УДК 616.611-002

 Г.А. МАКОВЕЦКАЯ, Л.И. МАЗУР, М.В. КУРШИНА, С.Н. РЕШЕТОВА

 Самарский государственный медицинский университет, г. Самара

Контактная информация:

Куршина Марина Владимировна — к.м.н., ассистент кафедры госпитальной педиатрии

Адрес: 443079, Самара, ул. Карла Маркса, 165А, тел.: +7-927-653-50-23, e-mail: marina_dmitriewa@mail.ru

Острый постстрептококковый гломерулонефрит (ОПСГН) — иммуноопосредованное заболевание, связанное с нефритогенными штаммами бета-гемолитического стрептококка группы А. Эпидемиология ОПСГН в странах мира различная, что связано с влиянием социальных, расовых, демографических, климатических условий. В современном спектре прогрессирующих заболеваний ОПСГН занимает скромное место, уступая иным иммунным гломерулопатиям. Показатель распространенности в последние десятилетия снижается из-за уменьшения пиодермии, однако остается эндемическим заболеванием французских полинезийцев, аборигенов Австралии. В обзоре определены особенности иммунологических процессов данного заболевания: выявлены нефритогены на месте формирования иммунных комплексов (стрептококковый рецептор плазмина и стрептококковый пирогенный экзотоксин В). Проведена оценка клинического профиля больных c ОПСГН (преимущественно малосимптомное течение с самоограничивающим (самокупируемым) исходом). Подчеркнута роль геномного эпиднадзора в отслеживании потенциальных маркеров ОПСГН. Выявлены факторы риска развития поражения почек — гипоальбуминемия, гипокомплементемия, повышение воспалительных маркеров. В работе рассмотрены факторы, определяющие прогноз у больных, представлены основные подходы к лечению (терапия преимущественно симптоматическая, за исключением тяжелых и атипичных случаев заболевания). Сделаны выводы о том, что ОПСГН остается одной из причин развития ОПП в разных странах мира. В статье даны рекомендации о долгосрочном наблюдении за детьми, перенесшими ОПСГН.

Цель исследования — проанализировать распространенность и выявить факторы, способствующие ОПСГН; определить особенности иммунологических процессов данного заболевания (иммунокомплексность, аутоиммунитет); оценить клинический профиль, методы диагностики и особенности лечения ОПСГН; обсудить возможно ли прогрессирование заболевания и имеется ли связь ПСГН с хронической болезнью почек (ХБП).

Ключевые слова: острый постстрептококковый гломерулонефрит, острый постинфекционный гломерулонефрит, эпидемиология, острая почечная недостаточность, хроническая болезнь почек, дети.

 

G.A. MAKOVETSKAYA, L.I. MAZUR, M.V. KURSHINA, S.N. RESHETOVA

 Samara State Medical University, Samara

Acute post-streptococcal glomerulonephritis in children — reality and paradoxes. Literature review

 Contact details:

Kurshina M.V. — PhD (medicine), Assistant Lecturer of the Department of Hospital Pediatrics

Address: 165А Karl Marx St., Samara, Russian Federation, 443079, tel.: +7-927-653-50-23, e-mail: marina_dmitriewa@mail.ru

 Acute post-streptococcal glomerulonephritis (APSGN) is an immune-mediated disease associated with nephritogenic strains of group A beta-hemolytic streptococcus. The epidemiology of APSGN varies in different countries, due to the influence of social, racial, demographic, and climatic conditions. In the modern spectrum of progressive diseases, APSGN occupies a modest place, yielding to other immune glomerulopathies. The prevalence rate has been declining in recent decades due to the decrease in pyoderma, however, it remains endemic to the French Polynesians and Australian Aborigines. The review defines the features of the immunological processes of this disease: nephritogens were identified at the site of the formation of immune complexes (streptococcal plasmin receptor and streptococcal pyrogenic exotoxin B). An assessment of the clinical profile of patients with APSGN (mostly asymptomatic course with a self-limiting (self-limiting) outcome) was carried out. The role of genomic surveillance in tracking potential markers of APSGN is emphasized. Risk factors for the development of kidney damage were identified — hypoalbuminemia, hypocomplementemia, and an increase in inflammatory markers. The paper considers the factors that determine the prognosis in patients, presents the main approaches to treatment (predominantly symptomatic therapy, with the exception of severe and atypical cases of the disease). It is concluded that APSGN remains one of the reasons for the development of AKI in different countries of the world. The article gives recommendations on long-term follow-up of children after APSGN.

The purpose is to analyze the prevalence and identify the factors contributing to OPSGN; to determine the specifics of the disease immunological processes of the (immunocomplexity, autoimmunity); to evaluate the clinical profile, diagnostic methods and features of OPSGN treatment; to discuss the possible progression of the disease and whether PSGN is associated with chronic kidney disease (CKD).

Key words: acute post-streptococcal glomerulonephritis, acute post-infectious glomerulonephritis, epidemiology, acute renal failure, chronic kidney disease, children.

 

 Острый постстрептококковый гломерулонефрит (ОПСГН) привлекает внимание педиатров и детских нефрологов как заболевание, встречающееся в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек в различных регионах Российской Федерации. Данное состояние является иммуноопосредованным и связано с нефритогенными штаммами бета-гемолитического стрептококка группы А (Streptococcus pyogenes). Заболевание, известное с давних времен и впервые описанное как осложнение скарлатины, встречается повсеместно и является самым частым гломерулонефритом детского возраста [1, 2]. Так, по данным Skrzypczyk P. et al. (2021), ежегодно диагностируется до 500 тыс. случаев ОПСГН [3]. Помимо стрептококка, существует широкий спектр нестрептококковых организмов, вызывающих гломерулонефрит (ГН), — другие вирусные, бактериальные инфекции: грипп, инфекции гепатита В и С, простейшие организмы и др. [3–6]. В этих случаях ГН называют постинфекционным (ПИГН), причиной которого являются нестрептококковые инфекции (преимущественно у пожилых людей с сахарным диабетом, алкоголизмом и другими сопутствующими заболеваниями) [7–9]. ПИГН может быть обозначен как острый «нефритический синдром», так и «инфекционный гломерулонефрит» [6, 10].

Распространенность

ОПСГН может встречаться в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Хорошо изучены и описаны случаи детей, проживающих в отдаленной общине Локхарт Ривер (Австралия) [11]. У большинства детей ПСГН проявлялся микро- и макроскопической гематурией, артериальной гипертензией (АГ), отеком, острым повреждением почек (ОПП). Несмотря на самоограниченное течение данного заболевания, дети нуждались в последующем наблюдении.

ОПСГН встречается во всех странах всех континентов, однако распространенность его разная. На развитие влияют социально-экономические, этнические, географические и даже сезонные климатические условия. В литературе с конца 1990-х — начала 2000-х гг. представлено множество сообщений, касающихся эпидемиологии, клиники, течения и исходов ОПГН в различных территориях мира: Италии, Австралии, Чили, Новой Зеландии, Ирана, Египта, на северо-востоке Флориды и др. Снижение распространенности ПСГН во всем мире связано с общим снижением пиодермии у детей за последнее время. В настоящее время ПСГН встречается в основном в бедных странах, составляя от 9,5 до 28,5 новых случаев на 100 тыс. человек в год. В промышленных развитых странах наблюдается редко, составляя 0,3 на 100 ыс. населения в год [12]. Наиболее уязвимый возраст для развития ОПСГН — от 3 до 12 лет, при этом чаще болеют мальчики. Эксперты Kari J.A. et al. (2013), Bakr A. et al. (2007) отмечают, что ОПГСН редко наблюдается у детей в возрасте до 2 лет, у новорожденных [13, 14].

В своем исследовании Becquet O. et al. (2010) описали острый ПСГН у жителей Французской Полинезии (3-летний ретроспективный обзор) [15]. Распространенность составила 18 на 100 тыс. населения. Средний возраст — 6,7 лет. У 98% пациентов отмечалась протеинурия нефротического диапазона. Почечная недостаточность была исходным симптомом у 43,7%. В ходе исследования был выявлен фактор риска — сезонность (осень, сезон дождей — время, когда усиливается распространение пиодермии). Также сделан вывод, что острый ПСГН является эндемичным заболеванием у французских полинезийцев. В 2011 г. Sepahi M.A. et al. провели исследование 94 детей в возрасте младше 15 лет, которые были госпитализированы с диагнозом ОПСГН в больницы Ирана за период 2000–2006 гг. [16]. В катамнезе у 3,1–6,3% детей после выписки сохранялись протеинурия, микрогематурия.

Авторы из Новой Зеландии Vogel A.M. et al. (2019) сообщили о некотором уменьшении количества случаев ПСГН [17]. Исследование проведено в Окленде за период 2007–2015 гг. по данным госпитализаций. В ходе работы было идентифицировано 430 случаев ПСГН (определенное — 337, вероятное — 93), выявлена среднегодовая частота — 15,2 на 100 тыс. населения у детей от 0 до 14 лет, отмечена повышенная заболеваемость (в 17 раз) у жителей тихоокеанских островов.

