УДК 616.71-018.46-002

Х.С. ХАЕРТЫНОВ¹, А.Ю. КАЗАНЦЕВ^{1, 2}, Г.Ф. МИНГАЗОВА²

 ¹Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань

²Республиканская клиническая инфекционная больница им. проф. А.Ф. Агафонова МЗ РТ, г. Казань

Контактная информация:

Хаертынов Халит Саубанович — д.м.н., доцент кафедры детских инфекций

Адрес: 420012, Казань, ул. Бутлерова, 49, тел.: +7-903-342-96-27, e—mail: khalit65@yandex.ru

Mycoplasma pneumoniae — одна из значимых причин развития инфекций верхних и нижних дыхательных путей и может стать причиной развития поражения центральной нервной системы, проявляющейся энцефалитом, менингитом, синдромом Гийена — Барре, поперечным миелитом, церебеллитом.

Приводится описание случая поперечного миелита у пациента 39 лет с микоплазменной инфекцией, развившейся на 7 день госпитализации (14 день болезни). У пациента отмечалась невозможность самостоятельно опорожнить мочевой пузырь, слабость в ногах без нарушений чувствительности. Компьютерная томография органов грудной клетки выявила множественные очаги инфильтрации легочной ткани в правом и левом легких. В крови обнаружены иммуноглобулины M к M. pneumonia. Выставлен диагноз «Острая внебольничная пневмонии, обусловленная M. pneumonia, осложненная поперечным миелитом с развитием тазовых нарушений и нижнего парапареза». В спинномозговой жидкости выявлено повышение уровня лейкоцитов до 0,04 х 10⁹/л, 70% из которых составили лимфоциты. На фоне проводимой терапии нижний парапарез полностью купировался, восстановилось самостоятельное мочеиспускание. Пациент выписан на 22 день заболевания в удовлетворительном состоянии.

Приведенный случай показывает, что врачам необходимо учитывать вероятность развития при микоплазменной инфекции миелита и других форм поражения нервной системы.

Ключевые слова: Mycoplasma pneumoniae, внелегочные проявления, поперечный миелит.

 

 KH.S. KHAERTYNOV¹, A.YU. KAZANTSEV^1, 2, G.F. MINGAZOVA²

 ¹Kazan State Medical University, Kazan

²Republican Clinical Hospital for Infectious Diseases named after Prof. A.F. Agafonov, Kazan

Acute transverse myelitis associated with Mycoplasma pneumonia

 Contact details:

Khaertynov Kh.S. —MD, Associate Professor of the Department of Children’s Infections

Address: 49 Butlerov St., 420012 Kazan, Russian Federation, tel.: +7-903-342-96-27, e-mail: khalit65@yandex.ru

Mycoplasma pneumonia is one of the significant causes of upper and lower respiratory tract infections and can cause the damage to the nervous system, leading to a range of neurological complications. These may include conditions such as encephalitis, meningitis, Guillan — Barre syndrome, transverse myelitis and cerebillitis.

The article describes a case of transverse myelitis in 39-year-old patient with infection caused by Mycoplasma pneumonia that developed on the 7^th day of hospitalization and 14^th day of illness. The patient was unable to empty the bladder independently and had weakness of lower extremities without sensory changes. Computed tomography of the chest revealed multiple foci of pulmonary tissue infiltration in the right and left lungs. Imunoglobulins M to M. pneumoniae were detected in the blood. The diagnosis was acute community-acquired pneumonia caused by M. pneumoniae, complicated by transvers myelitis with pelvic disorders and lower paraparesis. The cerebrospinal fluid analysis showed mild pleocytosis of 0.04 x 10⁹/l with 70% lymphocytes. As a result of the therapy, lower paraparesis was completely resolved and independent urination was restored. The patient was discharged on the 22^nd day of the disease.

This case shows that physicians must be aware about the possibility of transverse myelitis and other forms of nervous system damages in patients with infection caused by M. pneumoniae.

Key words: Mycoplasma pneumoniae, extrapulmonary manifestations, transverse myelitis.

