438. DOI: 10.1016/j.jaad.2015.06.023
- Bengtsson K., Forsblad-d’Elia H., Lie E. et al. Risk of cardiac rhythm disturbances and aortic regurgitation in different spondyloarthritis subtypes in comparison with general population: a register-based study from Sweden // Ann Rheum Dis. — 2018. — Vol. 77 (4). — P. 541–548. DOI: 10.1136/annrheumdis-2017-212189
- Ungprasert P., Srivali N., Kittanamongkolchai W. Psoriasis and risk of incident atrial fibrillation: A systematic review and meta-analysis // Indian J Dermatol Venereol Leprol. — 2016. — Vol. 82. — P. 489–497.
- Rhee T.M., Lee J.H., Choi E.K. et al. Increased Risk of Atrial Fibrillation and Thromboembolism in Patients with Severe Psoriasis: a Nationwide Population-based Study // Sci Rep. — 2017. — Vol. 7 (1). — P. 9973. DOI: 10.1038/s41598-017-10556-y
- Hakki Simsek, Musa Sahin, Aytac Akyol et al. Increased Risk of Atrial and Ventricular Arrhythmia in Long-Lasting Psoriasis Patients // The Scientific World Journal/ — 2013. — Vol. 2013. Article ID 901215, 5 p. DOI: 10.1155/2013/901215
- Park H.S., Laiz A., Díaz Del Campo P. et al. Prevalence and Risk for Bundle Branch Block, Atrioventricular Block and Pacemaker Implantation in Spondyloarthritis. A Systematic Review of the Literature // Front Med (Lausanne). — 2022. — Vol. 9. — P. 851483. DOI: 10.3389/fmed.2022.851483
- Bengtsson K., Forsblad-d’Elia H., Lie E. et al. Increased Risk of Atrioventricular Block, Atrial Fibrillation and Pacemaker Implantation in Ankylosing Spondylitis, Undifferentiated Spondylarthritis and Psoriatic Arthritis Compared to the General Population [abstract] // Arthritis Rheumatol. — 2015. — Vol. 67 (10).
- Ferraz-Amaro I., Rueda-Gotor J., Genre F. et al. Potential relation of cardiovascular risk factors to disease activity in patients with axial spondyloarthritis // Ther Adv Musculoskelet Dis. — 2021. — Vol. 13. DOI: 10.1177/1759720X211033755
- Tasal A., Guvenc T.S., Kul S. et al. Atrial conduction abnormalities in patients with psoriasis vulgaris // Kardiol Pol. — 2015. — Vol. 73 (8). — P. 637–643. DOI: 10.5603/KP.a2015.0028
- Soylu K., İnci S., Aksan G., Nar G. et al. Evaluation of in homogeneities of repolarization in patients with psoriasis vulgaris // Arch Med Sci. — 2016. — Vol. 12 (6). — P. 1225–1231. DOI: 10.5114/aoms.2016.62922
- Simsek H., Sahin M., Akyol A. et al. Increased risk of atrial and ventricular arrhythmia in long-lasting psoriasis patients // Scientific World Journal. — 2013. — Vol. 2013. — P. 901215. DOI: 10.1155/2013/901215
- Namazi N., Helali M., Pishgahi et al. Assessment of P-wave indices as atrial fibrillation predictors in psoriasis patients // Iranian Journal of Dermatology. — Vol. 20. — P. 113–117.
- Sapsford M., Evans J., Clunie G., Jadon D. A comparison of clinical examination and ultrasound enthesitis indices in patients with psoriatic arthritis, adjusted for concomitant fibromyalgia // Ther Adv Musculoskelet Dis. — 2021. — Vol. 13. doi: 10.1177/1759720X211003812
- Hjuler K.F., Gormsen L.C., Vendelbo M.H. et al. Systemic Inflammation and Evidence of a Cardio-splenic Axis in Patients with Psoriasis // Acta Dermato-Venereologica. — Vol. 98 (4). — P. 390–395. Doi: 10.2340/00015555-2873
- Queiro R., Lorenzo A., Tejón P. et al. Polyarticular evolution and late-onset psoriasis may be associated with cardiovascular disease in psoriatic arthritis // Int J Rheum Dis. — 2019. — Vol. 22 (2). — P. 269–274. DOI: 10.1111/1756-185X.13421
- Tejón P., Morante I., Cabezas I. et al. A polyarticular onset and diabetes could be the main predictors of cardiovascular events in psoriatic arthritis // Clin Exp Rheumatol. — 2016. — Vol. 34 (2). — P. 276–281.
- Popescu C., Pintilie A.M., Bojinca V. et al. Cardiovascular risk in psoriatic arthritis — a cross-sectional study // Maedica (Bucur). — 2014. — Vol. 9 (1). — P. 19–24.
