УДК 616.127-005.8

А.С. ЯСИНСКАЯ^{1, 3}, В.А. ЗУБАИРОВ², А.Ф. НАЗАРОВ^{1, 3}, А.Ш. ХУЖАХМЕТОВА³, А.Н. ХАНОВ⁴, И.А. АХМАДУЛЛИН⁵, Т.В. СТОЛЯРОВА^{1, 3}

 ¹Башкирский государственный медицинский университет МЗ РФ, г.Уфа

²Национальный медицинский холдинг «МЕДСТАНДАРТ», г. Уфа

³Клиническая больница скорой медицинской помощи, г. Уфа

⁴Казанский (Приволжский) федеральный университет, г. Казань

⁵Городская больница № 1, г. Октябрьский

Контактная информация:

Ясинская Анна Сергеевна — врач-невролог

Адрес: 450008, г. Уфа, ул. Ленина, 3, тел.: +7-917-775-02-45, e—mail: nutta23@rambler.ru

 В статье рассматривается клинический случай венозного инсульта у молодой женщины 32 лет с цефалгическим синдромом, речевыми и мнестическими нарушениями, а также современные нейровизуализационные диагностические возможности и лечение церебрального венозного тромбоза. В результате комплексной оценки методов обследования пациентки удалось оперативно установить клинический диагноз и провести эффективное медикаментозное лечение и медицинскую нейрореабилитацию.

Ключевые слова: церебральный венозный тромбоз, синус-тромбоз, венозный инсульт, антикоагулянтная терапия, диагностика.

A.S. YASINSKAYA^{1, 3}, V.A. ZUBAIROV², A.F. NAZAROV¹, A.SH. KHUZHAKHMETOVA³, A.N. KHANOV⁴, I.A. AKHMADULLIN⁵, T.V. STOLYAROVA^{1, 3}

 ¹Bashkir State Medical University, Ufa

²MEDSTANDART National Medical Holding, Ufa

³Clinical Emergency Hospital, Ufa

⁴Kazan (Volga) Federal University, Kazan

⁵City Hospital № 1, Oktyabrskiy

 Acute cerebral circulation disorder by venous type with bilateral venous infarction of optic thalami

 Contact details:

Yasinskaya A.S. — neurologist

Address: 3 Lenin St., 450008 Ufa, Russian Federation, tel.: +7-917-775-02-45, e-mail: nutta2311@gmail.com

The article discusses a clinical case of venous stroke in a 32-year-old young woman with cephalgic syndrome, speech and mnestic disorders and demonstrates modern neurovisual capabilities for diagnosing and treating cerebral venous thrombosis. The results of a comprehensive assessment of the patient allowed quickly establishing a diagnosis and carrying out effective medication treatment and medical neurorehabilitation.

Key words: cerebral venous thrombosis, sinus thrombosis, venous stroke, anticoagulant therapy, diagnostics.

Сосудистые заболевания головного мозга во всем мире являются главной причиной инвалидизации взрослого населения и занимают второе место среди причин смерти [1]. Церебральный венозный тромбоз (ЦВТ) является редким проявлением нарушений мозгового кровообращения и составляет, по данным отдельных авторов, от 0,5–5% всех инсультов [1–3].

При тромбозах синусов и вен головного мозга показатели летальности достигают 13%, а в случаях без проведенного лечения — практически 50% [3, 4].

До 90% опубликованных работ по сосудистой патологии связаны с выявлением проблем артериального кровотока, вместе с тем данных по нарушениям в системе церебрального венозного оттока значительно меньше. Кроме того, отсутствуют систематизирующие эпидемиологические исследования, посвященные данной проблеме, поэтому нет точных данных по ЦВТ [2, 5].

При ЦВТ в остром периоде наблюдается высокий риск развития осложнений: эпилептических приступов (до 10%), рецидив тромбоза (до 7%), снижения зрения из-за атрофии зрительного нерва (1–5%), развития дуральных артериовенозных фистул (DAVF), нейропсихологических и нейропсихиатрических расстройств (афазия, абулия и/или депрессия) [2, 6, 7].

