Нарушение локальной гемодинамики ― ключевой механизм рецидивирования пролапса тазовых органов
УДК 611.981
М.Р. ОРАЗОВ1, В.Е. РАДЗИНСКИЙ1, Ф.Ф. МИННУЛЛИНА2
1Российский университет дружбы народов, г. Москва
2Казанский федеральный университет, г. Казань
Контактная информация:
Миннуллина Фарида Фоатовна — к.м.н., доцент, завкафедрой акушерства и гинекологии Института фундаментальной медицины и биологии
Адрес: 420008, г. Казань, ул. Кремлевская, 18, тел.: +7-987-233-04-78, e-mail: minnullina_f@mail.ru
Пролапс тазовых органов (ПТО) — распространенное состояние, частота которого в женской популяции увеличивается с возрастом. Выраженность симптоматики нарастает с увеличением степени генитального пролапса ― от бессимптомного течения до значимого влияния на качество жизни, что и становится показанием к хирургическому лечению. Пожизненный риск для женщин перенести операцию по поводу ПТО оценивают в 10%.
Хирургическая реконструкция является наиболее эффективным методом лечения, но ассоциирована с высоким риском рецидивов — до 50%. Это обстоятельство диктует необходимость поиска подходов к лечению, снижающих вероятность возврата симптомов после проведенного оперативного лечения. Для этого необходимо четкое представление о механизмах развития рецидива ПТО.
Цель исследования — выполнить анализ данных о механизмах рецидивирования ПТО, нарушениях репарации и гемодинамики в мягких тканях тазового дна после хирургической реконструкции.
Материал и методы. Выполнен анализ доказательных данных, опубликованных в электронных библиотеках PubMed, CochraneLibrary, ELibrary, Science Direct, по ключевым словам, pelvic organ prolapse / пролапс тазовых органов, recurrence / рецидив, pathogenesis / патогенез, microcirculation / микроциркуляция, wound healing / репарация мягких тканей с 2010 по 2024 г.
Результаты. На основании проведенной работы установлено, что качество репарации мягких тканей в послеоперационном периоде может повлиять на средне- и долгосрочные результаты хирургической реконструкции тазового дна и риск рецидива заболевания. Однако имеющиеся знания о патогенезе рецидивирующего ПТО, нарушении репарации мягких тканей тазового дна после оперативного лечения крайне ограничены, в связи с чем затруднена и разработка целевых лечебно-профилактических мер.
Выводы. Для разработки эффективных периоперационных стратегий, снижающих риск рецидива ПТО, необходимо четкое представление о механизмах нарушения репарации и гемодинамики в мягких тканях тазового дна после оперативного вмешательства. Для расширения представления о течении восстановительного периода после хирургической реконструкции малого таза, изучения особенностей репарации мягких тканей необходимы качественные морфологические, иммуногистохимические и молекулярно-биологические исследования на больших выборках.
Ключевые слова: пролапс тазовых органов, дисфункция мышц тазового дна, рецидив, патогенез, гемодинамика, репарация мягких тканей тазового дна, хирургическое лечение.
M.R. ORAZOV1, V.E. RADZINSKIY1, F.F. MINNULLINA2
1Peoples’ Friendship University of Russia, Moscow
2Kazan Federal University, Kazan
Disturbance of local hemodynamics as a key mechanism of pelvic organ prolapse recurrence
Contact details:
Minnullina F.F. — PhD (Medicine), Associate Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology at the Institute of Fundamental Medicine and Biology
Address: 18 Kremlevskaya St., Kazan, Russian Federation, 420008, tel.: +7-987-233-04-78, e-mail: minnullina_f@mail.ru
Pelvic organ prolapse (POP) is a common condition with its incidence in the female population increasing with age. The severity of symptoms increases with the degree of genital prolapse, from asymptomatic to significant impact on quality of life, which becomes an indication for surgical treatment. The lifetime risk for women to undergo surgery for POP is estimated at 10%.