Этиология, патогенез ОПСГН

Важную роль в патогенезе острого ПСГН играют комплексы «антиген-антитело» в кровотоке и in situ. Образование иммунных комплексов является ответом, связанным с образованием катионных антигенов, которые проникают через полианионную базальную мембрану клубочков с облегченным зарядом [12]. Тем не менее существуют разногласия по поводу природы участвующих антигенов; в настоящее время продолжаются поиски нефритогенных антигенов. Rodriguez-Iturbe B. et al. (2016) отмечает, что существует две антигенные фракции стрептококка: стрептококковый рецептор плазмина, ассоциированный с нефритом, и стрептококковый пирогенный экзотоксин В и его предшественник зимоген. В настоящее время данные фракции исследуются как предполагаемые нефритогены на месте формирования иммунных комплексов [12]. Считается, что рецептор плазмина и стрептококковый пирогенный экзотоксин В участвуют в патогенезе ПСГН, активируя альтернативный путь комплемента, что приводит к снижению уровня комплемента в сыворотке. Гломерулярные отложения рецептора плазмина и ассоциированная с ним активность плазмина — ключевые диагностические биомаркеры ГН, связанного с бактериальной инфекцией [18].

В недавнем исследовании Rodriguez-Iturbe B. (2021) продемонстрировал образование транзиторных аутоантител (аутоиммуноглобулинов) к фактору В, которые активируют альтернативный путь комплемента, выводя аутоиммунитет на центральное место в патогенезе [19]. Также выявлены внепочечные проявления аутоиммунной реактивности при ОПСГН. Данные позволяют модифицировать варианты гломерулонефрита с доброкачественным течением.

Принято считать, что исходным звеном в цепи патологических реакций, вызывающих развитие ОПСГН, является так называемый нефротропный антиген. На протяжении многих лет эту роль при ОПСГН отводили М-протеину — универсальному поверхностному антигену стрептококка группы А, который находится в центре молекулярного типирования и создания вакцин [20]. Некоторые М-белки (типы emm) с большей вероятностью вызывают острый ПСГН, чем другие. Авторы Worthing K.A. et al. (2019) представили первый систематический обзор, посвященный стрептококку группы А, типа emm. Анализируя 15 рецензируемых статей, было выявлено 676 случаев острого ПСГН, среди которых 46 случаев типов emm. Авторами предполагается, что теоретически только 43% случаев могли бы быть охвачены экспериментальной вакциной «emm на основе М-белка». Так, охват вакцинацией был бы выше в Северной Америке (97%), Соединенном королевстве (98%) и меньше в Африке (67%), Австралии (38%). Переменный охват вакцинами «emm на основе М-белка», показывает необходимость дальнейшего исследования этого заболевания, особенно в бедных странах, где распространенность ПСГН выше.

В настоящее время активно изучаются генетические факторы предрасположенности к развитию острого ПСГН. Проведены исследования, посвященные анализу распределения аллелей HLA-DRB1 у детей с острым ПСГН из Египта [14]. Установлено, что аллели DRB1 *03011 и, возможно, 1105 повышают чувствительность к возникновению ОПСГН, однако тяжесть заболевания они не определяют.

Клинические проявления, диагностика ОПСГН

В последние десятилетия проводятся масштабные исследовательские стратегии, например полногеномное секвенирование, которое позволяет выявить новые данные о патогенных факторах, способствующих развитию ПСГН. Ученые Worthing K.A. et al. (2019) делают акцент на то, что отслеживание потенциальных маркеров ОПСГН должно осуществляться с помощью так называемого геномного эпиднадзора [20]. Однако по данным Finn M.B. etal. (2021), «генетические» манипуляции сo Streptococcus pyogenes осложняются в связи с высокой устойчивостью организма к генетической трансформации. Это объясняется распознаванием и разрушением попавшей в клетку чужеродной ДНК системой «рестрикции-модификации типа 1».

Швейцарские ученые Akrawi D.S. et al. в 2016 г. исследовали семейные формы гломерулонефрита: были включены лица, родившиеся начиная с 1932 г. и позже (среди них частота встречаемости острого гломерулонефрита составила 7011, хронического — 10 242) [22]. Семейный риск (стандартизованный коэффициент заболеваемости) рассчитывался во всех случаях, где в семье были больные ГН (родители или родные братья / сестры), и там, где не было родственников, больных этим заболеванием. Определялись семейные конкордантные и дискордантные риски ГН.

Общеизвестно, что классический вариант ОПСГН обычно возникает внезапно, с развитием острого нефритического синдрома (гематурия, отеки, артериальная гипертензия, азотемия) через определенный период времени после перенесенной стрептококковой инфекции. Длительность этого периода, обычно называемого латентным, зависит от варианта инфекции и составляет 1–2 недели после фарингита и 2–6 недель после пиодермии. Для того чтобы получить доказательства о наличии ОПСГН, необходимо наличие ряда диагностических критериев: клинические (острый нефритический синдром, связь с инфекцией в анамнезе, остаточные явления стрептококковой инфекции); лабораторные (транзиторное снижение комплемента С3, повышение титра АСЛ-О и/или титра anti-dsDNA [8]. Balasubramanian R., Marks S.D. (2017), Huntet E.A.K. et al. (2019) считают, что повышение титра антистрептолизина указывает на перенесенную стрептококковую инфекцию группы А; для оптимизации диагностики нужно провести как минимум два исследования на титр АСЛ-О. Биопсия почек не входит в стандарт обследования пациента с ОПСГН и показана при наличии атипичных признаков, прогрессирующего течения болезни, нефрите, ассоциированном с инфекционным эндокардитом, а также для исключения IgA-нефропатии [4, 23].

Тяжесть морфологических изменений почечной ткани может быть различной и обычно коррелирует со степенью клинических проявлений. Типичным патологическим изменением почек у пациентов с ПСГН является эндогенная пролиферация с различной степенью инфильтрации лейкоцитами и отложением С3, IgG, IgM. На электронной микроскопии почек определяются субэпителиальные электронно-плотные депозиты — «горбы», на биопсийном материале — эндокапиллярная пролиферация с отложением ассоциированного с нефритом плазменного рецептора в клубочках [12].

Исследователи Hunt E.A.K. (2019), Demircioglu Kılıc B. et al. (2018) особо отмечают, что течение гломерулонефрита может быть только с микроскопической гематурией или с ОПП, требующего диализа [4, 24]. Так, за период с 2014 по 2016 гг. на базе клиники детской нефрологии Университетской больницы Газиантепа (Турция) с помощью ретроспективного анализа оценили клинико-лабораторные данные пациентов с диагнозом ОПСГН. Средний возраст пациентов составил 8,2 лет. Количество детей со снижением скорости клубочковой фильтрации было 29,3%. Несмотря на то, что прогноз у большинства детей с ОПСГН был хороший, тем не менее в течение периода наблюдения могли развиться тяжелые системные осложнения, почечная недостаточность (ПН). Сделаны выводы, что гипоальбуминемия, гипокомплементемия, повышение воспалительных маркеров — факторы риска развития поражения почек. По мнению экспертов, ПСГН является одним из немногих нефритических заболеваний, сопровождающихся гипокомплентемией С3, а снижение фракции С3 происходит ранее, чем повышается титр антистрептолизина-О [25].

Многие специалисты обращают внимание на то, что наибольшая активность процесса при ПСГН — первые 7–10 дней; этот период один из наиболее ответственных и по выбору терапии [4]. В настоящее время не существует терапевтических средств, способных повлиять на патогенетические механизмы ОПСГН, поэтому лечение симптоматическое: проводится мониторинг водно-солевого обмена, массы тела, артериального давления, креатинина в сыворотке крови [3]. Эффективным методом лечения гипертонии и отеков в этот период являются петлевые диуретики и тиазиды, которые могут лечить и гиперкалиемию. Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина также эффективны для контроля гипертонии, но несут риск гиперкалиемии и временного нарушения функции почек.

Описаны особые варианты ОПСГН. Так, у 3-летнего ребенка с ОПСГН отмечено развитие тяжелой гипоальфалипротеинемии [26]. Ученые связали низкий уровень липидов в сыворотке крови с потерей аполипопротеина с мочой. Дислипидемия — редкое явление при ПСГН.

Известно, что возможно развитие ПСГН у детей с врожденными аномалиями почек и мочевыводящих путей. Так, авторы Tasic V. et al., 2015, обнаружили у 2,6% детей развитие ПСГН (5 из 678 пациентов с врожденными аномалиями) [27]. Одному ребенку с двусторонней гипоплазией почек потребовалась заместительная почечная терапия. У ребенка с единственной почкой функция почек была сохранена, но нарастала протеинурия.

Отмечено развитие ОПСГН у девочки с почечной карциномой [28]. На фоне карциномы и паранеопластического синдрома быстро развилась почечная недостаточность и разрешилась после нефрэктомии и удаления карциномы. ПСГН выставлен по данным патологоанатомического и серологического методов исследования.

Описан случай развития ОПСГН при аутоиммунной гемолитической анемии [29]. Также развитие ПСГН может наблюдаться в результате заглоточного абсцесса, сепсиса [3, 30].

Несмотря на отсутствие эффективной патогенетической терапии, ближайший прогноз при ОПСГН у детей в большинстве случаев благоприятный. В работе Aliel T.M. et al. (2014) представлены данные 69 детей с ОПСГН, изучен прогноз заболевания [31]. Так, 22,9% детей имели тяжелое течение заболевания, и им потребовался диализ. В когорте большинство детей имели благоприятный прогноз, однако сохранялись персистирующая гематурия и/или протеинурия. Большинство исследователей отмечают, что ПСГН, ПИГН имеют самокупирующееся течение заболевания.