В настоящее время венозный инсульт выявляется преимущественно (78%) у лиц моложе 50 лет [3]. Распространенность ЦВТ составляет у взрослых 3–4 случая на 1 млн в год [2, 3, 5]. В связи с тем, что ЦВТ — проблема лиц молодого возраста, актуальными являются генетические факторы, вызывающие предрасположенность к развитию венозного инсульта, например наличие врожденной тромбофилии, тромбоцитопатии или гипергомоцистеинемии и др. [7–9].

Диагностические трудности ЦВТ вызваны различными факторами: причиной и локализацией тромбоза, скоростью его развития и многообразием клинической симптоматики [10–12]. Нейровизуализационные данные раннего и позднего периода ЦВТ сложны и многозначны, что может быть результатом ошибочного и несвоевременного диагностического исследования заболевания [13, 14].

Цель исследования — провести анализ клинического случая у молодой женщины с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) по венозному типу, а также представить современные возможности диагностики и лечения венозного инсульта.

Материал и методы

Пациентка Ф., 32 года, была госпитализирована по линии скорой медицинской помощи в отделение для больных с острым нарушением мозгового кровообращения ГБУЗ Республики Башкортостан «Больница скорой медицинской помощи» г. Уфы в августе 2019 г. По результатам осмотра в приемном отделении была госпитализирована в блок реанимации и интенсивной терапии (БРИТ) для больных с острым нарушением мозгового кровообращения с диагнозом: «Острое нарушение мозгового кровообращения по венозному типу, с цефалгическим синдромом на фоне тромбоза синусов. Острый период».

Anamnes vitae: аллергические реакции на медикаментозные препараты отсутствуют, пищевой и бытовой аллергии не выявлено. Инфекционный анамнез не отягощен. Социально значимые инфекции (туберкулез, гепатит, ВИЧ, сифилис и др.) отрицает. Вредные привычки: курение, употребление алкоголя отрицает. Хирургические вмешательства — аппендэктомия (2000 г.).

Наблюдалась у невролога в поликлинике по месту жительства с диагнозом: «Расстройство вегетативной нервной системы надсегментарного уровня с астено-невротическим синдромом». Гинекологический анамнез: менструальный цикл регулярный. Применение комбинированных оральных контрацептивов отрицает.

Anamnes morbi: головные боли появились около двух месяцев назад, в течение этого периода проходила лечение у стоматолога, по назначению врача принимала антибактериальную терапию — амоксициллин / клавулановая кислота в дозировке 500 мг по 1 таб. 2 раза в день в течение 5 дней.

В течение последних двух недель пациентка отмечала сильную интенсивную головную боль в височно-затылочной области, двустороннего характера, которая не купировалась приемом ибупрофена и цитрамона. Тошнота, рвота, непереносимость звука и света, нарушения чувственного восприятия отсутствовали. Пять дней назад родственники заметили периодическое нарушение речи: невнятность речи при разговоре, не отвечала на заданные вопросы, появились нарушения ориентации в месте и времени.

Три дня назад потеряла сознание по типу эпилептического припадка, ударилась головой, отмечались нарушения памяти. По настоянию матери пациентка обратилась в частную клинику с целью прохождения магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. По окончании исследования больная была экстренно по линии скорой медицинской помощи доставлена в стационар с подозрением на инсульт.

Результаты

При поступлении пациентка Ф. предъявляла жалобы на сильную головную боль в височной, затылочной области, преходящее нарушение речи, нарушение ориентации в пространстве.

Объективный статус при поступлении: общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Положение вынужденное, лежа на каталке. Телосложение нормостеническое. Частота дыхания (ЧД) — 17 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. Артериальное давление (АД) — 130/80 мм рт. ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) — 124 в мин. Данные неврологического осмотра: инструкции выполняет частично, беспокойна. Зрачки средние, движения глазных яблок в норме. Лицо симметричное, язык слегка девиирует влево. Речь сохранена, преходящая дизартрия, глотание и фонация не нарушены. Активные движения в конечностях сохранены, слева пирамидная недостаточность. Сухожильные и периостальные рефлексы живые с рук и ног D=S, с повышенной рефлексогенной зоной. Положительны слева кистевые гомологи. Менингеальные знаки сомнительны. Чувствительность достоверно проверить не представлялось возможным из-за тяжести состояния. Координаторные пробы не выполняла. Головная боль по шкале ВАШ оценивалась 8–9 баллов. Шкала NIHSS — 3 балла. Шкала Рэнкин — 1 балл. Шкала Ривермид — 4 балла.