- Juneblad K., Rantapää-Dahlqvist S., Alenius G.M. Disease Activity and Increased Risk of Cardiovascular Death among Patients with Psoriatic Arthritis // J Rheumatol. — 2016. — Vol. 43 (12). — P. 2155–2161. DOI: 10.3899/jrheum.160070.
- Eder L., Wu Y., Chandran V., Cook R., Gladman D.D. Incidence and predictors for cardiovascular events in patients with psoriatic arthritis // Ann Rheum Dis. — 2016. — Vol. 75 (9). — P. 1680–1686. DOI: 10.1136/annrheumdis-2015-207980
- Lorenzo A., Pardo E., Charca L. et al. Enthesitis and joint erosions are disease traits associated with cardiovascular risk in psoriatic arthritis // Clin Rheumatol. — 2020. — Vol. 39 (10). — P. 2973–2979. DOI: 10.1007/s10067-020-05088-2
- Bakirci S., Dabague J., Eder L. et al. The role of obesity on inflammation and damage in spondyloarthritis: a systematic literature review on body mass index and imaging // Clin Exp Rheumatol. — 2020. — Vol. 38 (1). — P. 144–148.
- Shrestha A., Bahce-Altuntas A., Mowrey W., Broder A. Active peripheral inflammation is associated with pro-atherogenic lipid profile in psoriatic arthritis // Semin Arthritis Rheum. — 2016. — Vol. 46 (3). — P. 286–290. DOI: 10.1016/j.semarthrit.2016.05.011
- Armbruster A.L., Campbell K.B., Kahanda M.G., Cuculich P.S. The role of inflammation in the pathogenesis and treatment of arrhythmias // Pharmacotherapy. — 2022. — Vol. 42 (3). — P. 250–262. DOI: 10.1002/phar.2663
- Lazzerini P.E., Capecchi P.L., Laghi-Pasini F. Systemic inflammation and arrhythmic risk: lessons from rheumatoid arthritis // Eur Heart J. — — Vol. 38. — P. 1717–1727. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw208
- Verheule S., Sato T., Everett T. 4th, et al. Increased vulnerability to atrial fibrillation in transgenic mice with selective atrial fibrosis caused by overexpression of TGF-beta1 // Circ Res. — 2004. — Vol. 94 (11). — P. 1458–1465. DOI: 10.1161/01.RES.0000129579.59664.9d
- Liew R., Khairunnisa K., Gu Y. et al. Role of tumor necrosis factor-α in the pathogenesis of atrial fibrosis and development of an arrhythmogenic substrate // Circ J. — 2013. — Vol. 77 (5). — P. 1171–1179. DOI: 10.1253/circj.cj-12-1155
- Amdur R.L., Mukherjee M., Go A. et al. Interleukin-6 Is a Risk Factor for Atrial Fibrillation in Chronic Kidney Disease: Findings from the CRIC Study // PLoS One.11, e0148189. DOI: 10.1371/journal.pone.0148189
- Marcus G.M., Whooley M.A., Glidden D.V. et al. Interleukin-6 and Atrial Fibrillation in Patients with Coronary Artery Disease: Data from the Heart and Soul Study // Heart J. — Vol. 155. — P. 303–309. DOI: 10.1016/j.ahj.2007.09.006
- Dai R.P., Dheen S.T., Tay S.S. Induction of cytokine expression in rat post-ischemic sinoatrial node (SAN) // Cell Tissue Res. — 2002. — Vol. 310 (1). — P. 59–66. DOI: 10.1007/s00441-002-0596-x
- Deng H., Xue Y.M., Zhan X.Z. et al. Role of tumor necrosis factor-alpha in the pathogenesis of atrial fibrillation // Chin Med J (Engl). — 2011. — Vol. 124 (13). — P. 1976–1982.
