УДК 618.36-002:578.825.11

Д.М. ЛУРЬЕ¹, Ф.М. САИД³, И.Ф. АХТЯМОВ², Л.В. ДЗЮМЕНКО¹, Р.А ШАРИПОВА¹

¹Детская Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

²Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань

³Городская клиническая больница № 7 им. М.Н. Садыкова МЗ РТ, г. Казань

Контактная информация:

Лурье Денис Маркович — ассистент кафедры травматологии ортопедии и ХЭС

Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 49, тел.: +7-917-877-11-51, e-mail: marcovitch@bk.ru

В настоящее время остеохондропатии являются распространенным заболеванием костно-мышечной системы у детей, приводящим к стойким утратам функции нижних конечностей. Остеохондропатии являются одной из основных причин инвалидности вследствие заболеваний опорно-двигательного аппарата, составляя 31,4%. Остеохондропатии сочетаются друг с другом в 21% и выявляются с другой патологией скелета в 63%. На сегодняшний день не представлено эффективных методов лечения данного заболевания. В данной работе освещаются вопросы эпидемиологии, современных теорий развития, патогенетических и клинических аспектов, диагностических критериев и современных принципов лечения болезни Шинца, а также анализ причин распространенности заболевания в детской популяции.

Ключевые слова: болезнь Хаглунда — Шинца, остеохондропатия пяточной кости, дети.

 

D.M. LURYE¹, F.M. SAIYD³, I.F. AKHTYAMOV²¸ L.V. DZYUMENKO¹, R.A. SHARIPOVA¹

 ¹Children’s Republic Clinical Hospital, Kazan

²Kazan State Medical University, Kazan

³City Clinical Hospital No. 7 named after M.N. Sadykov, Kazan

Pathogenetic aspects of treating Schinz disease

 Contact details:

Lurye D.M. — Assistant Lecturer of the Department of Traumatology, Orthopedics and Surgery of Extreme States

Address: 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel.: +7-917-877-11-51, e-mail: marcovitch@bk.ru

Today, osteochondropathy is one of the most common pathologies of the musculoskeletal system in children, leading to persistent loss of function of the lower limbs. Osteochondropathies are one of the main causes of disability due to diseases of the musculoskeletal system, accounting for 31.4%. Osteochondropathies are combined with each other in 21% and are detected with other skeletal pathologies in 63% of cases. To date, there are no effective methods for treating this disease. The article lecture covers issues of epidemiology, modern theories of development, pathogenetic and clinical aspects, diagnostic criteria, and modern principles of treatment of Schinz disease, as well as an analysis of the causes of its prevalence in the child population.

Key words: Haglund — Schinz disease, osteochondropathy of the heel bone, children.

 

Болезнь Шинца (син. болезнь Хаглунда — Шинца, болезнь Севера) — остеохондропатия пяточно-ахиллова соединения. Является одной из наиболее часто встречающихся форм остеохондропатий. Заболевание представляет собой хроническую патологию преимущественно детского и подросткового возраста, в основе которого лежит поражение апофизов и эпифизов длинных и губчатого вещества коротких костей вследствие локальной ишемии с последующим рассасыванием и замещением некротизированной костной ткани.

Цель исследования — освещение вопросов эпидемиологии, современных теорий развития, патогенетических и клинических аспектов, диагностических критериев и современных принципов лечения болезни Шинца, а также анализ причин распространенности заболевания в детской популяции.

Авторами приведены патогенетические и клинические характеристики заболевания, методы диагностики и современные принципы лечения, включая нефармакологическое воздействие, лекарственную терапию и оперативные вмешательства.

По результатам исследования «Глобальное бремя болезней», приблизительно 1,7 млрд человек в мире страдают от патологий костно-мышечной системы [1]. Заболевания опорно-двигательного аппарата занимают лидирующие позиции среди факторов, приводящих к смертности и инвалидизации населения в мире и, как следствие, тяжелому экономическому бремени на общество.

В Российской Федерации за период с 2012 по 2017 г. заболевания костно-мышечной системы и соединительной ткани занимали третье место по числу случаев на 100 тыс. населения среди основных нозологических форм [2]. Смертность населения Российской Федерации от болезней костно-мышечной и соединительной ткани с 2017 г. увеличилась на 26,1% и составила в 2019 г. 4,1 на 100 тыс. населения (6052 человека) [3].

Долгое время считалось, что заболевания опорно-двигательной системы наиболее часто возникают у пожилых людей, однако эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что они достаточно распространены среди детей и подростков. Так, в Финляндии патология опорно-двигательного аппарата была выявлена у 20% детской популяции, в Швеции — у 29%, в Швейцарии — у 51%, в Канаде — у 33% [4]. К 2015 г. в Российской Федерации было зарегистрировано 25,4 тыс. детей в возрасте 0–17 лет (8,4 на 10 тыс. детей), получивших инвалидность по причине заболеваний опорно-двигательного аппарата, что составило 4,3% среди всех детей-инвалидов [5].

Особое место в общей структуре ортопедических заболеваний занимают остеохондропатии, частота которых варьирует от 0,18 до 3% (у детей младшего возраста — 3,6%, у детей подросткового возраста — 3,2%). По данным официальной статистики, остеохондропатии являются одной из основных причин инвалидности вследствие заболеваний опорно-двигательного аппарата, составляя 31,4% [6, 7]. Остеохондропатии сочетаются друг с другом в 21% и выявляются с другой патологией скелета в 63% [8].

Согласно данным литературы, частота выявления болезни Шинца (БШ) составляет 3,7 на 1000 человек [9]. Распространенность ее в РФ оценивается в 4,2% [8].

