УДК 578.222

С.В. ХАЛИУЛЛИНА¹, Г.С. ШАЙХИЕВА², Д.Е. ДОЛОВСКОВА², О.Г. ДЕМИДОВА², В.А. АНОХИН¹

 ¹Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань

²Республиканская клиническая инфекционная больница им. проф. А.Ф. Агафонова МЗ РТ, г. Казань

Контактная информация

Халиуллина Светлана Викторовна — д.м.н., профессор кафедры детских инфекций

Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 49, тел.: +7 (843) 267-80-06, e-mail: svekhal@mail.ru

Инфекционная эритема — основной клинический вариант инфекции, ассоциированной с парвовирусом В19 у детей. Клинические симптомы этого заболевания включают умеренно выраженную лихорадку, эритему на щеках (симптом «пощечины») и пятнисто-папулезную сыпь на теле, которая со временем приобретает характер кружевной. Но такая характеристика сыпи регистрируется не всегда. Парвовирус В19 ассоциирован с различными поражениями кожи, требующими проведения дифференциального диагноза с клещевым боррелиозом, внезапной экзантемой, геморрагическими васкулитами, системной красной волчанкой и т. д. Дифференциальный диагноз рассмотрен на примере ребенка 6 лет, госпитализированного в инфекционный стационар с нетипичными проявлениями инфекционной эритемы.

Ключевые слова: инфекционная эритема, парвовирусная инфекция, парвовирус В19, дети.

 

S.V. KHALIULLINA¹, G.S. SHAIKHIEVA², D.E. DOLOVSKOVA², O.G. DEMIDOVA², V.A. ANOKHIN¹

 ¹Kazan State Medical University, Kazan

²Prof. A.F. Agafonov Republican Clinical Infectious Diseases Hospital, Kazan

Atypical manifestations of rash in a child infected with parvovirus B19

 Contact details:

Khaliullina S.V. — MD, Professor of the Department of Pediatric Infections

Address: 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel.: +7 (843)  267-80-06, e-mail: svekhal@mail.ru

Erythema infectiosum is the main clinical variant of infection associated with parvovirus B19 in children. Clinical symptoms include mild fever, erythema on the cheeks («a slapped face» symptom), and a maculopapular rash on the body that becomes lacy over time. But this characteristic of the rash is not always recorded. Parvovirus B19 is associated with various skin lesions that require a differential diagnosis with tick-borne borreliosis, sudden exanthema, hemorrhagic vasculitis, systemic lupus erythematosus, etc. The differential diagnosis is considered using the example of a 6-year-old child hospitalized in an Infectious Hospital with atypical manifestations of erythema infectiosum.

Key words: erythema infectiosum, parvovirus infection, parvovirus B19, children.

 

Повсеместная распространенность (уровень серопозитивности среди взрослого населения достигает 80%), достаточно короткая цикличность (3–6 лет), формирование широкого спектра клинических проявлений и возможность персистенции (у иммунодефицитных пациентов) определяют актуальность инфекции, вызванной парвовирусом В19 (PVB19) [1, 2]. Клинические симптомы, развивающиеся в ответ на инфицирование этим патогеном, зависят от ряда причин: возраста и пола пациента, его гематологического статуса, наличия иммунодефицитного состояния, беременности у женщин, приема некоторых лекарственных препаратов и пр. Инфекция протекает бессимптомно примерно у 20–25% здоровых людей, у 50% заболевание характеризуется кратковременным подъемом температуры, сопровождающимся недомоганием, головными и мышечными болями, без каких-либо специфических симптомов, остальные будут переносить заболевание в типичных и атипичных формах [2].

Эксперты выделяют 5 основных вариантов клинической симптоматики при инфицировании PVB19 (типичные проявления):

–          инфекционная эритема, которая развивается у иммунокомпетентных пациентов, чаще у детей$

–          артропатии — у взрослых, преимущественно у женщин$

–          транзиторный апластический криз — у пациентов с отягощенным гематологическим анамнезом;

–          неиммунная водянка плода при внутриутробном инфицировании;

–          хроническая анемия у пациентов с иммунодефицитными состояниями (врожденными и приобретенными), в основе которой — истинная эритроцитарная аплазия [1, 2].