- Wu N., Xu B., Xiang Y., Wu L. et al. Association of inflammatory factors with occurrence and recurrence of atrial fibrillation: a meta-analysis // Int J Cardiol. — 2013. — Vol. 169. — P. 62–72. DOI: 10.1016/j.ijcard.2013.08.078
- Marcus G.M., Whooley M.A., Glidden D.V. et al. Interleukin-6 and atrial fibrillation in patients with coronary artery disease: data from the Heart and Soul Study // Am Heart J. — 2008. — Vol. 155 (2). — P. 303–309. DOI: 10.1016/j.ahj.2007.09.006
- Jia X., Cheng X., Wu N. et al. Prognostic value of interleukin-6 in atrial fibrillation: Acohort study and meta-analysis // Anatol J Cardiol. — 2021. — Vol. 25 (12). — P. 872–879. DOI: 10.5152/AnatolJCardiol.2021.69299
- Li X., Peng S., Wu X. et al. C-reactive protein and atrial fibrillation: Insights from epidemiological and Mendelian randomization studies // Nutr Metab Cardiovasc Dis. — 2022. — Vol. 32 (6). — P. 1519–1527. DOI: 10.1016/j.numecd.2022.03.008
- Peña J.M., MacFadyen J., Glynn R.J., Ridker P.M. High-sensitivity C-reactive protein, statin therapy, and risks of atrial fibrillation: an exploratory analysis of the JUPITER trial // Eur Heart J. — 2012. — Vol. 33 (4). — P. 531–517. DOI: 10.1093/eurheartj/ehr460
- Deftereos S., Giannopoulos G., Panagopoulou V. et al. Anti-inflammatory treatment with colchicine in stable chronic heart failure: a prospective, randomized study // JACC Heart Fail. — 2014. — Vol. 2 (2). — P. 131–137. DOI: 10.1016/j.jchf.2013.11.006
- Imazio M,. Brucato A., Ferrazzi P. et al. Colchicine reduces postoperative atrial fibrillation: results of the Colchicine for the Prevention of the Postpericardiotomy Syndrome (COPPS) atrial fibrillation substudy // Circulation. — 2011. — Vol. 124 (21). — P. 2290–2295. Doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.026153
- Li J.Y., He Y., Ke H.H., Jin Y. et al. Plasma oxidative stress and inflammatory biomarkers are associated with the sizes of the left atrium and pulmonary vein in atrial fibrillation patients // Clin Cardiol. — 2017. — Vol. 40 (2). — P. 89–94. DOI: 10.1002/clc.22633
- Conway D.S., Buggins P., Hughes E., Lip G.Y. Relationship of interleukin-6 and C-reactive protein to the prothrombotic state in chronic atrial fibrillation // J Am Coll Cardiol. — 2004. — Vol. 43 (11). — P. 2075–2082. DOI: 10.1016/j.jacc.2003.11.062
- Jalloul Y., Refaat M.M. IL-6 Rapidly Induces Reversible Atrial Electrical Remodeling by Downregulation of Cardiac Connexins // J Am Heart Assoc. — 2019. — Vol. 8 (16). — P. e013638. DOI: 10.1161/JAHA.119.013638
- Marcus G.M., Smith L.M., Glidden D.V. et al. Markers of inflammation before and after curative ablation of atrial flutter // Heart Rhythm. — 2008. — Vol. 5 (2). — P. 215–221. DOI: 10.1016/j.hrthm.2007.10.007
- Daseke M.J. 2nd, Tenkorang M.A.A., Chalise U. et al. Cardiac fibroblast activation during myocardial infarction wound healing: Fibroblast polarization after MI // Matrix Biol. — 2020. — Vol. 91–92. — P. 109–116. DOI: 10.1016/j.matbio.2020.03.010
- Haudek S.B., Taffet G.E., Schneider M.D., Mann D.L. TNF provokes cardiomyocyte apoptosis and cardiac remodeling through activation of multiple cell death pathways // J Clin Invest. — 2007. — Vol. 117 (9). — P. 2692–2701. DOI: 10.1172/JCI29134
- Blauvelt A., Chiricozzi A. The Immunologic Role of IL-17 in Psoriasis and Psoriatic Arthritis Pathogenesis // Clin Rev Allergy Immunol. — 2018. — Vol. 55 (3). — P. 379–390. DOI: 10.1007/s12016-018-8702-3
- Mizuguchi S., Gotoh K., Nakashima Y. et al. Mitochondrial Reactive Oxygen Species Are Essential for the Development of Psoriatic Inflammation // Front Immunol. — 2021. — Vol. 12. — P. 714897. doi: 10.3389/fimmu.2021.714897
- Viana V.S., de Carvalho J.F., de Moraes J.C. et al. Autoantibodies in patients with psoriatic arthritis on anti-TNFα therapy // Rev Bras Reumatol. — 2010. — Vol. 50 (3). —P. 225–234.
- Zygadło J., Procyk G., Balsam P. et al. Autoantibodies in Atrial Fibrillation-State of the Art // Int J Mol Sci. — 2023. — Vol. 24 (3). — P. 1852. DOI: 10.3390/ijms24031852
- Liang K.P., Kremers H.M., Crowson C.S. et al. Autoantibodies and the risk of cardiovascular events // J Rheumatol. — 2009. — Vol. 36 (11). — P. 2462–2469. DOI: 10.3899/jrheum.090188
- Ryzhak G.A., Zheltysheva Zh.A. Metabolic syndrome impact on arrhythmias genesis in elderly women // Adv Gerontol. — 2011. — Vol. 24 (4). — P. 658–662.
