УДК 616.127

А.Ф. ЮСУПОВА, Р.Х. ГИМАЕВ

 Ульяновский государственный университет, г. Ульяновск

Контактная информация:

Юсупова Айгель Фэритовна — старший преподаватель кафедры факультетской терапии, аспирант кафедры факультетской терапии

Адрес: 432017, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, 42, тел.: +7-905-035-94-94, е-mail: aigel.yusupova@yandex.ru

 Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) в настоящее время является актуальной проблемой современной медицины. Особую актуальность НАЖБП приобретает у лиц, перенесших острый инфаркт миокарда (ИМ). Ряд исследований указывают на влияние НАЖБП непосредственно на течение ИМ и формирования его осложнений, среди которых большая доля принадлежит нарушениям ритма сердца. В основе аритмогенных осложнений лежат нарушения электрофизиологических процессов в миокарде.

Цель исследования — оценить особенности электрофизиологических изменений сердца у лиц, перенесших ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) при ассоциации с НАЖБП.

Материал и методы. В исследование включен 81 пациент, перенесший ИМпST, которые были разделены на 2 группы: 1 группу (n = 59) составили лица с наличием НАЖБП; 2 группу (n = 22) — пациенты без НАЖБП. Оценка электрофизиологических параметров сердца проводилась с помощью стандартной ЭКГ и ЭКГ высокого разрешения в первые сутки ИМ и через 1 месяц после.

Результаты. Наличие коморбидности с НАЖБП у лиц в первые сутки ИМпST ассоциировалось достоверными различиями в показателях дисперсии интервала QT и продолжительности фильтрованного комплекса QRS (TotalQRS) поздних потенциалов желудочков. Частота регистрации самих поздних потенциалов в группах сравнения существенно не различалась в первые сутки ИМ. Через месяц после ИМпST у лиц с ассоциированной НАЖБП отмечались достоверные различия в значениях дисперсии волны Р (dP), показателях дисперсии интервалов QT, JT, а также достоверно частой регистрацией поздних потенциалов желудочков (55,9 и 27,8%, χ² = 4,19; р = 0,04) в сравнении с пациентами без патологии печени.

Выводы. Наличие НАЖБП ассоциировано с формированием более выраженных электрофизиологических нарушений сердца в первые сутки ИМпST, которые усугубляются в течение первого месяца после инфаркта.

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, инфаркт миокарда, электрофизиологическое ремоделирование, поздние потенциалы предсердий и желудочков

 

 А.F. YUSUPOVA, R.KH. GIMAEV

 Ulyanovsk State University, Ulyanovsk

Features of electrophysiological changes in heart in patients after acute st-elevation myocardial infarction associated with non-alcoholic fatty liver disease

 Contact details:

Yusupova A.F. — Senior Lecturer of the Department of Faculty Therapy, post-graduate student

Address: 42 Tolstoy St., 4321017 Ulyanovsk, Russian Federation, tel.: +7-905-035-94-94, e-mail: aigel.yusupova@yandex

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a pressing issue in modern medicine. NAFLD is particularly relevant in individuals who had an acute myocardial infarction (MI). Several studies indicate that NAFLD directly influences the MI course and the development of its complications, a significant proportion of which are cardiac arrhythmias. Arrhythmogenic complications are caused by disturbances in electrophysiological processes in the myocardium.

The purpose — to evaluate the characteristics of cardiac electrophysiological changes in individuals who had an ST-segment elevation MI (STEMI) associated with NAFLD.

Material and methods. The study included 81 patients who had had an STEMI. They were divided into 2 groups: group 1 (n = 59) — individuals with NAFLD; group 2 (n = 22) — individuals without NAFLD. Electrophysiological parameters of the heart were assessed using standard and high-resolution ECGs on the first day of MI and one month after.

Results. The presence of comorbid NAFLD in individuals on the 1^st day of STEMI was associated with significant differences in QT interval dispersion and the duration of the filtered QRS complex (TotalQRS) of late ventricular potentials. The frequency of late potential recordings did not differ significantly between the comparison groups on the 1^st day of MI. One month after STEMI, individuals with associated NAFLD showed significant differences in P-wave dispersion (dP), QT and JT interval dispersion, as well as a significantly higher frequency of late ventricular potential recordings (55.9 vs. 27.8%, χ² = 4.19; p = 0.04) compared with patients without liver disease.

