УДК 613.952

Л.В. ПУЗЫРЁВА¹, Т.Г. РУСИНОВА², Ю.Е. ГОЛОВАНОВА², О.В. ДВОРЖЕЦКАЯ², А.Г. ПАТЮКОВ¹, А.Ю. КОНСТАНТИНОВА²

 ¹Омский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Омск

²Областная клиническая больница, г. Омск

Контактная информация:

Пузырёва Лариса Владимировна — д.м.н., доцент ВАК, завкафедрой детских инфекционных болезней

Адрес: 644043, г. Омск, ул. Ленина, 12, тел.: +7-913-149-1232, e—mail: puzirevalv@mail.ru

Листериоз является забытой, но грозной инфекцией для беременной, плода и новорожденного. Клиника заболевания зависит от особенностей организма. У беременной возникают преждевременные роды, неразвивающаяся беременность, выкидыш. Для новорожденного встреча с Listeria monocytogenes может закончиться летально. Представлено описание клинического случая неонатального листериоза у недоношенной девочки в 32 недели с глубокой гипоксией, церебральной ишемией и респираторным дистресс-синдромом. Ребенок был своевременно доставлен в профильное отделение, где проводилось лечение на нескольких этапах выхаживания. Микробиологическое исследование подтвердило внутриутробное инфицирование новорожденного Listeria monocytogenes. На фоне проводимой антибактериальной терапии была достигнута положительная динамика по клиническим и лабораторным данным.

Ключевые слова: Listeria monocytogenes; листериоз; листериоз у беременных, инфекция новорожденного, неонатальный листериоз.

L.V. PUZYREVA¹, T.G. RUSINOVA², YU.E. GOLOVANOVA², O.V. DVORZHETSKAYA², A.G. PATYUKOV¹, A.YU. KONSTANTINOVA²

 ¹Omsk State Medical University, Omsk

²Regional Clinical Hospital, Omsk

 Neonatal listeriosis of the newborn

 Contact details:

Puzyreva L.V. — MD, Associate Professor of the Higher Attestation Commission, Head of the Department of Pediatric Infectious Diseases

Address: 12 Lenin St., 644043 Omsk, Russian Federation, tel.: +7-913-149-1232, e-mail: puzirevalv@mail.ru

 Listeriosis is a forgotten but formidable infection for a pregnant woman, fetus and newborn. The clinical picture of the disease depends on the characteristics of the organism. The pregnant woman may experience premature labor, non-viable pregnancy, or miscarriage. For a newborn, Listeria monocytogenes can be fatal. We offer a description of a clinical case of neonatal listeriosis in a premature girl at 32 weeks with deep hypoxia, cerebral ischemia and respiratory distress syndrome. The child was promptly delivered to a specialized department, where treatment was carried out at several stages. Microbiological examination confirmed intrauterine infection of the newborn with Listeria monocytogenes. Positive dynamics in clinical and laboratory data were achieved against the background of antibacterial therapy.

Key words: Listeria monocytogenes; listeriosis; listeriosis in pregnant women, neonatal infection, neonatal listeriosis.

Листериоз — инфекционное заболевание, вызываемое грамположительным факультативным внутриклеточным патогеном Listeria monocytogenes при употреблении зараженной пищи [1]. Заболевание может проявляться как бессимптомным течением, легким гастроэнтеритом, так и тяжелым — с бактериемией и менингитом. Крайне опасен листериоз для беременной, плода и новорожденного, что может привести к перинатальной потери, сепсису женщины и новорожденного [2, 3].

При попадании в организм L. monocytogenes может активно преодолевать кишечный барьер, распространяться по кровотоку и в конечном итоге преодолевать маточно-плацентарный барьер, приводя к инфицированию плаценты и плода [4].

Заражение листериозом во время беременности приводит к потере плода в 25% случаев, а в 55% — к тяжелым неонатальным инфекциям или недоношенности [5].

Развитие листериоза характеризуется длительным инкубационным периодом, когда сама плацента может стать резервуаром для повторного заражения матери. Еженедельное увеличение маточного кровотока и возможное обострение критических механизмов иммунной толерантности на границе мать-плод на поздних сроках беременности могут способствовать заражению плода и новорожденного листериозом [6]. При этом преобладание одного механизма над другим может критически зависеть от инфицирующей дозы и степени заражения первичных органов-мишеней (печени и селезенки) после транслокации листерий через кишечник в каждом отдельном случае [6].