С дифференциально- диагностической целью (исключение менингита) пациентке была проведена люмбальная пункция. При исследовании цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) не выявлено выраженных изменений: цвет ликвора бесцветный, прозрачный, цитоз — 6 клеток в 1мкл, белок — 0,19 г/л, глюкоза — 3,1 ммоль/л, лактат — 1,6 ммоль/л, реакция Панди отрицательная, бактериологическое исследование — результат отрицательный.

В общем анализе крови снижение гемоглобина: эритроциты — 4,50 х 10¹²/л; лейкоциты — 5,6 х 10⁹/л; гемоглобин — 103 г/л; тромбоциты — 305 х 10⁹/л, СОЭ — 18 мм/ч. Биохимический анализ крови и общий анализ мочи без особенностей. Коагулограмма с признаками гипокоагуляции: ПТВ — 13,7 с, МНО — 0,98, АЧТВ — 26,3 с, фибриноген — 5,2 г/л, РФМК — 10,0. Д-димеры положительные. Анализ крови на антистрептолизин-О, антистептолизин-С, ревматологические факторы, С-реактивный белок, антитромбин III отрицателен. Исследование крови на антитела к гепатиту С, гепатиту В, ВИЧ 1 и 2, сифилису — отрицательно.

При проведении электрокардиографии выявлена синусовая тахикардия, ЧСС — 124 уд/мин, электрическая ось сердца не отклонена.

По данным ультразвукового исследования брахиоцефальных артерий методом цветного дуплексного картирования — магистральные артерий головы проходимы. Комплекс интима-медиа без измененений. Кровоток магистрального типа.

В день госпитализации осмотрена терапевтом, офтальмологом, нейрохирургом. При совместном осмотре терапевта и кардиолога выявлена хроническая железодефицитная анемия легкой степени тяжести. Осмотрена офтальмологом, отмечается OU ангиопатия по гипотоническому типу. Горизонтальный нистагм.

По данным МРТ головного мозга при поступлении: МР-признаки двустороннего венозного инфаркта зрительных бугров, тромбоза прямого, левого поперечного и сигмовидного синусов (рис. 1–4). При проведении компьютерной томографии (КТ) головного мозга в день поступления патологии не обнаружено.

Рисунок 1. Тромбоз левого поперечного и прямого синусов. МРТ головного мозга в режиме Т1 ВИ в аксиальной и сагиттальной проекциях. В просвете левого поперечного и прямого синусов определяется патологический гиперинтенсивный сигнал, что свидетельствует о наличии тромботических масс

Figure 1. Thrombosis of the left transverse and direct sinuses. MRI of the brain in T1 VI mode in axial and sagittal projections. A pathological hyperintense signal is detected in the lumen of the left transverse and direct sinuses, which indicates the presence of thrombotic masses

Рисунок 2. Тромбоз левого поперечного и прямого синусов. МРТ головного мозга в режиме FLAIR в аксиальной и сагиттальной проекциях

Figure 2. Thrombosis of the left transverse and direct sinuses. MRI of the brain in FLAIR mode in axial and sagittal projections

Рисунок 3. Двусторонний венозный инфаркт зрительных бугров. В проекции зрительных бугров с обеих сторон визуализируются участки однородного изменения МР-сигнала в режиме Т2 ВИ. Аксиальные и коронарные срезы в режиме Т2 ВИ

Figure 3. Bilateral venous infarction of the optic thalami. In the projection of the optic thalami on both sides, areas of homogeneous changes in the MR signal are visualized in T2 VI mode. Axial and coronal sections in T2 VI mode

Рисунок 4. Двусторонний венозный инфаркт зрительных бугров. В проекции зрительных бугров с обеих сторон визуализируются участки однородного изменения МР-сигнала в режиме FLAIR в аксиальной проекции

Figure 4. Bilateral venous infarction of the optic thalami. In the projection of the optic thalami on both sides, areas of homogeneous changes in the MR signal are visualized in the FLAIR mode in the axial projection

На 4 сутки от момента госпитализации проведена КТ-ангиография, на которой выявлена картина тромбоза венозных синусов головного мозга: пристеночные тромботические массы в позвоночных венах на уровне С1 позвонка, левой внутренней яремной вене, сигмовидных синусов, правой и левой половинах поперечного синуса, нижнем сагиттальном синусе на уровне теменных долей, тотально заполняющие тромботические массы в прямом синусе (рис. 5).