- Ткаченко Л.И., Малеев В.В. Роль системного воспаления в патогенезе инсулинорезистентности и метаболического синдрома у больных хроническим гепатитом С // Терапевтический архив. — 2018. — №11.
- Syngle A., Verma I., Garg N., Krishan P. Autonomic dysfunction in psoriatic arthritis // Clin Rheumatol. — 2013. — Vol. 32 (7). — P. 1059–1064. DOI: 10.1007/s10067-013-2239-x
- Gaydukova I., Rebrov A., Nikitina N., Poddubnyy D. Decreased heart rate variability in patients with psoriatic arthritis // Clin Rheumatol. — 2012. — Vol. 31 (9). — P. 1377–1381. DOI: 10.1007/s10067-012-2015-3
- Schmidt M., Christiansen C.F., Mehnert F. et al. Non-steroidal anti-inflammatory drug use and risk of atrial fibrillation or flutter: population based case-control study // BMJ. — 2011. — Vol. 343. — P. d3450. DOI: 10.1136/bmj.d3450
- Myrvang H. Association between NSAIDs and risk of atrial fibrillation // Nat Rev Cardiol. — 2010. — Vol. 7. — P. 668. DOI: 10.1038/nrcardio.2010.173
- Brezinski E.A., Follansbee M.R., Armstrong E.J., Armstrong A.W. Endothelial dysfunction and the effects of TNF inhibitors on the endothelium in psoriasis and psoriatic arthritis: a systematic review // Curr Pharm Des. — 2014. — Vol. 20 (4). — P. 513–528. DOI: 10.2174/138161282004140213123852
- Singh M., Diwan M.M., Patel K.C. A rare case of supraventricular tachycardia induced by Infliximab: a case report // Cases J. — 2009. — Vol. 2. — P. 147. DOI: 10.1186/1757-1626-2-147
- Elnabawi Y.A., Oikonomou E., Dey A.K. et al. Association of Biologic Therapy with Coronary Inflammation in Patients with Psoriasis as Assessed by Perivascular Fat Attenuation Index // JAMA Cardiol. — — Vol. 4. — P. 885–891.
- Wu J.J., Sundaram M., Cloutier M., Gauthier-Loiselle M. et al. The Risk of Cardiovascular Events in Psoriasis Patients Treated with Tumor Necrosis Factor-alpha Inhibitors versus Phototherapy: An Observational Cohort Study // Journal of the American Academy of Dermatology. —
- Yang Z.S., Lin N.N., Li L., Li Y. The Effect of TNF Inhibitors on Cardiovascular Events in Psoriasis and Psoriatic Arthritis: an Updated Meta-Analysis // Clin Rev Allergy Immunol. — 2016. — Vol. 51 (2). — P. 240–247. doi: 10.1007/s12016-016-8560-9
- Garshick M.S., Ward N.L., Krueger J.G., Berger J.S. Cardiovascular Risk in Patients with Psoriasis: JACC Review Topic of the Week // J Am Coll Cardiol. — 2021. — Vol. 77 (13). — P. 1670–1680. DOI: 10.1016/j.jacc.2021.02.009
REFERENCES
- Alinaghi F., Calov M., Kristensen L.E. et al.Prevalence of psoriatic arthritis in patients with psoriasis: A systematic review and meta-analysis of observational and clinical studies. J Am Acad Dermatol, 2019, vol. 80 (1), pp. 251–265.e19. DOI: 10.1016/j.jaad.2018.06.027
- Ritchlin C.T., Colbert R.A., Gladman D.D. Psoriatic Arthritis. N Engl J Med, 2017, vol. 376 (10), pp. 957–970. DOI: 10.1056/NEJMra1505557
- Kibari A., Cohen A.D., Gazitt T. et al. Cardiac and cardiovascular morbidities in patients with psoriatic arthritis: a population-based case control study. Clin Rheumatol, 2019, vol. 38, pp. 2069–2075.
- Queiro R., Lorenzo A., Tejón P., Coto P., Pardo E. Obesity in psoriatic arthritis: Comparative prevalence and associated factors. Medicine (Baltimore), 2019, vol. 98 (28), p. e16400. DOI: 10.1097/MD.0000000000016400
- Husted J.A., Thavaneswaran A., Chandran V. et al. Cardiovascular and other comorbidities in patients with psoriatic arthritis: a comparison with patients with psoriasis. Arthritis Care Res (Hoboken), 2011, vol. 63 (12), pp. 1729–1735. DOI: 10.1002/acr.20627
- Duan X., Liu J., Mu Y. et al. A systematic review and meta-analysis of the association between psoriasis and hypertension with adjustment for covariates. Medicine (Baltimore), 2020, vol. 99 (9), p. e19303. DOI: 10.1097/MD.0000000000019303
- Radner H., Lesperance T., Accortt N.A., Solomon D.H. Incidence and Prevalence of Cardiovascular Risk Factors Among Patients with Rheumatoid Arthritis, Psoriasis, or Psoriatic Arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken), 2017, vol. 69 (10), pp. 1510–1518. DOI: 10.1002/acr.23171
- Jafri K., Bartels C.M., Shin D. et al. Incidence and management of cardiovascular risk factors in psoriatic arthritis and rheumatoid arthritis: a population-based study. Arthritis Care Res, 2017, vol. 69, pp. 51–57.