Лечение

Обсуждается вопрос этиотропного лечения ПСГН. Профилактическое лечение антибиотиками рекомендуется в условиях эпидемии, при домашнем контакте. При лечении фарингита, связанного со стрептококковой инфекцией, van Driel M.L. et al. (2021) выдвигают на первый план применение препарата 1-й линии — пенициллин [32]. Проведено рандомизированное контролируемое исследование по оценке лечения ПСГН с применением различных антибиотиков. Пенициллин имел существенные преимущества перед препаратами цефтибутеном, цефуроксимом [33].

Что касается ингибиторов АПФ, то лучше контролировали давление каптоприл, налаприл, тем не менее применять данные препараты при ОПСГН следует с осторожностью.

На сегодняшний день тяжелые случаи ГН лечат пероральными кортикостероидами, иммунодепрессантами, антикоагулянтами, импульсами высоких доз метилпреднизолона и плазмаферезом [34].

ПСГН остается важной причиной развития ОПН и госпитализации как в развитых, так и слаборазвитых регионах [10].

Ayoob R.М. et al. (2016) описали атипичные формы ОПСГН у детей. В статье сообщается о 17 пациентах с ПСГН, которые в течение года посещали клинику (США), из них 4 пациента имели атипичную форму ГН. В ходе обследования выявлено: 94% имели повышенный уровень мочевины и снижение СКФ; 23% случаев с ПСГН и ОПН имели положительные тесты ANA; 18% проведена заместительная почечная терапия; а у 12% отмечалась тромбоцитопения. В небольшой группе детей выявлены ассоциация с волчаночным нефритом, включая ОПП, и гематологические аномалии.

Обзор данных об ОПСГН в Северной Австралии за период 2009–2016 гг. представили Chaturvedi S. et al. (2018) [35]. Известно, что с 1991 г. в Австралии обязательно регистрируются все случаи ОПСГН. За указанный период из базы были извлечены данные 322 случаев (подтвержденные — 261, вероятные — 61). Средний возраст составил 8 лет; заболеваемость — 13,8 случаев в год на 100 тыс. населения. Наибольшая частота выявлена у детей-аборигенов.

Davidson L. et al. (2020) сделали повествовательный обзор, посвященный кожным инфекциям у австралийских аборигенов (импетиго, чесотка. целлюлит, абсцессы) [36]. Авторы обращают внимание, что данные заболевания кожи распространены у детей, особенно в отдаленных общинах Австралии; значительно реже наблюдаются у не аборигенов.

Bertola E. et al. (2019) провели систематический обзор 41 источника литературы по внепочечным иммуноопосредованным расстройствам, связанным с ПСГН [37]. Используя принципы рекомендаций Совета по экономическим и социальным исследованиям для метаанализа, выявлено, что ОПСГН, хотя и редко, но связан с ревматической лихорадкой, тромбоцитопенией, гемолитической анемией, с болезнью Шонлейна — Геноха, артритом, увеитом.

В 2020 г. M. Sharmin et al. изучили клинический профиль и исход у 60 детей в возрасте 7-9 лет, поступивших в педиатрическое отделение больницы медицинского колледжа Мименсинх (Банглодеж) с ОПСГН [2]. Большинство пациентов имели средний размер семьи — 5–6 человек, низкое социально-экономическое положение семьи, проживали в сельской местности, большинство родителей было неграмотными. В анамнезе присутствовала кожная инфекция у 58,3% пациентов. Среди 95% детей наблюдались состояния: отеки, олигурия, макрогематурия, респираторный дистресс-синдром, лихорадка, судороги, измененные сенсорные ощущения. Важное значение среди факторов риска имели гипертония, тахикардия, микрогематурия, низкий уровень комплемента. Несмотря на то, что летальные случаи крайне редки, все же один пациент умер от сердечной недостаточности. Большинство детей (98,3%) выздоровело. Эксперты доказали наличие значительной связи между продолжительностью пребывания в больнице и низким социальным статусом пациента.

В своей работе Maalej B. et al. (2018) из Туниса представили эпидемиологию, клиническую характеристику, исходы, а также осуществили поиск предикторов прогноза ОПСГН [38]. Проведен ретроспективный анализ данных 178 детей с ПСГН, находящихся на лечении в отделении интенсивной педиатрии больницы Хеди Чакер. Средний возраст пациентов составил 7,6 лет. Выявлено, что 80% детей переболели недавней респираторной или кожной инфекциями, при этом стрептококковый фарингит был идентифицирован у 67,6%. Сделаны выводы, что ПСГН остается наиболее распространенной нозологией среди нефропатий в регионе, а детекция и эффективное лечение инфекции могут повлиять на снижение роста заболеваемости среди детей.

Ученые из Кореи Han K.N. et al. в 2021 г. провели долгосрочное исследование клинических характеристик и тяжести ОПСГН у детей за период 1987–2018 гг. [39]. Пациенты были разделены на 2 группы: до 1998 г. и после. Ретроспективный анализ медицинских карт 119 детей, заболевших ОПСГН, показал, что статистически реже после 1998 г. встречались рвота, генерализованный отек, олигурия, при этом уровень креатинина был одинаков в обеих группах. Специалисты пришли к мнению, что ОПСГН за последние 30 лет имел положительную динамику. Сделан вывод, что гипокомплементемия С3 — независимый прогностический фактор для детей с острым ПСГН; его мониторинг полезен для оценки тяжести, риска осложнений, включая отек и олигурию.

Limm-Chan B. et al. (2020) исследовали частоту встречаемости ПСГН и факторы, влияющие на продолжительность госпитализации у гавайских детей [40]. Сделан ретроспективный обзор данных у 106 пациентов. Известно, что в странах с высоким уровнем дохода заболеваемость ОПСГН составляет 0,3 на 100 тыс. детей; при этом в ходе исследования на Гавайях — 6 на 100 тыс. детей. Такое увеличение связано с уникальным расовым составом Гавайских островов и, следовательно, с уникальным иммунологическим ответом детей из данной местности, а также повышенной распространенностью нефритогенных штаммов стрептококка pyogenes. Авторы отметили, что чем больше был уровень креатинина, тем дольше была продолжительность госпитализации у детей.

На сегодняшний день имеются данные, что ОГН — основная причина заболеваемости в развивающихся странах, таких как Индия. Так, в 2015 г. ученые Gunasekaran K. et al. проанализировали клинические характеристики и исход постинфекционного ГН у детей Южной Индии [41]. Проспективное исследование проводилось с января 2013 по 2014 гг. в больнице на юге Индии. Постинфекционный гломерулонефрит включал постстрептококковый гломерулонефрит и гломерулонефрит другой этиологии. Среди 83 детей с острым нефритическим синдромом у 72 был ПИГН. ОПП развилась у 15 (20,8%) больных, из них 3 потребовался гемодиализ. Далее следовали осложнения, такие как артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, энцефалопатия и ретинопатия. У 23 пациентов к выписке были остаточные нарушения функции почек. Биопсия выявила пролиферативный диффузный ГН, в 4 случаях — прогрессирующий ГН. В 2019 г. Bhalla K. et al. изучили эпидемиологию и клинические данные ОГН у 50 детей из Северной Индии [6]. Пациенты находились под наблюдением специалистов в течение 6 месяцев. У большинства детей фарингит был предшествующим заболеванием (70,2%); у 40,4% развилось осложнение в виде ОПП со значительным отеком легких, у 6% — энцефалопатия с судорогами. Большая часть обследуемых детей имела полное клинико-лабораторное выздоровление, небольшая часть — микроскопическую микрогематурию, протеинурию, стойкую гипертензию.

Sims Sanyahumbi A. et al. (2016) описали бремя болезней, вызванных стрептококком группы А. В исследовании представлены данные о роли пиогенных форм стрептокококка в глобальной заболеваемости и смертности в странах с ограниченными ресурсами [42]. Авторы отмечают, что симптомы стрептококковой (группы А) инфекции настолько разнообразны, что на сегодняшний день заболевания, вызванные S. pyogenes, встречаются практически во всех разделах медицины. Клинические проявления пиогенного стрептококка различны: от доброкачественного фарингита, кожных инфекций до ПСГН, тяжелой ревматической болезни сердца, сепсиса, синдрома токсического шока и некротического фасциита [43].

Окончательный прогноз при ПСГН различен при его спорадической и эндемической формах, а также у взрослых и детей. У взрослых возможна ранняя смертность за счет сердечно-сосудистых заболеваний [12]. Jellouli М. et al. (2015), Vogt B. (2016) описали состояние здоровья пациентов с тяжелым ПСГН [44]. Проведено ретроспективное исследование данных 27 детей за период 1997–2009 гг. на базе клиники Шарль-Николь (Франция). Средний возраст детей — 8,7 лет. Выявлено, что у данных пациентов заболевание началось с почечной недостаточности, при этом средний уровень креатинина при поступлении — 376,9 мкмоль/л. Биопсия почек у 24 больных обнаружила полулуния. В качестве лечения 18 детей получали кортикостероиды в режиме пульс-терапии, 6 — в сочетании с циклофосфамидом. У троих детей развилась тПН. Сделаны выводы о необходимости поддерживающей терапии иммуносупрессантами, а также лечения гипертонии до выздоровления пациента.

Развитие терминальной почечной недостаточности у детей в долгосрочном прогнозе — явление исключительное. Так, по данным Rodriguez-Iturbe B. et al. (2008), в катамнезе азотемия развилась у одного пациента из 110 (0,9%) через 15–18 лет от начала манифестации заболевания [45]. Тем не менее ОПСГН может выступать тригерром ХБП. Еще в 2012 г. учеными Hoy W.E. et al. доказано, что перенесенные в детстве эпизоды острого ПСГН вследствие стрептококкового поражения кожи рассматриваются как серьезный фактор риска ХБП в более позднем возрасте [46]. Этот вывод авторы сделали, проведя исследования у 1519 жителей-аборигенов в возрасте 30–39 лет: «у пациентов с высокими показателями почечных и сердечно-сосудистых заболеваний у каждого пятого в детстве был эпизод ПСГН».