Описаны атипичные проявления парвовирусной инфекции (ПВИ), к которым относят мононуклеозоподобный синдром, поражение центральной (энцефалиты, менингиты, хорея, мозжечковая атаксия) и периферической (синдром Гийена — Барре, краниальные и периферические невропатии) нервной системы, сердечно-сосудистой (пери- и миокардиты), мочевой (гломерулонефрит, гломерулосклероз, тромботическая микроангиопатия), гепатобилиарной (гепатит) систем и пр. [1–5].

Поражения «красного» ростка крови связано с выраженным тропизмом PVB19 к эритроидным клеткам-предшественникам CD36, которые несут на своей поверхности Р-антиген — рецептор, обеспечивающий слияние вируса с клеткой. Этот рецептор, но в меньшей степни, экспрессируется и другими клетками организма человека: кардиомиоцитами, мегакариоцитами, клетками плацентарного трофобласта и эндотелиальными клетками. Считают, что инфицирование этих клеток приводит к формированию «непродуктивного» варианта инфекции, однако за счет экспрессии неструктурного белка (NS1) вирус индуцирует в них механизмы апоптоза, что приводит к гибели клеток и, как предполагают, развитию клинической симптоматики [2, 4].

Вопрос патогенеза сыпи и артралгий при ПВИ до сих пор остается открытым. Предполагают, что в формировании этих синдромов принимают участие сывороточные антитела, то есть процесс носит иммуноопосредованный характер. Вместе с тем опубликованы результаты исследований, демонстрирующих выделение ДНК или белков вируса в биоптатах кожи, синовиальной жидкости в острый период заболевания [6, 7]. Однако ряд работ показал, что ДНК PVB19 обнаруживали в биоптатах не только у больных различными дерматологическими заболеваниями (от васкулита до псориаза), но и у здоровых добровольцев без поражений кожи. Это позволило предположить возможность пожизненной персистенции ДНК PVB19 во многих тканях организма человека [6, 8]. Очевидно, что этот феномен требует дальнейшего изучения. Как бы то ни было, поражение кожи при инфицировании PVB19 регистрируется у 25% в общей структуре инфицированных и является ведущим в детской популяции [1, 2, 9].

Инфекционная эритема (болезнь «пощечины», «пятая болезнь») — одно из шести наиболее распространенных заболеваний у детей, сопровождающихся синдромом экзантемы [9]. Чаще всего такой вариант инфекции регистрируют у пациентов 5–15 лет в весенние месяцы и начале лета. Классически болезнь протекает в 2 периода. Первый — характеризуется легкой или умеренной лихорадкой, но также может сопровождаться нарушением общего самочувствия, катаральным синдромом, миалгиями, цефалгией, диареей и рвотой. Нередко в литературе эти проявления описывают как «гриппоподобный синдром». Через 2–5 дней от начала болезни на щеках ребенка появляется эритематозная сыпь с относительной бледностью вокруг рта, которую, применительно к этому заболеванию, называют симптомом «пощечины» или «отшлепанных щек». В момент появления эритемы общее состояние больного нормализуется, поскольку виремия прекращается. Через несколько дней после появления характерной сыпи на лице, на коже туловища и конечностей появляется и начинает распространяться пятнисто-папулезная сыпь, которая со временем принимает кружевной или сетчатый вид. Наибольшую концентрацию элементов отмечают на разгибательных поверхностях, ладони и подошвы стоп при этом обычно не поражаются [9]. У детей, как правило, сыпь не зудит и обычно через 1–3 недели исчезает бесследно. Далее, в течение нескольких недель или месяцев, при воздействии провоцирующих факторов (высокая температура, воздействие солнца, эмоциональный стресс и т. д.) элементы могут вновь появляться, формируя так называемые волны.

В литературе описаны и отличные от классической инфекционной эритемы кожные проявления у пациентов, инфицированных PVB19 [6, 10]. ДНК вируса обнаруживали в биоптатах кожи при васкулитах, лихеноидном отрубевидном лишае, розовом лишае, неверифицированных дерматитах и экземах,п сориазе, пурпуре и мигрирующей эритеме, часть этих наблюдений сопровождалась серологическим подтверждением острой парвовирусной инфекции.

Мы представляем случай инфекции, вызванной парвовирусом В19 у ребенка, госпитализированного в инфекционный стационар г. Казани в апреле 2023 г. с нетипичным проявлением синдрома экзантемы.