Conclusion. The presence of NAFLD is associated with the development of more pronounced electrophysiological disturbances of the heart in the 1^st day of STEMI, which worsen during the 1^st month after the infarction.

Key words: non-alcoholic fatty liver disease, myocardial infarction, electrophysiological remodeling, late atrial and ventricular potentials

 

 Согласно ряду современных исследований доказано, что наличие неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) оказывает существенное влияние на течение кардиоваскулярной патологии, зачастую определяя особенности ее клинической картины и прогноз [1, 2]. Особую актуальность НАЖБП приобретает у лиц, перенесших острый инфаркт миокарда (ИМ). Имеется ряд исследований, указывающих влияние ассоциированной НАЖБП непосредственно на течение ИМ и формирование его осложнений как в раннем периоде коронарной катастрофы, так и в позднем постинфарктном ремоделировании сердца [3, 4]. Одним из частых осложнений течения ИМ является формирование тяжелых, зачастую фатальных нарушений ритма сердца, в основе которых лежат нарушения электрофизиологических процессов миокарда. Кроме того, изменения электрофизиологических свойств миокарда являются неотъемлемой частью функциональной перестройки сердца в процессе постинфарктного ремоделирования [5]. Как известно, весь спектр изменений электрических свойств миокарда в процессе развития и прогрессирования кардиоваскулярной патологии называют также электрофизиологическим ремоделированием [6, 7]. Особенностям электрического ремоделирования сердца у лиц, перенесших ИМ, посвящено большое количество научных работ [7, 8]. Однако данные об особенностях изменений электрофизиологических параметров сердца у лиц с острой коронарной патологией в ассоциации с персистирующей патологией печени в рамках НАЖБП весьма немногочисленны и противоречивы.

Цель исследования — оценить особенности формирования и динамики электрофизиологических изменений сердца у лиц, перенесших ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) и ассоциированных с наличием НАЖБП.

Материал и методы

В исследование включен 81 пациент, перенесший ИМпST. Критериями включения в настоящее исследование являлись: пациенты с верифицированным ИМпST согласно клиническим рекомендациям по диагностике и ведению пациентов с ИМпST [9]; наличие информированного согласия на включение в исследование; отсутствие прогрессирования заболевания на момент исследования (рецидивирующий, повторный ОИМ); отсутствие на момент исследования коморбидной патологии в виде острого нарушения мозгового кровообращения, постоянной формы фибрилляции предсердий, активного онкологического заболевания; терминальной почечной, печеночной и сердечной недостаточности.

Согласно поставленной цели исследования все пациенты были разделены на 2 группы: первую группу (n = 59 человек) составили пациенты ИМпST с наличием НАЖБП; вторую группу (n = 22) — пациенты ИМпST без признаков НАЖБП. Диагноз НАЖБП устанавливался на основании клинических рекомендаций РФ по профилактике, диагностике и лечению НАЖБП, разработанных Российским обществом по изучению печени, Российской гастроэнтерологической ассоциацией [10]. Клиническая характеристика групп пациентов, включенных в исследование, представлена в табл. 1.

Таблица 1. Клиническая характеристика пациентов, перенесших ИМпST с наличием и отсутствием коморбидности с неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБ)

Table 1. Clinical characteristics of patients who had STEMI with and without a comorbidity of non-alcoholic fatty liver disease (NAFL)