 

Одной из частых причин развития инфекций верхних и нижних дыхательных путей у взрослых и детей является Mycoplasma pneumoniae [1]. Каждые 4–7 лет отмечается подъем заболеваемости микоплазменной инфекцией [2], что сопровождается увеличением числа случаев наиболее значимой ее клинической формы — внебольничной пневмонии. В структуре острых внебольничных пневмоний на долю M. pneumoniae приходится около 4–8% всех случаев заболевания, во время эпидемий микоплазменной инфекции этот показатель возрастает до 20–40%, а в закрытых популяциях — до 70% [3, 4]. Кроме респираторных проявлений, M. pneumoniae может вызывать поражение других органов и систем. Значимыми внелегочными проявлениями микоплазменной инфекции являются гемолитическая анемия, гепатит, поражение кожи и слизистых оболочек (мукозит, дерматит, синдром Стивенса — Джонсона), кардит, артрит, заболевания нервной системы (энцефалит, менингит, синдром Гийена — Барре, поперечный миелит, мозжечковая атаксия) [5, 6]. Частота неврологических проявлений, ассоциированных с M. pneumoniae, среди госпитализированных пациентов может достигать 7% [7]. Одной из редких форм поражения нервной системы при микоплазменной инфекции является миелит [8, 9]. Ниже приводим случай развития острого поперечного миелита у молодого мужчины на фоне инфекции, вызванной M. pneumoniae.

Клинический случай. Пациент Д., 39 лет, госпитализирован в ГАУЗ «Республиканская клиническая инфекционная больница им. проф. А.Ф. Агафонова» на 7 день болезни с жалобами на повышение температуры до 39 °С, кашель, головную боль и ломоту в теле. Среди ранее перенесенных заболеваний имели место только острые респираторные вирусные инфекции.

Состояние при госпитализации средней тяжести за счет инфекционно-токсического и респираторного синдромов. Температура тела 37,7 °С, сознание ясное, менингеальные знаки отрицательные, очаговой неврологической симптоматики нет. Кожные покровы физиологической окраски, сыпи нет. В зеве — умеренно выраженная гиперемия небных дужек, миндалин, задней стенки глотки. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Дыхание проводилось по всем полям, выслушивались единичные влажные хрипы. Тоны сердца ритмичные, ясные. Частота сердечных сокращений — 73 в минуту, артериальное давление — 117/71 мм рт. ст. Частота дыхания — 18 в минуту, насыщение артериальной крови кислородом (SpO₂) — 97%. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Симптом Пастернацкого отрицательный. Суставы не изменены. Мочеиспускание не нарушено.

В общем анализе крови в день госпитализации: эритроциты — 4,8 х 10¹²/л, гемоглобин — 146 г/л, тромбоциты — 209 х 10⁹/л, лейкоциты — 7,8 х 10⁹/л, из них нейтрофилов — 71%, лимфоцитов — 18%, эозинофилов — 0%, моноцитов — 11%.

В общем анализ мочи: удельный вес — 1010, pH — 7,5, белок — 0,3 г/л, лейкоцитов и эритроцитов — 0 в поле зрения.

В биохимическом анализе крови, выполненном в день госпитализации, выявлено повышение уровня С-реактивного белка до 87 мг/л и глюкозы до 6,5 ммоль/л, другие показатели были в пределах нормы: общий билирубин — 7,7 мкмоль/л, прямой билирубин — 2,7 ммоль/л, аланинаминотрансфераза — 34 ЕД/л, аспартатаминотрансфераза — 25 ЕД/л, мочевина — 3,8 ммоль/л, креатинин — 96 мкмоль/л.

В коагулограмме: протромбиновый индекс по Квику — 95%, международное нормализованное отношение — 1,02, фибриноген — 7,5 г/л, активированное частичное тромбопластиновое время — 23,6 с, Д-димер — 1132 нг/мл.

Выполнено исследование мазка из зева и носа на коронавирусную инфекцию COVID-19 и грипп: рибонуклеиновая кислота SARS-CoV-2, антигены вирусов гриппа А и В не обнаружены.

Проведена компъютерная томография (КТ) органов грудной клетки: в S6 правого легкого и S1–2 левого легкого выявлены множественные очаги инфильтрации легочной ткани. Выставлен диагноз «Острая внебольничная двусторонняя полисегментарная пневмония». Было назначено следующее лечение: цефтриаксон внутривенно, инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и парацетамол.