Изначально заболевание описано в работах Patrick Haglund в 1907 г., James Warren Sever в 1912 г., Hans Schinz в 1922 г. [10, 11].

Этиология и патогенез

Этиопатогенез недостаточно изучен, и на сегодняшний день возникает ряд дискуссий относительно точного механизма развития болезни Шинца. По некоторым данным, основной причиной развития заболевания является нарушение обмена кальция и снижение минерализации костной ткани [12–14]. Сторонники этой теории придерживаются мнения, что БШ развивается вследствие остеопении, небольших множественных переломов пяточной кости в условиях чрезмерных механических нагрузок с патологическим выпячиванием заднего верхнего бугорка пяточной кости, сопровождающимся воспалением вокруг места прикрепления ахиллова сухожилия, а также нарушения локального кровообращения, приводящего к инфаркту костного мозга с последующей локальной реструктуризацией [15–17].

Сторонники иной теории приписывают основную роль в возникновении заболевания чрезмерному механическому воздействию, возникающему в результате постоянного напряжения сдвига и повторяющегося ударного давления на открытую пластинку роста пяточной кости [18]. Согласно результатам проведенных исследований, около 87% молодых спортсменов, страдающих от болей в пятках, занимаются бегом или прыжками в длину [19–21].

В ряде исследований рассматривалась роль повышенной нагрузки при БШ, согласно результатам которых сообщалось о более высоких значениях пикового (максимального) подошвенного давления у детей и подростков. Так, по результатам исследования Becerro de Bengoa Vallejo et al. [22] сообщалось о пиковом подошвенном давлении в 339 ± 27 кПа у пациентов с болезнью Шинца во время стояния, по сравнению с 83 ± 2 кПа в группе сравнения. Во время ходьбы пиковое подошвенное давление достигало 880 ± 78 кПа у пациентов с БШ и 88 ± 11 кПа у здоровых людей. Это объясняет частое развитие болезни у спортсменов и обострение болевых ощущений при ходьбе, беге и прыжках [23].

Дебют болезни Шинца приходится на подростковый период, реже заболевание развивается у детей 5–8 лет, то есть в течение всего периода роста костного скелета зоны поражения локализуются в зонах роста [24]. У детей апофиз считается наиболее слабым звеном в костно-мышечно-сухожильном соединении, по сравнению со взрослыми [25]. Пластинка роста (эпифизарная пластинка) остается открытой, по крайней мере до 14-летнего возраста [18]. Скачок роста в раннем подростковом возрасте приводит к тому, что скорость роста костей превышает аналогичные параметры мышечно-сухожильной единицы [26]. В результате мышечно-сухожильный аппарат теряет способность растягиваться в достаточной степени, чтобы поддерживать свою прежнюю гибкость. Это, в свою очередь, вызывает повышенное напряжение в области неокостеневшего апофиза. Излишняя нагрузка на пяточную область может раздражать пластинку роста и, следовательно, вызывать вторичное воспаление [18].

Литературные данные указывают на большую распространенность заболевания среди детей мужского пола, у которых оно возникает в 2–3 раза чаще [27, 28]. Это можно объяснить относительной задержкой созревания скелета у мальчиков, по сравнению с девочками [29], и большими физическими нагрузками в этом возрастном периоде.

Установлено, что болезнь Шинца чаще развивается у лиц с генетической предрасположенностью, а вероятность развития при отягощенном семейном анамнезе в пять раз выше. Высокий продольный свод стопы характеризуется повышенным трением ахиллова сухожилия в области пяточного бугра, что также способствует развитию заболевания [30, 31].

Заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ — сахарный диабет, подагра и ревматоидный артрит могут влиять на состояние (жесткость) ахиллова сухожилия [30–32]. Так, в исследовании Batista et al. ультразвуковое исследование выявило дезорганизацию волокон и кальциноз ахиллова сухожилия у 76% из 70 пациентов с сахарным диабетом, что коррелировало со стажем эндокринного заболевания (p = 0,073) [33]. Тендинопатию при сахарном диабете можно объяснить изменением метаболизма коллагена вследствие длительной гипергликемии, в результате которого происходит распад коллагена с образованием и накоплением его специфической формы в тканях и последующим ингибированием синтеза нормального коллагена [34].

Воспаление при подагре также может влиять на эластичность тканей. В работе Otter et al. результаты эластографии сдвиговой волны продемонстрировали значительное снижение жесткости ахиллова сухожилия у пациентов с подагрой, причем средняя разница показателей эластографии правого ахиллова сухожилия составила 1,04 м/с (95% ДИ от 0,38 до 1,7 м/с), р = 0,003, а левого — 0,7 м / с (95% ДИ от 0,09 до 1,32 м/с), р = 0,025 [35]. Chhana et al. [36] выяснили, что кристаллы мочевой кислоты напрямую взаимодействуют с теноцитами, снижая их жизнеспособность и функцию, что может способствовать повреждению сухожилия. При ревматоидном артрите возникает энтезит, который проявляется воспалением мест прикрепления сухожилия или связки к кости или суставной капсуле, что то же способствует развитию болезни Шинца [37].

Клинико-диагностическая характеристика заболевания

В течении болезни Шинца выделяют 5 стадий [24, 38]:

1. Стадия асептического некроза костной ткани вследствие нарушения кровоснабжения.
2. Стадия склероза и импрессионного перелома, обусловленная сдавлением костных балок и снижением прочности костной ткани не только к повышенным, но и к привычным нагрузкам.
3. Стадия фрагментации костной ткани.
4. Стадия рассасывания некротизированной ткани.
5. Стадия репарации. На этой стадии происходит формирование соединительной ткани с последующим ее окостенением.