Рисунок 5. Спиральная КТ-ангиография, 2D реконструкции: дефекты наполнения в левом поперечном, сигмовидном, прямом синусах и левой внутренней яремной вене

Figure 5. Spiral CT angiography, 2D reconstruction: filling defects in the left transverse, sigmoid, straight sinuses and left internal jugular vein

Эхокардиография показала, что фракция выброса составляет 72% по Teichholz, размеры камер сердца в пределах нормы. Сократительная способность миокарда удовлетворительная.

На вторые сутки пациентка переведена из БРИТ в палату отделения для больных с острым нарушением мозгового кровообращения.

Суточное мониторирование артериального давления, проведенное на 5 сутки госпитализации в стационар, показало, что эффективность гипотензивной терапии хорошая, достигнут контроль АД. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости выявило диффузные изменения паренхимы печени. Хронический бескаменный холецистит. Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы.

Ультразвуковое дуплексное сканирование вен нижних конечностей на 6 день госпитализации показало, что проходимость глубоких и поверхностных вен нижних конечностей сохранена на всем протяжении, без признаков тромбоза.

Консультирована физиотерапевтом: физиотерапия не показана ввиду тромбоза синусов. При осмотре оториноларингологом, гинекологом на 6 сутки госпитализации острой патологии не выявлено.

Проводимое лечение: антикоагулянтная терапия с учетом массы тела — эноксапарин натрия (низкомолекулярный гепарин) 0,5 мл 2 раза в день, подкожно с интервалом 12 ч, под контролем АЧТВ (активированного частичного тромбопластинового времени) в течении 10 дней, затем была переведена на варфарин натрия клатрат под контролем МНО (целевые значения 2–3). Контроль МНО осуществляли 1 раз в 3 дня, далее 1 раз в неделю. При приеме варфарина натрия клатрат с пациенткой проведена беседа об особенностях питания и соблюдение диеты.

Помимо антикоагулятной терапии проводилось нейропротекторная коррекция комплексным препаратом (инозин, никотинамид, рибофлавин, янтарная кислота) 10,0 мл 2 раза в день на физиологическом растворе внутривенно капельно 10 дней, гипотензивная терапия препаратом эналаприл 5 мг по 1 таб. 2 раза в день (утро, вечер), ингибитором протонного насоса — омепразол по 1 капс. 20мг 1раз в день, поляризующая смесь внутривенно капельно № 5. Во время получения медикаментозной терапии наличие факторов риска нежелательных побочных реакций не выявлено.

На фоне медикаментозного лечения клиническим психологом было проведено нейропсихологическое обследование и курс нейрореабилитации, так как основная профессиональная деятельность больной связана с медицинской деятельностью.

В отделении для больных с острым нарушением мозгового кровообращения пациентка находилась в течение 16 дней. На фоне проводимой терапии состояние улучшилось, интенсивность головной боли уменьшилась.

В динамике в отделении объективно: общее состояние пациентки относительно удовлетворительное, сознание ясное. Положение активное. АД слева — 125/80 мм рт. ст., справа — 121/77 мм рт. ст., ЧСС — 72 в мин. Живот обычной формы, не вздут, в акте дыхания участвует. При неврологическом осмотре: ориентирована в месте, времени, собственной личности. Доступна продуктивному речевому контакту. Инструкции выполняет. Зрачки средние, движения глазных яблок в норме. Лицо симметричное, язык слегка девиирует влево. Речь сохранена, глотание и фонация не нарушены. Активные движения в конечностях сохранены, слева пирамидная недостаточность. Сухожильные и периостальные рефлексы живые с рук и ног D=S, с повышенной рефлексогенной зоной. Положительны слева кистевые гомологи. Менингеальных знаков не выявлено. Чувствительность сохранена. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга устойчива. Головная боль по шкале ВАШ оценивалась 3–4 балла.

При повторном МРТ-исследовании головного мозга и МР-венографии через 7 дней госпитализации выявлена зона патологического МР-сигнала в области зрительного бугра левого полушария мозга, размерами 2,1 х 1,1 см. МР-признаки частичного тромбоза левого поперечного и сигмовидного синусов (рис. 6).