Признак (нормативы)	Пациенты ИМпST с наличием НАЖБП (n = 59)	Пациенты ИМпST без НАЖБП (n = 22)
Средний возраст, лет	63,7 ± 9,5	61,8 ± 8,9
Мужчины, абс. (%)	40 (67,8%)	16 (72,7%)
Женщины, абс. (%)	19 (32,2%)	6 (27,3%)
Индекс массы тела (ИМТ), кг/м2	31,6 ± 4,3	29,7 ± 3,9
Артериальная гипертензия, абс. (%)	51 (86,4%)	17 (77,3%)
Сахарный диабет, абс. (%)	17 (28,8%)	4 (18,8%)
Аспарагиновая трансаминаза (АсТ), Ед/л (мужчины — до 40 Ед/л; женщины — до 32 Ед/л)	30,6 ± 24,9	23,8 ± 15,7
Аланиновая трансаминаза (АлТ), Ед/л (мужчины — до 41 Ед/л; женщины — до 31 Ед/л)	29,1 ± 12,7	20,46 ± 10,6*
Щелочная фосфатаза, Ед/л (мужчины — 40–130 Ед/л; женщины — 35–105 Ед/л)	146,1 ± 105,2	109,6 ± 97,0
Глутамилтранспептидаза, Ед/л (мужчины — 10–71 Ед/л; женщины — 6–42 Ед/л)	36,8 ± 22,7	22,4 ± 12,4*
Триглицериды, ммоль/л (0,55–2,25 ммоль/л)	1,5 ± 1,1	1,1 ± 0,8
Холестерин, ммоль/л (3,1–5,2 ммоль/л)	4,6 ± 2,3	4,2 ± 1,5
Креатинин, мкмоль/л (мужчины — 62–106 мкмоль/л; женщины — 44–88 мкмоль/л)	118,9 ± 25,3	108,44 ± 21,1
Глюкоза, ммоль/л (3,89–6,1 ммоль/л)	6,2 ± 1,9	5,8 ± 1,3
Фибриноген, г/л (2–4 г/л)	4,4 ± 1,3	4,1 ± 1,5
С-реактивный белок, мг/л (до 5 мг/л)	19,8 ± 11,4	14,1 ± 9,7*
Креатинфосфокиназа, Ед/л (мужчины — 24–190 Ед/л; женщины — 24–170 Ед/л)	145,2 ± 111,3	108,4 ± 96,6

Примечание: * — существенные различия в сравнении с группой с комоpбидностью НАЖБП (p ˂ 0,05).

Note: * — statistically significant differences compared to patients with NAFLD (p ˂ 0.05).

Как видно из вышеуказанных данных, сравниваемые пациенты существенно не различались по гендерно-возрастным параметрам, частоте встречаемости АГ, сахарного диабета, значениям уровней креатинина, фибриногена, аспарагиновой трансаминазы (АсТ) и щелочной фосфатазы. Показатели уровня аланиновой трансаминазы (АлТ), С-реактивного белка и глутаминтранпептидазы у лиц с НАЖБП были достоверно выше (p ˂ 0,05).

Оценка электрических параметров сердца проводилась в два этапа: на первые сутки заболевания и спустя месяц после инфаркта миокарда (ИМ). Всем пациентам выполняли стандартную электрокардиограмму и сигнал-усредненную электрокардиографию (СУ-ЭКГ) с использованием портативной системы «KАРDi+ЭКГ BР» (MKC, Россия). При анализе электрокардиограмм оценивали дисперсии предсердной волны P (dP), интервалов QT (dQTc), JT (dJT) и конечной части зубца T (dTpeak–end).

Сигнал-усредненная ЭКГ позволяла анализировать поздние потенциалы предсердий (ППП) и желудочков (ППЖ). Определение ППП основывалось на вычислении следующих значений: длительности фильтрованной волны деполяризации предсердий — Р (FiP мс); низкоамплитудных (менее 5 микровольт) пиков предсердной волны Р (Under 5uV), мс; среднеквадратичной амплитуды всей волны Р (TotP, мкВ) и ее последних 20 мс (Las20ms, мкВ). Продолжительность FiP более 125 мс позволяло верифицировать ППП [6]. Анализ сигнал-усредненной ЭКГ проводился при уровне электрокардиографического шума менее 1 мкВ. Регистрация ППЖ основывалось на оценке трех параметров комплекса QRS: длительности усредненного комплекса QRS (TotQRS, мс), низкоамплитудных (менее 40 мкВ) пиков в конечной части QRS (Under 40uV, мс) и амплитуды последних 40 мс комплекса QRS (Las40ms, мкВ). Обнаружение ППЖ основывалось на наличии значений двух из трех вышеописанных параметров СУ-ЭКГ (TotQRS > 110 мс; Und40uV > 38мс; Las40ms < 20 мкВ).

Статистическая оценка полученных данных выполнена в программном пакете Statistica StatSoft 8.0. Характер распределения проверяли с помощью критерия Шапиро — Уилка. В обследованных группах больных для непрерывных величин рассчитывались средние величины (М), стандартные отклонения (SD) при нормальном распределении величин и медианы (Me) и межквартильного размаха между 25-м и 75-м процентилями (Q1; Q3) при отличном от нормального. Оценка достоверности различий между количественными признаками проводилась с использованием критерия Стьюдента и/или Манна — Уитни. Достоверно значимыми считались различия при уровне p < 0,05.