Calderon-Margalit R. et al. (2018) исследовали долгосрочный прогноз у пациентов, в том числе у тех, которые имели заболевание почек в детстве (врожденные аномалии мочевой системы, пиелонефрит, гломерулярные болезни) [47]. Общенациональное когортное историческое популяционное исследование провели в Израиле: 1 521 501 подростков прошли обследование перед армией с 1966 по 1997 гг. На основе израильского реестра почечной недостаточности выявлено, что за 30 лет наблюдения ХПН развилась у 2490 взрослых людей. Наличие в детстве патологии почек связано с более ранним началом терминальной почечной недостаточности у взрослых (ранее 40 лет). Особенно высок риск при врожденных аномалиях. Факторами риска прогрессирования постинфекционного ГН, развития ХБП являются персистирующие инфекции, генетические нарушения комплемента, тубулоинтерстициальные изменения, ранее существовавшие повреждения почек [10].

Корректно сказать о выздоровлении после ОПСГН можно при снижении С3 комплемента. Если нормализация не происходит, значит имеет место дисрегуляция системы комплемента. Фактором риска развития ХБП после перенесенного острого ПСГН является носительство гетерозиготного варианта последовательности нуклеотидов комплемента [48]. Долгосрочный эпидемиологический анамнез показал, что эпизод ОПСГН в детстве является фактором развития ХБП у взрослых, даже после полной ремиссии ПСГН. Стратегия лечения — системные антибиотики с обязательным контролем посева мочи, при этом поддерживающая терапия только в исключительных случаях.

Продолжая обзор литературы, мы еще раз обратили внимание на связь быстро прогрессирующего гломерулонефрита (БПГН) и различных форм гломерулярной патологии. БПГН определяется как острый нефритический синдром с резкой потерей функции почек в течение нескольких месяцев, нередко требующий диализа, связанный с серповидным типом патоморфологии ГН [34]. Распространенность БПГН составляет 1–3% [49].

БПГН — редкая форма ПИГН [44, 49]. В исследовании Mayer U. et al. (2019) среди 60 детей с хроническим нефритом, подтвержденным морфологией (с полулуниями), только 7 детей (16%) были с ПИГН, остальные пациенты имели иные иммунокомплексные ГН, включающие IgA-нефропатию, волчаночный нефрит, пурпурный нефрит. Также существуют другие варианты БПГН: хронический нефрит с АHCА-ассоциированным слабоиммунным ГН, антигломерулярный базально-мембранозный ГН.

Наиболее частой причиной первичного хронического ГН с прогрессированием у детей является IgA-нефропатия, связанная с аномальным гликозилированием иммуноглобулина А. IgА1 с дефицитом галактозы играет важную роль в патогенезе не только IgА-нефропатии, но и IgА-васкулита с нефритом [50]. В то же время IgА встречается в клубочках почек и при другой гломерулярной патологии, например при люпус-нефрите, мембранозной нефропатии или идиопатическом нефротическом синдроме. Предложен экспресс-анализ с использованием специфического моноклонального антитела гликозилированного иммуноглобулина А1 в клубочках. Этот тест позволяет дифференцировать иммунозависимые заболевания, связанные как с IgА1 с дефицитом галактозы, так и с IgА, IgА-негативными, включая синдром Альпорта, С3-гломерулонефрит, ОПСГН.

Быстрое прогрессирование IgА-нефропатии возможно, однако чаще всего данное заболевание прогрессирует медленно; почечная недостаточность и артериальная гипертензия развиваются в течение 10 лет у 15–20% пациентов, а 50% пациентов начинают заместительную почечную терапию в возрасте до 50 лет.

Проведены клинико-морфологические исследования, где сопоставили данные об острых и хронических эндотелиальных клеточных поражениях у пациентов с IgA-нефропатией. Отмечено, что при хронических поражениях отслеживается значительная взаимосвязь между склерозом и протеинурией или креатинином в сыворотке крови [51].

Имеются публикации, посвященные клинико-патологическим сравнениям IgА-нефропатии и IgА-васкулита [52]. Выяснилось, что между этими заболеваниями есть не только клинические сходства, но и отличия: преимущественно патологоанатомические — преобладание гломерулосклероза или эндотелиальной гиперплазии и серповидных образований.

Имеются данные о причастности альфа-гемолитического стрептококка к IgА-нефропатии. Изучена связь между альфа-гемолитическим стрептококком и активацией комплемента в мононуклеарных клетках миндалин человека при IgА-нефропатии [53]. Авторы Ye M. et al. (2022) представили исследование, в котором альфа-гемолитический стрептококк индуцировал в мононуклеарных клетках более высокие уровни IgА, чем уровни IgG c большей активацией индуцированной цитидиндезаминазы.

Cambier A. et al. (2021) предложена новая терапевтическая стратегия при IgА-нефропатии [54]. Авторы исследовали иммунную систему слизистых оболочек — «ключевого игрока» в патогенезе заболевания. Идентифицировано несколько биомаркеров, играющих роль в патогенезе. К этому направлению в терапевтической стратегии имеют отношение микробиота, глютен.

Вариантом БПГН может быть С3-гломерулопатия. Так, Caravaca-Fonten F. et al. (2020) подчеркивают, что С3-гломерулопатия определяется как заболевание, развившееся вследствие нарушения контроля активации, отложения или деградации комплемента, которое характеризуется преимущественным отложением С3-компонента комплемента и выявлением плотных депозитов при электронной микроскопии [55]. В литературе рассматривается два варианта С3-гломерулопатии: С3-гломерулонефрит и болезнь плотных депозитов (DDD) [56]. Проведя 12-летнее ретроспективное одноцентровое когортное исследование 162 пациентов с С3-гломерулопатиями (в том числе 43 детей): у 23 диагностировали С3-гломерулонефрит, у остальных — болезнь твердых депозитов. Прогноз С3-гломерулонефрита у детей более благоприятный, чем у взрослых. Предикторами развития почечной недостаточности являются низкая расчетная СКФ и наличие выраженного интерстициального фиброза. Лечение кортикостероидами совместно с микофенолом мофетила улучшают исходы. Терапевтический ответ на экулизумаб или другие моноклональные антитела весьма различный. Таким образом, необходима разработка дальнейших терапевтических стратегий. Редкий случай нефритического синдрома, в основе которого лежит отложение плотных депозитов в почках с дисфункцией альтернативного пути комплемента в результате образования антител к нефритическому фактору С3, описан у 8-летнего мальчика. Дисфункция комплемента возникла в результате полиморфизма гена фактора комплемента Н [57].

Среди других причин БПГН у детей может быть редкая патология — гломерулонефрит с антигломерулярной базальной мембраной. Первичная мембранозная нефропатия у детей исследована в Китае [58]. Сделаны клинические и гистологические описания (в манифестации преобладал нефротический синдром), определен долгосрочный прогноз у 217 детей с данным вариантом нефрита (выживаемость почки через 5 лет достигла 95,3%, а через 10 лет — 67,8%).

В лечении мембранозной нефропатии используются плазмаферез, иммунодепрессанты, а также альтернативные анти-В-клеточные антитела (ритуксимаб) или специфическое внепочечное очищение (иммуноадсорбция).

БПГН имеет региональные особенности. Изучена этиология и исходы БПГН у детей в больнице в Джидде (Саудовская Аравия) за период с 2006 по 2016 гг. Всего было 19 пациентов, средний возраст — 8,5 лет. Наиболее частой причиной БПГН явились ПИГН (в 63,2% случаев) и волчаночный гломерулонефрит. В целом, при ПИГН был хороший прогноз; лишь у 4 пациентов с иной причиной развилась тПН, а у одного — ХБП [59].

Дети с волчаночным нефритом (ВН) нуждаются в многолетней (не менее 3 лет) лекарственной поддерживающей терапии, включающей нефропротекцию. Применение современных иммунодепрессантов, согласованные действия в лечении пролиферативных форм ВН приводят к значительному повышению эффективности лечения данного состояния. В настоящее время выживаемость пациентов через 5 лет составляет 95–97%, через 10 лет — 90% [60].

Спектр гломерулярных заболеваний, подтвержденных биопсией почек, изучен у 177 детей-подростков в возрасте 13–19 лет на Северо-Западе Индии в 2009 г. [61]. Наиболее частым заболеванием среди детей был фокальный сегментарный гломерулосклероз (ФСГС); из них 45 пациентов (25,4%) имели нефротический синдром. Далее следовал люпус-нефрит.

Прогрессирующие формы ГН наблюдаются и у детей с пурпурой Шонлейна — Геноха. Пурпурный нефрит характеризуется периодически острыми эпизодами острого гломерулярного воспаления с эндокапиллярной и мезангиальной пролиферацией с эпителиальными полулуниями, которые могут заживать спонтанно или повреждать почки [62]. Пурпура Шонлейна — Геноха сегодня рассматривается как системный васкулит, характеризующийся отложением IgA в стенках сосудов почек и в мезангии почек [63]. Другое название пурпурного нефрита — IgA-васкулит. Можно сказать, что пурпурный нефрит и IgA-нефропатия являются родственными заболеваниями, но последняя протекает с медленным прогрессированием.