Рисунок 6. МРТ головного мозга в динамике, в режиме Т2 ВИ, Т1 ВИ, FLAIR. Спустя 7 суток отмечается положительная динамика в виде уменьшения участков патологического МР-сигнала в области зрительных бугров и распространенности тромботических масс в венозных синусах

Figure 6. MRI of the brain in dynamics, in T2 VI, T1 VI, FLAIR mode. After 7 days, positive dynamics were noted in the form of decreased areas of pathological MR signal in the area of the optic thalami and the prevalence of thrombotic masses in the venous sinuses

Рисунок 7.
Figure 7.

В лабораторных исследованиях, взятых на 7 день от начала госпитализации, также отмечается положительная динамика. Общий анализ крови: эритроциты — 4,49 х 10¹²/л; лейкоциты — 5,5 х 10⁹/л; гемоглобин — 105 г/л; тромбоциты — 304 х 10⁹/л, СОЭ — 15 мм/ч. Коагулограмма: ПТВ — 12,5 с, МНО — 0,9, АЧТВ — 28,0 с, фибриноген — 3,8г/л, РФМК — 6,5. Д-димеры положительные.

Пациентка выписана на 16 сутки с диагнозом: «Острое нарушение мозгового кровообращения по венозному типу, с двусторонним венозным инфарктом зрительных бугров, преходящей дизартрией, мнестическими нарушениями, цефалгическим синдромом на фоне тромбоза прямого, левого поперечного, сигмовидного синусов. Острый период. Сопутствующие заболевания: Хроническая железодефицитная анемия легкой степени тяжести. OU ангиопатия по гипотоническому типу».

При выписке отмечено улучшением неврологической симптоматики: по шкале NIHSS — 0 баллов, шкале Рэнкин — 0 баллов, по шкале Ривермид — 14 баллов, уменьшение головной боли, по шкале ВАШ — до 3 баллов. Даны рекомендации: наблюдение невролога поликлинической службы по месту жительства, ведение дневника головной боли, продолжение программы индивидуальных занятий с психологом и контроль артериального давления и пульса с ведением дневника; продолжение антикоагулянтной терапии не менее 3 месяцев, гипотензивной, нейропротекторной терапии; медико-генетическое обследование в Республиканском медико-генетическом центре.

Выводы

Церебральный венозный тромбоз — достаточно редкое, потенциально опасное для жизни заболевание, которое имеет различные клинические проявления. Наиболее частым и нередко его самым ранним симптомом заболевания является головная боль, которая может варьировать от обычной мигрени до явных признаков повышенного внутричерепного давления и быть характерной особенностью любого участка окклюзии церебральных вен. [15, 16].

МРТ и МР-венография являются наиболее эффективными методами диагностики заболевания, однако для повышения достоверности диагностики тромбоза мозговых вен и синусов следует учитывать результаты применения других методов исследования, в том числе компьютерной томографии.

Развитие очаговой и неврологической симптоматики у пациентки указывало на развитие острого нарушения мозгового кровообращения, однако в отсутствие данных нейровизуализации точно установить его характер вряд ли представлялось бы возможным.

Анамнестические данные и неврологический осмотр позволяли предположить, как вероятную причину, опухоль головного мозга или геморрагический инсульт, а учитывая стоматологический анамнез, возможно предположить развитие менингита. Геморрагический инсульт был более вероятен с учетом сильной интенсивной головной боли, эпилептического приступа с потерей сознания, мнестическими нарушениями.

Основной целью терапии при ЦВТ является восстановление проходимости мозговых вен и синусов. Препаратами выбора являются антикоагулянты, в частности низкомолекулярные гепарины. По окончании острого периода заболевания рекомендуется назначение непрямых оральных антикоагулянтов (варфарин) продолжительностью 3–12 месяев в дозе, при которой значения МНО составляют 2–3 [14, 17].

Своевременная диагностика причин церебрального венозного тромбоза вен и синусов и раннее начало терапии имеею важное патогенетическое значение, так как способствуют благоприятному исходу без увеличения риска развития внутримозговых кровоизлияний, грубого неврологического дефицита.