Результаты

Результаты сравнительного анализа электрических параметров сердца, проведенного в первые сутки после развития ИМпST у лиц с наличием и отсутствием ассоциированной неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), представлены в табл. 2. Анализ данных выявил статистически значимое превышение значений дисперсии корригированного интервала QT (dQTc) у пациентов с ИМпST, сочетающимся с НАЖБП, по сравнению с группой без коморбидного заболевания (p < 0,05). Данный показатель отражает степень негомогенности процессов реполяризации миокарда. При этом другие анализируемые параметры продемонстрировали менее выраженные изменения: дисперсия интервала JT; дисперсия конечной части зубца T (dT peak−end) — имели лишь тенденцию к достоверному увеличению; дисперсия волны P — демонстрировала тенденцию к различию между сравниваемыми группами, не достигая уровня статистической значимости.

 Таблица 2. Электрофизиологические показатели сердца в первые сутки после ИМпST у лиц с наличием и отсутствием ассоциированной НАЖБП

Table 2. Electrophysiological parameters of the heart in the first day after STEMI in individuals with and without associated NAFLD

Показатели	Пациенты ИМпST с наличием НАЖБП (n = 59)	Пациенты ИМпST без НАЖБП (n = 22)	р
dP, мс	40,8 ± 11,6	44,2 ± 12,4	0,25
QTс, мс	409,7 ± 23,1	414,6 ± 26,2	0,41
dQTc, мс	59,6 ± 16,8	48,9 ± 20,9*	0,03
dJT, мс	52,1 ± 16,5	45,5 ± 14,3	0,12
dTpeak-end, мс	46,5 ± 14,1	41,4 ± 13,0	0,15
Показатели ЭКГ высокого разрешения
FiР, мс	109,5 ± 23,2	106,9 ± 21,6	0,6
Under5uV, мс	18,7 ± 9,8	15,4 ± 10,5	0,2
TotalP, мкВ	4,8 ± 1,7	5,2 ± 1,5	0,08
Last20ms, мкВ	3,9 ± 1,8	3,6 ± 1,7	0,47
TotalQRS, мс	116,9 ± 15,6	107,6 ± 16,8*	0,018
Uner40uV, мс	37,7 ± 11,9	33,4 ± 12,2	0,16
Last40ms, мкВ	28,3 ± 22,8	33,6 ± 22,5	0,12
Шум, мкВ	0,54 ± 0,26	0,55 ± 0,3	0,8

Примечание: * — статистически значимые отличия в сравнении с пациентами с наличием НАЖБП (p ˂ 0,05).

Note: * —– statstically significant differences compared to patients with NAFLD (p ˂ 0.05).

Результаты анализа ЭКГ ВР не выявили статистически значимых различий в амплитудно-временных параметрах поздних потенциалов предсердий у больных ИМпST в зависимости от наличия ассоциированной НАЖБП. Это подтверждено и отсутствием достоверных различий по частоте регистрации ППП в сравниваемых группах. Так, ППП в группе больных ИМпST без ассоциации с НАЖБП были зарегистрированы у 6 пациентов (27,2%), а в группе лиц с сопутствующей патологией печени повышенной активностью — у 21 (35,6%) пациента (χ² = 0,5; р = 0,47).

Из параметров, характеризующих поздние потенциалы желудочков, в сравниваемых группах статистически значимое различие имел лишь показатель TotalQRS (116,9 ± 15,6 и 107,6 ± 16,8 мс; р = 0,01). Однако сравнительный анализ частоты регистрации ППЖ в группах не выявил достоверных различий. Так, в группе больных с ИМпST без коморбидности с НАЖБП поздние потенциалы были выявлены у 7 лиц (31,8%), тогда как при ассоциированной патологии печени — у 28 (47,4%) больных (χ² = 1,6, р = 0,2). При расчете относительного риска возникновения поздних потенциалов предсердий и желудочков в зависимости от уровня активности АПФ-сыворотки статистически значимых данных установлено не было. Также не было выявлено достоверных различий по уровню шума на ЭКГ ВР в сравниваемых группах.

Таким образом, по результатам электрокардиографического исследования у лиц с наличием и отсутствием ассоциированной НАЖБП существенных различий по многим электрофизиологическим показателям сердца в первые сутки ИМпST найдено не было. Отмечены лишь достоверные различия в показателях гетерогенности реполяризации миокарда по значению дисперсии интервала QT.