Характерными симптомами болезни Шинца являются хромота, выраженная боль в области пятки при ходьбе, возникающие после интенсивной физической нагрузки, травмы, ограничивающие дорзальное разгибание стопы (рис. 1) и вынуждающие пациента ходить на носочках [16, 17, 39, 40]. Болевой синдром усиливается при ходьбе, купируется в состоянии покоя и ночное время суток.

Объективно при осмотре наблюдается припухлость и болезненность при пальпации в области пяточного бугра, причем с подошвенной и боковой поверхностей стопы она безболезненна [39, 40].

Рисунок 1. Больной с болезнью Шинца

Figure 1. A patient with Schinz disease

Рисунок 2. Рентгенологические признаки болезни Шинца Figure 2. X-ray signs of Schinz disease

Основным инструментальным методом диагностики БШ является рентгенологическое обследование, на котором определяется потеря гомогенности тени бугра пяточной кости. Вследствие появления небольших округлых очагов резорбции костной ткани с тонкими стенками и островков отложений минеральных солей в апофизарной тени и вырисовывается секвестроподобная картина, теряется четкость контура костных поверхностей (рис. 2). Из-за разрастания хрящевой ткани увеличивается расстояние между пяточной костью и апофизом. Краевые фрагменты могут отделяться от пяточной кости и смещаться в сторону, а на последующих стадиях заболевания фрагментация пяточного бугра может привести к образованию нескольких разных по форме, размеру и плотности частиц. На поздних стадиях визуализируются рентгенологические признаки реконструкции костной ткани пяточного бугра с образованием нового губчатого вещества [32, 39, 40].

Варианты лечения

Лечение болезни Шинца направлено на стимуляцию регенерации и укрепление патологически измененных тканей в области пяточной кости, ахиллова сухожилия. Цель — восстановить физическую активность с полным выздоровлением пациента и вернуться к занятиям спортом [41].

Неоднозначность патофизиологических механизмов болезни Шинца влечет за собой разноплановость в методах лечения пациента. Доступны и используются в настоящее время в основном консервативные варианты лечения, включающие физиотерапевтические процедуры, физический покой, кинезиотерапию и тейпирование, а также ортопедические приспособления [18]. Кинезиотерапия и ортезы для стоп могут дополнительно помочь в уменьшении боли, восстановлении функции и улучшении биомеханических результатов лечения.

Схемы лечения охватывать начальную фазу восстановления и отдыха, за которой следуют растяжка и укрепление [41]. На начальных этапах заболевания рекомендуется ограничение нагрузки на пораженную конечность, ношение обуви с ортопедическими стельками, эксцентрические силовые упражнения, экстракорпоральная ударно-волновая и локальная криотерапия. Все это проводится на фоне системного назначения нестероидных противовоспалительных препаратов, сосудистой дедистрофической терапии, комплекса витаминов (В6 и В12) и минералов, иммуномодуляторов [32, 39, 40, 42, 43].

Эксцентрические силовые упражнения способствуют образованию поперечных связей коллагеновых волокон в сухожилиях, тем самым обеспечивая их ремоделирование. В свою очередь низкоэнергетическая волновая терапия стимулирует заживление мягких тканей, подавляет болевые рецепторы и облегчает боль [44].

Пациенты должны заменить натирающую тесную обувь на удобную с открытой пяткой, причем показано ношение ортопедических стелек или голеностопных ортезов, чтобы уменьшить давление на пяточную кость и натяжение ахиллова сухожилия [45]. При неэффективности вышеперечисленных методов рекомендуется назначение нестероидных противовоспалительных препаратов [44].

Эффективность консервативной терапии при болезни Шинца, по данным Sammarco G.J. с соавт., составляет 35% [46]. Несмотря на то, что ранняя консервативная терапия позволяет частично контролировать прогрессирование заболевания, деформация пяточного бугра, вызывающая у пациентов периодические интенсивные боли, подчас не может быть устранена без оперативного пособия. При отсутствии положительной динамики на фоне проводимой консервативной терапии в течение 3–6 месяцев для облегчения симптомов заболевания требуется хирургическое вмешательство [45, 46].

Рисунок 3. Схема открытой краевой резекции через латеральный парасухожильный доступ латерального фланга (1), верхушки (2) и медиального фланга (3) [49]

Figure 3. Open marginal resection through lateral paraspinous access of the lateral flank (1), apex (2), and medial flank (3) [49]

С целью устранения деформации пяточного бугра, которая является патогенетической основой возникающих симптомов ретрокальканеального бурсита и тендинопатии ахиллова сухожилия, могут быть использованы: краевая резекция бугристости Хаглунда, клиновидная остеотомия пяточной кости или коррекция деформации с полным отсечением энтезиса ахиллова сухожилия (рис. 3) [47, 48].

Рисунок 4. Эндоскопическая декомпрессия при верхнем морфологическом типе деформации Хаглунда [49]

Figure 4. Endoscopic decompression for the upper morphologic type of Haglund’s deformity [49]

Несмотря на более высокую эффективность, оперативные методы лечения болезни Шинца сопряжены с осложнениями — до 54% при открытой краевой резекции, по данным Nesse E. и Finsen V. [50]. Риск развития осложнений на данном сегменте ниже при проведении эндоскопических операций (рис. 4) [51], однако эта методика не обеспечивает полноценную резекцию при распространении деформации от эстезиса на боковые поверхности. Ошибочный выбор объема и места резекции может привести к неудовлетворительным результатам операции, а избыточная резекция — к разрыву или отрыву ахиллова сухожилия [48].

