Особенности синдрома Гийена-Барре, ассоциированного с инфекцией COVID-19
УДК 638.154.2
Т.Г. САКОВЕЦ1, Э.И. БОГДАНОВ1, Г.Р. ХУЗИНА1, Р.З. МУХАМЕТЗЯНОВ2
1Казанский государственный медицинский университет МЗ РТ, г. Казань
2 Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань,
Контактная информация:
Саковец Татьяна Геннадьевна — доцент кафедры неврологии и реабилитации
Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел.: +7-917-924-99-79, e-mail: tsakovets@yandex.ru.
В декабре 2019 г. эпидемия коронавирусной инфекции SARS-CoV-2 (Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2) возникла в Ухане (Китай). Всемирная организация здравоохранения в феврале 2020 г. присвоила официальное название инфекции, вызванной новым коронавирусом SARS-CoV-2, — Coronavirus disease 2019 или COVID-19, которая в ряде случаев сопровождалась развитием различных неврологических осложнений, в том числе синдромом Гийена — Барре.
Цель исследования — изучить особенности синдрома Гийена — Барре (СГБ) при новой инфекции COVID-19.
Результаты. В последнее время описаны различные неврологические осложнения COVID-19: тяжелый вирусный геморрагический энцефалит, токсическая энцефалопатия, острые демиелинизирующие поражения, острые нарушения мозгового
кровообращения и пр. Предлагается считать синдром Гийена — Барре (СГБ) неврологическим осложнением COVID-19, поскольку основной путь заражения коронавирусной инфекцией — воздушно-капельный, и большая часть пациентов с СГБ описывают респираторную инфекцию перед развитием неврологической симптоматики. Как правило, СГБ развивается через 11–13 дней после манифестации COVID-19. Недавние исследования показали, что СГБ является одним из наиболее частых поражений периферической нервной системы при COVID-19. Клиническая картина, как правило, представлена нарастающим вялым тетрапарезом, реже отмечается респираторная недостаточность. В условиях пандемии целесообразно тестировать больных с СГБ на COVID-19, у которых отсутствуют респираторные нарушения, поскольку у ряда больных с острой нейропатией выявлялись лабораторные признаки инфицирования SARS-CoV-2. Учитывая более высокую потребность в респираторной поддержке у пациентов с СГБ, инфицированных CoV-2, предполагается, что COVID-19 может провоцировать прогрессирование неврологической симптоматики. Диагностика СГБ при SARS-CoV-2 особенно сложна, поскольку такие симптомы, как одышка и утомляемость, могут быть неверно интерпретированы как следствие поражения легких SARS-CoV-2, что задерживает своевременную диагностику СГБ.
Выводы. Успешное ведение СГБ зависит от клинической настороженности врачей и ранней его диагностики у пациентов с COVID-19.
Ключевые слова: синдром Гийена — Барре, COVID-19, медицинская реабилитация.
T.G. SAKOVETS1, E.I. BOGDANOV1, G.R. KHUZINA1, R.Z. MUKHAMETZYANOV2
1Kazan State Medical University, Kazan
2Republic Clinical Hospital of the MH of RT, Kazan
Features of Guillain — Barré syndrome associated with COVID-19 infection
Contact details:
Sakovets T.G. — Associate Professor of the Department of Neurology and Rehabilitation
Address: 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel.: +7-917-924-99-79, e-mail: tsakovets@yandex.ru
In December 2019, an epidemic of coronavirus infection SARS-CoV-2 (Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2) emerged in Wuhan (China). In February 2020, the World Health Organization assigned the official name to the infection caused by the new coronavirus SARS-CoV-2 — Coronavirus disease 2019 or COVID-19, which was accompanied by various neurological complications, including Guillain — Barré syndrome.
The purpose — to study the features of Guillain — Barré syndrome (GBS) with a new COVID-19 infection.
Results. Recently, various neurological complications of COVID-19 have been described: severe viral hemorrhagic encephalitis, toxic encephalopathy, acute demyelinating lesions, acute cerebral disorders blood circulation, etc. It is proposed to consider Guillain — Barré syndrome (GBS) a neurological complication of COVID-19, since the main route of coronavirus infection is respiratory, and most patients with GBS describe a respiratory infection before the development of neurological symptoms. Typically, GBS develops 11–13 days after the onset of COVID-19. Recent studies have shown that GBS is one of the most common lesions of the peripheral nervous system in COVID-19. The clinical picture, as a rule, is represented by increasing flaccid tetraparesis, less often there is respiratory failure. In a pandemic, it is advisable to test patients with GBS for COVID-19 if there are no respiratory disorders, since laboratory signs of SARS-CoV-2 infection were detected in a number of patients with acute neuropathy. Given the higher demand for respiratory support in GBS patients infected with CoV-2, it is assumed that COVID-19 may trigger the progression of neurological symptoms. Diagnosing GBS in SARS-CoV-2 patients is particularly challenging because symptoms such as shortness of breath and fatigue can be misinterpreted as a consequence of SARS-CoV-2 lung damage, delaying the timely diagnosis of GBS.
Conclusion. Successful GBS management depends on clinical vigilance and its early diagnosis in patients with COVID-19.
Key words: Guillain — Barré syndrome, COVID-19, medical rehabilitation.