При проведении сравнительного анализа результатов электрокардиографических исследований сердца через 1 месяц после ИМ у лиц с ассоциированной НАЖБП отмечались существенные различия по целому ряду электрофизиологических показателей сердца в сравнении с пациентами без сопутствующей патологии печени. Так, отмечены достоверные различия в значениях дисперсии волны Р (dP), отражающие негомогенность процессов деполяризации предсердий и являющиеся предикторами возникновения фибрилляции предсердий. Помимо электрической негомогенности предсердий, у лиц с НАЖБП через 1 месяц после коронарной катастрофы отмечались и статистически значимо более высокие значения показателей гетерогенности реполяризации желудочков, что выразилось в достоверных различиях дисперсий интервалов QT, JT (табл. 3).

Таблица 3. Электрофизиологические показатели сердца у лиц с наличием и отсутствием НАЖБП через 1 месяц после перенесенного ИМпST

Table 3. Electrophysiological parameters of the heart in individuals with and without NAFLD one month after STEMI

Показатели	Пациенты ИМпST с наличием НАЖБП (n = 59)	Пациенты ИМпST без НАЖБП (n = 22)	р
dP, мс	44,2 ± 13,4	38,6 ± 12,1*	0,03
QTс, мс	419,5 ± 24,0	409,3 ± 26,8	0,11
dQTc, мс	57,4 ± 22,9	46,3 ± 21,4*	0,01
dJT, мс	54,2 ± 16,3	44,1 ± 15,2*	0,02
dTpic-end, мс	45,9 ± 14,3	41,2 ± 13,8	0,2
Показатели ЭКГ высокого разрешения
FiР, мс	114,5 ± 20,8	103,2 ± 19,3*	0,04
Under5uV, мс	19,6 ± 12,0	16,7 ± 11,2	0,32
TotalP, мкВ	4,4 ± 1,6	5,3 ± 1,7*	0,03
Last20ms, мкВ	3,7 ± 1,6	3,5 ± 1,7	0,42
TotalQRS, мс	120,3 ± 16,2	108,6 ± 16,8*	0,008
Uner40uV, мс	38,7 ± 10,5	33,1 ± 11,2*	0,04
Last40ms, мкВ	29,8 ± 23,1	36,2 ± 23,7	0,09
Шум, мкВ	0,5 ±0,3	0,54 ± 0,2	0,8

Примечание: * — статистически значимые отличия в сравнении с пациентами с наличием НАЖБП (p ˂ 0,05).

Note: * — statistically significant differences compared to patients with NAFLD (p ˂ 0.05).

По результатам ЭКГ высокого разрешения было установлено, что через 1 месяц после перенесенной коронарной катастрофы у лиц, имевших коморбидность с НАЖБП, достоверно чаще регистрировались поздние потенциалы желудочков (ППЖ) в сравнении с больными без сопутствующей патологии печени. Так, поздние потенциалы предсердий у лиц, перенесших ИМпST с сопутствующей НАЖБП, были обнаружены у 28 пациентов (47%), тогда как у лиц без патологии печени — у 7 (31%) (χ² = 1,1; р = 0,2). Поздние потенциалы желудочков в группе больных ИМ с ассоциированной НАЖБП были зарегистрированы у более половины пациентов 33 пациента (55,9%), а у лиц без коморбидности с патологией печени — у 6 (27,8%) (χ² = 4,19; р = 0,04). Полученные различия в частоте выявления поздних потенциалов между сравниваемыми группами подтверждены и статистически значимыми различиями параметров ЭКГ высокого разрешения (табл. 3). Среди данных показателей особое внимание заслуживают различия в показателях продолжительности фильтрованной волны деполяризации предсердий — Р (FiP: 114,5 ± 20,8 и 103,2 ± 19,3мс; р ˂ 0,05) и продолжительности фильтрованного комплекса QRS (Total QRS: 120,3 ± 16,2 и 108,6 ± 16,8 мс; р ˂ 0,05).