Порой даже правильно выполненная резекция может закончиться неудовлетворенностью пациента. Так, в исследовании Schneider W. с соавт. 3% пациентов не почувствовали изменений, а у 14% пациентов наблюдалось ухудшение симптоматики [52]. В исследовании Brunner J. с соавт. 17% пациентов не рекомендовали бы эту операцию другим людям по причине длительного периода реабилитации и сохраняющихся, даже спустя год после нее, болевых ощущений [53].

Выводы

Болезнь Шинца — достаточно распространенное заболевание, частота выявления которой, по данным зарубежной литературы, составляет 3,7 на 1000 человек [9], а в Российской Федерации достигает 4,2% [8].

Основной причиной развития заболевания является нарушение обмена кальция и снижение минерализации костной ткани [12–17]. Сторонники другой теории приписывают основную роль в возникновении заболевания чрезмерному механическому воздействию, возникающему в результате постоянного напряжения сдвига и повторяющегося ударного давления на открытую пластинку роста пяточной кости [18].

В развитии заболевания имеют значение в первую очередь значительные нагрузки на стопу при физических нагрузках, спортивные травмы, травмы пяточной кости, вальгусная деформация стопы, эквиноварусная установка стоп, ношение тесной обуви, генетическая предрасположенность [24]. Заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ — сахарный диабет, подагра и ревматоидный артрит могут влиять на ахиллово сухожилие, повышая его жесткость [30–37].

Дебют болезни Шинца приходится на подростковый период, реже заболевание развивается у детей 5–8 лет, то есть в течение всего периода роста костного скелета, зоны поражения локализуются в зонах роста, что связано с относительной уязвимостью костно-мышечно-сухожильного соединения у детей, по сравнению с взрослыми [18, 24–26].

Доступные методы лечения, используемые в настоящее время, в основном консервативные (физиотерапия, покой, кинезиотерапия, тейпирование, ортопедические приспособления), эффективность которых не превышает 35% [18, 46]. При отсутствии положительной динамики на фоне проводимой консервативной терапии в течение 3–6 месяцев для облегчения симптомов заболевания требуется хирургическое вмешательство [45, 46]. Несмотря на более высокую эффективность, открытое оперативное вмешательство при болезни Шинца сопряжено с высоким риском осложнений [50], а эндоскопическое — с риском неполной или избыточной резекции [48].

Недостатки имеющихся на сегодняшний день методов лечения болезни Шинца подталкивают к поиску новых, более перспективных методов, обладающих большей эффективностью и безопасностью, а также низким потенциалом развития осложнений.