Ясинская А.С.

https://orcid.org/0000-0003-3245-5918

Зубаиров В.А.

https://orcid.org/0000-0001-7954-7217

Назаров А.Ф.

https://orcid.org/0000-0002-1533-7154

Хужахметова А.Ш.

https://orcid.org/0000-0002-6070-6422

Ханов А.Н.

https://orcid.org/0009-0003-9494-3623

Столярова Т.В.

https://orcid.org/0000-0001-5288-4408

Ахмадуллин И.А.

https://orcid.org/0009-0009-0627-6597

 Литература

1. Sader N, de Lotbinière-Bassett M, Tso MK et al. Management of Venous Sinus Thrombosis // Neurosurg Clin N Am. – 2018. – Vol.29. – №4. – P.585-594.
2. Максимова М.Ю., Дубовицкая Ю.И., Шувахина Н.А Клиника, диагностика и лечение тромбоза мозговых вен и венозных синусов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2018. – Т.3, №2. – С. 3–8
3. Saposnik G, Bushnell C, Coutinho JM et al. American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiopulmonary, Critical Care, Perioperative and Resuscitation; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; and Council on Hypertension. Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis: A Scientific Statement From the American Heart Association // Stroke. – 2024. – Vol.55, №3. – P.77-90.
4. Coutinho JM. Zuurbier SM. Aramideh M. et al. The incidence of cerebral venous thrombosis: a cross-sectional study // Stroke. – 2012. – Vol.43. – P.3375–3377
5. Максимова М.Ю., Дубовицкая Ю.И., Брюхов В.В. и др. Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов. РМЖ. – 2017. – Т.21. – С.1595-1601.
6. Agrawal K, Burger K, Rothrock JF. Cerebral Sinus Thrombosis // Headache. –2016. – Vol.56, №8. – Р.1380–1389.
7. Ясинская А. С., Нагаев Р. Я. Основные проблемы пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения в условиях медицинской реабилитации (обзор литературы) // Вестник Башкирского государственного медицинского университета. – 2022. – № S5. – С. 733-737.
8. Ordieres-Ortega L, Moragón-Ledesma S, Demelo-Rodríguez P. Cerebral venous thrombosis // Rev Clin Esp (Barc). – 2024. – Vol.224, №4. – Р. 237-244.
9. Ясинская А.С., В. А. Зубаиров, А. Ф. Назаров и др. Церебральный венозный тромбоз у молодой женщины в послеродовом периоде // Практическая медицина. – 2022. – Т. 20, № 2. – С. 117-120.
10. Aamodt AH, Skattør TH. Cerebral Venous Thrombosis // Semin Thromb Hemost. – 2022. – Vol.48, № 3. – Р. 309-317.
11. Федин А.И., Ермошкина Н.Ю, Путилина М.В. и др. Особенности клиники и диагностики церебральных венозных тромбозов клиническая физиология кровообращения // Клиническая физиология кровообращения. – 2014. – №1. – С.32-43.
12. Каган И.И. Венозное русло центральной нервной системы: клиническая анатомия и нарушения венозной циркуляции. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. – 496 с.
13. Чуканова Е.И., Чуканова А.С., Даниялова Н.Д. Церебральные венозные нарушения: диагностика, клинические особенности // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2014. – Т.6, №1. – С.89-94.
14. Берест И.Е., Миронец С.Н. Септический тромбоз кавернозного синуса. Вестник оториноларингологии. –2017. –Т.82, №6.: – С.72‑76.
15. Mehta A, Danesh J, Kuruvilla D. Cerebral Venous Thrombosis Headache // Curr Pain Headache Rep. – 2019. – Vol.23, №7. – Р. 47.
16. Ulivi L, Squitieri M, Cohen H, Cowley P, Werring DJ. Cerebral venous thrombosis: a practical guide // Pract Neurol. – 2020. – Vol.20, №5. – Р. 356-367.
17. Nepal G, Kharel S, Bhagat R, Ka Shing Y, Ariel Coghlan M, Poudyal P, Ojha R, Sunder Shrestha G. Safety and efficacy of Direct Oral Anticoagulants in cerebral venous thrombosis: A meta-analysis // Acta Neurol Scand. –2022 Jan; – Vol.145, № 1. –Р. 10-23.