Более глубокое понимание процессов, приводящих к инфицированию плода и новорожденного, имеет решающее значение для эффективной профилактики и лечения листериоза у беременных. За последние два десятилетия были достигнуты значительные успехи в этой области.

Цель исследования — сопоставить клинический случай внутриутробного заражения новорожденного листериозом с литературными данными по данной нозологии.

Проанализирована медицинская документация клинического случая неонатального случая листериоза с момента обращения пациентки в Усть-Ишимскую ЦРБ, госпитализации новорожденного в областной перинатальный центр — отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных, отделение патологии новорожденных и недоношенных детей (2 этап выхаживания).

Выхаживание новорожденного, тактика ведения, лечение проводились согласно утвержденным нормативным документам: приказ Минздрава России от 15.11.2012 № 921н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «неонатология»», клинические рекомендации, утвержденные Российским обществом неонатологов [7–9].

Для ознакомления и анализа результатов опубликованных научных исследований использовались базы электронных библиотек и электронно-поисковых баз: eLibrary.Ru, PubMed, Scopus.

Описание клинического случая. Повторно беременная и повторно родящая М., 33 лет, без наличия соматической и гинекологической патологии поступила экстренно в родильное отделение ЦРБ 04.10.24 в 09:40 с жалобами на схваткообразные боли внизу живота. При осмотре: воды целые, открытие шейки матки 4–5 см. Роды в 10:40 — IV, преждевременные в 32 недели: 1-й период — 3 ч, 2-й период — 5 мин. Воды зеленые.

Из анамнеза известно, что работает частным предпринимателем, без вредных привычек. Брак регистрирован, семья благополучная. Группа крови, Rh-фактор матери: 0(I) положительная; группа крови, Rh-фактор ребенка: В(III) положительная. Постановка на учет своевременная в 10–11 недель, посещение женской консультации регулярное.

Родилась девочка, вес 1810 г, рост 40 см, в тяжелом состоянии с оценкой по шкале Апгар 1–4–6 баллов. Проводились первичные реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, ИВЛ через маску аппаратом Penlon Prima 460 в течение 6 мин. Закричала очень слабо на 6-й минуте, сатурация 80%. Проведена интубация и введение Куросурфа 200 мг/кг эндотрахеально с последующим переводом на ИВЛ. На фоне ИВЛ сатурация составила 95–97%, при этом сохранялись симптомы церебральной депрессии: поза расслабленная, мышечный тонус равномерно снижен, рефлексы орального и спинального автоматизма слабые. Кожный покров розовый с акроцианозом. Дыхание проводилось равномерно, выслушивались рассеянные крепитирующие хрипы на фоне течения респираторного дистресс-синдрома новорожденного. Сердечные тоны ясные, с правильным ритмом, выслушивался короткий систолический шум на верхушке. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Пуповинный остаток без признаков воспаления. Печень пальпировалась ниже края реберной дуги на 1,5 см с ровным, гладким, эластичным краем. Селезенка не пальпировалась. Наружные половые органы сформированы правильно по женскому типу, большие половые губы не покрывают малые. Стул — меконий скудный. Мочеиспускание самостоятельное. Температура тела 36,6 °С, ЧСС 139 в минуту, ЧДД — 58 в минуту, сатурация 93%, АД 59/25 мм рт. ст.

В ОАК от 04.10.24: гемоглобин — 179 г/л, эритроциты — 5,15 * 10²/л, тромбоциты — 199 * 10⁹/л, лейкоциты — 9,9 * 10⁹/л, П — 3%, С — 57%, Л — 26%, М —14%, СОЭ — 0 мм/час. В биохимическом анализе крови уровень пуповинного билирубина составил 22,1 мкмоль/л, сахар крови — 3,8 мкмоль/л.

Недоношенный ребенок М. поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных 04.10.24 г. санитарной авиацией.