Литература

1. Институт по измерению показателей здоровья и оценке состояния здоровья (Institute for Health Metrics and Evaluation), Сеть человеческого развития (Human Development Network), Всемирный банк (The World Bank). Глобальное бремя болезней (Global Burden of Disease): порождение доказательств направление политики — региональное издание для Европы и Центральной Азии. Seattle, WA: IHME, 2013.
2. Олейникова T.A., Пожидаева Д.Н., Орешко A.Ю. Мониторинг заболеваемости патологиями костно-мышечной системы и соединительной ткани в Российской Федерации. Фармакоэкономика // Современная фармакоэкономика и фармакоэпидемиология. — 2019. — Т. 1, № 12. — С. 5–13.
3. Травматизм, ортопедическая заболеваемость, организация травматолого-ортопедической помощи в Российской Федерации в 2019 году: сборник / А.В. Губин [и др.]; под ред. С.П. Миронова; Министерство здравоохранения Российской Федерации. Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова». — М.: ЦИТО, 2021. — 385 с.
4. Ветриле М.С., Кулешов А.А., Эскин Н.А. и др. Вертеброгенный болевой синдром в спине у детей 9–17 лет с деформациями позвоночника // Детская травматология, ортопедия и реконструктивная хирургия. — 2019. — Т. 1, № 7. — С. 5–14.
5. Аликова З.Р., Бадоева З.А., Еналдиева С.С., Козырева Ф.У. Современные тенденции болезней костно-мышечной системы среди детского населения республики Северная Осетия-Алания // Фундаментальные исследования. — 2015. — № 7. — С. 449–453.
6. Анашев Т.С. Остеоходропатии: методические рекомендации. — 2004. — 24 с.
7. Баранов А.А. Состояние здоровья детей в Российской Федерации // Педиатрия. — 2012. — Т. 3, № 91. — С. 9–14.
8. Смирнова Н.Г. К вопросу о клинике, диагностике и лечении остеохондропатий в Иркутской области // Acta Biomedica Scientifica. — 2006. — № 4. — С. 297–298.
9. Wiegerinck J.I., Yntema C., Brouwer H.J., Struijs P.A. Incidence of calcaneal apophysitis in the general population // Eur. J. Pediatr. — 2014. — Vol. 173 (5). — P. 677–679.
10. Haglund Р. Uber fractur des Epiphysenkerns des Calcaneus, nebst allgemeinen Bemerkungen Uber einige ahnliche juvenile Knochenkerwerletzungen // Archiv fur Klinische Chirurgie. — 1907. — Vol. 82. — P. 922–930.
11. Sever J.W. Apophysitis of the Os Calcis // New York Medical Journal. — 1912. — Vol. 95. — P. 1025–1029.
12. Фирсова М.Б. Комплексный клинический эпидемиологический анализ остеохондропатии у детей и подростков Пермской области: автореф. дис. … канд. мед. наук. — СПб., 2006. — 20 с.
13. Cassidy J.T. Osteopenia and osteoporosis in children // Clin. Exp. Rheumatol. — — Vol. 17 (2). — P. 245–250.
14. Смиян И.С., Романюк Л.Б. Проблемы остеопороза / под ред. Л.А. Ковальчук. —Тернополь: Укрмедкнига, 2002. — С. 255–260.
15. Стечишин И., Кравчук И., Павлюк Б. Фармакоэкономический анализ схем лечения остеохондропатии в стационаре // Науки Европы. — 2019. — № 44-1 (44). — URL: https://cyberleninka.ru/article/n/pharmacoeconomic-analysis-of-treatment-schemes-of-osteochondropathy-in-a-hospital
16. Weiss E. Calcaneal spurs: Examining etiology using prehistoric skeletal remains to understand present day heel pain // Foot (Edinb). — 2012. — Vol. 22 (3). — P. 125–129.
17. Maffulli N., Denaro V., Loppini M. Haglund’s deformity // Foot Ankle Int. — 2012. — Vol. 33 (9). — P. 807–808.
18. Ramponi D.R., Baker C. Sever’s disease (calcaneal apophysitis) // Adv. Emerg. Nurs J. — 2019. — Vol. 41 (1). — P. 10–14.
19. Micheli L.J., Ireland M.L. Prevention and management of calcaneal apophysitis in children: an overuse syndrome // J. Pediatr. Orthop. — 1987. — Vol. 7 (1). — P. 34–38.
20. James A.M., Williams C.M., Luscombe M., Hunter R., Haines T.P. Factors associated with pain severity in children with calcaneal apophysitis (sever disease) // J. Pediatr. — 2015. — Vol. 167 (2). — P. 455–459.
21. Di Fiori J. Evaluation of overuse injuries in children and adolescents // Curr. Sports Med. Rep. — 2010. — Vol. 9 (6). — P. 372–378.
22. Becerro de Bengoa Vallejo R., Losa Iglesias M.E., Rodríguez Sanz D., Prados Frutos J.C., Salvadores Fuentes P., Chicharro J.L. Plantar pressures in children with and without sever’s disease // J. Am. Podiatr. Med. Assoc. — 2011. — Vol. 101 (1). — P. 17–24.
23. Orendurff M.S., Rohr E.S., Segal A.D., Medley J.W., Green J.R. III, Kadel N.J. Regional foot pressure during running, cutting, jumping, and landing // Am. J. Sports Med. — 2008. — Vol. 36 (3). — P. 566–571.
24. Thomas J.L., Christensen J.C., Kravitz S.R. et al: The diagnosis and treatment of heel pain: A clinical practice guideline-revision 2010 // J. Foot Ankle Surg. — 2010. — Vol. 49. — P. 1–19.
25. Perhamre S., Janson S., Norlin R., Klässbo M. Sever’s injury: treatment with insoles provides effective pain relief // Scand. J. Med. Sci. Sports. — 2011. — Vol. 21 (6). — P. 819–823.
26. Smith J.M., Varacallo M. Sever’s disease. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021. Jan. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441928/ Last accessed: August 23, 2021.