REFERENCES

1. Sader N., de Lotbinière-Bassett M., Tso M.K. et al. Management of Venous Sinus Thrombosis. Neurosurg Clin N Am., 2018, vol. 29, no. 4, pp. 585-594.
2. Maksimova M.Yu., Dubovitskaya Yu.I., Shuvakhina N.A. Clinical presentation, diagnostics and treatment of cerebral vein and venous sinus thrombosis. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 2018, vol. 3, no. 2, pp. 3–8 (in Russ.).
3. Saposnik G., Bushnell C., Coutinho J.M. et al. American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiopulmonary, Critical Care, Perioperative and Resuscitation; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; and Council on Hypertension. Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis: A Scientific Statement From the American Heart Association. Stroke, 2024, vol. 55, no. 3, pp. 77-90.
4. Coutinho J.M., Zuurbier S.M., Aramideh M. et al. The incidence of cerebral venous thrombosis: a cross-sectional study. Stroke, 2012, vol. 43, pp. 3375–3377
5. Maksimova M.Yu., Dubovitskaya Yu.I., Bryukhov V.V. et al. Diagnosis of thrombosis of the cerebral veins and venous sinuses. RMZh, 2017, vol. 21, pp. 1595-1601 (in Russ.).
6. Agrawal K., Burger K., Rothrock J.F. Cerebral Sinus Thrombosis. Headache, 2016, vol. 56, no. 8, rr. 1380–1389.
7. Yasinskaya A.S., Nagaev R.Ya. The main problems of patients with acute cerebrovascular accident in the context of medical rehabilitation (literature review). Vestnik Bashkirskogo gosudarstvennogo meditsinskogo universitet, 2022, no. S5, pp. 733-737 (in Russ.).
8. Ordieres-Ortega L., Moragón-Ledesma S., Demelo-Rodríguez P. Cerebral venous thrombosis. Rev Clin Esp (Barc), 2024, vol. 224, no. 4, rr. 237-244.
9. Yasinskaya A.S., Zubairov V.A., Nazarov A.F. et al. Cerebral venous thrombosis in a young woman in the postpartum period. Prakticheskaya meditsina, 2022, vol. 20, no. 2, pp. 117-120 (in Russ.).
10. Aamodt A.H., Skattør T.H. Cerebral Venous Thrombosis. Semin Thromb Hemost., 2022, vol. 48, no. 3, rr. 309-317.
11. Fedin A.I., Ermoshkina N.Yu., Putilina M.V. et al. Features of the clinic and diagnostics of cerebral venous thrombosis clinical physiology of blood circulation. Klinicheskaya fiziologiya krovoobrashcheniya, 2014, no. 1, pp. 32-43 (in Russ.).
12. Kagan I.I. Venoznoe ruslo tsentral’noy nervnoy sistemy: klinicheskaya anatomiya i narusheniya venoznoy tsirkulyatsii [Venous bed of the central nervous system: clinical anatomy and venous circulation disorders]. Moscow: GEOTAR-Media, 2016. 496 p.
13. Chukanova E.I., Chukanova A.S., Daniyalova N.D. Cerebral venous disorders: diagnostics, clinical features. Nevrologiya, neyropsikhiatriya, psikhosomatika, 2014, vol. 6, no. 1, pp. 89-94 (in Russ.).
14. Berest I.E., Mironets S.N. Septic thrombosis of the cavernous sinus. Vestnik otorinolaringologii, 2017, vol. 82, no. 6, pp. 72‑76 (in Russ.).
15. Mehta A., Danesh J., Kuruvilla D. Cerebral Venous Thrombosis Headache. Curr Pain Headache Rep, 2019, vol. 23, no. 7, r. 47.
16. Ulivi L., Squitieri M., Cohen H., Cowley P., Werring D.J. Cerebral venous thrombosis: a practical guide. Pract Neurol., 2020, vol. 20, no. 5, rr. 356-367.
17. Nepal G., Kharel S., Bhagat R., Ka Shing Y., Ariel Coghlan M., Poudyal P., Ojha R., Sunder Shrestha G. Safety and efficacy of Direct Oral Anticoagulants in cerebral venous thrombosis: A meta-analysis. Acta Neurol Scand., 2022, Jan., vol.145, no. 1, rr. 10-23.