В декабре 2019 г. эпидемия коронавирусной инфекции SARS-CoV-2 (Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2) возникла в Ухане (Китай). Всемирная организация здравоохранения в феврале 2020 г. присвоила официальное название инфекции, вызванной новым коронавирусом SARS-CoV-2, — Coronavirus disease 2019 или COVID-19 [1].
РНК-содержащие коронавирусы (Coronaviridae), вызывающие заболевания млекопитающих и птиц, были впервые изучены в 1975 г. [1].
В основном клиническая картина коронавирусной инфекции характеризуется триадой симптомов: лихорадка, кашель, одышка. Помимо системных и респираторных симптомов, вирус вызывает поражение нервной системы, так как обладает нейротропностью [2]. Ling Mao et al. (2020) первые проанализировали неврологические проявления у госпитализированных пациентов с COVID-19 в Ухане (Китай), их частота составила 36,4% [3]. В последнее время описаны различные неврологические осложнения COVID-19: тяжелый вирусный геморрагический энцефалит, токсическая энцефалопатия, острые демиелинизирующие поражения, острые нарушения мозгового
кровообращения и пр.
Вирус проникает только в те клетки, на мембране которых имеются рецепторы к ангиотензин-превращающему ферменту 2 (angiotensin-сonverting еnzyme (ACE2)): клетки дыхательных путей (в том числе паренхимы легких), сосудистого эндотелия, тонкого кишечника и почек [4, 5]. Рассматривается генетическая предрасположенность к повышенному риску неврологических осложнений, связанных с SARS-CoV-2, которая, вероятно, частично обусловлена полиморфизмом ACE2 [6–9]. Однако роль ACE2 в патогенезе COVID-19 требует дальнейшего изучения [6–9].
Наличие трансмембранных рецепторов ACE2 не является гарантией успешного проникновения коронавирусов в клетки-мишени: клетки эндотелия и кишечника человека, имеющие на своей мембране рецепторы ACE2, продемонстрировали устойчивость к возбудителю SARS-CoV. В то же время в гепатоциты легко проникал этот вирус, несмотря на отсутствие указанных рецепторов [10].
Существуют различные пути проникновения коронавируса в нервные клетки:
через обонятельные нервы — интраназальная инокуляция, клеточная инвазия, эндотелиальные клетки гемато-энцефалического барьера, транссинаптическая передача через периферические нервы [11–15]. Поскольку ни у одного больного в ликворе при СГБ не обнаруживался SARS-CoV-2, маловероятно прямое повреждающее воздействие на спинномозговые нервы этого нейротропного вируса.
Предлагается считать синдром Гийена — Барре (СГБ) неврологическим осложнением COVID-19, поскольку основной путь заражения коронавирусной инфекцией — воздушно-капельный, и большая часть пациентов с СГБ описывают респираторную инфекцию перед развитием неврологической симптоматики [16].
Патогенез СГБ, ассоциированного с COVID-19, в ряде случаев имеет несколько отличительных особенностей. По сравнению с типичным «постинфекционным» течением классической формы СГБ, острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ОВДП), связанная с COVID-19, по мнению некоторых авторов, может представлять собой «острую параинфекцию». Предположение о параинфекционной природе ассоциированного с SARS-CoV-2 СГБ основывается на том факте, что у ряда больных дебют острой аутоиммунной нейропатии отмечался через несколько дней после начала вирусной инфекции [17, 18].
Некоторыми авторами высказывается предположение, что новый параинфекционный механизм СГБ, опосредуется генерализованным гиперимунным ответом, возникающим при COVID-19 [17, 18], что может объяснять отсутствие ганглиозидных аутоантител в тех случаях, когда манифестация СГБ возникает в первые дни развития острых симптомов COVID-19 [19, 20].
Мнение авторов о параинфекционном процессе также основывается на том факте, что терапевтический ответ на обычные методы лечения, эффективные при классическом СГБ: внутривенное введение иммуноглобулина и плазмаферез, при ОВДП, ассоциированной с COVID-19, был недостаточным [17].
Вероятной причиной поражения нервных корешков может являться развитие системных, острых и тяжелых дизиммунных процессов в условиях инфицирования SARS-CoV-2. Это было ранее отмечено при инфицировании вирусом Зика, когда СГБ возникал на ранней стадии инфекционного процесса и характеризовался более быстрым и тяжелым течением с выраженной дистальной демиелинизацией нервов.
Таким образом, до сих неясен механизм СГБ: является ли поражение периферических нервов результатом аутоиммунного ответа, развившегося на фоне молекулярной мимикрии, либо следствием высвобождения антигенов периферической нервной системы (ПНС) вследствие раннего бессимптомного ее поражения, инициирующего аутоиммунный процесс [21–23].
Было высказано предположение, что СГБ при COVID-19 развивается преимущественно в результате перекрестной реактивности между вирусными белками и периферическими ганглиозидами в результате молекулярной мимикрии [24, 25]. Альтернативная точка зрения на механизм повреждения нервов представлена мнением некоторых авторов о ключевой роли в поражении нервных волокон активации Т-клеток и высвобождения медиаторов воспаления за счет макрофагов [24, 25].
Часто клиническая картина и результаты нейрофизиологического исследования у больных с СГБ при COVID-19 не отличаются от таковых при СГБ, не ассоциированным с указанной инфекцией [26, 27].