27. James A.M., Williams C.M., Luscombe M., Hunter R., Haines T.P. Factors associated with pain severity in children with calcaneal apophysitis (sever disease) // J. Pediatr. — 2015. — Vol. 167 (2). — P. 455–459.
28. Naaktgeboren K., Dorgo S., Boyle J.B. Growth plate injuries in children in sports: a review of Sever’s disease // Strength Condit. J. — 2017. — Vol. 39 (2). — P. 59–68.
29. Frush T.J., Lindenfeld T.N. Peri-epiphyseal and overuse injuries in adolescent athletes // Sports Health. — 2009. — Vol. 1 (3). — P. 201–211.
30. Kraemer R., Wuerfel W., Lorenzen J. et al. Analysis of hereditary and medical risk factors in Achilles tendinopathy and Achilles tendon ruptures: A matched pair analysis // Arch. Orthop. Trauma Surg. — 2012. — Vol. 132 (6). — P. 847–853.
31. Irwin T.A. Current concepts review: insertional Achilles tendinopathy // Foot Ankle Int. — 2010. — Vol. 31 (10). — P. 933–939.
32. Ларионова С.Н. Болезнь Хаглунда — Шинца у взрослых: патогенез, диагностика, лечение. Сложности ведения пациентов с данной патологией // Материалы Международной (заочной) научно-практической конференции «Инновационное развитие и потенциал современной науки» / под общ. ред. А.И. Вострецова. — Нефтекамск: Научно-издательский центр «Мир науки», 2020. — С. 260.
33. Batista F., Nery C., Pinzur M., Monteiro A.C., de Souza E.F., Felippe F.H. et al. Achilles tendinopathy in diabetes mellitus // Foot Ankle Int. — 2008. — Vol. 29 (5). — P. 498–501.
34. Балахонова Е.А. Скелетно-мышечные нарушения при сахарном диабете. Сахарный диабет. — — № 26 (3). — С. 275–283.
35. Otter S., Payne C., Jones A.M., Webborn N., Watt P. Differences in Achilles tendon stiffness in people with gout: a pilot study // BMC Musculoskelet Disord. — 2020. — Vol. 21 (1). — P. 658.
36. Chhana A., Callon K.E., Dray M., Pool B., Naot D., Gamble G.D. et al. Interactions between tenocytes and monosodium urate monohydrate crystals: implications for tendon involvement in gout // Ann. Rheum. Dis. — 2014. — Vol. 73 (9). — P. 1737–1741.
37. Hein I. Achilles tendon damage prevalent in rheumatoid arthritis. American College of Rheumatology (ACR) 2018 Annual Meeting: Abstract 535. Presented October 21, 2018.
38. Юмашев Г.С. Травматология и ортопедия. — М.: Медицина, 1977. — С. 361–362.
39. Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. В 2 т. Т. II. — М.: Медицина, 1964. — С. 291–
40. Трубников В.Ф. Заболевания и повреждения опорно-двигательного аппарата. — Киев, 1984. — С. 123.
41. Howard R. Diagnosing and treating Sever’s disease in children // Emerg Nurse. — 2014. — Vol. 22 (5). — P. 28–30.
42. Longo U.G., Ronga M., Maffulli N. Achilles tendinopathy // Sports Med. Arthrosc. Rev. — 2018. — 26. — P. 16–30.
43. Erroi D., Sigona M., Suarez T., Trischitta D., Pavan A., Vulpiani M.C., Vetrano M. Conservative treatment for Insertional Achilles Tendinopathy: platelet-rich plasma and focused shock waves. A retrospective study // Muscles Ligaments Tendons J. — 2017. — Vol. 7 (1). — P. 98–106.
44. Kucuksen S., Karahan A.Y., Erol K. Haglund syndrome with pump bump // Med. Arch. — 2012. — Vol. 66 (6). — P. 425–427.
45. Watson A.D., Anderson R.B., Davis W.H. Comparison of results of retrocalcaneal decompression for retrocalcaneal bursitis and insertional achilles tendinosis with calcific spur // Foot Ankle Int. — 2000. — Vol. 21. — P. 638–642.
46. Sammarco G.J., Taylor A.L. Operative management of Haglund’s deformity in the nonathlete: a retrospective study // Foot Ankle Int. — 1998. — Vol. 19. — P. 724–729.
47. Шуваев Д.Б., Калашников П.И. Болезнь Хаглунда, опыт хирургического лечения на базе БУЗ ВО ВГКБСМП № 10 // Научно-практический журнал «Многопрофильный стационар». — 2018. — Т. V, № 2. — С. 109–111.
48. Середа А.П., Кавалерский Г.М. Синдром Хаглунда: историческая справка и систематический обзор // Травматология и ортопедия России. — 2014. — № 1 (71). — URL: https://cyberleninka.ru/article/n/sindrom-haglunda-istoricheskaya-spravka-i-sistematicheskiy-obzor
49. Середа А.П., Белякова А.М. Классификация синдрома (деформации) Хаглунда // Травматология и ортопедия России. — 2019. — № 25 (2). — С. 83–98.
50. Neilson A.L. Diagnostic and therapeutic point in retrocalcanean bursitis // J. Amer. Med. Ass. — 1921. — Vol. 77 (6). — P. 463.
51. Leitze Z., Sella E.J., Aversa J.M. Endoscopic decompression of the retrocalcaneal space // J. Bone Joint Surg. Am. — 2003. — Vol. 85. — P. 1488–1496.
52. Schepsis A.A., Wagner C., Leach R.E. Surgical management of Achilles tendon overuse injuries. A long-term follow-up study // Am. J. Sports Med. — 1994. — Vol. 22. — P. 611–619.
53. Brunner J., Anderson J., O’Malley M., Bohne W., Deland J., Kennedy J. Physician and patient based outcomes following surgical resection of Haglund’s deformity // Acta Orthop. Belg. — 2005. — 71. — P. 718–723.