Обсуждение

В ходе настоящего исследования было установлены тесные связи изменений электрофизиологических свойств сердца у пациентов с ИМпST при ассоциации с НАЖБ как в первые сутки коронарной катастрофы, так и через 1 месяц после. Причем если в остром периоде инфаркта выраженных различий в электрофизиологических показателях миокарда у лиц с наличием и отсутствием коморбидности с НАЖБП не наблюдалось, то через месяц после коронарного события отмечались более значительные ухудшения электрических процессов именно у лиц с сопутствующей патологией печени. Полученные результаты, возможно, обусловлены следующими причинами. Отсутствие в сравниваемых группах существенных различий (различие лишь по дисперсии QT) в электрофизиологических процессах в первые сутки ИМ, возможно, связаны с наличием множества экстракардиальных факторов, влияющих на состояние сердца в остром периоде коронарной катастрофы, начиная с особенностей оказания догоспитальной неотложной помощи, консервативного ведения пациента в первые часы заболевания и заканчивая особенностями компенсаторных гемодинамических изменений и нейрогормональной активностью в остром периоде инфаркта. В то же время наличие значительных различий в электрофизиологических процессах через месяц после коронарной катастрофы обусловлены как особенностями структурного (анатомического) субстрата электрической гетерогенности миокарда, так и воздействием ряда физиологических (функциональных) факторов в постинфарктном периоде при ассоциации с НАЖБП. Среди структурных предикторов электрической нестабильности в постинфарктном периоде несомненная роль отводится гипертрофии миокарда левого желудочка и процессам миокардиального фиброза [11, 12]. В настоящее время имеется целый ряд исследований, показывающих роль НАЖБП в формировании данных анатомических изменений сердца [2, 13–15]. Из функциональных предикторов негомогенности электрофизиологических процессов в виде повышенной дисперсии интервалов реполяризации (dQT, dJT, dTpic-end), регистрации потенциалов замедленной деполяризации миокарда (ППП, ППЖ) у лиц с перенесенным ИМ при ассоциации с НАЖБП могут лежать процессы липотоксичности [16–18], паракринной активности эпикардиального жира [19], инсулинорезистентности [20] и субклиническим воспалением [2, 18]. Таким образом полученные результаты требуют дальнейшего углубленного изучения.

Выводы

• Наличие НАЖБП ассоциировано с формированием более выраженных изменений электрофизиологических показателей сердца в первые сутки ИМпST, которые усугубляются в течение первого месяца после инфаркта миокарда.
• Изменения электрофизиологических процессов сердца при ИМпST в коморбидности с НАЖБП характеризуются более выраженными гетерогенностями как процессов деполяризации в виде регистрации потенциалов замедленной деполяризации (поздних потенциалов), так и процессов реполяризации желудочков в виде увеличения дисперсий интервалов конечной части комплекса QRS.

Юсупова А.Ф.

https://orcid.org/0009-0001-8831-8675

Гимаев Р.Х.

https://orcid.org/0000-0003-3731-3804.