Мальчик, 6 лет, поступил в стационар на 3 день от начала болезни с жалобами на подъем температуры до 39 ºС, насморк и боль в горле. Заболевание началось остро с подъема температуры и появления боли в горле. На второй день появилась припухлость в области шеи симметричная с обеих сторон, умеренно болезненная при пальпации. Общее самочувствие на фоне жаропонижающих значимо нарушено не было. Ультразвуковое обследование, проведенное амбулаторно в этот момент, выявило увеличение околоушных слюнных желез справа 33 х 20 мм, слева — 31 х 19 мм с усиленным тканевым кровотоком, увеличение переднешейных лимфоузлов до 18 мм справа и до 12 мм слева. В общеклиническом анализе крови (ОАК) в этот период отмечали лейкоцитоз 18 х 10⁶/л с нейтрофильным сдвигом (80%). Перинатальный анамнез и анамнез жизни — без особенностей, за исключением полного отказа родителей ребенка от вакцинации. На диспансерном учете до настоящего заболевания не состоял.

В приемном отделении РКИБ г. Казани состояние ребенка было оценено как средней тяжести за счет инфекционно-токсического синдрома (ИТС), сиало- и лимфаденита. Экспресс-тесты на грипп и COVID-19 дали отрицательный результат. При осмотре зева обнаружены признаки катаральной ангины. В остальном клиническое обследование отклонений от нормы не выявило. Диагноз при поступлении звучал как «Двусторонний сиалоаденит. Инфекционный мононуклеоз?». С учетом пиретической температуры тела, наличия клинико-инструментальных признаков сиалоаденита, воспалительных изменений в ОАК ребенок был госпитализирован с назначением курса антибактериальной терапии (цефтриаксон парентерально).

На 4 день болезни (д/б), 2 день госпитализации (д/г) утром на нижнелатеральных поверхностях щек с переходом на шею и заушные области появилась яркая безболезненная эритема, расположенная симметрично с обеих сторон на неизмененном фоне кожи, которая центробежно увеличивалась в размере в течение дня (рис. 1–3). В этот же день, вечером, на верхней части груди и спины появились пятнисто-папулезные элементы сыпи (рис. 4). Температура при этом сохранялась на субфебрильных цифрах, ребенок был несколько вялым, аппетит сниженным. То есть на момент появления сыпи проявления ИТС сохранялись.

Рисунок 1. Эритема на лице, 4 д/б, 1 день появления сыпи Figure 1. Erythema on the face, 4th day of disease, 1st day of rush occurence	Рисунок 2. Эволюция сыпи на лице, 6 д/б Figure 2. Evolution of rush on the face, 6th day of disease
Рисунок 3. Эволюция сыпи на лице, 7 д/б Figure 3. Evolution of rush on the face, 7th day of disease	Рисунок 4. Сыпь на теле, 5 д/б Figure 4. Rush on the body, 5th day of disease

Далее количество элементов сыпи на туловище нарастало, размер их увеличивался, появились участки просветления в центре. Эритема на лице также стала бледнеть в центральной части.

На 6 д/б, 4 д/г сыпь описывалась как «распространенная, с локализацией на коже лица, туловища, верхних и нижних конечностях. Эритематозные элементы ярко-розового цвета, округлые, с четкими границами, мишеневидной формы, некоторые имеют пурпурный оттенок, диаметром от 1 см на туловище, до 7–10 см в области шеи. Есть единичные папулы, диаметром 0,3–1,5 см, красно-синюшного цвета, плоские, плотные при пальпации, склонные к центробежному росту с западением центральной части (симптом мишени). По периферии папул — отечный валик. Эритемы на лице — с просветлением в центре. Субъективно — выраженный зуд». Обращают на себя внимание выраженная инъекция склер, конъюнктивы, ярко-красная окраска губ.

На 7 день болезни (5 день госпитализации) ребенок консультирован дерматологом, установлен диагноз «Многоформная эритема».

Лабораторное обследование выявило в анализе крови лейкоцитоз, что не характерно для ПВИ и, по-видимому, было связано с перенесенной недавно стрептококковой инфекцией. Это предположение подтверждается значительным повышением уровня антистрептолизина-О (АСЛО). При дополнительном сборе анамнеза мама указывала на перенесенный незадолго до настоящего заболевания эпизод боли в горле на фоне однократного подъема температуры до фебрильных цифр. За медицинской помощью не обращались, лечились местными антисептиками. В связи с нейтрофильным лейкоцитозом, высоким уровнем АСЛО ребенку проведены УЗИ почек, ЭХО-КГ, общий анализ мочи, посев мочи на стерильность. Результаты не показали отклонений от нормы.