Через 8 ч после рождения младенец был доставлен санитарной авиацией в областной родильный дом в отделение реанимации новорожденных с диагнозом: «Рожден на 32 неделе беременности. Церебральная ишемия 2 степени, синдром угнетения. Респираторный дистресс-синдром». При поступлении состояние ребенка было расценено как тяжелое за счет дыхательной недостаточности и возможного течения внутриутробной инфекции. Лечение проводилось в режиме открытой реанимационной системы, младенец тепло удерживал с обогревом. Осуществлен перевод пациента на неинвазивную респираторную поддержку NCPAP аппаратом SLE–1000 с параметрами Peep 5, FIO2 — 0,4. Сохранялся акроцианоз и периоральный цианоз, общая пастозность мягких тканей. Экскурсия грудной клетки была достаточной, обе половины грудной клетки одинаково участвовали в акте дыхания, сатурация 96%. Дыхательная недостаточность по шкале Сильвермана — 3 балла. Реакция на осмотр отмечалась с негативным оттенком, беспокойством. Поза у ребенка была расслабленной, с умеренно сниженной двигательной активностью и мышечным тонусом. Выявлялось снижение физиологических рефлексов орального и спинального автоматизма. Голова округлой формы, большой родничок — 1,0 х 1,0 см без напряжения. Кормление проводилось адаптированной молочной смесью «Нутрилон Пре» через зонд по 2,0 мл с постепенным расширением объема кормления и переходом на нативное грудное молоко.

Антропометрия ребенка: вес 1810 г, рост 40 см, окружность головы 29 см, окружность груди 27 см.

Выставлен диагноз: «Респираторный дистресс-синдром новорожденного (Р22.0). Сопутствующие: Внутриутробная инфекция неуточненной этиологии (Р39.9). Фоновое: Недоношенность 32 недели (Р07.3). Низкая масса тела при рождении (Р07.1). Асфиксия тяжелая при рождении (Р21.1)».

Ребенку проводился ряд необходимых лабораторных и инструментальных обследований, по результатам которых было выявлено следующее. В ОАК от 04.10.24: гемоглобин — 187 г/л, лейкоцитов — 12 * 10⁹/л, эритроцитов — 5,43 * 10¹²/л, гематокрит — 56%, тромбоциты — 146 * 10⁹/л, П — 6%, С — 62%, Л — 21%, М — 11%. В биохимическом анализе крови от 04.10.24: общий белок — 43 г/л, общий билирубин — 61,7 мкмоль/л, прямой билирубин — 5,3 мкмоль/л, мочевина — 4,8 ммоль/л, креатинин — 69 мкмоль/л, калий — 5,4 ммоль/л, натрий — 138 ммоль/л, кальций ионизированный — 1,12 ммоль/л, АсАТ — 55 u/л, АлАТ — 14 u/л, СРБ — 21,5. Глюкоза крови — 5,7 ммоль/л. При исследовании крови на стерильность от 04.10.24 выявлен рост L. monocytogenes с резистентностью к цефалоспорину, чувствительностью к ампициллину, бензилпенициллину, эритромицину, меропенему, триметоприму / сульфаметоксазолу. При микробиологическом исследование со слизистых оболочек выявлен также рост L. monocytogenes из зева — 10⁴, из глаз — 10^3, из ушей 10³ в комбинации с Staphylococcus epidermidis — 10^3.

Младенец с первых суток получал эмпирическую комбинированную антибактериальную терапию ампициллином сульбактамом в дозе 75 мг/кг/сут внутривенно в 2 введения + Гентамицином 4,5 мг/кг 1 раз в 36 ч внутривенно капельно. После получения результатов микробиологического исследования антибактериальная терапия была продлена с учетом чувствительности выделенного микроорганизма к данным препаратам. Новорожденному был выставлен основной клинический диагноз: «Р37.2 Внутриутробная инфекция бактериальной этиологии (L. monocytogenes)».

В контрольном обследовании от 07.10.24 рост микрофлоры из глаз, ушей, зева и крови не выявлен. На фоне проводимой терапии состояние ребенка постепенно улучшалось. Ребенок был снят с респираторной поддержки 06.10.24, получал дополнительную постоянную оксигенацию через маску в течение двух суток. С 08.10.24 сатурация 97–98%, в легких аускультативно выслушивалось жесткое дыхание без одышки и хрипов. Питание зондовое титрованием за 1 ч, объем расширен до расчетного. Сердечный тоны приглушены, ритм правильный, систолический шум на верхушке. Живот мягкий, печень + 1,5 см из-под края правой реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул регулярный, мочеиспускание не нарушено. Общеклинические анализы в пределах физиологической нормы. В стабильном состоянии на 8 сутки жизни ребенок переведен в отделение патологии новорожденных и недоношенных детей (2 этап выхаживания) для дальнейшего выхаживания.