ПИГН, пурпура Шонлейна — Геноха, БМИ остаются наиболее частыми причинами гломерулярной болезни у детей младшего возраста в США [60]. Раннее начало связано с большим количеством аллелей генов, участвующих в генезе заболевания. Обобщая принципы лечения тяжелых форм гломерулонефритов с прогрессированием, следует подчеркнуть, что терапия проводится сочетанием кортикостероидов с иммунодепрессантами, пульсами метипреда, порой многократными, в том числе в комбинации с микофенолотом мофетила, циклофосфамидом, азатиоприном, циклоспорином А, ритуксимабом, с использованием плазмафереза и иммуносорбции. Считается, что раннее вмешательство может привести к успеху [34, 64].

Выводы

Обзор литературы показал, что в проблеме ОПСГН есть парадоксальные обстоятельства. ОПСГН — самый распространенный в детстве ГН, в основном в бедных странах. В то же время этот вариант нефрита у детей остается одной из причин развития ОПП в разных странах мира. В настоящее время имеет преимущественно малосимптомное течение и относится к самоограничивающим (самокупируемым) заболеваниям. Однако является тригерром для возможного развития ХБП во взрослом возрасте. Поэтому рекомендуются долгосрочные наблюдения за детьми, перенесшими ОПСГН. ОПСГН занимает скромное место, уступая иным иммунным гломерулопатиям: иммунокомплексные нефриты, связанные с системными заболеваниями (волчаночный нефрит, пурпурный нефрит), а также с АНСА-ассоциированными васкулитами с IgA-нефропатией, С3-гломерулопатией. В настоящее время акценты научных исследований перенесены на эти формы гломерулярной патологии.

Маковецкая Г.А.

http://orcid.org/0000-0003-3934-8699

Мазур Л.И.

http://orcid.org/0000-0002-4373-0703

Куршина М.В.