REFERENCES

1. Institut po izmereniyu pokazateley zdorov’ya i otsenke sostoyaniya zdorov’ya (Institute for Health Metrics and Evaluation), Set’ chelovecheskogo razvitiya (Human Development Network), Vsemirnyy bank (The World Bank). Global’noe bremya bolezney (Global Burden of Disease): porozhdenie dokazatel’stv napravlenie politiki — regional’noe izdanie dlya Evropy i Tsentral’noy Azii [nstitute for Health Metrics and Evaluation, Human Development Network, The World Bank. Global Burden of Disease: Generating Evidence for Policy Directions — Regional Edition for Europe and Central Asia]. Seattle, WA: IHME, 2013.
2. Oleynikova T.A., Pozhidaeva D.N., Oreshko A.Yu. Monitoring the Incidence of Musculoskeletal and Connective Tissue Pathologies in the Russian Federation. Pharmacoeconomics. Sovremennaya farmakoekonomika i farmakoepidemiologiya, 2019, vol. 1, no. 12, pp. 5–13 (in Russ.).
3. Gubin A.V. et al. Travmatizm, ortopedicheskaya zabolevaemost’, organizatsiya travmatologo-ortopedicheskoy pomoshchi v Rossiyskoy Federatsii v 2019 godu: sbornik; Ministerstvo zdravookhraneniya Rossiyskoy Federatsii. Federal’noe gosudarstvennoe byudzhetnoe uchrezhdenie “Natsional’nyy meditsinskiy issledovatel’skiy tsentr travmatologii i ortopedii im. N.N. Priorova” [Injuries, Orthopedic Morbidity, Organization of Traumatological and Orthopedic Care in the Russian Federation in 2019: Collection; Ministry of Health of the Russian Federation. Federal State Budgetary Institution «National Medical Research Center of Traumatology and Orthopedics named after N.N. Priorov»]. Moscow: TsITO, 2021. 385 p.
4. Vetrile M.S., Kuleshov A.A., Eskin N.A. et al. Vertebrogenic pain syndrome in the back in children aged 9-17 years with spinal deformities. Detskaya travmatologiya, ortopediya i rekonstruktivnaya khirurgiya, 2019, vol. 1, no. 7, pp. 5–14 (in Russ.).
5. Alikova Z.R., Badoeva Z.A., Enaldieva S.S., Kozyreva F.U. Modern trends in diseases of the musculoskeletal system among the child population of the Republic of North Ossetia-Alania. Fundamental’nye issledovaniya, 2015, no. 7, pp. 449–453 (in Russ.).
6. Anashev T.S. Osteokhodropatii: metodicheskie rekomendatsii [Osteochondropathies: methodical recommendations], 2004. 24 p.
7. Baranov A.A. Health status of children in the Russian Federation. Pediatriya, 2012, vol. 3, no. 91, pp. 9–14 (in Russ.).
8. Smirnova N.G. On the issue of the clinic, diagnostics and treatment of osteochondropathy in the Irkutsk region. Acta Biomedica Scientifica, 2006, no. 4, pp. 297–298 (in Russ.).
9. Wiegerinck J.I., Yntema C., Brouwer H.J., Struijs P.A. Incidence of calcaneal apophysitis in the general population. Eur. J. Pediatr, 2014, vol. 173 (5), pp. 677–679.
10. Haglund R. Uber fractur des Epiphysenkerns des Calcaneus, nebst allgemeinen Bemerkungen Uber einige ahnliche juvenile Knochenkerwerletzungen. Archiv fur Klinische Chirurgie, 1907, vol. 82, pp. 922–930.
11. Sever J.W. Apophysitis of the Os Calcis. New York Medical Journal, 1912, vol. 95, pp. 1025–1029.
12. Firsova M.B. Kompleksnyy klinicheskiy epidemiologicheskiy analiz osteokhondropatii u detey i podrostkov Permskoy oblasti: avtoref. dis. … kand. med. nauk [Comprehensive clinical epidemiological analysis of osteochondropathy in children and adolescents of the Perm region. Synopsis of dis. PhD med. sciences]. Saint Petersburg, 2006. 20 p.
13. Cassidy J.T. Osteopenia and osteoporosis in children. Clin. Exp. Rheumatol, 1999, vol. 17 (2), pp. 245–250.
14. Smiyan I.S., Romanyuk L.B. Problemy osteoporoza [Problems of osteoporosis]. Ternopol: Ukrmedkniga, 2002. Pp. 255–260.
15. Stechishin I., Kravchuk I., Pavlyuk B. Pharmacoeconomic analysis of in-hospital osteochondropathy treatment regimens. Nauki Evropy, 2019, no. 44-1 (44) (in Russ.), available at: https://cyberleninka.ru/article/n/pharmacoeconomic-analysis-of-treatment-schemes-of-osteochondropathy-in-a-hospital
16. Weiss E. Calcaneal spurs: Examining etiology using prehistoric skeletal remains to understand present day heel pain. Foot (Edinb), 2012, vol. 22 (3), pp. 125–129.
17. Maffulli N., Denaro V., Loppini M. Haglund’s deformity. Foot Ankle Int, 2012, vol. 33 (9), pp. 807–808.
18. Ramponi D.R., Baker C. Sever’s disease (calcaneal apophysitis). Adv. Emerg. Nurs J, 2019, vol. 41 (1), pp. 10–14.
19. Micheli L.J., Ireland M.L. Prevention and management of calcaneal apophysitis in children: an overuse syndrome. J. Pediatr. Orthop, 1987, vol. 7 (1), pp. 34–38.
20. James A.M., Williams C.M., Luscombe M., Hunter R., Haines T.P. Factors associated with pain severity in children with calcaneal apophysitis (sever disease). J. Pediatr, 2015, vol. 167 (2), pp. 455–459.
21. Di Fiori J. Evaluation of overuse injuries in children and adolescents. Curr. Sports Med. Rep, 2010, vol. 9 (6), pp. 372–378.
22. Becerro de Bengoa Vallejo R., Losa Iglesias M.E., Rodríguez Sanz D., Prados Frutos J.C., Salvadores Fuentes P., Chicharro J.L. Plantar pressures in children with and without sever’s disease. J. Am. Podiatr. Med. Assoc, 2011, vol. 101 (1), pp. 17–24.
23. Orendurff M.S., Rohr E.S., Segal A.D., Medley J.W., Green J.R. III, Kadel N.J. Regional foot pressure during running, cutting, jumping, and landing. Am. J. Sports Med, 2008, vol. 36 (3), pp. 566–571.
24. Thomas J.L., Christensen J.C., Kravitz S.R. et al: The diagnosis and treatment of heel pain: A clinical practice guideline-revision 2010. J. Foot Ankle Surg, 2010, vol. 49, pp. 1–19.