Ранее в экспериментальной медицине было выявлено длительное персистирование РНК HCoV-OC43 (вид человеческих коронавирусов) в головном мозге инфицированных мышей, перенесших острый вирусный энцефалит, в течение года [28]. Этот факт позволяет предполагать, что после излечения от неврологических осложнений COVID-19 в головном мозге пациента могут сохраняться фрагменты вириона (аналогичная ситуация наблюдается с вирусом простого герпеса) [28].
Вирус SARS-CoV-2, или COVID-19, в сравнении с другими вирусами отличается большей устойчивостью, легче прикрепляется к рецепторам-мишеням и, таким образом, является более контагиозным [29].
Заболеваемость СГБ в РФ соответствует общемировым данным и варьирует от 0,34 до 1,9 на 100 тыс., составляя в среднем 1,8 на 100 тыс. населения в год (в Европе и Северной Америке отмечается схожий уровень заболеваемости — 0,8–1,9 случая на 100 тыс. человек в год) [30, 31]. В Италии исследование 1200 пациентов, госпитализированных с SARS-CoV-2, показало заболеваемость СГБ — 0,42%, что намного превышает общепопуляцонный показатель [32].
Недавние исследования показали, что СГБ является одним из наиболее частых поражений ПНС при COVID-19 [32–35]. Как правило, СГБ развивается через 11–13 дней после манифестации COVID-19 [24, 25].
Характер поражения нервных корешков и развитие разных форм СГБ, в том числе при COVID-19, определяется типом аутоантител к ганглиозидам. Так, антитела к Campylobacter jejuni играют роль в образовании антител к ганглиозиду CQ1b, локализующемуся в перехватах Ранвье глазодвигательных нервов. Клиническим фенотипом данного варианта поражения являются синдром Миллера — Фишера и СГБ с глазодвигательными нарушениями. Антитела к ганглиозиду GD1a (аксоны передних корешков) провоцируют развитие аксональных форм СГБ. Клиническим фенотипом аутоагрессии к ганглиозиду GM1, локализующемуся в передних корешках спинного мозга, является острая моторная аксональная невропатия [36].
Положительные антитела к GD1a выявляются у пациентов с СГБ, индуцированном вирусом Денге [37], в то же время антитела к ганглиозидам редко обнаруживаются у пациентов с СГБ, ассоциированным с COVID-19 или вирусом Зика [37, 38].
Некоторые авторы считают, что если ОВДП чаще индуцируется вирусом Денге и Зика, то COVID-19 вызывает развитие преимущественно острой моторной аксональной (ОМАН) и аксональной моторно-сенсорной нейропатии (ОМСАН) [37]. В настоящее время описано более 50 случаев СГБ на фоне инфицирования SARS-CoV-2 [2]. Среди них наиболее часто встречались варианты ОВДП, реже — случаи развития ОМАН и ОМСАН, синдрома Миллера — Фишера, бифациального пареза с парестезиями [2, 39].
Клиническая картина, как правило, представлена нарастающим вялым тетрапарезом, реже отмечается респираторная недостаточность [40–42].
В условиях пандемии целесообразно тестировать больных с СГБ на COVID-19, так как у ряда пациентов с указанной нозологией выявлялись лабораторные признаки инфицирования SARS-CoV-2 [43, 44] в отсутствие кинических признаков поражения дыхательной системы. Учитывая более высокую потребность в респираторной поддержке у пациентов с СГБ, инфицированных CoV-2, предполагается, что COVID-19 может провоцировать прогрессирование неврологической симптоматики [45].
Подходы к лечению СГБ включают в себя патогенетическую (плазмаферез и внутривенные инфузии иммуноглобулина (ВВИГ)) и симптоматическую терапию [46]. ВВИГ, плазмоферез, блокаторы FcRn не увеличивают риск инфицирования возбудителем SARS-CoV-2. Рекомендовано рассмотреть снижение частоты их инфузий у стабильных пациентов [47]. Пациентам с СГБ, находящимся в группе риска, или больным с ОВДП, развившейся после перенесенного COVID-19, согласно рекомендациям Association of British Neurologists (9.04.2020), не показано применение иммуносупрессивной терапии и стероидов.
Терапия ВВИГ должна проводиться иммуноглобулином в дозе 2 г/кг веса пациента на курс (0,4 г/кг/сутки ежедневно, в течение 5 дней). Плазмаферез для лечении СГБ, вызванного COVID-19, проводится в количестве от 3 до 5 сеансов (35–50 мл/кг за одну процедуру, до 250 мл/кг за курс). Необходимо помнить о повышении свертываемости крови при проведении плазмафереза [48], которое может стать фатальным в случае СГБ, развившегося после инфицирования SARS-CoV-2.
Наблюдаются преимущественно благоприятные исходы СГБ, ассоциированного с COVID-19 [49, 50], который в редких случаях заканчивается летально [51]. Для успешной терапии СГБ, ассоциированного с инфицированием SARS-CoV-2, необходим тщательный анализ генеза дыхательных нарушений, поскольку респираторные расстройства могут быть обусловлены в равной степени как COVID-19, так и нарушением нервно-мышечной передачи. Сочетанное происхождение нарушений у этой когорты больных требует тщательного наблюдения за состоянием пациента и своевременного использования респираторной поддержки во избежание фатальных случаев [2]. В общей популяции при возникновении дыхательной недостаточности у 30% пациентов с СГБ наблюдались неблагоприятные исходы [51]. В случае развития тяжелых неврологических нарушений 2/3 пациентов с COVID-19 требовалась респираторная поддержка [52]. Прогностически неблагоприятными для больных с ОВДП, ассоциированной COVID-19, считаются прогрессирующее течение заболевания, тяжелый респираторный синдром, сахарный диабет, длительное пребывание на ИВЛ [53, 54].