- Badokin V.V., Kotel’nikova G.P. Heart damage in patients with psoriatic arthritis. Terapevticheskiy arkhiv, 2004, vol. 79, no. 5, pp. 56–61 (in Russ.).
- Giollo A., Farina N., Cioffi G. et al. Concentric left ventricular remodelling is associated with subclinical systolic dysfunction in patients with psoriatic arthritis. Scandinavian Journal of Rheumatology, 2020, vol. 49 (5), pp. 389–396. DOI: 10.1080/03009742.2020.1739328
- Egeberg A., Thyssen J.P., Jensen P. et al. Risk of Myocardial Infarction in Patients with Psoriasis and Psoriatic Arthritis: A Nationwide Cohort Study. Acta Derm Venereol, 2017, vol. 97 (7), pp. 819–824. DOI: 10.2340/00015555-2657
- Polachek A., Touma Z., Anderson M., Eder L. Risk of Cardiovascular Morbidity in Patients with Psoriatic Arthritis: A Meta-Analysis of Observational Studies. Arthritis Care Res (Hoboken), 2017, vol. 69 (1), pp. 67–74. DOI: 10.1002/acr.22926
- Feld J., Weiss G., Rosner I., Rozenbaum M. et al. Electrocardiographic findings in psoriatic arthritis: a case-controlled study. J Rheumatol, 2008, vol. 35 (12), pp. 2379–2382. DOI: 10.3899/jrheum.080314
- Chiu H.Y., Chang W.L., Huang W.F. et al. Increased risk of arrhythmia in patients with psoriatic disease: A nationwide population-based matched cohort study. J Am Acad Dermatol., 2015, vol. 73 (3), pp. 429–438. DOI: 10.1016/j.jaad.2015.06.023
- Bengtsson K., Forsblad-d’Elia H., Lie E. et al. Risk of cardiac rhythm disturbances and aortic regurgitation in different spondyloarthritis subtypes in comparison with general population: a register-based study from Sweden. Ann Rheum Dis., 2018, vol. 77 (4), pp. 541–548. DOI: 10.1136/annrheumdis-2017-212189
- Ungprasert P., Srivali N., Kittanamongkolchai W. Psoriasis and risk of incident atrial fibrillation: A systematic review and meta-analysis. Indian J Dermatol Venereol Leprol, 2016, vol. 82, pp. 489–497.
- Rhee T.M., Lee J.H., Choi E.K. et al. Increased Risk of Atrial Fibrillation and Thromboembolism in Patients with Severe Psoriasis: a Nationwide Population-based Study. Sci Rep, 2017, vol. 7 (1), p. 9973. DOI: 10.1038/s41598-017-10556-y
- Hakki Simsek, Musa Sahin, Aytac Akyol et al. Increased Risk of Atrial and Ventricular Arrhythmia in Long-Lasting Psoriasis Patients. The Scientific World Journal, 2013, vol. 2013. Article ID 901215, 5 p. DOI: 10.1155/2013/901215
- Park H.S., Laiz A., Díaz Del Campo P. et al. Prevalence and Risk for Bundle Branch Block, Atrioventricular Block and Pacemaker Implantation in Spondyloarthritis. A Systematic Review of the Literature. Front Med (Lausanne), 2022, vol. 9, p. 851483. DOI: 10.3389/fmed.2022.851483
- Bengtsson K., Forsblad-d’Elia H., Lie E. et al. Increased Risk of Atrioventricular Block, Atrial Fibrillation and Pacemaker Implantation in Ankylosing Spondylitis, Undifferentiated Spondylarthritis and Psoriatic Arthritis Compared to the General Population [abstract]. Arthritis Rheumatol, 2015, vol. 67 (10).