Surgical reconstruction is the most effective method of treatment, but is associated with a high risk of recurrence — up to 50%. This necessitates the search for treatment approaches that reduce the likelihood of symptom recurrence after surgical treatment. To this end, it is necessary to have a clear understanding of the POP recurrence development.
The purpose — to analyze the data on the mechanisms of POP recurrence, wound healing and hemodynamics disturbance in the soft tissues of the pelvic floor after surgical reconstruction.
Material and methods. We analyzed the evidence data published in PubMed, CochraneLibrary, ELibrary, and Science Direct electronic libraries by the keywords «pelvic organ prolapse», «recurrence», «pathogenesis», «microcirculation», «wound healing» from 2010 to 2024.
Results. Based on the work performed, it was found that the quality of wound healing in the postoperative period can affect the mid- and long-term results of surgical reconstruction of the pelvic floor, and the risk of recurrence. However, we found an extremely limited available knowledge about the pathogenesis of recurrent POP, impaired wound healing of pelvic floor after surgical treatment, which makes it difficult to develop targeted therapeutic and preventive measures.
Conclusions. To develop effective perioperative strategies to reduce the risk of POP recurrence, it is necessary to clearly understand the mechanisms of impaired wound healing and hemodynamics in the pelvic floor soft tissues after surgical intervention. Qualitative morphologic, immunohistochemical and molecular-biologic studies on large samples are necessary to expand the understanding of recovery after the small pelvis surgical reconstruction and to study the peculiarities of soft tissue repair.
Key words: pelvic organ prolapse, pelvic floor muscle dysfunction, recurrence, pathogenesis, hemodynamics, pelvic floor soft tissue repair, surgical treatment.
Пролапс тазовых органов (ПТО) является одним из наиболее распространенных клинических состояний в женской популяции. ПТО определяется как выпадение, соскальзывание или смещение вниз матки и/или влагалища, а также прилегающих к нему органов, таких как свод влагалища, мочевой пузырь и прямая кишка [1]. Результаты эпидемиологических исследований показывают чрезвычайно широкий диапазон заболеваемости ПТО (от 3 до 50%), что связано с различным дизайном разных исследований и используемых критериев диагностики генитального пролапса [1]. ПТО может сопровождаться чувством распирания или инородного тела во влагалище или промежности, сексуальной дисфункцией, нарушениями мочеиспускания, дефекации. Симптоматическое течение регистрируют у 12% женщин, но жалобы активно предъявляют около 3% [2‒4].
В зависимости от симптомов ПТО и его влияния на качество жизни, ведение пациенток с генитальным пролапсом заключается в наблюдении и консервативном лечении (в случаях легкого или исключительно «анатомического» пролапса) или в хирургической реконструкции [5]. С нарастанием симптоматики пролапс требует оперативного вмешательства, при этом кумулятивный риск перенести операцию по поводу пролапса к 80 годам составляет 12,6% [6]. Поскольку население непрерывно стареет, общее количество операций по поводу пролапса будет увеличиваться в течение следующих десятилетий (по прогнозам, на 50% до 2050 г.) [7, 8].
Общий показатель успешности хирургии ПТО обычно составляет 50–80%, а частота повторной операции при рецидиве пролапса приближается к 30% [2, 9]. Таким образом, следует сосредоточить внимание на уменьшении риска рецидива пролапса, что позволит снизить социально-экономическое бремя ПТО на системы общественного здравоохранения и улучшить качество жизни женщин старшей возрастной группы.
В аспекте хирургической коррекции ПТО следует отметить, что не только механическая целостность, но и функциональная прочность тканей тазового дна имеет важное значение для сохранения результатов лечения и предотвращения рецидива ПТО. На прочность и функциональность тканей тазового дна оказывает влияние течение послеоперационного периода. Для разработки результативных лечебно-профилактических мер в отношении рецидивов ПТО необходимо иметь четкое представление о механизмах рецидивирования генитального пролапса, об особенностях гемодинамики в мягких тканях тазового дна после хирургической реконструкции, влиянии ростовых факторов. Кроме того, эти знания могли бы помочь в формировании адекватных ожиданий от оперативного лечения у пациенток.