На 5 день госпитализации (12 день болезни) проведено серологическое исследование на микоплазменную инфекцию: в крови выявлены иммуноглобулины М к M. pneumoniae. С учетом полученных результатов к лечению добавлен кларитромицин.

На 7 день госпитализации (14 день болезни) у пациента появились жалобы на нарушение мочеиспускания вследствие переполненного мочевого пузыря и невозможности самостоятельно опорожнить мочевой пузырь, слабость в ногах. Пациент осмотрен неврологом: сознание ясное, черепные нервы без патологии, сила мышц в руках по всем группам составила 5 баллов, в ногах — снижение по задней группе мышц бедра до 4 баллов. Сухожильные рефлексы были симметрично снижены в руках, в ногах — оживлены, больше справа. Рефлекс Бабинского положителен с обеих сторон. Нарушений поверхностной, мышечно-суставной чувствительности не отмечалось. Выявлено снижение тонуса мышц в ногах. Выставлен диагноз «Острый миелит с развитием тазовых нарушений и нижнего парапареза».

В тот же день выполнена люмбальная пунция: спинномозговая жидкость (СМЖ) прозрачная, при его исследовании выявлено умеренно выраженное повышение уровня белка до 1,3 г/л и лейкоцитов — до 0,04 х 10⁹/л, из них лимфоцитов было 70%, нейтрофилов — 30%, уровень глюкозы был в пределах нормы — 3,4 ммоль/л. Проведено исследование СМЖ на вирусы (методом полимеразной цепной реакции) и бактерии (использовался метод латекс-агглютинации). ДНК цитомегаловируса, ДНК вирусов простого герпеса 1 и 2 типов, ДНК вируса Эпштейна — Барра, ДНК парвовируса В19, РНК энтеровирусов, антигены Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae не выявлены. Также проведено серологическое обследование на лихорадку Западного Нила (ЛЗН): иммуноглобулины M и G к вирусу ЛЗН не обнаружены.

На 4 день развития неврологической симптоматики проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) спинного мозга — признаков структурного поражения спинного мозга не выявлено.

С учетом развития миелита пациенту назначена кортикостероидная терапия дексаметазоном внутривенно на 7 дней: в первые сутки в дозе 24 мг, на 2–4 сутки — 16 мг, 5–6 сутки — 8 мг, на 7 сутки — 4 мг. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика — нижний парапарез полностью купировался, восстановилось самостоятельное мочеиспускание. На КТ органов грудной клетки, выполненной повторно через 14 дней после госпитализации, отмечалось значительное уменьшение количества и интенсивности очаговых изменений в легких. Продолжительность терапии кларитромицином составила 9 дней. Пациент выписан на 22 день заболевания в удовлетворительном состоянии.