Реабилитация СГБ при COVID-19 начинается с ранних сроков заболевания. В течение первой недели заболевания должны назначаться мероприятия ранней физической реабилитации — массаж, лечебная физкультура. Больным показана: ранняя вертикализация с целью стабилизации гемодинамических показателей; массаж как профилактика мышечных атрофий; позиционирование, выполняемое с целью коррекции нарушения опорной функции стопы; физиотерапевтические процедуры. В дальнейшем основные задачи реабилитации заключаются в купировании болевого синдрома, вертикализации до ортостатического положения, разработке программ физической активности, направленных на укрепление мышечной системы, увеличении мобильности, улучшении манипулятивной функции рук.
Требуется тщательная дифференциальная диагностика СГБ при COVID-19 с иммуноопросредованным поражением мышечных волокон у тех больных, у которых при оценке ликвора не отмечается белково-клеточной диссоциации. В случае инфицирования коронавирусом не исключается также сочетанное поражение периферических нервов и мышечных волокон [55]. Диагностика СГБ при SARS-CoV-2 особенно сложна, поскольку такие симптомы, как одышка и утомляемость, могут быть неверно интерпретированы как следствие поражения легких SARS-CoV-2, что задерживает диагностику СГБ. СГБ должен быть заподозрен в случае появления чувствительных нарушений и/или поражения краниальных нервов.
Таким образом, успешное ведение СГБ, его благоприятные исходы у пациентов с COVID-19 зависят от клинической настороженности врачей и своевременной диагностики указанной нозологии.
Саковец Т.Г.
https://orcid.org/0000-0002-0713-9836
Богданов Э.И.
https://orcid.org/0000-0001-9332-8053
Мухаметзянов Р.З.
https://orcid.org/0000-0003-2401-5285
ЛИТЕРАТУРА
- Новикова Л.Б., Акопян А.П., Шарапова К.М. и др. Неврологические и психические расстройства, ассоциированные с COVID-19 // Артериальная Гипертензия. — 2020. — Т. 26, № 3. — С. 317–326.
- Sriwastava S., Kataria S., Tandon M. et al. Guillain Barr´e Syndrome and its variants as a manifestation of COVID-19: A systematic review of case reports and case series // Journal of the Neurological Sciences. — 2021. — Vol. 420. — P. 117–263.
- Mao L., Jin H., Wang M. et al. Neurologic manifestations of hospitalized patients with coronavirus disease 2019 in Wuhan, China // JAMA Neurol. — — Vol. 77, № 6. — P. 683–690.
- Hamming I., Timens W., Bulthuis M.L. et al. Tissue distribution of ACE2 protein, the functional receptor for SARS coronavirus. A first step in understanding SARS pathogenesis // J. Pathol. — — Vol. 203. — P. 631–637.
- Song Z., Xu Y., Bao L. et al. From SARS to MERS, Thrusting Coronaviruses into the Spotlight // Viruses. — 2019. — Vol. 11, № 1. — P. 59.
- Nath A., Berger J.R. Clinical neurovirology. Second edition. CRC Press. — 2020. — Р. 439–443.
- Kuster G.M., Pfister O., Burkard T. et al. SARS-CoV2: should inhibitors of the renin-angiotensin system be withdrawn in patients with COVID-19? // Eur Heart J. — 2020. — Vol. 41, № 19. — P. 1801–1803.
- Shi S., Qin M., Shen B. et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China // JAMA Cardiol. — 2020. — Vol. 5, № 7. — P. 802–810.
- Machado C., Gutierrez J., Chinchilla et al. Brainstem dysfunction SARSCoV-2 infection can be a potential cause of respiratory distress // Neurol India. — 2020. — Vol. 68, № 5. — P. 989–993.
- To K.F., Lo A.W. Exploring the pathogenesis of severe acute respiratory. syndrome (SARS): the tissue distribution of the coronavirus (SARS-CoV) and its putative receptor, angiotensin‐converting enzyme 2. (ACE2) // J Pathol. — 2004. — Vol. 203. — P. 740–743.
- Desforges M., Miletti T.C., Gagnon M. et al. Activation of human monocytes after infection by human coronavirus // Virus Res. — 2007. — Vol. 130. — P. 228–240.
- Li J., Gao J., Xu Y.P. et al. Expression of severe acute respiratory syndrome coronavirus receptors, ACE2 and CD209L in different organ derived microvascular endothelial cell // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. — 2007. — Vol. 87, № 12. — P. 833–837.
- Netland J., Meyerholz D.K., Moore S. et al. Severe acute respiratory syndrome coronavirus infection causes neuronal death in the absence of encephalitis in mice transgenic for human ACE2 // J Virol. — 2008. — Vol. 82, № 15. — P. 7264–7275.