- Ferraz-Amaro I., Rueda-Gotor J., Genre F. et al. Potential relation of cardiovascular risk factors to disease activity in patients with axial spondyloarthritis. Ther Adv Musculoskelet Dis, 2021, vol. 13. DOI: 10.1177/1759720X211033755
- Tasal A., Guvenc T.S., Kul S. et al. Atrial conduction abnormalities in patients with psoriasis vulgaris. Kardiol Pol, 2015, vol. 73 (8), pp. 637–643. DOI: 10.5603/KP.a2015.0028
- Soylu K., İnci S., Aksan G., Nar G. et al. Evaluation of in homogeneities of repolarization in patients with psoriasis vulgaris. Arch Med Sci, 2016, vol. 12 (6), pp. 1225–1231. DOI: 10.5114/aoms.2016.62922
- Simsek H., Sahin M., Akyol A. et al. Increased risk of atrial and ventricular arrhythmia in long-lasting psoriasis patients. Scientific World Journal, 2013, vol. 2013, p. 901215. DOI: 10.1155/2013/901215
- Namazi N., Helali M., Pishgahi et al. Assessment of P-wave indices as atrial fibrillation predictors in psoriasis patients. Iranian Journal of Dermatology, vol. 20, pp. 113–117.
- Sapsford M., Evans J., Clunie G., Jadon D. A comparison of clinical examination and ultrasound enthesitis indices in patients with psoriatic arthritis, adjusted for concomitant fibromyalgia. Ther Adv Musculoskelet Dis, 2021, vol. 13. doi: 10.1177/1759720X211003812
- Hjuler K.F., Gormsen L.C., Vendelbo M.H. et al. Systemic Inflammation and Evidence of a Cardio-splenic Axis in Patients with Psoriasis. Acta Dermato-Venereologica, vol. 98 (4), pp. 390–395. Doi: 10.2340/00015555-2873
- Queiro R., Lorenzo A., Tejón P. et al. Polyarticular evolution and late-onset psoriasis may be associated with cardiovascular disease in psoriatic arthritis. Int J Rheum Dis., 2019, vol. 22 (2), pp. 269–274. DOI: 10.1111/1756-185X.13421
- Tejón P., Morante I., Cabezas I. et al. A polyarticular onset and diabetes could be the main predictors of cardiovascular events in psoriatic arthritis. Clin Exp Rheumatol, 2016, vol. 34 (2), pp. 276–281.
- Popescu C., Pintilie A.M., Bojinca V. et al. Cardiovascular risk in psoriatic arthritis — a cross-sectional study. Maedica (Bucur), 2014, vol. 9 (1), pp. 19–24.
- Juneblad K., Rantapää-Dahlqvist S., Alenius G.M. Disease Activity and Increased Risk of Cardiovascular Death among Patients with Psoriatic Arthritis. J Rheumatol, 2016, vol. 43 (12), pp. 2155–2161. DOI: 10.3899/jrheum.160070.
- Eder L., Wu Y., Chandran V., Cook R., Gladman D.D. Incidence and predictors for cardiovascular events in patients with psoriatic arthritis. Ann Rheum Dis, 2016, vol. 75 (9), pp. 1680–1686. DOI: 10.1136/annrheumdis-2015-207980
- Lorenzo A., Pardo E., Charca L. et al. Enthesitis and joint erosions are disease traits associated with cardiovascular risk in psoriatic arthritis. Clin Rheumatol., 2020, vol. 39 (10), pp. 2973–2979. DOI: 10.1007/s10067-020-05088-2
- Bakirci S., Dabague J., Eder L. et al. The role of obesity on inflammation and damage in spondyloarthritis: a systematic literature review on body mass index and imaging. Clin Exp Rheumatol, 2020, vol. 38 (1), pp. 144–148.
- Shrestha A., Bahce-Altuntas A., Mowrey W., Broder A. Active peripheral inflammation is associated with pro-atherogenic lipid profile in psoriatic arthritis. Semin Arthritis Rheum., 2016, vol. 46 (3), pp. 286–290. DOI: 10.1016/j.semarthrit.2016.05.011
- Armbruster A.L., Campbell K.B., Kahanda M.G., Cuculich P.S. The role of inflammation in the pathogenesis and treatment of arrhythmias. Pharmacotherapy, 2022, vol. 42 (3), pp. 250–262. DOI: 10.1002/phar.2663
- Lazzerini P.E., Capecchi P.L., Laghi-Pasini F. Systemic inflammation and arrhythmic risk: lessons from rheumatoid arthritis. Eur Heart J, 2017, vol. 38, pp. 1717–1727. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw208
- Verheule S., Sato T., Everett T. 4th, et al. Increased vulnerability to atrial fibrillation in transgenic mice with selective atrial fibrosis caused by overexpression of TGF-beta1. Circ Res, 2004, vol. 94 (11), pp. 1458–1465. DOI: 10.1161/01.RES.0000129579.59664.9d
- Liew R., Khairunnisa K., Gu Y. et al. Role of tumor necrosis factor-α in the pathogenesis of atrial fibrosis and development of an arrhythmogenic substrate. Circ J, 2013, vol. 77 (5), pp. 1171–1179. DOI: 10.1253/circj.cj-12-1155
- Amdur R.L., Mukherjee M., Go A. et al. Interleukin-6 Is a Risk Factor for Atrial Fibrillation in Chronic Kidney Disease: Findings from the CRIC Study. PLoS One, 11, e0148189. DOI: 10.1371/journal.pone.0148189
- Marcus G.M., Whooley M.A., Glidden D.V. et al. Interleukin-6 and Atrial Fibrillation in Patients with Coronary Artery Disease: Data from the Heart and Soul Study. Am. Heart J., vol. 155, pp. 303–309. DOI: 10.1016/j.ahj.2007.09.006
- Dai R.P., Dheen S.T., Tay S.S. Induction of cytokine expression in rat post-ischemic sinoatrial node (SAN). Cell Tissue Res, 2002, vol. 310 (1), pp. 59–66. DOI: 10.1007/s00441-002-0596-x
- Deng H., Xue Y.M., Zhan X.Z. et al. Role of tumor necrosis factor-alpha in the pathogenesis of atrial fibrillation. Chin Med J (Engl), 2011, vol. 124 (13), pp. 1976–1982.