Консультация дерматолога была назначена в связи с необходимостью исключить неинфекционную природу заболевания, в первую очередь центробежную эритему Дарье.

Клинические проявления сиалоаденита и высокий уровень амилазы в крови определили необходимость исключения цитомегаловирусной инфекции и эпидемического паротита. Лабораторное обследование позволило эти диагнозы исключить. Отрицательным оказалось и обследование на Эпштейна — Барра вирусную инфекцию и внезапную экзантему, проведенное в связи с наличием лимфопролиферативного синдрома, небольшой гепатомегалии (+0,5 см по данным УЗИ органов брюшной полости) и пятнисто-папуллезной сыпи. Дифференциальный диагноз проводили также с Лайм-боррелиозом, серологическое обследование позволило это предположение отвергнуть. Наконец, обнаружение в крови ДНК PVB19 и IgM к антигенам вируса определило диагноз.

Интересно, что изменений со стороны эритроидного ростка крови у нашего пациента выявлено не было. Уровень ретикулоцитов в начале заболевания составил 0,21%, что соответствует нижней границе нормы в этом возрасте.

Результаты лабораторного обследования представлены в табл. 1.

 

Таблица 1. Результаты лабораторного обследования

Table 1. Results of laboratory examination

Лабораторные тесты	Полученные результаты	Референсные значения
ОАК1
лейкоциты	20,6	6,0–11 х 109/л
нейтрофилы	13,4	1,5–7 х 109/л
лимфоциты	2,37	1–3,7 х 109/л
моноциты	1,04	0–0,7 х 109/л
эозинофилы	0,09	0–0,4 х 109/л
базофилы	0,04	0–0,1 х 109/л
эритроциты	4,73	4,0–4,5 х 1012/л
гемоглобин	134	120–140 г/л
гематокрит	38	35–50%
тромбоциты	362	100–400 х 109/л
биохимический анализ крови
билирубин общий	5,7	5–21 мкмоль/л
аланинаминотрансфераза	14,4	0–40 Ед/л
аспартатаминотрансфераза	26,2	0–50 Ед/л
мочевина	3,8	2,5–6 ммоль/л
креатинин	47	23–68
глюкоза	5,6	3,3–5,6 ммоль/л
СРБ	14,27	0–5 мг/л
АСЛО	1568,8	< 150 МЕ/мл
альфа-амилаза	987,5	28–100 Ед/л
метод амплификации нуклеиновых кислот (включая ПЦР) — смыв из носоглотки или кровь или моча (для ЦМВ)
ДНК/РНК возбудителей ОРВИ, в том числе РНК бокавируса в смыве из носоглотки	не обнаружено
РНК SARS-CoV-2	не обнаружено
ДНК ЦМВ, ЭБВ, ВГЧ-6	не обнаружено
ДНК PV В19	обнаружено	не обнаружено
серологические методы исследования (ИФА)
Антитела IgM к Borrelia burgdorferi	не обнаружены
Антитела IgG к Borrelia burgdorferi	не обнаружены
Антитела IgM к ЦМВ	не обнаружены
Антитела IgG к ЦМВ с авидностью	обнаружены, индекс авидности 58%	не обнаружены; < 45% — низкоавидные антитела; 45–55% — пограничная авидность; > 55% — высокоавидные антитела
Mumpsvirus IgM (антитела к вирусу эпидемического паротита)	не обнаружены
Антитела IgM к PV	обнаружены	не обнаружены
Антитела IgG к PV	не обнаружены

Примечание: ¹ — представлены результаты ОАК, биохимического анализа крови на 2 сутки госпитализации (4 д/б).

Note: ¹ — results of general blood test, blood biochemical analysis on the 2^nd day of hospitalization (4^th day of disease) are presented.