- Chan J.F., Chan K.H., Choi G.K. et al. Differential cell line susceptibility to the emerging novel human betacoronavirus 2c EMC/2012: implications for disease pathogenesis and clinical manifestation // J. Infect. Dis. — 2013. — P. 1743–1752.
- Li Y.C., Bai W.Z., Hirano N., et al. Neurotropic virus tracing suggests a membranous-coating-mediated mechanism for transsynaptic communication // J. Comp. Neurol. — 2013. — Vol. 521. — P. 203–212.
- Sedaghat Z., Karimi N. Guillain Barre syndrome associated with COVID-19 infection: a case report // J. Clin. — 2020. — Vol. 76. — P. 233–235.
- Hussaina F.S., Eldeebb M.A., Blackmorea D.Z. // Autoimmunity Reviews. — 2020. — № 19. — P. 102681.
- Abolmaali M., Heidari M., Zeinali M. et al. Guillain–Barré syndrome as a parainfectious manifestation of SARS-CoV-2 infection: A case series // Journal of Clinical Neuroscience. — 2021. — № 83. — P. 119–122.
- Zhao H., Shenb D., Zhoub H. et al., Guillain-Barr´e Syndrome Associated With SARS-CoV-2 Infection: Causality or Coincidence? // Lancet Neurol. — 2020. — Vol. 19, № 5. — P. 383–384.
- Uncini, A., Shahrizaila, N. Kuwabara, S. Zika virus infection and Guillain-Barré syndrome: a review focused on clinical and electrophysiological subtypes // J. Neurol. Psychiatry. — 2020. — Vol. 88. — P. 266–271.
- Andrea A., Benedetti L., Di Maio S. et al. New clinical manifestation of COVID-19 related Guillain-Barr`e syndrome highly responsive to intravenous immunoglobulins: two Italian cases // Neurological Sciences. — 2020. — Vol. 41. — P. 1657–1658.
- Ottaviani D., Boso , Tranquillini E. et al., Early Guillain-Barr´e syndrome in coronavirus disease 2019 (COVID-19): a case report from an Italian COVID-hospital // Neurol. Sci. — 2020. — Vol. 41, № 6. — P. 1351–1354.
- Riva N., Russo, Falzone Y.M. et al. Post-infectious Guillain–Barr´e syndrome related to SARS-CoV-2 infection: a case report // J. Neurol. — 2020. — Vol. 267, № 9. — P. 2492–2494.
- Sedaghat Z., Karimi N. Guillain Barre syndrome associated with COVID-19 infection: A case report // J Clin Neurosci. — — Vol. 76. — P. 233–235.
- Caress, J.B., CastoroJ., Simmons Z. et al. COVID-19-associated Guillain-Barre Syndrome: the early pandemic experience // Muscle Nerve. — 2020. — Vol. 62, № 4. — P. 485–491.
- Chan J.L., Ebadi H., Sarna J.R. Guillain-Barrésyndrome with facial diplegia related to SARS-CoV-2 infection // Can. J. Neurol. — 2020. — Vol. 47, № 6. — P. 852–854.
- Mozhdehipanah H., Paybast S., Gorji RGuillain-Barré syndrome. as a neurological complication of COVID-19 infection: a case. series and review of the literature // —Vol. 25, № 4. — P. 101–103.
- Jacomy H., Fragoso G., Almazan G. et al. Human coronavirus OC43 infection induces chronic encephalitis leading to disabilities in BALB/C mice // — 2006. — Vol. 349. — P. 335–346.
- Gralinski L.E., Menachery V. D. Return of the Coronavirus: 2019-nCoV // Viruses. — 2020. — Vol. 12, № 2. — P. 135.
- Willison H.J., Jacobs B.C., Van Doom A.P. Guillain-Barré syndrome // The Lancet. —2016. — Vol. 388 (10045). — P. 717–727.
- Shahrizaila N., Lehmann H.C., Kuwabara S. Guillain-Barré syndrome // Lancet. — — Online ahead of print.
- Toscano G., Palmerini F., Ravaglia S. et al., 2020. Guillain-Barré syndrome associated with SARS-CoV-2 // N Engl J Med. — 2 — Vol. 382 (26). — P. 2574–2576.
- Reyes-Bueno J.A., García‐Trujillo, Urbaneja P. et al. Miller-Fisher syndrome after SARS-CoV-2 infection // Eur J Neurol. — 2020. — Vol. 27, № 9. — P. 1759–1761.
- Ottaviani D., Boso , Tranquillini E. et al., Early Guillain-Barr´e syndrome in coronavirus disease 2019 (COVID-19): a case report from an Italian COVID-hospital // Neurol. Sci. — 2020. — Vol. 41 (6). — P. 1351–1354.
- Camdessanche J.P., Morel, Pozzetto B. et al COVID-19 may induce Guillain-Barr´e syndrome // Rev Neurol (Paris). — 2020. — Vol. 176 (6). — P. 516–518.
- Супонева Н.А. Клиническая и диагностическая роль аутоантител к ганглиозидам периферических нервов: обзор литературы и собственные данные // Нервно-мышечные болезни. — 2013. — № 1. — С. 26–34.
- Gupta A., Paliwal V.K., Garg R.K. Is COVID-19-related Guillain-Barré syndrome different? // Brain, behavior, and immunity. — 2020. — Vol. 87. — P. 177–178.