http://orcid.org/0000-0002-4569-3459

Литература

1. Ayoob R.M., Schwaderer A.L. Acute Kidney Injury and Atypical Features during Pediatric Poststreptococcal Glomerulonephritis // Int. J. Nephrol. — 2016. — Vol. 2016. — 5163065. DOI: 10.1155/2016/5163065.
2. Sharmin M., Chowdhury A.M., Ali M.A. et al. Clinical Profile and Immediate Outcome of Children Admitted with Acute Glomerulonephritis in Pediatrics Department of A Tertiary Level Hospital // Mymensingh Med. J. — 2020. — Vol. 29 (1). — P. 5–15.
3. Skrzypczyk P., Ofiara A., Zacharzewska A. et al. Acute post-streptococcal glomerulonephritis — immune-mediated acute kidney injury — case report and literature review // Cent. Eur. J. Immunol. — 2021. — Vol. 46 (4). — P. 516–523. DOI: 10.5114/ceji.2021.112244
4. Hunt E.A.K., Somers M.J.G. Infection-Related Glomerulonephritis // Pediatr. Clin. North Am. — 2019. — Vol. 66 (1). — P. 59–72. DOI: 10.1016/j.pcl.2018.08.005
5. Syridou G., Drikos I., Vintila A. et al. Influenza a H1N1 associated acute glomerulonephritis in an adolescent // ID Cases. — 2019. — Vol. 19. — P. e00659. DOI: 10.1016/j.idcr.2019.e00659
6. Bhalla K., Gupta A., Nanda S. et al. Epidemiology and clinical outcomes of acute glomerulonephritis in a teaching hospital in North India // J. Family Med. Prim. Care. —2019. — Vol. 8 (3). — P. 934–937. DOI: 10.4103/jfmpc.jfmpc_57_19
7. Stratta P., Musetti C., Barreca A. et al. New trends of an old disease: the acute post infectious glomerulonephritis at the beginning of the new millennium // J. Nephrol. — 2014. — Vol. 27 (3). — P. 229–239. DOI: 10.1007/s40620-013-0018-z
8. Van de Voorde R.G. 3rd. Acute poststreptococcal glomerulonephritis: the most common acute glomerulonephritis // Pediatr. Rev. — 2015. — Vol. 36 (1). — P. 3–12. DOI: 10.1542/pir.36-1-3
9. Kimmel M. Infekt-assoziierte Glomerulonephritiden [Infections-associated Glomerulonephritis] // Dtsch. Med. Wochenschr. — 2020. — Vol. 145 (4). — P. 240–247. German. DOI: 10.1055/a-0974-9420
10. Oda T., Yoshizawa N. Factors Affecting the Progression of Infection-Related Glomerulonephritis to Chronic Kidney Disease // Int. J. Mol. Sci. — 2021. — Vol. 22 (2). —P. 905. DOI: 10.3390/ijms22020905
11. Leszczyńska A., Skrzypczyk P., Leszczyńska B. et al. Increased frequency of acute poststreptococcal glomerulonephritis in the first half of 2018 — single-center experience // Pol. Merkur. Lekarski. — 2019. — Vol. 46 (273). — P. 115–121.
12. Rodriguez-Iturbe B., Haas M. Post-Streptococcal Glomerulonephritis. In: Ferretti J.J., Stevens D.L., Fischetti V.A., eds. Streptococcus pyogenes: Basic Biology to Clinical Manifestations. — Oklahoma City (OK): University of Oklahoma Health Sciences Center, 2016.
13. Kari J.A., Bamagai A., Jalalah S.M. Severe acute post-streptococcal glomerulonephritis in an infant // Saudi J. Kidney Dis. Transpl. — 2013. — Vol. 24 (3). — P. 546–548. DOI: 10.4103/1319-2442.111061
14. Bakr A., Mahmoud L.A., Al-Chenawi F. et al. HLA-DRB1* alleles in Egyptian children with post-streptococcal acute glomerulonephritis // Pediatr. Nephrol. — 2007. — Vol. 22 (3). — P. 376–379. DOI: 10.1007/s00467-006-0324-y
15. Becquet O., Pasche J., Gatti H. et al. Acute post-streptococcal glomerulonephritis in children of French Polynesia: a 3-year retrospective study // Pediatr. Nephrol. — 2010. — Vol. 25 (2). — P. 275–280. DOI: 10.1007/s00467-009-1325-4
16. Sepahi M.A., Shajari A., Shakiba M. et al. Acute glomerulonephritis: a 7 years follow up of children in center of Iran // Acta Med. Iran. — 2011. — Vol. 49 (6). — P. 375–378.
17. Vogel A.M., Lennon D.R., van der Werf B. et al. Post-streptococcal glomerulonephritis: Some reduction in a disease of disparities // J. Paediatr. Child Health. — 2019. — Vol. 55 (6). — P. 652–658. DOI: 10.1111/jpc.14263
18. Uchida T., Oda T. Glomerular Deposition of Nephritis-Associated Plasmin Receptor (NAPlr) and Related Plasmin Activity: Key Diagnostic Biomarkers of Bacterial Infection-related Glomerulonephritis // Int. J. Mol. Sci. — 2020. — Vol. 21 (7). — P. 2595. DOI: 10.3390/ijms21072595
19. Rodriguez-Iturbe B. Autoimmunity in Acute Poststreptococcal GN: A Neglected Aspect of the Disease // J. Am. Soc. Nephrol. — 2021. — Vol. 32 (3). — P. 534–542. DOI: 10.1681/ASN.2020081228
20. Worthing K.A., Lacey J.A., Price D.J. et al. Systematic Review of Group A Streptococcal emm Types Associated with Acute Post-Streptococcal Glomerulonephritis // Am. J. Trop. Med. Hyg. — 2019. — Vol. 100 (5). — P. 1066–1070. DOI: 10.4269/ajtmh.18-0827
21. Finn M.B., Ramsey K.M., Tolliver H.J. et al. Improved transformation efficiency of group A Streptococcus by inactivation of a type I restriction modification system // PLoS One. — 2021. — Vol. 16 (4). — P. e0248201. DOI: 10.1371/journal.pone.0248201
22. Akrawi D.S., Li X., Sundquist J. et al. Familial risks of glomerulonephritis — a nationwide family study in Sweden // Ann. Med. — 2016. — Vol. 48 (5). — P. 313–322. DOI: 10.3109/07853890.2016.1169316.
23. Balasubramanian R., Marks S.D. Post-infectious glomerulonephritis // Paediatr. Int. Child. Health. — 2017. — Vol. 37 (4). — P. 240–247. DOI: 10.1080/20469047.2017.1369642
24. DemirciogluKılıc B., Akbalık Kara M., Buyukcelik M. et al. Pediatric post-streptococcal glomerulonephritis: Clinical and laboratory data // Pediatr. Int. — 2018. — Vol. 60 (7). — P. 645–650. doi: 10.1111/ped.13587
25. Van de Voorde R.G. 3rd. Acute poststreptococcal glomerulonephritis: the most common acute glomerulonephritis // Pediatr. Rev. — 2015. — Vol. 36 (1). — P. 3–12. DOI: 10.1542/pir.36-1-3
26. Alayli M.B., Sanjad S.A. Severe hypoalphalipoproteinaemia in a child with acute post-streptococcal glomerulonephritis (APSGN) // BMJ Case Rep. — 2013. — Vol. 2013. DOI: 10.1136/bcr-2013-200952
27. Tasic V., Ristoska-Bojkovska N., Gucev Z. et al. Poststreptococcal glomerulonephritis in children with congenital anomalies of the kidney and urinary tract // Ren. Fail. — 2015. — Vol. 37 (9). — P. 1440–1443. DOI: 10.3109/0886022X.2015.1074488
28. Kageyama A., Fukushima H., Usui J. et al. Poststreptococcal acute glomerulonephritis in a girl with renal cell carcinoma: possible pathophysiological association // CEN Case Rep. — 2021. — Vol. 10 (1). — P. 139–144. DOI: 10.1007/s13730-020-00526-1
29. Gong Y.L., Li Y.F. Anticardiolipin antibodies in concurrent poststreptococcal glomerulonephritis and autoimmune hemolytic anemia: A case report // Arch. Argent. Pediatr. — 2018. — Vol. 116 (2). — P. e288–e291. DOI: 10.5546/aap.2018.eng.e288
30. Takashima T., Hirata S., Nonaka M. et al. A rare adult case of poststreptococcal acute glomerulonephritis with a retropharyngeal abscess // CEN Case Rep. — 2017. — Vol. 6 (1). — P. 118–123. DOI: 10.1007/s13730-017-0256-3
31. Ali el-T.M., Babikir A.M., El-Assad S. et al. Prognosis of acute post-streptococcal glomerulonephritis in Sudanese children // Arab. J. Nephrol. Transplant. — 2014. — Vol. 7 (2). — P. 103–107.
32. Van Driel M.L., De Sutter A.I., Thorning S. et al. Different antibiotic treatments for group A streptococcal pharyngitis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2021. — Vol. 3 (3). —CD004406. DOI: 10.1002/14651858.CD004406.pub5