- Wu N., Xu B., Xiang Y., Wu L. et al. Association of inflammatory factors with occurrence and recurrence of atrial fibrillation: a meta-analysis. Int J Cardiol, 2013, vol. 169, pp. 62–72. DOI: 10.1016/j.ijcard.2013.08.078
- Marcus G.M., Whooley M.A., Glidden D.V. et al. Interleukin-6 and atrial fibrillation in patients with coronary artery disease: data from the Heart and Soul Study. Am Heart J, 2008, vol. 155 (2), pp. 303–309. DOI: 10.1016/j.ahj.2007.09.006
- Jia X., Cheng X., Wu N. et al. Prognostic value of interleukin-6 in atrial fibrillation: Acohort study and meta-analysis. Anatol J Cardiol, 2021, vol. 25 (12), pp. 872–879. DOI: 10.5152/AnatolJCardiol.2021.69299
- Li X., Peng S., Wu X. et al. C-reactive protein and atrial fibrillation: Insights from epidemiological and Mendelian randomization studies. Nutr Metab Cardiovasc Dis, 2022, vol. 32 (6), pp. 1519–1527. DOI: 10.1016/j.numecd.2022.03.008
- Peña J.M., MacFadyen J., Glynn R.J., Ridker P.M. High-sensitivity C-reactive protein, statin therapy, and risks of atrial fibrillation: an exploratory analysis of the JUPITER trial. Eur Heart J, 2012, vol. 33 (4), pp. 531–517. DOI: 10.1093/eurheartj/ehr460
- Deftereos S., Giannopoulos G., Panagopoulou V. et al. Anti-inflammatory treatment with colchicine in stable chronic heart failure: a prospective, randomized study. JACC Heart Fail, 2014, vol. 2 (2), pp. 131–137. DOI: 10.1016/j.jchf.2013.11.006
- Imazio M., Brucato A., Ferrazzi P. et al. Colchicine reduces postoperative atrial fibrillation: results of the Colchicine for the Prevention of the Postpericardiotomy Syndrome (COPPS) atrial fibrillation substudy. Circulation, 2011, vol. 124 (21), pp. 2290–2295. Doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.026153
- Li J.Y., He Y., Ke H.H., Jin Y. et al. Plasma oxidative stress and inflammatory biomarkers are associated with the sizes of the left atrium and pulmonary vein in atrial fibrillation patients. Clin Cardiol, 2017, vol. 40 (2), pp. 89–94. DOI: 10.1002/clc.22633
- Conway D.S., Buggins P., Hughes E., Lip G.Y. Relationship of interleukin-6 and C-reactive protein to the prothrombotic state in chronic atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol, 2004, vol. 43 (11), pp. 2075–2082. DOI: 10.1016/j.jacc.2003.11.062
- Jalloul Y., Refaat M.M. IL-6 Rapidly Induces Reversible Atrial Electrical Remodeling by Downregulation of Cardiac Connexins. J Am Heart Assoc, 2019, vol. 8 (16), p. e013638. DOI: 10.1161/JAHA.119.013638
- Marcus G.M., Smith L.M., Glidden D.V. et al. Markers of inflammation before and after curative ablation of atrial flutter. Heart Rhythm, 2008, vol. 5 (2), pp. 215–221. DOI: 10.1016/j.hrthm.2007.10.007
- Daseke M.J. 2nd, Tenkorang M.A.A., Chalise U. et al. Cardiac fibroblast activation during myocardial infarction wound healing: Fibroblast polarization after MI. Matrix Biol, 2020, vol. 91–92, pp. 109–116. DOI: 10.1016/j.matbio.2020.03.010
- Haudek S.B., Taffet G.E., Schneider M.D., Mann D.L. TNF provokes cardiomyocyte apoptosis and cardiac remodeling through activation of multiple cell death pathways. J Clin Invest, 2007, vol. 117 (9), pp. 2692–2701. DOI: 10.1172/JCI29134
- Blauvelt A., Chiricozzi A. The Immunologic Role of IL-17 in Psoriasis and Psoriatic Arthritis Pathogenesis. Clin Rev Allergy Immunol, 2018, vol. 55 (3), pp. 379–390. DOI: 10.1007/s12016-018-8702-3
- Mizuguchi S., Gotoh K., Nakashima Y. et al. Mitochondrial Reactive Oxygen Species Are Essential for the Development of Psoriatic Inflammation. Front Immunol, 2021, vol. 12, p. 714897. doi: 10.3389/fimmu.2021.714897
- Viana V.S., de Carvalho J.F., de Moraes J.C. et al. Autoantibodies in patients with psoriatic arthritis on anti-TNFα therapy. Rev Bras Reumatol, 2010, vol. 50 (3), pp. 225–234.