- Cao-LormeauBlake , Mons S. et al. Guillain — Barré Syndrome outbreak associated with Zika virus infection in French Polynesia: a case-control study // Lancet. — 2016. — Vol. 387 (10027). — P. 1531–1539.
- Терновых И.К., Топузова М.П., Чайковская А.Д. и др. Неврологические проявления и осложнения у пациентов с COVID-19 // Трансляционная медицина. — 2020. — Т. 7, № 3. — С. 21–29.
- Родионова О. В., Сорокоумов В. А. Неврологические заболевания в условиях пандемии COVID-19 (обзор литературы) // Ученые записки СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. – 2020. – Т. 27, № 2. — С. 18–24.
- Терновых И.К., Топузова М.П., Чайковская А.Д. и др. Неврологические проявления и осложнения у пациентов с COVID-19 // Трансляционная медицина. — 2020. — Т. 7, № 3. — С. 21–29.
- Sansone P., Giaccari L.G., Aurilio C. et al. Review Post-Infectious Guillain — Barré Syndrome Related to SARS-CoV-2 Infection: A Systematic Review // Life. — 2021. — Vol. 11. — P. 167.
- Caamano D.S.J., Beato R.A. Facial diplegia, a possible atypical variant of Guillain — Barré Syndrome as a rare neurological complication of SARS-CoV-2 // J Clin Neurosci. — 2— Vol. 77. — P. 230–232.
- Dinkin M.,Gao, Kahan J. et al. COVID-19 presenting with ophthalmoparesis from cranial nerve palsy // Neurology. — 2020. — Vol. 95 (5). — P. 221–223.
- Webb S., Wallace V.C., Martin-Lopez D. et al., Guillain — Barr´e syndrome following COVID-19: a newly emerging post-infectious complication // BMJ Case Rep. — 2020. — Vol. 13 (6). — P. e236182.
- Алексеева Т.М., Топузова М.П., Чайковская А.Д. и др. Особенности ведения пациентов с неврологическими заболеваниями в период пандемии COVID-19 // Артериальная гипертензия. — 2020. — Т. 26, № 4. — С. 446–459.
- Guidon A.C., Amato A.A. COVID-19 and neuromuscular disorders // Neurology. — — Vol. 94 (22). — P. 959–969.
- Marie I. Maurey, F. Hervé et al. Intravenous immunoglobulin-associated arterial and venous thrombosis; report of a series and review of the literature // Br. J. Dermatol. — 2006. — Vol. 155 (4). — P. 714–721.
- Hughes R. A., Swan A. V., van Doorn P. A. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barr? syndrome // Cochrane Database Syst Rev. — 2012. — Vol. 11 (7). — CD002063.
- Raphael J.C., Chevret, Hughes R.A.C. et al. Plasma exchange for Guillain-Barr´e syndrome // Cochrane Database Syst. Rev. — 2012. — Vol. 7. — CD001798.
- Van den Berg B., Walgaard C., Drenthen J. et al. Guillain-Barre syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis // Nature Reviews Neurology. — 2014. — Vol. 10. — P. 469–482.
- Moher D., Liberati, Tetzlaff J. et al. Preferred reporting items for systematic reviews and meta-analyses: the PRISMA statement // PLoS Med. — 2009. — Vol. 6 (7). — e1000097.
- Alberti P., Beretta S., Piatti M. et al Guillain-Barré syndrome related to COVID-19 infection // Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. — — Vol. 29 (4). — P. 741.
- Uncini A., Vallat B.C., Jacobs B.C.Guillain-Barré syndrome in SARS-CoV-2 infection: an instant systematic review of the first six months of pandemic //
J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 2020. — Vol. 91 (10). — P. 1105–1110. - Stainsby B., Howitt S., Porr J. Neuromusculoskeletal disorders following SARS: a case. Series // J Can Chiropr Assoc. — 2011. — Vol. 55. — P. 32–39.
REFERENCES
- Novikova L.B., Akopyan A.P., Sharapova K.M. et al. Neurological and mental disorders associated with COVID-19. Arterial’naya Gipertenziya, 2020, vol. 26, no. 3, pp. 317–326 (in Russ.).
- Sriwastava S., Kataria S., Tandon M. et al. Guillain Barr´e Syndrome and its variants as a manifestation of COVID-19: A systematic review of case reports and case series. Journal of the Neurological Sciences, 2021, vol. 420, pp. 117–263.
- Mao L., Jin H., Wang M. et al. Neurologic manifestations of hospitalized patients with coronavirus disease 2019 in Wuhan, China. JAMA Neurol, 2020, vol. 77, no. 6, pp. 683–690.
- Hamming I., Timens W., Bulthuis M.L. et al. Tissue distribution of ACE2 protein, the functional receptor for SARS coronavirus. A first step in understanding SARS pathogenesis. J. Pathol, 2004, vol. 203, pp. 631–637.
- Song Z., Xu Y., Bao L. et al. From SARS to MERS, Thrusting Coronaviruses into the Spotlight. Viruses, 2019, vol. 11, no. 1, p. 59.
- Nath A., Berger J.R. Clinical neurovirology. Second edition. CRC Press, 2020, rr. 439–443.
- Kuster G.M., Pfister O., Burkard T. et al. SARS-CoV2: should inhibitors of the renin-angiotensin system be withdrawn in patients with COVID-19? Eur Heart J, 2020, vol. 41, no. 19, pp. 1801–1803.