 Литература

1. Нелидова А.В., Ливзан М.А., Николаев Н.А. и др. Сердечно-сосудистые заболевания и неалкогольная жировая болезнь печени: связь и патогенетические аспекты фармакотерапии // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2021. — Т. 17, № — С. 880–888.
2. Гаус О.В., Ливзан М.А. Заболевания, ассоциированные с неалкогольной жировой болезнью печени: что мы знаем о них? // Consilium Medicum. Гастроэнтерология. Хирургия. Интенсивная терапия. — 2019. — Т. 3. — С. 45–51.
3. Третьякова В.А., Ермилов О.В., Алферов П.К. и др. Особенности инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST при наличии метаболически ассоциированной жировой болезни печени // Российский кардиологический журнал. — 2023. — Т. 28, № — С. 17–25.
4. Noda T., Kamiya K., Hamazaki N. et al. The prevalence of metabolic dysfunction-associated fatty liver disease and its association with physical function and prognosis in patients with acute coronary syndrome // J. Clin. Med. — 2022. — V. 11 (7). — P. 1847.
5. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Ле Т.Г. Электрофизиологическое ремоделирование миокарда при сердечной недостаточности и различных заболеваниях сердца // Анналы аритмологии. — 2010. — № — С. 41–48.
6. Гимаев Р.Х., Драпова Д.П., Скворцов Д.Ю. и др. Влияние внутривенной озонотерапии на электрофизиологические свойства миокарда в комплексном лечении больных артериальной гипертонией // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. — 2013. — № — С. 48–51.
7. Попов В.В. Комплексный подход к оценке электрической нестабильности миокарда у больных c ишемической болезнь. Сердца // Российский кардиологический журнал. — 2006. — № — С. 83–90.
8. Болдуева С.А., Шабров А.В., Бурак Т.Я. и др. Основные факторы, прогнозирующие риск внезапной смерти у больных, перенесших острый инфаркт миокарда // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2007. — Т. 6, № — С. 39–45.
9. Аверков О.В., Арутюнян Г.К., Дупляков Д.В. и др. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. Клинические рекомендации 2024 // Российский кардиологический журнал. — 2025. — Т. 30, № — С. 121–207.
10. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М., Маевская М.В. и др. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени, Российской гастроэнтерологической ассоциации, Российского общества профилактики неинфекционных заболеваний, Российской ассоциации эндокринологов, Российского научного медицинского общества терапевтов, Национального общества профилактической кардиологии, Российской ассоциации геронтологов и гериатров по неалкогольной жировой болезни печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2025. — Т. 35, № — С. 94–152.
11. Снежицкий В.А. Внезапная сердечная смерть: систематизация факторов риска и этиологического спектра заболеваний // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. — 2025. — Т. 23, № — С. 504–515.
12. Stefan Frantz, Moritz Jens Hundertmark, Jeanette Schulz-Menger et al. Left ventricular remodelling post-myocardial infarction: pathophysiology, imaging, and novel therapies // Eur. Heart J. — 2022. — V. 43. — P. 2549–2561.
13. Зыкина Е.Ю., Симонова Ж.Г. Типы ремоделирования левого желудочка у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца в сочетании с неалкогольной жировой болезнью печени // Вятский медицинский вестник. — 2022. — № — С. 19–24.
14. Van HYPERLINK «https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=VanWagner+LB&cauthor_id=25914296 WagnerB., Wilcox J.E., Colangelo L.A. et al. Association of nonalcoholic fatty liver disease with subclinical myocardial remodeling and dysfunction: A population-based study. Comparative Study // Hepatology. — 2015. — V. 62. — P. 773–783.
15. Aksu E., Sökmen A., İspiroğlu M. et al. Early cardiac electrical and structural changes in patients with non-obese non-alcoholic fatty liver disease // Кардиология. — 2021. — Т. 61, № — С. 51–58.
16. Асташкин Е.И., Глезер М.Г. Липотоксические эффекты в сердце, наблюдаемые при ожирении // Артериальная гипертензия. — 2009. — Т. 15, № — C. 335–341.
17. Широкова Е.Н. Неалкогольная жировая болезнь печени, гиперлипидемия и сердечно-сосудистые риски // ConsiliumMedicum. — 2017. — Т. 19, №2. Гастроэнтерология. — С. 74–76.
18. Драпкина О.М., Яфарова А.А. Неалкогольная жировая болезнь печени и сердечно-сосудистый риск: состояние проблемы // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2017. — Т. 13, № — C. 645–650.
19. Гуцол Л.О., Егорова И.Э. Влияние тканевых ангиотензинов на элементы кардиоваскулярной системы (лекция) // Байкальский медицинский журнал. — 2024. — Т. 3, №  — С. 71–81.
20. Valente V., Izzo R., Manzi M.V. et al. Modulation of insulin resistance by renin angiotensin system inhibitors: implications for cardiovascular prevention // Monaldi Archives for Chest Disease. — 2021. — V. 91. — P. 114–123.