Обсуждение

Listeria monocytogenes — это грамположительный подвижный факультативный анаэроб, обитающий в широкой экологической нише. Его можно легко обнаружить в почве, воде, растениях, а также как на сырых, так и на готовой продукции, особенно если она хранится в вакуумных упаковках. Данный микроорганизм является психрофилом и обладает конкурентным преимуществом перед другими грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами в холодных условиях. При температуре бытового холодильника листерия не только хорошо живет, но и размножается в этой среде, что усиливает контаминацию продуктов питания [10]. Также считается, что L. monocytogenes является временным обитателем желудочно-кишечного тракта животных и людей, что подтверждается частой регистрацией носительства [11]. Кишечник не редко является источником инфекции при инвазивной форме листериоза.

Листериз может протекать как в виде крупных вспышек, так и в виде спорадических случаев. Большинство вспышек относится к употреблению зараженного продукта питания (мягкий сыр, брынза, морепродукты, молоко, мясные продукты), что чаще встречалось в странах с плохим эпидемиологическим надзором [10]. Спорадический листериоз чаще встречается в весенние и летние месяцы, что объясняется сезонными изменениями в составе продуктов питания среди населения.

Листериоз клинически может протекать в легкой форме, напоминая грипп, желудочно-кишечное расстройство, а может приобретать и более тяжелое течение в виде менингита, сепсиса и гибели пациента. Наиболее опасно заражение листериями у лиц пожилого возраста, онкологических больных, беременных [12, 13].

Генетическое исследование L. monocytogenes показало наличие четырех линий, среди которых 1 и 2 линия являются основной причиной возникновения заболевания у людей. Две другие линии, 3 и 4, регистрируются у животных. Существуют клоны 1 линии CC1, CC4 и CC6, которые хорошо колонизируют в кишечнике и являются гипервирулентными, а клон CC4 обладает наиболее высоким тропизмом к плаценте при внутривенном введении на экспериментальных животных [14].

При исследованиях на морских свинках (у которых структура плаценты схожа со структурой плаценты человека) выявлено, что небольшого количества бактерий L. monocytogenes, попадающих в плаценту гематогенно из первичных очагов инфекции матери (пейеровых бляшен, печени, селезенки), достаточно для развития плацентарной инфекции. Время от первичного инфицирования женщины, первоначального субклинического размножения бактериальной популяции в органах-мишенях до гематогенного распространения и поражения плацентарно-плодового комплекса с появлением акушерской симптоматики соответствует относительно длительному инкубационному периоду листериоза и составляет в среднем 27,5 дней (в диапазоне от 17 до 67 и до 90 дней) [15].

В эксперименте с обезьянами после внутривенного ведения L. monocytogenes в дозе 10³–10⁴ КОЕ в 16,6% наблюдали мертворождение, а при дозе L. monocytogenes 10⁵–10⁶ КОЕ — в 28,6%. Однако введение дозы 10² КОЕ не вызвало никаких неблагоприятных последствий для плода. При максимальной дозе заражения L. monocytogenes 10⁶ КОЕ от момента заражения до развития мертворождения в среднем проходило 47 дней [16]. Известно, что по результатам микробиологических исследований тканей умерших плодов концентрация L. monocytogenes у 50% составляла 1,9 * 10⁶ КОЕ [17].

При употреблении зараженного продукта питания в организме беременной листерия, попадая в кишечник, начинает там колонизировать с последующим развитием первичной бактериемии. Считается, что высокий риск колонизации у женщины связан со снижением моторики желудочно-кишечного тракта [18], а также с особенностями иммунной системы беременной.