- Shi S., Qin M., Shen B. et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol, 2020, vol. 5, no. 7, pp. 802–810.
- Machado C., Gutierrez J., Chinchilla M. et al. Brainstem dysfunction SARSCoV-2 infection can be a potential cause of respiratory distress. Neurol India, 2020, vol. 68, no. 5, pp. 989–993.
- To K.F., Lo A.W. Exploring the pathogenesis of severe acute respiratory. syndrome (SARS): the tissue distribution of the coronavirus (SARS-CoV) and its putative receptor, angiotensin‐converting enzyme 2. (ACE2). J Pathol, 2004, vol. 203, pp. 740–743.
- Desforges M., Miletti T.C., Gagnon M. et al. Activation of human monocytes after infection by human coronavirus. Virus Res, 2007, vol. 130, pp. 228–240.
- Li J., Gao J., Xu Y.P. et al. Expression of severe acute respiratory syndrome coronavirus receptors, ACE2 and CD209L in different organ derived microvascular endothelial cell. Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 2007, vol. 87, no. 12, pp. 833–837.
- Netland J., Meyerholz D.K., Moore S. et al. Severe acute respiratory syndrome coronavirus infection causes neuronal death in the absence of encephalitis in mice transgenic for human ACE2. J Virol, 2008, vol. 82, no. 15, pp. 7264–7275.
- Chan J.F., Chan K.H., Choi G.K. et al. Differential cell line susceptibility to the emerging novel human betacoronavirus 2c EMC/2012: implications for disease pathogenesis and clinical manifestation. J. Infect. Dis, 2013, pp. 1743–1752.
- Li Y.C., Bai W.Z., Hirano N., et al. Neurotropic virus tracing suggests a membranous-coating-mediated mechanism for transsynaptic communication. J. Comp. Neurol, 2013, vol. 521, pp. 203–212.
- Sedaghat Z., Karimi N. Guillain Barre syndrome associated with COVID-19 infection: a case report. J. Clin. Neurosci, 2020, vol. 76, pp. 233–235.
- Hussaina F.S., Eldeebb M.A., Blackmorea D.Z. Autoimmunity Reviews, 2020, no. 19, pp. 102681.
- Abolmaali M., Heidari M., Zeinali M. et al. Guillain–Barré syndrome as a parainfectious manifestation of SARS-CoV-2 infection: A case series. Journal of Clinical Neuroscience, 2021, no. 83, pp. 119–122.
- Zhao H., Shenb D., Zhoub H. et al., Guillain-Barr´e Syndrome Associated With SARS-CoV-2 Infection: Causality or Coincidence? Lancet Neurol, 2020, vol. 19, no. 5, pp. 383–384.
- Uncini A., Shahrizaila N. Kuwabara S. Zika virus infection and Guillain-Barré syndrome: a review focused on clinical and electrophysiological subtypes. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2020, vol. 88, pp. 266–271.
- Andrea A., Benedetti L., Di Maio S. et al. New clinical manifestation of COVID-19 related Guillain-Barr`e syndrome highly responsive to intravenous immunoglobulins: two Italian cases. Neurological Sciences, 2020, vol. 41, pp. 1657–1658.
- Ottaviani D., Boso F., Tranquillini E. et al., Early Guillain-Barr´e syndrome in coronavirus disease 2019 (COVID-19): a case report from an Italian COVID-hospital. Neurol. Sci, 2020, vol. 41, no. 6, pp. 1351–1354.
- Riva N., RussoT., Falzone Y.M. et al. Post-infectious Guillain–Barr´e syndrome related to SARS-CoV-2 infection: a case report. J. Neurol, 2020, vol. 267, no. 9, pp. 2492–2494.
- Sedaghat Z., Karimi N. Guillain Barre syndrome associated with COVID-19 infection: A case report. J Clin Neurosci, 2020, vol. 76, pp. 233–235.
- Caress J.B., Castoro R.J., Simmons Z. et al. COVID-19-associated Guillain-Barre Syndrome: the early pandemic experience. Muscle Nerve, 2020, vol. 62, no. 4, pp. 485–491.
- Chan J.L., Ebadi H., Sarna J.R. Guillain-Barrésyndrome with facial diplegia related to SARS-CoV-2 infection. Can. J. Neurol. Sci, 2020, vol. 47, no. 6, pp. 852–854.
- Mozhdehipanah H., Paybast S., Gorji R Guillain-Barré syndrome. as a neurological complication of COVID-19 infection: a case. series and review of the literature. Neurologist, vol. 25, no. 4, pp. 101–103.
- Jacomy H., Fragoso G., Almazan G. et al. Human coronavirus OC43 infection induces chronic encephalitis leading to disabilities in BALB/C mice. Virology, 2006, vol. 349, pp. 335–346.
- Gralinski L.E., Menachery V. D. Return of the Coronavirus: 2019-nCoV. Viruses, 2020, vol. 12, no. 2, pp. 135.
- Willison H.J., Jacobs B.C., Van Doom A.P. Guillain-Barré syndrome. The Lancet,2016, vol. 388 (10045), pp. 717–727.
- Shahrizaila N., Lehmann H.C., Kuwabara S. Guillain-Barré syndrome. Lancet, 2021. Online ahead of print.