- Zygadło J., Procyk G., Balsam P. et al. Autoantibodies in Atrial Fibrillation-State of the Art. Int J Mol Sci, 2023, vol. 24 (3), p. 1852. DOI: 10.3390/ijms24031852
- Liang K.P., Kremers H.M., Crowson C.S. et al. Autoantibodies and the risk of cardiovascular events. J Rheumatol, 2009, vol. 36 (11), pp. 2462–2469. DOI: 10.3899/jrheum.090188
- Ryzhak G.A., Zheltysheva Zh.A. Metabolic syndrome impact on arrhythmias genesis in elderly women. Adv Gerontol, 2011, vol. 24 (4), pp. 658–662.
- Tkachenko L.I., Maleev V.V. The role of systemic inflammation in the pathogenesis of insulin resistance and metabolic syndrome in patients with chronic hepatitis C. Terapevticheskiy arkhiv, 2018, no. 11 (in Russ.).
- Syngle A., Verma I., Garg N., Krishan P. Autonomic dysfunction in psoriatic arthritis. Clin Rheumatol, 2013, vol. 32 (7), pp. 1059–1064. DOI: 10.1007/s10067-013-2239-x
- Gaydukova I., Rebrov A., Nikitina N., Poddubnyy D. Decreased heart rate variability in patients with psoriatic arthritis. Clin Rheumatol, 2012, vol. 31 (9), pp. 1377–1381. DOI: 10.1007/s10067-012-2015-3
- Schmidt M., Christiansen C.F., Mehnert F. et al. Non-steroidal anti-inflammatory drug use and risk of atrial fibrillation or flutter: population based case-control study. BMJ, 2011, vol. 343, p. d3450. DOI: 10.1136/bmj.d3450
- Myrvang H. Association between NSAIDs and risk of atrial fibrillation. Nat Rev Cardiol, 2010, vol. 7, p. 668. DOI: 10.1038/nrcardio.2010.173
- Brezinski E.A., Follansbee M.R., Armstrong E.J., Armstrong A.W. Endothelial dysfunction and the effects of TNF inhibitors on the endothelium in psoriasis and psoriatic arthritis: a systematic review. Curr Pharm Des, 2014, vol. 20 (4), pp. 513–528. DOI: 10.2174/138161282004140213123852
- Singh M., Diwan M.M., Patel K.C. A rare case of supraventricular tachycardia induced by Infliximab: a case report. Cases J, 2009, vol. 2, p. 147. DOI: 10.1186/1757-1626-2-147
- Elnabawi Y.A., Oikonomou E., Dey A.K. et al. Association of Biologic Therapy with Coronary Inflammation in Patients with Psoriasis as Assessed by Perivascular Fat Attenuation Index. JAMA Cardiol, 2019, vol. 4, pp. 885–891.
- Wu J.J., Sundaram M., Cloutier M., Gauthier-Loiselle M. et al. The Risk of Cardiovascular Events in Psoriasis Patients Treated with Tumor Necrosis Factor-alpha Inhibitors versus Phototherapy: An Observational Cohort Study. Journal of the American Academy of Dermatology, 2018.
- Yang Z.S., Lin N.N., Li L., Li Y. The Effect of TNF Inhibitors on Cardiovascular Events in Psoriasis and Psoriatic Arthritis: an Updated Meta-Analysis. Clin Rev Allergy Immunol, 2016, vol. 51 (2), pp. 240–247. doi: 10.1007/s12016-016-8560-9
- Garshick M.S., Ward N.L., Krueger J.G., Berger J.S. Cardiovascular Risk in Patients with Psoriasis: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol, 2021, vol. 77 (13), pp. 1670–1680. DOI: 10.1016/j.jacc.2021.02.009