Бессимптомное течение листериоза у беременной наблюдается в 1/3 случаев, а в 45% напоминает гриппоподобный синдром [13]. Однако листерия, будучи внутриклеточным агрессивным паразитом, стремится проникнуть через гематоэнцефалический барьер либо через маточно-плацентарный. Иммуногистохимически было доказано, что микроорганизм колонизирует прежде всего в синцитиотрофобласте благодаря двум своим белкам — интерналин А и интерналин В. Интерналин участвует в прикреплении и инвазии к трофобластам [19]. После проникновения в плаценту листерия возвращается в кровоток матери и вызывает вторичную бактериемию с формированием очагов в паренхиматозных органах. В дальнейшем идет повторное заражение плаценты L. monocytogenes с формированием микроабсцессов, что усиливает гипоксию плода.

«Ранний» листериоз характеризуется рождением недоношенных и тяжелобольных детей. Самостоятельное выздоровление матери от сепсиса, вызванного листериями, обычно происходит после рождения ребенка, хотя при выявлении заболевания до родов соответствующая антибиотикотерапия может спасти ребенка.

При «позднем» листериозе младенец заражается во время прохождения через колонизированные родовые пути матери, у которой возбудитель находится в желудочно-кишечном тракте. Также вероятен и другой путь заражения. Во время инкубационного периода младенец может вдохнуть возбудитель в дыхательные пути или проглотить его с околоплодными водами. В этих случаях клиническое заболевание у младенца развивается через 7–14 дней без каких-либо признаков сепсиса. Была описана уникальная вспышка листериоза у новорожденных в Коста-Рике: источником инфекции было минеральное масло, загрязненное L. monocytogenes, которое использовалось для обработки кожного покрова младенцев после родов у здоровых матерей [20].

Неонатальный листериоз впервые был описан в послевоенной Европе у недоношенных новорожденных в Восточной Германии как гранулематозный сепсис [10]. После появились сообщения о неонатальном менингите (позднем листериозе), возникающем в раннем послеродовом периоде. В развитых странах L. monocytogenes как причина менингита у новорожденных занимает третье место после стрептококков группы В и E. coli. Использование антибиотикопрофилактики для предотвращения стрептококковой инфекции группы B помогло снизить количество случаев листериоза у новорожденных. В менее развитых странах чаще встречается грамотрицательный менингит, вызванный кишечной палочкой или сальмонеллой [10].

В настоящее время случай неонатального листериоза классифицируют как подтвержденный или вероятный. Подтвержденным считается случай, когда L. monocytogenes выделяется из крови, желудочного аспирата, спинномозговой жидкости младенцев в возрасте до 1 месяца при наличии клинических симптомов в виде лихорадки, апноэ, затрудненного дыхания, брадикардии, вялости, судорог. Вероятным считается случай, когда листерия выделяется из крови матери, эндоцервикса, плаценты. При этом у новорожденного данный микроорганизм выявить не удается, но имеется вышеперечисленная симптоматика. В случае с близнецами каждый ребенок должен рассматриваться как отдельный пациент [21].

Неонатальный листериоз был подтвержден у 13 младенцев на Тайване, которые были недоношенными со средним сроком 34 недели (от 25 до 38 недель) и средним весом при рождении 1884 г (от 788 до 3100 г.). У всех женщин отмечались околоплодные воды с зеленым цветом. В 92% наблюдались ранние признаки заболевания: в 85% — дыхательная недостаточность, в 54% — явления бактериального шока. Повышение уровня С-реактивного белка наблюдалось в 92%, а гипогликемия — в 100%. В общем анализе крови у 77% наблюдался лейкоцитоз, у 33% — лейкопения, у 77% — тромбоцитопения. Бактериемия была выявлена у 77%, при этом подтвержденная пневмония регистрировалась у 38%, а менингит — у 33% [21].

Двое новорожденных умерли в течение трех дней после рождения. У них наблюдалась тяжелая тромбоцитопения, выраженный ацидоз и высокий С-реактивный белок. Новорожденным вводились цефалоспорины III поколения, а матери получали меропенем с момента родов, когда была заподозрена бактериальная внутриутробная инфекция. Остальным детям назначали ампициллин в сочетании с гентамицином, а при наличии менингита — ампициллин и цефотаксим [21].

Вероятный листериоз был заподозрен у трех младенцев. В двух случаях в плаценте у матерей была выявлена L. monocytogenes, а у новорожденных посевы биологических жидкостей были отрицательными. У одного ребенка наблюдался изолированный вентрикулит, у другого — сепсис и судороги при двустороннем вентрикулите и гидроцефалии [21].