Обсуждение

Инфекция, обусловленная M. pneumoniae, традиционно ассоциируется с поражением верхних и нижних дыхательных путей. Одной из наиболее распространенных клинических форм инфекции, вызванной M. pneumoniae, является внебольничная пневмония [10]. В большинстве случаев пневмонии, обусловленные M. pneumoniae, протекают в легкой форме и проходят самостоятельно, их часто обозначают как «пневмония на ногах» (англ. — walking pneumonia) [6]. Кроме пневмонии и других форм острой респираторной инфекции, M. pneumoniae может индуцировать развитие внелегочных проявлений, отличающихся разнообразием локализации, частотой возникновения и тяжестью клинических проявлений [5, 6]. Известны следующие внелегочные проявления микоплазменной инфекции: гемолитическая анемия, поражение кожи и слизистых оболочек (мукозит, многоформная эритема, синдром Стивенса — Джонсона, узловатая эритема), сердца (миокардит, эндокардит), пищеварительной системы (гепатит, панкреатит), нервной системы (энцефалит, менингит, синдром Гийена — Барре, поперечный миелит, мозжечковая атаксия), органов чувств (буллезный мирингит, конъюнктивит) и др. [5, 6, 11]. Поражение нервной системы при микоплазменной инфекции наблюдается с частотой около 7% случаев среди госпитализированных пациентов [7]. В приведенном нами клиническом случае имело место развитие поперечного миелита у пациента с острой внебольничной пневмонией, обусловленной M. pneumoniae. Неврологическая симптоматика у пациента характеризовалась невозможностью самостоятельного опорожнения мочевого пузыря, развитием нижнего парапареза и развилась на 14 день заболевания. Как правило, респираторные проявления микоплазменной инфекции предшествует симптомам поражения нервной системы. Согласно исследованию Tsiodras S. и соавт., интервал между появлением респираторных и неврологических симптомов колеблется от 2 до 14 дней, в среднем — 9,6 дней [11]. Однако возможно развитие M. pneumoniae ассоциированного миелита и без предшествующих респираторных проявлений [9]. Выделяют раннее и позднее начало миелита [12]. Сроки развития неврологических проявлений определяются механизмами их возникновения. Развитие раннего миелита (первые 7 дней от начала заболевания) ассоциируется с прямым действием M. pneumoniae [12]. Это подтверждается обнаружением ДНК M. pneumoniae в СМЖ у пациентов с клинически и серологически подтвержденной инфекцией, обусловленной M. pneumoniae [13]. Установлено, что M. pneumoniae прикрепляется к гликопротеинам и гликолипидам клеток-мишеней посредством различных адгезинов, среди которых ключевым является белок P1 [14]. В основе развития позднего миелита (после 7 дня от начала заболевания) лежит механизм молекулярной мимикрии между некоторыми компонентами M. pneumoniae и гликолипидами миелина макроорганизма [15]. Kuwahara M. с соавт. было показано, что адгезин P1 и гликолипиды M. pneumoniae образуют структуру, подобную галактоцереброзиду C, которая вызывает перекрестные реакции антител против компонентов миелина мароорганизма [16]. Антитела к M. pneumoniae, перекрестно реагирующие с компонентами миелина хозяина, могут быть обнаружены как в сыворотке крови, так и в СМЖ пациентов с невропатиями, ассоциированными с M. pneumoniae.

Диагностика миелита, как известно, основывается на характерной клинической симптоматике, включающей развитие двусторонних нарушений двигательной, чувствительной функций конечностей, преимущественно нижних, нарушение функции тазовых органов, воспалительные изменения в СМЖ, результатах нейровизуализации, среди которых наиболее надежным является МРТ [17]. Результаты МРТ, как правило, коррелируют с распространенностью патологического процесса и тяжестью миелита [11]. Характерным признаком поперечного миелита, как известно, является гиперинтенсивный очаг в грудном отделе спинного мозга, распространяющийся более чем на два позвоночных сегмента и вовлекающий более двух третей поперечного сечения спинного мозга [18]. Результаты МРТ спинного мозга коррелируют с течением заболевания и клиническим улучшением [19], которое может отмечаться уже через 20 дней после начала миелита [20]. Картина МРТ спинного мозга у пациентов с миелитом, связанным с M. pneumoniae, может быть и без отклонений [21]. В описываемом нами случае на МРТ спинного мозга, выполненной на 4 день развития миелита, каких-либо отклонений выявлено не было. Вероятно, это было обусловлено нетяжелой формой миелита и быстрой положительной динамикой на фоне проведенной терапии.

Лечение миелита, обусловленного M. pneumoniae, включает назначение антибактериальной терапии, кортикостероидов, внутривенных иммуноглобулинов [11, 12]. Антибактериальная терапия, как правило, проводится макролидами, альтернативным вариантом является назначение тетрациклинов или респираторных фторхинолонов [11, 12]. В приведенном нами случае пациент получил курс терапии цефтриаксона, после обнаружения в крови иммуноглобулинов M к M. pneumoniae — кларитромицина. Для лечения миелита с противовоспалительной целью был использован дексаметазон, а также проведена катетеризация мочевого пузыря. В результате проведенной терапии отмечалось достаточно быстрое и полное купирование неврологических нарушений. Однако исходы при миелитах не всегда бывают благоприятными. Прогноз при миелите, ассоциированном с M. pneumoniae, определяется степенью поражения спинного мозга (хуже при продольном распространенном поперечном миелите) [8], а также характером изменений со стороны структур спинного мозга, которые могут проявляться отеком, демиелинизацией и некрозом [22]. Некроз нейронов ассоциируются с худшим прогнозом [22]. Предиктором неполного выздоровления при миелите является быстрое прогрессирование неврологической симптоматики [22]. Полное выздоровление может занять от нескольких дней до нескольких месяцев от начала развития миелита [19]. Остаточные симптомы могут включать сенсорные, двигательные нарушения, дизурию [11].