В настоящее время знания о естественном течении рецидивирующего пролапса тазовых органов ограничены, научных данных о патогенезе рецидивирующего ПТО недостаточно, сведения разрозненны и противоречивы, однако очевидно, что механизмы рецидивирования ПТО многофакторны.
Материал и методы
С целью поиска доказательных данных о механизмах рецидивирования ПТО мы выполнили анализ научных данных, опубликованных в 2010‒2024 гг. в электронных библиотеках PubMed, CochraneLibrary, ELibrary, Science Direct по ключевым словам pelvic organ prolapse / пролапс тазовых органов, recurrence / рецидив, pathogenesis / патогенез, microcirculation / микроциркуляция, wound healing / репарация мягких тканей.
Согласно теории DeLancey J.O. et al., тазовое дно имеет три уровня поддержки. В основе развития ПТО лежит нарушение баланса на любом из уровней под действием факторов риска (предрасполагающие, провоцирующие, стимулирующие и декомпенсирующие по Bump RC & Norton PA) [10, 11].
- Первый уровень обеспечивает прикрепление сводов влагалища и шейки матки к боковым стенкам таза и крестцу. К первому уровню поддержки относят комплекс кардинально-маточных связок и пубоцервикальной фасции. При ослаблении этих структур развивается апикальный пролапс (опущение матки и верхней трети влагалища, а после гистерэктомии ― купола влагалища).
- Второй уровень обеспечивает поддержку средней трети / части влагалища. Этот уровень поддержки составляют фасции сухожильной дуги таза, перивезикальная, периуретральная, ректовагинальная фасции; пубоуретральные и уретротазовые связки. При дефекте поддержки на втором уровне формируется цисто- или уретероцеле, ректо- или энтероцеле.
- Третий уровень создает поддержку нижней части влагалища. К нему относятся наружная уретральная связка, мочеполовая диафрагма и тело промежности. При ослаблении структур третьего уровня формируется дистальное ректоцеле [10].
Описанное выше справедливо и в отношении рецидива ПТО, но спектр факторов риска при этом состоянии существенно расширен. При оперативном вмешательстве можно искусно реконструировать тазовое дно, оптимально восстановив его анатомические характеристики. Однако к наследственным факторам риска (действующим независимо как при первичном, так и при рецидивирующем ПТО) за время прогрессирования первичного пролапса прибавляются свойства измененной (пролабировавшей) соединительной ткани, особенности репарации в мягких тканях тазового дна и изменение локальной гемодинамики в послеоперационном периоде, уровень эстрогении и др. Действуя изолированно или в комплексе, они в конечном итоге предопределяют ослабление поддерживающих структур тазовых органов и реализуют новый сценарий их опущения.
С клинической точки зрения для разработки лечебно-профилактических стратегий, эффективных в отношении предупреждения рецидивирования ПТО, необходимо иметь представление о механизмах нарушения репарации мягких тканей тазового дна в послеоперационном периоде. Это может повлиять на средне- и долгосрочные результаты хирургической реконструкции тазового дна и риск рецидива заболевания [12‒14].
Послеоперационное восстановление тканей тазового дна, поврежденных в ходе хирургической реконструкции, проходит в три этапа [15].
I этап ― гемостаз и воспаление: агрегация тромбоцитов с высвобождение из α-гранул тромбоцитов различных факторов роста, необходимых для репарации мягких тканей, в частности тромбоцитарного фактора роста (PDGF) и трансформирующего фактора роста — бета (TGF-β).
II этап ― пролиферация: усиливается ангиогенез, формируется матрица грануляционной ткани, происходит реэпителизация раны и активный синтез коллагена.
III этап ― созревание соединительной ткани и ремоделирование: отложение коллагена в хорошо организованную сеть; по мере прогрессирования фазы прочность мягких тканей на разрыв постепенно увеличивается.