Описан вероятный случай листериоза у близнецов, которые родились на 27 недели беременности у 51-летней женщины с септическими проявлениями. Один из близнецов умер в первые сутки, другой выжил, но остался с глубокими неврологическими осложнениями [21].

С целью профилактики неонатального листериоза большинство авторов предлагают женщинам с клиникой преждевременных родов оценивать показатели крови и маркеры воспаления (СРБ, прокальцитонин) и при подозрении на бактериальную инфекцию вводить антибиотики первой линии [12, 20, 21]. Известно, что L. monocytogenes устойчива к цефалоспоринам, поэтому пациентам следует назначать антибиотики на основе бета-лактамов, такие как ампициллин или амоксициллин, отдельно или в комбинации с гентамицином или другим аминогликозидами с целью бактерицидного эффекта. Влияние дородового введения антибактериального препарата в максимальной дозировке на состояние плода / новорожденного требует дальнейшего изучения.

В представленном нами случае заражение новорожденного произошло, вероятнее всего, внутриутробно. У женщины после родов листерия нигде не была подтверждена, а в плаценте выявлена L. monocytogenes 10² КОЕ. Кроме того, благодаря правильно выбранной тактике выхаживания, ведения и антибактериального лечения новорожденного описанный случай неонатального листериоза имел благополучный исход.

Выводы

Листериоз — редкая, но чрезвычайно тяжелая инфекция, передающаяся от матери новорожденному, что часто заканчивается перинатальной потерей или заражением новорожденного. В связи с этим листериоз у беременных и новорожденных не теряет своей актуальности, что необходимо учитывать при формировании обучающих циклов для врачей. Агрессивность листерии еще предстоит выяснить, а на сегодняшний день остается важным проведение профилактических мероприятий как в плане первичного заражения беременной через продукты питания, так и своевременного назначения адекватного антибактериального препарата во время родов.

Пузырёва Л.В.

https://orcid.org/ 0000-0003-0495-3645

Патюков А.Г.