Выводы

Инфекция, обусловленная M. pneumoniae, может индуцировать развитие поперечного миелита, развитию которого обычно предшествуют респираторные проявления. Приведенный случай демонстрирует, что врачам-инфекционистам, терапевтам и педиатрам необходимо учитывать вероятность развития при микоплазменной инфекции миелита и других форм поражения нервной системы.

Хаертынов Х.С.

http://orcid.org/0000-0002-9013-4402

Казанцев А.Ю.

http://orcid.org/0000-0001-9800-9940

Мингазова Г.Ф.

http://orcid.org/0009-0009-9288-1741

 Литература

1. Waites K.B., Xiao L., Liu Y. et al. Mycoplasma pneumoniae from the respiratory tract and beyond // Clin. Microbiol. Rev. — 2017. — Vol. 30 (3). — P. 747–809. DOI: 10.1128/CMR.00114-16
2. Powell D.A. Mycoplasmal Infections. In: Behrman, R.E., Kliegman, R.M. and Jenson, H.B., Eds., Nelson Textbook of Pediatrics Website, 17th Edition. — Elsevier, Saunders, 2004. — P. 990–992.
3. Jacobs E., Ehrhardt I., Dumke R. New insights in the outbreak pattern of Mycoplasma pneumonia // Int. J. Med. Microbiol. — 2015. — Vol. 305. — P. 705–708. DOI: 10.1016/j.ijmm.2015.08.021
4. Loens K., Goossens H., Ieven M. Acute respiratory infection due to Mycoplasma pneumoniae: current status of diagnostic methods // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. — 2010. — Vol. 29. — P. 1055–1069. DOI: 10.1007/s10096 -010-0975-2
5. Narita M. Classification of extrapulmonary manifestations due to Mycoplasma pneumoniae Infection on the basis of possible pathogenesis // Front. Microbiol. — 2016. — № 7. — P. 23. DOI: 10.3389/fmicb.2016.00023
6. Колганова Н.И., Овсянников Д.Ю., Анджель А.Е. и др. Внелегочные проявления инфекции, вызванной Mycoplasma pneumoniae, у детей // Детские инфекции. — 2024. — Т. 23, № 2. — С. 45–51. DOI: 10.22627/2072-8107-2024-23-2-45-51
7. Koskiniemi M. CNS manifestations associated with Mycoplasma pneumoniae infections: summary of cases at the University of Helsinki and review // Clin. Infect. Dis. — 1993. — Vol. 17 (Suppl 1). — P. 52–57. DOI: 10.1093/clinids/17.supplement_1.s52
8. Salloum S., Goenka A., Ey E. Mycoplasma pneumoniae-associated transverse myelitis presenting as asymmetric flaccid paralysis // Clin. Pract. — 2019. — Vol. 9. — P. 1142. DOI: 10.4081/cp.2019.1142
9. He C., Kahana M. Mycoplasma pneumoniae Associated acute transverse myelitis: an atypical clinical presentation in an adolescent child // Cureus. — 2021. — Vol. 13 (8). — P. e17259. DOI: 10.7759/cureus.17259