 REFERENCES

1. Nelidova A.V., Livzan M.A., Nikolayev N.A. et al. Cardiovascular diseases and non-alcoholic fatty liver disease: relationship and pathogenetic aspects of pharmacotherapy. Ratsional′naya farmakoterapiya v kardiologii, 2021, vol. 17, no. 6, pp. 880–888 (in Russ.).
2. Gaus O.V., Livzan M.A. Diseases associated with non-alcoholic fatty liver disease: what do we know about them? Consilium Medicum. Gastroenterologiya. Khirurgiya. Intensivnaya terapiya, 2019, vol. 3, pp. 45–51 (in Russ.).
3. Tret′yakova V.A., Yermilov O.V., Alferov P.K. et al. Features of ST-segment elevation myocardial infarction in the presence of metabolically associated fatty liver disease. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal, 2023, vol. 28, no. 12, pp. 17–25 (in Russ.).
4. Noda T., Kamiya K., Hamazaki N. et al. The prevalence of metabolic dysfunction-associated fatty liver disease and its association with physical function and prognosis in patients with acute coronary syndrome. J. Clin. Med, 2022, vol. 11 (7), p. 1847.
5. Bokeriya L.A., Bokeriya O.L., Le T.G. Electrophysiological remodeling of the myocardium in heart failure and various heart diseases. Annaly aritmologii, 2010, no. 4, pp. 41–48 (in Russ.).
6. Gimayev R.Kh., Drapova D.P., Skvortsov D.Yu. et al. The effect of intravenous ozone therapy on the electrophysiological properties of the myocardium in the complex treatment of patients with arterial hypertension. Voprosy kurortologii, fizioterapii i lechebnoy fizkul′tury, 2013, no. 90, pp. 48–51 (in Russ.).
7. Popov V.V. An integrated approach to assessing myocardial electrical instability in patients with coronary heart disease. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal, 2006, no. 4, pp. 83–90 (in Russ.).
8. Bolduyeva S.A., Shabrov A.V., Burak T.Ya. et al. The main factors predicting the risk of sudden death in patients after acute myocardial infarction. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika, 2007, vol. 6, no. 8, pp. 39–45 (in Russ.).
9. Averkov O.V., Arutyunyan G.K., Duplyakov D.V. et al. Acute myocardial infarction with ST-segment elevation of the electrocardiogram. Clinical guidelines 2024. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal, 2025, vol. 30, no. 3, pp. 121–207 (in Russ.).
10. Ivashkin V.T., Drapkina O.M., Mayevskaya M.V. et al. Clinical guidelines of the Russian Society for the Study of the Liver, Russian Gastroenterological Association, Russian Society for the Prevention of Non-Communicable Diseases, Russian Association of Endocrinologists, Russian Scientific Medical Society of Therapists, National Society of Preventive Cardiology, Russian Association of Gerontologists and Geriatricians on non-alcoholic fatty liver disease. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii, 2025, vol. 35, no. 1, pp. 94–152 (in Russ.).
11. Snezhitskiy V.A. Sudden cardiac death: systematization of risk factors and the etiologic spectrum of diseases. Zhurnal Grodnenskogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta, 2025, vol. 23, no. 5, pp. 504–515 (in Russ.).
12. Stefan Frantz, Moritz Jens Hundertmark, Jeanette Schulz-Menger et al. Left ventricular remodelling post-myocardial infarction: pathophysiology, imaging, and novel therapies. Eur. Heart J., 2022, vol. 43, pp. 2549–2561.
13. Zykina E.Yu., Simonova Zh.G. Types of left ventricular remodeling in patients with chronic ischemic heart disease combined with non-alcoholic fatty liver disease. Vyatskiy meditsinskiy vestnik, 2022, no. 2, pp. 19–24 (in Russ.).
14. Wagner L.B., Wilcox J.E., Colangelo L.A. et al. Association of nonalcoholic fatty liver disease with subclinical myocardial remodeling and dysfunction: A population-based study. Comparative Study. Hepatology, 2015, vol. 62, pp. 773–783, available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25914296/. DOI:10.1002/hep.27869
15. Aksu E., Sökmen A., İspiroğlu M. et al. Early cardiac electrical and structural changes in patients with non-obese non-alcoholic fatty liver disease. Kardiologiya, 2021, vol. 61, no. 5, pp. 51–58.
16. Astashkin E.I., Glezer M.G. Lipotoxic effects in the heart observed in obesity. Arterial′naya gipertenziya, 2009, vol. 15, no. 3, pp. 335–341 (in Russ.).
17. Shirokova E.N. Non-alcoholic fatty liver disease, hyperlipidemia and cardiovascular risks. Consilium Medicum (Gastroenterologiya), 2017, vol. 19, no. 8.2, pp. 74–76 (in Russ.).
18. Drapkina O.M., Yafarova A.A. Non-alcoholic fatty liver disease and cardiovascular risk: state of the art. Ratsional′naya farmakoterapiya v kardiologii, 2017, vol. 13, no. 5, pp. 645–650 (in Russ.).
19. Gutsol L.O., Yegorova I.E. The influence of tissue angiotensins on elements of the cardiovascular system (lecture). Baykal′skiy meditsinskiy zhurnal, 2024, vol. 3, no. 2, pp. 71–81 (in Russ.).
20. Valente V., Izzo R., Manzi M.V. et al. Modulation of insulin resistance by renin angiotensin system inhibitors: implications for cardiovascular prevention. Monaldi Archives for Chest Disease, 2021, vol. 91, pp. 114–123.