25. Perhamre S., Janson S., Norlin R., Klässbo M. Sever’s injury: treatment with insoles provides effective pain relief. Scand. J. Med. Sci. Sports, 2011, vol. 21 (6), pp. 819–823.
26. Smith J.M., Varacallo M. Sever’s disease. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021. Jan., available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441928/, accessed on: August 23, 2021.
27. James A.M., Williams C.M., Luscombe M., Hunter R., Haines T.P. Factors associated with pain severity in children with calcaneal apophysitis (sever disease). J. Pediatr, 2015, vol. 167 (2), pp. 455–459.
28. Naaktgeboren K., Dorgo S., Boyle J.B. Growth plate injuries in children in sports: a review of Sever’s disease. Strength Condit. J, 2017, vol. 39 (2), pp. 59–68.
29. Frush T.J., Lindenfeld T.N. Peri-epiphyseal and overuse injuries in adolescent athletes. Sports Health, 2009, vol. 1 (3), pp. 201–211.
30. Kraemer R., Wuerfel W., Lorenzen J. et al. Analysis of hereditary and medical risk factors in Achilles tendinopathy and Achilles tendon ruptures: A matched pair analysis. Arch. Orthop. Trauma Surg, 2012, vol. 132 (6), pp. 847–853.
31. Irwin T.A. Current concepts review: insertional Achilles tendinopathy. Foot Ankle Int, 2010, vol. 31 (10), pp. 933–939.
32. Larionova S.N. Bolezn’ Khaglunda — Shintsa u vzroslykh: patogenez, diagnostika, lechenie. Slozhnosti vedeniya patsientov s dannoy patologiey [Haglund-Schinz disease in adults: pathogenesis, diagnosis, treatment. Difficulties in managing patients with this pathology]. Materialy Mezhdunarodnoy (zaochnoy) nauchno-prakticheskoy konferentsii “Innovatsionnoe razvitie i potentsial sovremennoy nauki”. Neftekamsk: Nauchno-izdatel’skiy tsentr “Mir nauki”, 2020. P. 260.
33. Batista F., Nery C., Pinzur M., Monteiro A.C., de Souza E.F., Felippe F.H. et al. Achilles tendinopathy in diabetes mellitus. Foot Ankle Int, 2008, vol. 29 (5), pp. 498–501.
34. Balakhonova E.A. Musculoskeletal disorders in diabetes mellitus. Sakharnyy diabet, 2023, no. 26 (3), pp. 275–283 (in Russ.).
35. Otter S., Payne C., Jones A.M., Webborn N., Watt P. Differences in Achilles tendon stiffness in people with gout: a pilot study. BMC Musculoskelet Disord, 2020, vol. 21 (1), p. 658.
36. Chhana A., Callon K.E., Dray M., Pool B., Naot D., Gamble G.D. et al. Interactions between tenocytes and monosodium urate monohydrate crystals: implications for tendon involvement in gout. Ann. Rheum. Dis, 2014, vol. 73 (9), pp. 1737–1741.
37. Hein I. Achilles tendon damage prevalent in rheumatoid arthritis. American College of Rheumatology (ACR) 2018 Annual Meeting: Abstract 535. Presented October 21, 2018.
38. Yumashev G.S. Travmatologiya i ortopediya [Traumatology and orthopedics]. Moscow: Meditsina, 1977. Pp. 361–362.
39. Reynberg S.A. Rentgenodiagnostika zabolevaniy kostey i sustavov. V 2 t. T. II [X-ray diagnostics of bone and joint diseases. In 2 vol. Vol. II]. Moscow: Meditsina, 1964. Pp. 291–293.
40. Trubnikov V.F. Zabolevaniya i povrezhdeniya oporno-dvigatel’nogo apparata [Diseases and injuries of the musculoskeletal system]. Kiev, 1984. P. 123.
41. Howard R. Diagnosing and treating Sever’s disease in children. Emerg Nurse, 2014, vol. 22 (5), pp. 28–30.
42. Longo U.G., Ronga M., Maffulli N. Achilles tendinopathy. Sports Med. Arthrosc. Rev, 2018, vol. 26, pp. 16–30.
43. Erroi D., Sigona M., Suarez T., Trischitta D., Pavan A., Vulpiani M.C., Vetrano M. Conservative treatment for Insertional Achilles Tendinopathy: platelet-rich plasma and focused shock waves. A retrospective study. Muscles Ligaments Tendons J, 2017, vol. 7 (1), pp. 98–106.
44. Kucuksen S., Karahan A.Y., Erol K. Haglund syndrome with pump bump. Med. Arch, 2012, vol. 66 (6), pp. 425–427.
45. Watson A.D., Anderson R.B., Davis W.H. Comparison of results of retrocalcaneal decompression for retrocalcaneal bursitis and insertional achilles tendinosis with calcific spur. Foot Ankle Int, 2000, vol. 21, pp. 638–642.
46. Sammarco G.J., Taylor A.L. Operative management of Haglund’s deformity in the nonathlete: a retrospective study. Foot Ankle Int, 1998, vol. 19, pp. 724–729.
47. Shuvaev D.B., Kalashnikov P.I. Haglund’s disease, surgical treatment experience at the VGKBSMP No. 10. Nauchno-prakticheskiy zhurnal “Mnogoprofil’nyy statsionar”, 2018, vol. V, no. 2, pp. 109–111 (in Russ.).
48. Sereda A.P., Kavalerskiy G.M. Haglund’s syndrome: historical background and systematic review. Travmatologiya i ortopediya Rossii, 2014, no. 1 (71) (in Russ.), available at: https://cyberleninka.ru/article/n/sindrom-haglunda-istoricheskaya-spravka-i-sistematicheskiy-obzor
49. Sereda A.P., Belyakova A.M. Classification of Haglund’s syndrome (deformation). Travmatologiya i ortopediya Rossii, 2019, no. 25 (2), pp. 83–98 (in Russ.).
50. Neilson A.L. Diagnostic and therapeutic point in retrocalcanean bursitis. J. Amer. Med. Ass, 1921, vol. 77 (6), p. 463.
51. Leitze Z., Sella E.J., Aversa J.M. Endoscopic decompression of the retrocalcaneal space. J. Bone Joint Surg. Am, 2003, vol. 85, pp. 1488–1496.
52. Schepsis A.A., Wagner C., Leach R.E. Surgical management of Achilles tendon overuse injuries. A long-term follow-up study. Am. J. Sports Med, 1994, vol. 22, pp. 611–619.
53. Brunner J., Anderson J., O’Malley M., Bohne W., Deland J., Kennedy J. Physician and patient based outcomes following surgical resection of Haglund’s deformity. Acta Orthop. Belg, 2005, vol. 71, pp. 718–723.