10. Waites K.B., Xiao L., Liu Y. et al. Mycoplasma pneumoniae from the respiratory tract and beyond // Clin. Microbiol. Rev. — 2017. — Vol. 30 (3). — P. 747–809. DOI: 10.1128/CMR.00114-16
11. Tsiodras S., Kelesidis I., Kelesidis T. et al. Central nervous system manifestations of Mycoplasma pneumoniae infections // J. Infect. – 2005. – Vol. 51(5). – P. 343-354. DOI: 10.1016/j.jinf.2005.07.005
12. D’Alonzo R., Mencaroni E., Di Genova L. et al. Pathogenesis and treatment of neurologic diseases associated with mycoplasma pneumoniae infection // Front. Microbiol. — 2018. — Vol. 9. — P. 2751. DOI: 10.3389/fmicb.2018.02751
13. Narita M. Detection of Mycoplasma pneumoniae DNA in cerebrospinal fluid and local immune response // Clin. Infect. Dis. — 2000. — Vol. 30 (2). — P. 405–406. DOI: 10.1086/313641
14. Chaudhry R., Varshney A. K., Malhotra P. Adhesion proteins of Mycoplasma pneumonia // Front. Biosci. — 2007. — Vol. 12. — P. 690–699. DOI: 10.2741/2093
15. Kusunoki S., Shiina M., Kanazawa I. Anti-Gal-C antibodies in GBS subsequent to mycoplasma infection: evidence of molecular mimicry // Neurology. — 2001. — Vol. 57. — P. 736–738. DOI: 10.1212/WNL.57.4.736
16. Kuwahara M., Samukawa M., Ikeda T. et al. Characterization of the neurological diseases associated with Mycoplasma pneumoniae infection and anti-glycolipid antibodies // J. Neurol. — 2017. — Vol. 264. — P. 467–475. DOI: 10.1007/s00415-016-8371-1
17. Transverse Myelitis Consortium Working Group. Proposed diagnostic criteria and nosology of acute transverse myelitis // Neurology. — 2002. — Vol. 59. — P. 499–505. DOI: 10.1212/wnl.59.4.499
18. Choi K.H., Lee K.S., Chung S.O. et al. Idiopathic transverse myelitis: MR characteristics // AJNR Am. J. Neuroradiol. — 1996. — Vol. 17 (6). — P. 1151–1160.
19. Goebels N., Helmchen C., Abele-Horn M. et al. Extensive myelitis associated with Mycoplasma pneumoniae infection: magnetic resonance imaging and clinical long-term follow-up // J. Neurol. — 2001. — Vol. 248. — P. 204–208. DOI: 10.1007/s004150170227
20. Abele Horn M., Franck W., Busch U. et al. Transverse myelitis associated with Mycoplasma pneumoniae infection // Clin. Inf. Dis. — 1998. — Vol. 26. — P. 909–912. DOI: 10.1086/513919
21. Albucher J., Lauque D., Geyer I. et al. Transverse myelitis caused by Mycoplasma pneumoniae infection // Rev. Neurol. — 1995. — Vol. 151. — P. 350–353.
22. Kalita J., Misra U., Mandal S. Prognostic predictors of acute transverse myelitis // Acta Neurol. Scand. — 1998. — Vol. 98. — P. 60–63.