https://orcid.org/0000-0002-1266-2904

Литература

1. Тюкавкина С.Ю., Котиева И.М., Додохова М.А. и др. Патогенез и клинические формы листериоза человека // Южно-Российский журнал терапевтической практики. — 2024. — Т. 5, № 1. — С. 99–111. DOI: 10.21886/2712-8156-2024-5-1-99-111
2. Нафеев А.А., Модникова В.И., Попов В.В. и др. К вопросу диагностики внутриутробного листериоза // Детские инфекции. — — Т. 21, № 1. — С. 66–69. DOI:10.22627/2072-8107-2022-21-1-66-69
3. Белова А.В., Никонов А.П., Каптильный В.А., Науменко Н.С. Листериоз и беременность: актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики // Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирёва. — — Т. 5, № 4. — С. 187–192. DOI: 10.18821/2313-8726-2018-5-4-187-192
4. Disson O., Grayo S., Huillet E., et al. Conjugated action of two species-specific invasion proteins for fetoplacental listeriosis // Nature. — — Vol. 455 (7216). — Р. 1114–1118.
5. Charlier C., Perrodeau E., Leclercq A. et al. Clinical features and prognostic factors of listeriosis: the MONALISA national prospective cohort study // Lancet Infect Dis. — — Vol. 17. — Р. 510–519.
6. Vázquez-Boland J.A., Krypotou E., Scortti M. Listeria placental infection // mBio. — — Vol. 8 (3). — e00949-17. DOI: 10.1128/mBio.00949-17 PMID: 28655824
7. Приказ Министерства здравоохранения РФ от 15.11.2012 № 921н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «неонатология»». Available at: https://base.garant.ru/70293290/?ysclid=m2xf51nvuk634467234
8. Проект клинических рекомендаций «Сепсис новорожденных». 2024. — 91 с.
9. Проект клинических рекомендаций «Инфекция, специфичная для перинатального периода». 2024. — 63 с.
10. Schlech W.F. Epidemiology and Clinical Manifestations of Listeria monocytogenes Infection // Microbiol Spectr. — — Vol. 7 (3). DOI: 10.1128/microbiolspec
11. Gahan C.G., Hill C. Listeria monocytogenes: survival and adaptation in the gastrointestinal tract // Front Cell Infect Microbiol. — — Vol. 4. — Р. 9–16. DOI: 10.3389/fcimb.2014.00009
12. Charlier C., Disson O., Lecuit M. Maternal-neonatal listeriosis // Virulence. — —Vol. 11 (1). — Р. 391–397. DOI: 10.1080/21505594.2020.1759287
13. Климова Е.А., Воронина О.Л., Кареткина Г.Н. и др. Листериоз и пандемия COVID-19 // Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. — — Т. 11, № 1. — С. 102–112. DOI: 10.33029/2305-3496-2022-11-1-102-112
14. Maury M.M., Tsai Y.H., Charlier C. et al. Uncovering Listeria monocytogenes hypervirulence by harnessing its biodiversity // Nat Genet. — — Vol. 48 (3). — Р. 308–313.
15. Koopmans M.M., Brouwer M.C., Vázquez-Boland J.A., van de Beek D. Human Listeriosis // Clin Microbiol Rev. — — Vol. 36 (1). — e0006019. DOI: 10.1128/cmr.00060-19
16. Wolfe B., Wiepz G.J., Schotzko M. et al. Acute fetal demise with first trimester maternal infection resulting from Listeria monocytogenes in a nonhuman primate model // mBio. — — Vol. 8. — e01938-16. DOI: 10.1128/mBio.01938-16
17. Pérez-Trallero E., Zigorraga C., Artieda J. et al. Two outbreaks of Listeria monocytogenes infection, Northern Spain // Emerg Infect Dis. — — Vol. 20. — Р. 2155–2157. DOI: 10.3201/eid2012.140993
18. Wald A., van Thiel D.H., Hoechstetter L. et al. Effect of pregnancy on gastrointestinal transit // Dig Dis Sci. — — Vol. 27. — Р. 1015–1018. DOI: 10.1007/BF01391748
19. Собянин К.А., Сысолятина Е.В., Чаленко Я.М. et al. Роль природных вариантов факторов инвазии Listeria monocytogenes в перинатальном листериозе // Журн. микробиол. — — № 4. — С. 114—118.
20. Schuchat A., Lizano C., Broome C.V. et al. Outbreak of neonatal listeriosis associated with mineral oil // Pediatr Infect Dis J. — — Vol. 10. — Р. 183–189. DOI: 10.1097/00006454-199103000-00003
21. Tai Y.L., Chi H., Chiu N.C. et al. Clinical features of neonatal listeriosis in Taiwan: A hospital-based study // J. Microbiol. Immunol. Infect. — 2020. — 53 (6). — P. 866-874. DOI: 10.1016/j.jmii.2019.08.001