33. Mayer U., Bräsen J.H., Pape L. Die Rasch Progessive Glomerulonephritis im Kindesalter [Rapid Progressive Glomerulonephritis in Children] // Klin. — 2019. — Vol. 231 (1). — P. 4–13. German. DOI: 10.1055/a-0669-9271
34. Chaturvedi S., Boyd R., Krause V. Acute Post-Streptococcal Glomerulonephritis in the Northern Territory of Australia: A Review of Data from 2009 to 2016 and Comparison with the Literature // Am. J. Trop. Med. Hyg. — 2018. — Vol. 99 (6). — P. 1643–1648. DOI: 10.4269/ajtmh.18-0093
35. Davidson L., Knight J., Bowen A.C. Skin infections in Australian Aboriginal children: a narrative review // Med. J. Aust. — 2020. — Vol. 212 (5). — P. 231–237. DOI: 10.5694/mja2.50361
36. Bertola E.A., Simonetti G.D., Del Giorno R. et al. Extrarenal Immune-Mediated Disorders Linked with Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis: a Systematic Review // Clin. Rev. Allergy Immunol. — 2019. — Vol. 57 (2). — P. 294–302. DOI: 10.1007/s12016-019-08761-w
37. Maalej B., Ben Amor M., Jallouli M. et al. La glomérulonéphriteaiguë post-streptococcique de l’enfant dans le sudtunisien: étude rétrospective de 12 ans // Nephrol. Ther. — 2018. — Vol. 14 (7). — P. 518–522. DOI: 10.1016/j.nephro.2018.04.001
38. Han K.H., Lee K.H., Park S.J. et al. Hypocomplementemia (C3) as an independent predictor for children with acute post-streptococcal glomerulonephritis: a long-term observation // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. — 2021. — Vol. 25 (18). — P. 5674–5683. DOI: 10.26355/eurrev_202109_26786
39. Limm-Chan B., Musgrave J., Lau R. et al. Incidence of Acute Post-Streptococcal Glomerulonephritis in Hawai’i and Factors Affecting Length of Hospitalization // Hawaii J. Health Soc. Welf. — 2020. — Vol. 79 (5). — P. 149–152.
40. Gunasekaran K., Krishnamurthy S., Mahadevan S. et al. Clinical Characteristics and Outcome of Post-Infectious Glomerulonephritis in Children in Southern India: A Prospective Study // Indian J. Pediatr. — 2015. — Vol. 82 (10). — P. 896–903. DOI: 10.1007/s12098-015-1752-0
41. Sims Sanyahumbi A., Colquhoun S., Wyber R. et al. Global Disease Burden of Group A Streptococcus. 2016 Feb 10. In: Ferretti J.J., Stevens D.L., Fischetti V.A. editors. Streptococcus pyogenes: Basic Biology to Clinical Manifestations [Internet]. — Oklahoma City (OK): University of Oklahoma Health Sciences Center, 2016.
42. Kanwal S., Vaitla P. Streptococcus Pyogenes. 2021 Aug 3. In: StatPearls [Internet]. — Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2022 Jan. PMID: 32119415.
43. Jellouli M., Maghraoui S., Abidi K. et al. Profilévolutif de la glomérulonéphriterapidement progressive post-infectieuse de l’enfant // Nephrol. Ther. — 2015. — Vol. 11 (6). — P. 487–491. DOI: 10.1016/j.nephro.2015.04.005
44. Rodriguez-Iturbe B., Musser J.M. The current state of poststreptococcal glomerulonephritis // J. Am. Soc. Nephrol. — 2008. — Vol. 19 (10). — P. 1855–1864. DOI: 10.1681/ASN.2008010092
45. Hoy W.E., White A.V., Dowling A. et al. Post-streptococcal glomerulonephritis is a strong risk factor for chronic kidney disease in later life // Kidney Int. — 2012. — Vol. 81 (10). — P. 1026–1032. DOI: 10.1038/ki.2011.478
46. Calderon-Margalit R., Golan E., Twig G. et al. History of Childhood Kidney Disease and Risk of Adult End-Stage Renal Disease // N. Engl. J. Med. — 2018. — Vol. 378 (5). — P. 428–438. DOI: 10.1056/NEJMoa1700993
47. Vernon K.A., Goicoechea de Jorge E., Hall A.E. et al. Acute presentation and persistent glomerulonephritis following streptococcal infection in a patient with heterozygous complement factor H-related protein 5 deficiency // Am. J. Kidney Dis. — 2012. — Vol. 60 (1). — P. 121–125. DOI: 10.1053/j.ajkd.2012.02.329
48. Serrano Viñuales I., Ruiz Del OlmoIzuzquiza I., Romero Salas Y. et al. Glomerulonefritisrápidamenteprogresiva de etiologíaposinfecciosa. Caso pediátrico [Postinfectious rapidly progressive glomerulonephritis in a pediatric patient]. Argent. Pediatr. – 2019. – Aug.1, vol.117(4). – P. e363–e367. doi: 10.5546/aap.2019.e363.
49. Ishiko S., Horinouchi T., Fujimaru R. et al. Glomerular galactose-deficient IgA1 expression analysis in pediatric patients with glomerular diseases // Sci. Rep. — 2020. — Vol. 10 (1). — P. 14026. DOI: 10.1038/s41598-020-71101-y
50. Kusano T., Takano H., Kang D. et al. Endothelial cell injury in acute and chronic glomerular lesions in patients with IgA nephropathy // Hum. Pathol. — 2016. — Vol. 49. — P. 135–144. DOI: 10.1016/j.humpath.2015.10.013
51. Su Q., Liang Y., Wang N.A. et al. Clinicopathologic comparisons of IgA nephropathy and IgA vasculitis nephropathy in children: a ten-year single-center experience // Turk. J. Med. Sci. — 2021. — Vol. 51 (5). — P. 2683–2689. DOI: 10.3906/sag-2104-319
52. Ye M., Wang C., Li L. et al. The influences of α-hemolytic Streptococcus on class switching and complement activation of human tonsillar cells in IgA nephropathy // Immunol. Res. — 2022. — Vol. 70 (1). — P. 86–96. DOI: 10.1007/s12026-021-09223-2
53. Cambier A., Gleeson P.J., Flament H. et al. New therapeutic perspectives for IgA nephropathy in children // Pediatr. Nephrol. — 2021. — Vol. 36 (3). — P. 497–506. DOI: 10.1007/s00467-020-04475-w
54. Caravaca-Fontán F., Lucientes L., Cavero T. et al. Update on C3 Glomerulopathy: A Complement-Mediated Disease // Nephron. — 2020. — Vol. 144 (6). — P. 272–280. DOI: 10.1159/000507254
55. Zahir Z., Wani A.S., Gupta A. et al. Pediatric C3 glomerulopathy: a 12-year single-center experience // Pediatr. Nephrol. — 2021. — Vol. 36 (3). — P. 601–610. DOI: 10.1007/s00467-020-04768-0
56. Trutin I., Oletić L., Galešić Ljubanović D. et al. A child with dense deposit disease and decreased classic complement pathway activity // Acta Clin. Croat. — 2021. — Vol. 60 (1). — P. 141–145. DOI: 10.20471/acc.2021.60.01.21
57. Wang R., Wang M., Xia Z. et al. Long-term renal survival and related risk factors for primary membranous nephropathy in Chinese children: a retrospective analysis of 217 cases // J. Nephrol. — 2021. — Vol. 34 (2). — P. 589–596. DOI: 10.1007/s40620-020-00816-y
58. Mosaad F.G., Saggaf O.M., Aletwady K.T. et al. Assessment of the etiologies and renal outcomes of rapidly progressive glomerulonephritis in pediatric patients at King Abdulaziz University Hospital, Jeddah, Saudi Arabia // Saudi Med. J. — 2018. — Vol. 39 (4). — P. 354–360. DOI: 10.15537/smj.2018.4.21366
59. Wenderfer S.E., Ruth N.M., Brunner H.I. Advances in the care of children with lupus nephritis // Pediatr. Res. — 2017. — Vol. 81 (3). — P. 406–414. DOI: 10.1038/pr.2016.247
60. Muthu V., Ramachandran R., Nada R. et al. Clinicopathological Spectrum of Glomerular Diseases in Adolescents: A Single-center Experience over 4 Years // Indian J. Nephrol. — 2018. — Vol. 28 (1). — P. 15–20. DOI: 10.4103/ijn.IJN_239_16
61. Davin J.C., Coppo R. Henoch-Schönlein purpura nephritis in children // Nat. Rev. Nephrol. — 2014. — Vol. 10 (10). — P. 563–573. DOI: 10.1038/nrneph.2014.126
62. Vaz A.S., Penteado R., Cordinhã C. et al. IgA vasculitis (Henoch-Schönlein purpura) nephritis and psoriasis in a child: is there a relationship? // J. Bras. Nefrol. — 2021. — Vol. 43 (4). — P. 603–607. DOI: 10.1590/2175-8239-JBN-2020-0101
63. Pillebout E., Sunderkötter C. IgA vasculitis // Semin. Immunopathol. — 2021. — Vol. 43 (5). — P. 729–738. DOI: 10.1007/s00281-021-00874-9