REFERENCES

1. Waites K.B., Xiao L., Liu Y. et al. Mycoplasma pneumoniae from the respiratory tract and beyond. Clin. Microbiol. Rev, 2017, vol. 30 (3), pp. 747–809. DOI: 10.1128/CMR.00114-16
2. Powell D.A. Mycoplasmal Infections. In: Behrman, R.E., Kliegman, R.M. and Jenson, H.B., Eds. Nelson Textbook of Pediatrics Website, 17th Edition. Elsevier, Saunders, 2004, pp. 990–992.
3. Jacobs E., Ehrhardt I., Dumke R. New insights in the outbreak pattern of Mycoplasma pneumonia. Int. J. Med. Microbiol, 2015, vol. 305, pp. 705–708. DOI: 10.1016/j.ijmm.2015.08.021
4. Loens K., Goossens H., Ieven M. Acute respiratory infection due to Mycoplasma pneumoniae: current status of diagnostic methods. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis, 2010, vol. 29, pp. 1055–1069. DOI: 10.1007/s10096 -010-0975-2
5. Narita M. Classification of extrapulmonary manifestations due to Mycoplasma pneumoniae Infection on the basis of possible pathogenesis. Front. Microbiol, 2016, no. 7, p. 23. DOI: 10.3389/fmicb.2016.00023
6. Kolganova N.I., Ovsyannikov D.Yu., Andzhel’ A.E. et al. Extrapulmonary manifestations of infection caused by Mycoplasma pneumoniae in children. Detskie infektsii, 2024, vol. 23, no. 2, pp. 45–51 (in Russ.). DOI: 10.22627/2072-8107-2024-23-2-45-51
7. Koskiniemi M. CNS manifestations associated with Mycoplasma pneumoniae infections: summary of cases at the University of Helsinki and review. Clin. Infect. Dis, 1993, vol. 17 (suppl 1), pp. 52–57. DOI: 10.1093/clinids/17.supplement_1.s52
8. Salloum S., Goenka A., Ey E. Mycoplasma pneumoniae-associated transverse myelitis presenting as asymmetric flaccid paralysis. Clin. Pract, 2019, vol. 9, p. 1142. DOI: 10.4081/cp.2019.1142
9. He C., Kahana M. Mycoplasma pneumoniae Associated acute transverse myelitis: an atypical clinical presentation in an adolescent child. Cureus, 2021, vol. 13 (8), p. e17259. DOI: 10.7759/cureus.17259
10. Waites K.B., Xiao L., Liu Y. et al. Mycoplasma pneumoniae from the respiratory tract and beyond. Clin. Microbiol. Rev, 2017, vol. 30 (3), pp. 747–809. DOI: 10.1128/CMR.00114-16
11. Tsiodras S., Kelesidis I., Kelesidis T. et al. Central nervous system manifestations of Mycoplasma pneumoniae infections. J. Infect., 2005, vol. 51(5), pp. 343-354. DOI: 10.1016/j.jinf.2005.07.005
12. D’Alonzo R., Mencaroni E., Di Genova L. et al. Pathogenesis and treatment of neurologic diseases associated with mycoplasma pneumoniae infection. Front. Microbiol, 2018, vol. 9, p. 2751. DOI: 10.3389/fmicb.2018.02751
13. Narita M. Detection of Mycoplasma pneumoniae DNA in cerebrospinal fluid and local immune response. Clin. Infect. Dis, 2000, vol. 30 (2), pp. 405–406. DOI: 10.1086/313641
14. Chaudhry R., Varshney A. K., Malhotra P. Adhesion proteins of Mycoplasma pneumonia. Front. Biosci, 2007, vol. 12, pp. 690–699. DOI: 10.2741/2093
15. Kusunoki S., Shiina M., Kanazawa I. Anti-Gal-C antibodies in GBS subsequent to mycoplasma infection: evidence of molecular mimicry. Neurology, 2001, vol. 57, pp. 736–738. DOI: 10.1212/WNL.57.4.736
16. Kuwahara M., Samukawa M., Ikeda T. et al. Characterization of the neurological diseases associated with Mycoplasma pneumoniae infection and anti-glycolipid antibodies. J. Neurol, 2017, vol. 264, pp. 467–475. DOI: 10.1007/s00415-016-8371-1
17. Transverse Myelitis Consortium Working Group. Proposed diagnostic criteria and nosology of acute transverse myelitis. Neurology, 2002, vol. 59, pp. 499–505. DOI: 10.1212/wnl.59.4.499
18. Choi K.H., Lee K.S., Chung S.O. et al. Idiopathic transverse myelitis: MR characteristics. AJNR Am. J. Neuroradiol, 1996, vol. 17 (6), pp. 1151–1160.
19. Goebels N., Helmchen C., Abele-Horn M. et al. Extensive myelitis associated with Mycoplasma pneumoniae infection: magnetic resonance imaging and clinical long-term follow-up. J. Neurol, 2001, vol. 248, pp. 204–208. DOI: 10.1007/s004150170227
20. Abele Horn M., Franck W., Busch U. et al. Transverse myelitis associated with Mycoplasma pneumoniae infection. Clin. Inf. Dis, 1998, vol. 26, pp. 909–912. DOI: 10.1086/513919
21. Albucher J., Lauque D., Geyer I. et al. Transverse myelitis caused by Mycoplasma pneumoniae infection. Rev. Neurol, 1995, vol. 151, pp. 350–353.
22. Kalita J., Misra U., Mandal S. Prognostic predictors of acute transverse myelitis. Acta Neurol. Scand, 1998, vol. 98, pp. 60–63.