С учетом результатов клинического, лабораторного и инструментального обследования, был выставлен диагноз «Парвовирусная В19 инфекция, атипичная форма: инфекционная эритема, мононуклеозоподобный синдром, сиалоаденит, панкреатит. Реконвалесцент стрептококковой ангины». Лечение пациента включало инфузионную терапию глюкозо-солевыми растворами, курсы глюкокортикостероидов (3 дня), антибактериальных препаратов (цефтриаксон) и рекомбинантного интерферона альфа-2b. Кроме того, были назначены антигистаминные препараты и симптоматическая терапия (промывание носа, антиконгестанты, местные антисептики). В общей сложности мальчик провел в стационаре 9 дней и был выписан с улучшением под наблюдение участкового педиатра. Наблюдение за пациентом в катамнезе через один и два месяца позволило сделать заключение о полном выздоровлении.

В литературе описаны случаи нетипичных кожных проявлений ПВИ [5], когда заболевание приходилось дифференцировать с системной красной волчанкой [5, 10, 11], болезнью Кавасаки [12], геморрагическими васкулитами [5] и т. д. Наш пациент был обследован на антинуклеарные антитела, результат — отрицательный.

Описаны единичные случаи, когда PVВ19 вызывал клиническую картину, схожую с синдромом Свита — острым фебрильным нейтрофильным дерматозом с болезненными темно-красными папулами и бляшками [10]. Подобные элементы сыпи были и у нашего больного. Кроме того, нейтрофильный лейкоцитоз также делает наши наблюдения похожими.

Хорошо известно, что у взрослых пациентов PVB19 может поражать кожные покровы с развитием синдрома папуло-пурпурных «перчаток и носков» (в английской аббревиатуре PPGSS), который характеризуется зудящей, болезненной эритемой на дистальных участках конечностей в сочетании с поражением слизистых оболочек и лихорадкой. Иногда такие варианты ПВИ регистрируют и в детской популяции.

Периодически возникает необходимость дифференцировать сыпь при ПВИ с краснухой, корью, скарлатиной и даже с инфекциями, сопровождающимися везикулярной сыпью. В таких случаях обнаружение серологических маркеров острой инфекции в рекомендованные сроки позволит поставить окончательный диагноз.

Халиуллина С.В.

https://orcid.org/0000-0001-7763-5512

Шайхиева Г.С.

https://orcid.org/0000-0002-4389-4775

Доловскова Д.Е.

https://orcid.org/0009-0002-9832-2800

Демидова О.Г.

https://orcid.org/0009-0002-7029-5679

Анохин В.А.

https://orcid.org/0000-0003-1050-9081

Литература

1. Heegaard E.D., Brown K.E. Human parvovirus B19 // Clin. Microbiol. Rev. — 2002. — Vol. 15 (3). — P. 485–505. DOI: 10.1128/CMR.15.3.485-505.2002
2. de Cnc Garcia R., Leon L.A. Human parvovirus B19: a review of clinical and epidemiological aspects in Brazil // Future Microbiol. — 2021. — Vol. 16 (1). — P. 37–50. DOI: 10.2217/fmb-2020-0123
3. Sim J.Y., Chang L.Y., Chen J.M., Lee P.I., Huang L.M., Lu C.Y. Human parvovirus B19 infection in patients with or without underlying diseases // J. Microbiol. Immunol. Inf. — 2019. — Vol. 52 (4). — P. 534–541.
4. Chen A.Y., Qiu J. Parvovirus infection-induced cell death and cell cycle arrest // Future Virol. — 2010. — Vol. 5 (6). — P. 731–743. DOI: 10.2217/fvl.10.56
5. Zakrzewska K., Arvia R., Bua G., Margheri F., Gallinella G. Parvovirus B19: Insights and implication for pathogenesis, prevention and therapy // Asp. Mol. Med. — 2023. — Vol. 1. — P. 100007.
6. Söderlund‐Venermo M. Clinical significance of parvovirus B19 DNA in cutaneous biopsies // British J. Dermatol. — 2017. — Vol. 177 (4). — P. 900–901. DOI: 10.1111/bjd.15811
7. Söderlund-Venermo M., von Essen R., Haapasaari J., Kiistala U., Kiviluoto O., Hedman K. Persistence of parvovirus B19 DNA in synovial membranes of young patients with and without chronic arthropathy // Lancet. — 1997. — Vol. 349 (9058). — P. 1063–1065. DOI: 10.1016/S0140-6736(96)09110-6
8. Söderlund-Venermo M., Hokynar K., Nieminen J., Rautakorpi H., Hedman K. Persistence of human parvovirus B19 in human tissues // Pathol. Biol. (Paris). — 2002. — Vol. 50 (5). — P. 307–316. DOI: 10.1016/s0369-8114(02)00307-3
9. Kostolansky S., Waymack J.R. Erythema Infectiosum // 2023 Jul 31. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan. PMID: 30020681.
10. Magro C.M., Dawood M.R., Crowson A.N. The cutaneous manifestations of human parvovirus B19 infection // Hum. Pathol. — 2000. — Vol. 31 (4). — P. 488–497. DOI: 10.1053/hp.2000.6714
11. Sève P., Ferry T., Koenig M., Cathebras P., Rousset H., Broussolle C. Lupus-like presentation of parvovirus B19 infection // Semin. Arthritis Rheum. — 2005. — Vol. 34 (4). — P. 642–648. DOI: 10.1016/j.semarthrit.2004.07.008
12. Oura K., Ishikawa S., Shiraishi H., Maruo Y., Sato N., Suganuma T. et al. A One-year-old girl with human parvovirus B19 infection and hypocomplementemia mimicking incomplete Kawasaki disease // J. Med. Cases. — 2022. — Vol. 13 (5). — P. 229–234. DOI: 10.14740/jmc3917