REFERENCES

1. Tyukavkina S.Yu., Kotieva I.M., Dodokhova M.A. et al. Pathogenesis and clinical forms of human listeriosis. Yuzhno-Rossiyskiy zhurnal terapevticheskoy praktiki, 2024, vol. 5, no. 1, pp. 99–111 (in Russ.). DOI: 10.21886/2712-8156-2024-5-1-99-111
2. Nafeev A.A., Modnikova V.I., Popov V.V. et al. On the issue of diagnostics of intrauterine listeriosis. Detskie infektsii, 2022, vol. 21, no. 1, pp. 66–69 (in Russ.). DOI: 10.22627/2072-8107-2022-21-1-66-69
3. Belova A.V., Nikonov A.P., Kaptil’nyy V.A., Naumenko N.S. Listeriosis and pregnancy: current issues of diagnosis, treatment and prevention. Arkhiv akusherstva i ginekologii im. V.F. Snegireva, 2018, vol. 5, no. 4, pp. 187–192 (in Russ.). DOI: 10.18821/2313-8726-2018-5-4-187-192
4. Disson O., Grayo S., Huillet E., et al. Conjugated action of two species-specific invasion proteins for fetoplacental listeriosis. Nature, 2008, vol. 455 (7216), rr. 1114–1118.
5. Charlier C., Perrodeau E., Leclercq A. et al. Clinical features and prognostic factors of listeriosis: the MONALISA national prospective cohort study. Lancet Infect Dis, 2017, vol. 17, rr. 510–519.
6. Vázquez-Boland J.A., Krypotou E., Scortti M. Listeria placental infection. mBio, 2017, vol. 8 (3), e00949-17. DOI: 10.1128/mBio.00949-17 PMID: 28655824
7. Prikaz Ministerstva zdravookhraneniya RF ot 15.11.2012 no. 921n “Ob utverzhdenii Poryadka okazaniya meditsinskoy pomoshchi po profilyu «neonatologiya»”[Order of the Ministry of Health of the Russian Federation dated 15.11.2012 No. 921n «On approval of the Procedure for the provision of medical care in the profile of «neonatology»»], available at: https://base.garant.ru/70293290/?ysclid=m2xf51nvuk634467234
8. Proekt klinicheskikh rekomendatsiy “Sepsis novorozhdennykh” [Draft clinical guidelines «Sepsis in newborns»], 2024. 91 p.
9. Proekt klinicheskikh rekomendatsiy “Infektsiya, spetsifichnaya dlya perinatal’nogo perioda” [Draft clinical guidelines «Infection specific to the perinatal period»], 2024. 63 p.
10. Schlech W.F. Epidemiology and Clinical Manifestations of Listeria monocytogenes Infection. Microbiol Spectr, 2019, vol. 7 (3). DOI: 10.1128/microbiolspec
11. Gahan C.G., Hill C. Listeria monocytogenes: survival and adaptation in the gastrointestinal tract. Front Cell Infect Microbiol, 2014, vol. 4, rr. 9–16. DOI: 10.3389/fcimb.2014.00009
12. Charlier C., Disson O., Lecuit M. Maternal-neonatal listeriosis. Virulence, 2020, vol. 11 (1), rr. 391–397. DOI: 10.1080/21505594.2020.1759287
13. Klimova E.A., Voronina O.L., Karetkina G.N. et al. Listeriosis and the COVID-19 pandemic. Infektsionnye bolezni: novosti, mneniya, obuchenie, 2022, vol. 11, no. 1, pp. 102–112 (in Russ.). DOI: 10.33029/2305-3496-2022-11-1-102-112
14. Maury M.M., Tsai Y.H., Charlier C. et al. Uncovering Listeria monocytogenes hypervirulence by harnessing its biodiversity. Nat Genet, 2016, vol. 48 (3), rr. 308–313.
15. Koopmans M.M., Brouwer M.C., Vázquez-Boland J.A., van de Beek D. Human Listeriosis. Clin Microbiol Rev, 2023, vol. 36 (1), e0006019. DOI: 10.1128/cmr.00060-19
16. Wolfe B., Wiepz G.J., Schotzko M. et al. Acute fetal demise with first trimester maternal infection resulting from Listeria monocytogenes in a nonhuman primate model. mBio,2017, vol. 8, e01938-16. DOI: 10.1128/mBio.01938-16
17. Pérez-Trallero E., Zigorraga C., Artieda J. et al. Two outbreaks of Listeria monocytogenes infection, Northern Spain. Emerg Infect Dis, 2014, vol. 20, rr. 2155–2157. DOI: 10.3201/eid2012.140993
18. Wald A., van Thiel D.H., Hoechstetter L. et al. Effect of pregnancy on gastrointestinal transit. Dig Dis Sci, 1982, vol. 27, rr. 1015–1018. DOI: 10.1007/BF01391748
19. Sobyanin K.A., Sysolyatina E.V., Chalenko Ya.M. et al. The role of natural variants of Listeria monocytogenes invasion factors in perinatal listeriosis. Zhurn. mikrobiol, 2018, no. 4, pp. 114-118 (in Russ.).
20. Schuchat A., Lizano C., Broome C.V. et al. Outbreak of neonatal listeriosis associated with mineral oil. Pediatr Infect Dis J, 1991, vol. 10, rr. 183–189. DOI: 10.1097/00006454-199103000-00003
21. Tai Y.L., Chi H., Chiu N.C. et al. Clinical features of neonatal listeriosis in Taiwan: A hospital-based study. J. Microbiol. Immunol. Infect, 2020, vol. 53 (6), pp. 866-874. DOI: 10.1016/j.jmii.2019.08.001