REFERENCES

1. Ayoob R.M., Schwaderer A.L. Acute Kidney Injury and Atypical Features during Pediatric Poststreptococcal Glomerulonephritis. Int. J. Nephrol, 2016, vol. 2016, 5163065. DOI: 10.1155/2016/5163065.
2. Sharmin M., Chowdhury A.M., Ali M.A. et al. Clinical Profile and Immediate Outcome of Children Admitted with Acute Glomerulonephritis in Pediatrics Department of A Tertiary Level Hospital. Mymensingh Med. J, 2020, vol. 29 (1), pp. 5–15.
3. Skrzypczyk P., Ofiara A., Zacharzewska A. et al. Acute post-streptococcal glomerulonephritis — immune-mediated acute kidney injury — case report and literature review. Cent. Eur. J. Immunol, 2021, vol. 46 (4), pp. 516–523. DOI: 10.5114/ceji.2021.112244
4. Hunt E.A.K., Somers M.J.G. Infection-Related Glomerulonephritis. Pediatr. Clin. North Am, 2019, vol. 66 (1), pp. 59–72. DOI: 10.1016/j.pcl.2018.08.005
5. Syridou G., Drikos I., Vintila A. et al. Influenza a H1N1 associated acute glomerulonephritis in an adolescent. ID Cases, 2019, vol. 19, p. e00659. DOI: 10.1016/j.idcr.2019.e00659
6. Bhalla K., Gupta A., Nanda S. et al. Epidemiology and clinical outcomes of acute glomerulonephritis in a teaching hospital in North India. J. Family Med. Prim. Care,2019, vol. 8 (3), pp. 934–937. DOI: 10.4103/jfmpc.jfmpc_57_19
7. Stratta P., Musetti C., Barreca A. et al. New trends of an old disease: the acute post infectious glomerulonephritis at the beginning of the new millennium. J. Nephrol, 2014, vol. 27 (3), pp. 229–239. DOI: 10.1007/s40620-013-0018-z
8. Van de Voorde R.G. 3rd. Acute poststreptococcal glomerulonephritis: the most common acute glomerulonephritis. Pediatr. Rev, 2015, vol. 36 (1), pp. 3–12. DOI: 10.1542/pir.36-1-3
9. Kimmel M. Infekt-assoziierte Glomerulonephritiden [Infections-associated Glomerulonephritis]. Dtsch. Med. Wochenschr, 2020, vol. 145 (4), pp. 240–247. German. DOI: 10.1055/a-0974-9420
10. Oda T., Yoshizawa N. Factors Affecting the Progression of Infection-Related Glomerulonephritis to Chronic Kidney Disease. Int. J. Mol. Sci, 2021, vol. 22 (2), pp. 905. DOI: 10.3390/ijms22020905
11. Leszczyńska A., Skrzypczyk P., Leszczyńska B. et al. Increased frequency of acute poststreptococcal glomerulonephritis in the first half of 2018 — single-center experience. Pol. Merkur. Lekarski, 2019, vol. 46 (273), pp. 115–121.
12. Rodriguez-Iturbe B., Haas M. Post-Streptococcal Glomerulonephritis. In: Ferretti J.J., Stevens D.L., Fischetti V.A., eds. Streptococcus pyogenes: Basic Biology to Clinical Manifestations. Oklahoma City (OK): University of Oklahoma Health Sciences Center, 2016.
13. Kari J.A., Bamagai A., Jalalah S.M. Severe acute post-streptococcal glomerulonephritis in an infant. Saudi J. Kidney Dis. Transpl, 2013, vol. 24 (3), pp. 546–548. DOI: 10.4103/1319-2442.111061
14. Bakr A., Mahmoud L.A., Al-Chenawi F. et al. HLA-DRB1* alleles in Egyptian children with post-streptococcal acute glomerulonephritis. Pediatr. Nephrol, 2007, vol. 22 (3), pp. 376–379. DOI: 10.1007/s00467-006-0324-y
15. Becquet O., Pasche J., Gatti H. et al. Acute post-streptococcal glomerulonephritis in children of French Polynesia: a 3-year retrospective study. Pediatr. Nephrol, 2010, vol. 25 (2), pp. 275–280. DOI: 10.1007/s00467-009-1325-4
16. Sepahi M.A., Shajari A., Shakiba M. et al. Acute glomerulonephritis: a 7 years follow up of children in center of Iran. Acta Med. Iran, 2011, vol. 49 (6), pp. 375–378.
17. Vogel A.M., Lennon D.R., van der Werf B. et al. Post-streptococcal glomerulonephritis: Some reduction in a disease of disparities. J. Paediatr. Child Health, 2019, vol. 55 (6), pp. 652–658. DOI: 10.1111/jpc.14263
18. Uchida T., Oda T. Glomerular Deposition of Nephritis-Associated Plasmin Receptor (NAPlr) and Related Plasmin Activity: Key Diagnostic Biomarkers of Bacterial Infection-related Glomerulonephritis. Int. J. Mol. Sci, 2020, vol. 21 (7), p. 2595. DOI: 10.3390/ijms21072595
19. Rodriguez-Iturbe B. Autoimmunity in Acute Poststreptococcal GN: A Neglected Aspect of the Disease. J. Am. Soc. Nephrol, 2021, vol. 32 (3), pp. 534–542. DOI: 10.1681/ASN.2020081228
20. Worthing K.A., Lacey J.A., Price D.J. et al. Systematic Review of Group A Streptococcal emm Types Associated with Acute Post-Streptococcal Glomerulonephritis. Am. J. Trop. Med. Hyg, 2019, vol. 100 (5), pp. 1066–1070. DOI: 10.4269/ajtmh.18-0827
21. Finn M.B., Ramsey K.M., Tolliver H.J. et al. Improved transformation efficiency of group A Streptococcus by inactivation of a type I restriction modification system. PLoS One, 2021, vol. 16 (4), p. e0248201. DOI: 10.1371/journal.pone.0248201
22. Akrawi D.S., Li X., Sundquist J. et al. Familial risks of glomerulonephritis — a nationwide family study in Sweden. Ann. Med, 2016, vol. 48 (5), pp. 313–322. DOI: 10.3109/07853890.2016.1169316.
23. Balasubramanian R., Marks S.D. Post-infectious glomerulonephritis. Paediatr. Int. Child. Health, 2017, vol. 37 (4), pp. 240–247. DOI: 10.1080/20469047.2017.1369642
24. DemirciogluKılıc B., Akbalık Kara M., Buyukcelik M. et al. Pediatric post-streptococcal glomerulonephritis: Clinical and laboratory data. Pediatr. Int, 2018, vol. 60 (7), pp. 645–650. doi: 10.1111/ped.13587
25. Van de Voorde R.G. 3rd. Acute poststreptococcal glomerulonephritis: the most common acute glomerulonephritis. Pediatr. Rev, 2015, vol. 36 (1), pp. 3–12. DOI: 10.1542/pir.36-1-3
26. Alayli M.B., Sanjad S.A. Severe hypoalphalipoproteinaemia in a child with acute post-streptococcal glomerulonephritis (APSGN). BMJ Case Rep, 2013, vol. 2013. bcr2013200952. DOI: 10.1136/bcr-2013-200952
27. Tasic V., Ristoska-Bojkovska N., Gucev Z. et al. Poststreptococcal glomerulonephritis in children with congenital anomalies of the kidney and urinary tract. Ren. Fail, 2015, vol. 37 (9), pp. 1440–1443. DOI: 10.3109/0886022X.2015.1074488
28. Kageyama A., Fukushima H., Usui J. et al. Poststreptococcal acute glomerulonephritis in a girl with renal cell carcinoma: possible pathophysiological association. CEN Case Rep, 2021, vol. 10 (1), pp. 139–144. DOI: 10.1007/s13730-020-00526-1
29. Gong Y.L., Li Y.F. Anticardiolipin antibodies in concurrent poststreptococcal glomerulonephritis and autoimmune hemolytic anemia: A case report. Arch. Argent. Pediatr, 2018, vol. 116 (2), pp. e288–e291. DOI: 10.5546/aap.2018.eng.e288
30. Takashima T., Hirata S., Nonaka M. et al. A rare adult case of poststreptococcal acute glomerulonephritis with a retropharyngeal abscess. CEN Case Rep, 2017, vol. 6 (1), pp. 118–123. DOI: 10.1007/s13730-017-0256-3
31. Ali el-T.M., Babikir A.M., El-Assad S. et al. Prognosis of acute post-streptococcal glomerulonephritis in Sudanese children. Arab. J. Nephrol. Transplant, 2014, vol. 7 (2), pp. 103–107.
32. Van Driel M.L., De Sutter A.I., Thorning S. et al. Different antibiotic treatments for group A streptococcal pharyngitis. Cochrane Database Syst. Rev, 2021, vol. 3 (3), CD004406. DOI: 10.1002/14651858.CD004406.pub5
33. Mayer U., Bräsen J.H., Pape L. Die Rasch Progessive Glomerulonephritis im Kindesalter [Rapid Progressive Glomerulonephritis in Children]. Klin. Padiatr, 2019, vol. 231 (1), pp. 4–13. German. DOI: 10.1055/a-0669-9271
34. Chaturvedi S., Boyd R., Krause V. Acute Post-Streptococcal Glomerulonephritis in the Northern Territory of Australia: A Review of Data from 2009 to 2016 and Comparison with the Literature. Am. J. Trop. Med. Hyg, 2018, vol. 99 (6), pp. 1643–1648. DOI: 10.4269/ajtmh.18-0093
35. Davidson L., Knight J., Bowen A.C. Skin infections in Australian Aboriginal children: a narrative review. Med. J. Aust, 2020, vol. 212 (5), pp. 231–237. DOI: 10.5694/mja2.50361
36. Bertola E.A., Simonetti G.D., Del Giorno R. et al. Extrarenal Immune-Mediated Disorders Linked with Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis: a Systematic Review. Clin. Rev. Allergy Immunol, 2019, vol. 57 (2), pp. 294–302. DOI: 10.1007/s12016-019-08761-w
37. Maalej B., Ben Amor M., Jallouli M. et al. La glomérulonéphriteaiguë post-streptococcique de l’enfant dans le sudtunisien: étude rétrospective de 12 ans. Nephrol. Ther, 2018, vol. 14 (7), pp. 518–522. DOI: 10.1016/j.nephro.2018.04.001
38. Han K.H., Lee K.H., Park S.J. et al. Hypocomplementemia (C3) as an independent predictor for children with acute post-streptococcal glomerulonephritis: a long-term observation. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci, 2021, vol. 25 (18), pp. 5674–5683. DOI: 10.26355/eurrev_202109_26786
39. Limm-Chan B., Musgrave J., Lau R. et al. Incidence of Acute Post-Streptococcal Glomerulonephritis in Hawai’i and Factors Affecting Length of Hospitalization. Hawaii J. Health Soc. Welf, 2020, vol. 79 (5), pp. 149–152.
40. Gunasekaran K., Krishnamurthy S., Mahadevan S. et al. Clinical Characteristics and Outcome of Post-Infectious Glomerulonephritis in Children in Southern India: A Prospective Study. Indian J. Pediatr, 2015, vol. 82 (10), pp. 896–903. DOI: 10.1007/s12098-015-1752-0
41. Sims Sanyahumbi A., Colquhoun S., Wyber R. et al. Global Disease Burden of Group A Streptococcus. 2016 Feb 10. In: Ferretti J.J., Stevens D.L., Fischetti V.A. editors. Streptococcus pyogenes: Basic Biology to Clinical Manifestations [Internet]. Oklahoma City (OK): University of Oklahoma Health Sciences Center, 2016.
42. Kanwal S., Vaitla P. Streptococcus Pyogenes. 2021 Aug 3. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2022 Jan. PMID: 32119415.
43. Jellouli M., Maghraoui S., Abidi K. et al. Profilévolutif de la glomérulonéphriterapidement progressive post-infectieuse de l’enfant. Nephrol. Ther, 2015, vol. 11 (6), pp. 487–491. DOI: 10.1016/j.nephro.2015.04.005
44. Rodriguez-Iturbe B., Musser J.M. The current state of poststreptococcal glomerulonephritis. J. Am. Soc. Nephrol, 2008, vol. 19 (10), pp. 1855–1864. DOI: 10.1681/ASN.2008010092
45. Hoy W.E., White A.V., Dowling A. et al. Post-streptococcal glomerulonephritis is a strong risk factor for chronic kidney disease in later life. Kidney Int, 2012, vol. 81 (10), pp. 1026–1032. DOI: 10.1038/ki.2011.478
46. Calderon-Margalit R., Golan E., Twig G. et al. History of Childhood Kidney Disease and Risk of Adult End-Stage Renal Disease. N. Engl. J. Med, 2018, vol. 378 (5), pp. 428–438. DOI: 10.1056/NEJMoa1700993
47. Vernon K.A., Goicoechea de Jorge E., Hall A.E. et al. Acute presentation and persistent glomerulonephritis following streptococcal infection in a patient with heterozygous complement factor H-related protein 5 deficiency. Am. J. Kidney Dis, 2012, vol. 60 (1), pp. 121–125. DOI: 10.1053/j.ajkd.2012.02.329
48. Serrano Viñuales I., Ruiz Del OlmoIzuzquiza I., Romero Salas Y. et al. Glomerulonefritisrápidamenteprogresiva de etiologíaposinfecciosa. Caso pediátrico [Postinfectious rapidly progressive glomerulonephritis in a pediatric patient]. Arch. Argent. Pediatr., 2019, Aug. 1, vol. 117(4), pp. e363–e367. doi: 10.5546/aap.2019.e363.
49. Ishiko S., Horinouchi T., Fujimaru R. et al. Glomerular galactose-deficient IgA1 expression analysis in pediatric patients with glomerular diseases. Sci. Rep, 2020, vol. 10 (1), p. 14026. DOI: 10.1038/s41598-020-71101-y
50. Kusano T., Takano H., Kang D. et al. Endothelial cell injury in acute and chronic glomerular lesions in patients with IgA nephropathy. Hum. Pathol, 2016, vol. 49, pp. 135–144. DOI: 10.1016/j.humpath.2015.10.013
51. Su Q., Liang Y., Wang N.A. et al. Clinicopathologic comparisons of IgA nephropathy and IgA vasculitis nephropathy in children: a ten-year single-center experience. Turk. J. Med. Sci, 2021, vol. 51 (5), pp. 2683–2689. DOI: 10.3906/sag-2104-319
52. Ye M., Wang C., Li L. et al. The influences of α-hemolytic Streptococcus on class switching and complement activation of human tonsillar cells in IgA nephropathy. Immunol. Res, 2022, vol. 70 (1), pp. 86–96. DOI: 10.1007/s12026-021-09223-2
53. Cambier A., Gleeson P.J., Flament H. et al. New therapeutic perspectives for IgA nephropathy in children. Pediatr. Nephrol, 2021, vol. 36 (3), pp. 497–506. DOI: 10.1007/s00467-020-04475-w
54. Caravaca-Fontán F., Lucientes L., Cavero T. et al. Update on C3 Glomerulopathy: A Complement-Mediated Disease. Nephron, 2020, vol. 144 (6), pp. 272–280. DOI: 10.1159/000507254
55. Zahir Z., Wani A.S., Gupta A. et al. Pediatric C3 glomerulopathy: a 12-year single-center experience. Pediatr. Nephrol, 2021, vol. 36 (3), pp. 601–610. DOI: 10.1007/s00467-020-04768-0
56. Trutin I., Oletić L., Galešić Ljubanović D. et al. A child with dense deposit disease and decreased classic complement pathway activity. Acta Clin. Croat, 2021, vol. 60 (1), pp. 141–145. DOI: 10.20471/acc.2021.60.01.21
57. Wang R., Wang M., Xia Z. et al. Long-term renal survival and related risk factors for primary membranous nephropathy in Chinese children: a retrospective analysis of 217 cases. J. Nephrol, 2021, vol. 34 (2), pp. 589–596. DOI: 10.1007/s40620-020-00816-y
58. Mosaad F.G., Saggaf O.M., Aletwady K.T. et al. Assessment of the etiologies and renal outcomes of rapidly progressive glomerulonephritis in pediatric patients at King Abdulaziz University Hospital, Jeddah, Saudi Arabia. Saudi Med. J, 2018, vol. 39 (4), pp. 354–360. DOI: 10.15537/smj.2018.4.21366
59. Wenderfer S.E., Ruth N.M., Brunner H.I. Advances in the care of children with lupus nephritis. Pediatr. Res, 2017, vol. 81 (3), pp. 406–414. DOI: 10.1038/pr.2016.247
60. Muthu V., Ramachandran R., Nada R. et al. Clinicopathological Spectrum of Glomerular Diseases in Adolescents: A Single-center Experience over 4 Years. Indian J. Nephrol, 2018, vol. 28 (1), pp. 15–20. DOI: 10.4103/ijn.IJN_239_16
61. Davin J.C., Coppo R. Henoch-Schönlein purpura nephritis in children. Nat. Rev. Nephrol, 2014, vol. 10 (10), pp. 563–573. DOI: 10.1038/nrneph.2014.126
62. Vaz A.S., Penteado R., Cordinhã C. et al. IgA vasculitis (Henoch-Schönlein purpura) nephritis and psoriasis in a child: is there a relationship? J. Bras. Nefrol, 2021, vol. 43 (4), pp. 603–607. DOI: 10.1590/2175-8239-JBN-2020-0101
63. Pillebout E., Sunderkötter C. IgA vasculitis. Semin. Immunopathol, 2021, vol. 43 (5), pp. 729–738. DOI: 10.1007/s00281-021-00874-9