REFERENCES

1. Heegaard E.D., Brown K.E. Human parvovirus B19. Clin. Microbiol. Rev, 2002, vol. 15 (3), pp. 485–505. DOI: 10.1128/CMR.15.3.485-505.2002
2. de Cnc Garcia R., Leon L.A. Human parvovirus B19: a review of clinical and epidemiological aspects in Brazil. Future Microbiol, 2021, vol. 16 (1), pp. 37–50. DOI: 10.2217/fmb-2020-0123
3. Sim J.Y., Chang L.Y., Chen J.M., Lee P.I., Huang L.M., Lu C.Y. Human parvovirus B19 infection in patients with or without underlying diseases. J. Microbiol. Immunol. Inf, 2019, vol. 52 (4), pp. 534–541.
4. Chen A.Y., Qiu J. Parvovirus infection-induced cell death and cell cycle arrest. Future Virol, 2010, vol. 5 (6), pp. 731–743. DOI: 10.2217/fvl.10.56
5. Zakrzewska K., Arvia R., Bua G., Margheri F., Gallinella G. Parvovirus B19: Insights and implication for pathogenesis, prevention and therapy. Asp. Mol. Med, 2023, vol. 1, p. 100007.
6. Söderlund‐Venermo M. Clinical significance of parvovirus B19 DNA in cutaneous biopsies. British J. Dermatol, 2017, vol. 177 (4), pp. 900–901. DOI: 10.1111/bjd.15811
7. Söderlund-Venermo M., von Essen R., Haapasaari J., Kiistala U., Kiviluoto O., Hedman K. Persistence of parvovirus B19 DNA in synovial membranes of young patients with and without chronic arthropathy. Lancet, 1997, vol. 349 (9058), pp. 1063–1065. DOI: 10.1016/S0140-6736(96)09110-6
8. Söderlund-Venermo M., Hokynar K., Nieminen J., Rautakorpi H., Hedman K. Persistence of human parvovirus B19 in human tissues. Pathol. Biol. (Paris), 2002, vol. 50 (5), pp. 307–316. DOI: 10.1016/s0369-8114(02)00307-3
9. Kostolansky S., Waymack J.R. Erythema Infectiosum, 2023 Jul 31. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan. PMID: 30020681.
10. Magro C.M., Dawood M.R., Crowson A.N. The cutaneous manifestations of human parvovirus B19 infection. Hum. Pathol, 2000, vol. 31 (4), pp. 488–497. DOI: 10.1053/hp.2000.6714
11. Sève P., Ferry T., Koenig M., Cathebras P., Rousset H., Broussolle C. Lupus-like presentation of parvovirus B19 infection. Semin. Arthritis Rheum, 2005, vol. 34 (4), pp. 642–648. DOI: 10.1016/j.semarthrit.2004.07.008
12. Oura K., Ishikawa S., Shiraishi H., Maruo Y., Sato N., Suganuma T. et al. A One-year-old girl with human parvovirus B19 infection and hypocomplementemia mimicking incomplete Kawasaki disease. J. Med. Cases, 2022, vol. 13 (5), pp. 229–234. DOI: 10.14740/jmc3917