- Toscano G., Palmerini F., Ravaglia S. et al., 2020. Guillain-Barré syndrome associated with SARS-CoV-2. N Engl J Med, 2020, vol. 382 (26), pp. 2574–2576.
- Reyes-Bueno J.A., García‐Trujillo L., Urbaneja P. et al. Miller-Fisher syndrome after SARS-CoV-2 infection. Eur J Neurol, 2020, vol. 27, no. 9, pp. 1759–1761.
- Ottaviani D., Boso F., Tranquillini E. et al., Early Guillain-Barr´e syndrome in coronavirus disease 2019 (COVID-19): a case report from an Italian COVID-hospital. Neurol. Sci, 2020, vol. 41 (6), pp. 1351–1354.
- Camdessanche J.P., Morel J., Pozzetto B. et al COVID-19 may induce Guillain-Barr´e syndrome. Rev Neurol (Paris), 2020, vol. 176 (6), pp. 516–518.
- Suponeva N.A. Clinical and diagnostic role of autoantibodies to peripheral nerve gangliosides: literature review and own data. Nervno-myshechnye bolezni, 2013, no. 1, pp. 26–34 (in Russ.).
- Gupta A., Paliwal V.K., Garg R.K. Is COVID-19-related Guillain-Barré syndrome different? Brain, behavior, and immunity, 2020, vol. 87, pp. 177–178.
- Cao-Lormeau Blake A., Mons S. et al. Guillain — Barré Syndrome outbreak associated with Zika virus infection in French Polynesia: a case-control study. Lancet, 2016, vol. 387 (10027), pp. 1531–1539.
- Ternovykh I.K., Topuzova M.P., Chaykovskaya A.D. et al. Neurological manifestations and complications in patients with COVID-19. Translyatsionnaya meditsina, 2020, vol. 7, no. 3, pp. 21–29 (in Russ.).
- Rodionova O.V., Sorokoumov V.A. Neurological diseases in the context of the COVID-19 pandemic (literature review). Uchenye zapiski SPbGMU im. akad. I.P. Pavlova, 2020, vol. 27, no. 2, pp. 18–24 (in Russ.).
- Ternovykh I.K., Topuzova M.P., Chaykovskaya A.D. et al. Neurological manifestations and complications in patients with COVID-19. Translyatsionnaya meditsina, 2020, vol. 7, no. 3, pp. 21–29 (in Russ.).
- Sansone P., Giaccari L.G., Aurilio C. et al. Review Post-Infectious Guillain — Barré Syndrome Related to SARS-CoV-2 Infection: A Systematic Review. Life, 2021, vol. 11, p. 167.
- Caamano D.S.J., Beato R.A. Facial diplegia, a possible atypical variant of Guillain — Barré Syndrome as a rare neurological complication of SARS-CoV-2. J Clin Neurosci, 2020, vol. 77, pp. 230–232.
- Dinkin M., Gao V., Kahan J. et al. COVID-19 presenting with ophthalmoparesis from cranial nerve palsy. Neurology, 2020, vol. 95 (5), pp. 221–223.
- Webb S., Wallace V.C., Martin-Lopez D. et al. Guillain — Barr´e syndrome following COVID-19: a newly emerging post-infectious complication. BMJ Case Rep, 2020, vol. 13 (6), p. e236182.
- Alekseeva T.M., Topuzova M.P., Chaykovskaya A.D. et al. Features of the management of patients with neurological diseases during the COVID-19 pandemic. Arterial’naya gipertenziya, 2020, vol. 26, no. 4, pp. 446–459 (in Russ.).
- Guidon A.C., Amato A.A. COVID-19 and neuromuscular disorders. Neurology, 2020, vol. 94 (22), pp. 959–969.
- Marie I.G. Maurey, F. Hervé et al. Intravenous immunoglobulin-associated arterial and venous thrombosis; report of a series and review of the literature. Br. J. Dermatol, 2006, vol. 155 (4), pp. 714–721.
- Hughes R.A., Swan A.V., van Doorn P.A. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barr? syndrome. Cochrane Database Syst Rev, 2012, vol. 11 (7), CD002063.
- Raphael J.C., Chevret S., Hughes R.A.C. et al. Plasma exchange for Guillain-Barr´e syndrome. Cochrane Database Syst. Rev, 2012, vol. 7, CD001798.
- Van den Berg B., Walgaard C., Drenthen J. et al. Guillain-Barre syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis. Nature Reviews Neurology, 2014, vol. 10, pp. 469–482.
- Moher D., Liberati A., Tetzlaff J. et al. Preferred reporting items for systematic reviews and meta-analyses: the PRISMA statement. PLoS Med, 2009, vol. 6 (7), e1000097.
- Alberti P., Beretta S., Piatti M. et al Guillain-Barré syndrome related to COVID-19 infection. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm, 2020, vol. 29 (4), p. 741.
- Uncini A., Vallat B.C., Jacobs B.C. Guillain-Barré syndrome in SARS-CoV-2 infection: an instant systematic review of the first six months of pandemic.
J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2020, vol. 91 (10), pp. 1105–1110. - Stainsby B., Howitt S., Porr J. Neuromusculoskeletal disorders following SARS: a case. Series. J Can Chiropr Assoc, 2011, vol. 55, pp. 32–39.