Описанные этапы не имеют четких границ и частично «наслаиваются» друг на друга (то есть одновременно идут процессы разных этапов репарации).
Последний этап (IV) ― ремоделирование ― завершается восстановлением механической целостности ткани. Однако это не означает восстановление функциональности (то есть несущей способности тазового дна). Нарушение на каждом из этапов может привести к снижению функциональности, ухудшению поддерживающей функции тазового дна после операции, что повлечет за собой снижение его несущей способности и рецидивированию пролапса. К осложнениям репаративного процесса относят инфицирование, образование фиброза или гипертрофических рубцов в месте раны, образование грануляционной ткани с нарушенным накоплением коллагена в месте повреждения и др. [16].
Для эффективного восстановления структур тазового дна с оптимальной выработкой коллагена и циркуляции ростовых факторов необходима хорошая микроциркуляция и оксигенация мягких тканей в области оперативного вмешательства на клеточном уровне [12, 17, 18]. Следовательно, послеоперационные изменения локальной гемодинамики влияют на каждую стадию репарации ран.
В первую очередь от состояния сосудов микроциркуляторного русла зависит доставка кислорода в область раны, а скорость доставки зависит от гемодинамических условий: конвекции (количественно определяется потоком) и диффузии (определяется пространственным расположением капилляров). Иначе говоря, чем выше плотность капилляров и лучше микроциркуляторный поток, тем лучше перфузия и оксигенация [12].
Нижеописанные процессы послеоперационного периода требуют хорошей оксигенации тканей.
- Выработка АТФ и получение энергии.
Самая важная роль кислорода — участие в аэробном дыхании, окисление питательных веществ для генерации энергии в форме АТФ, в том числе для таких процессов, как пролиферация, миграция и дифференцировка клеток, трансмембранный транспорт и передача сигнала. В условиях гипоксии клетки переключаются на метаболическое перепрограммирование («эффект Варбурга») с изменением режима анаэробного дыхания, что приводит к неэффективному использованию питательных веществ и метаболическому ацидозу из-за накопления молочной кислоты [19, 20].
- Усиление бактерицидной функции нейтрофилов.
При оптимальном pO2 нейтрофилы вырабатывают достаточное количество активных форм кислорода для окислительного уничтожения бактерий через митохондрию и НАДФН-оксидазу («респираторным взрыв»). Сообщалось, что бактерицидная эффективность нейтрофилов пропорциональна pO2. Например, полумаксимальная продукция оксидантов нейтрофилами происходила в диапазоне pO2 45–80 мм рт. ст., достигая максимума при pO2 > 300 мм рт. ст., но заметно снижалась при pO2 < 40 мм рт. ст. [19, 21].
- Стимуляция отложения коллагена и «регенерация» раны.
Было показано, что воздействие хронической гипоксии отрицательно влияет на активность фибробластов и приводит к снижению в 3,1 раза относительной экспрессии трансформирующего фактора роста — бета 1 (TGF-β1), который отвечает за необходимую транскрипцию гена проколлагена [19].
Кислород жизненно важен для всего процесса синтеза коллагена, от начальной сборки до отложения в виде зрелого внутриклеточного матрикса (ВКМ). Есть сообщения, что скорость синтеза коллагена и эффективность работы кислородзависимых ферментов положительно коррелируют с pO2: полумаксимальный синтез коллагена был зарегистрирован при pO2 20–25 мм рт. ст., а максимум ― при уровнях, приближающихся к 250 мм рт. ст. [19]. Соответственно, достаточный уровень pO2 может улучшить заживление мягких тканей, способствуя образованию ВКМ.
- Миграция и дифференцировка клеток.
Как важный и чувствительный фактор клеточного микроокружения pO2 может регулировать различные клеточные реакции, участвующие в репарации тканей, посредством метаболического перепрограммирования и влияния на сигнальные пути [19, 22]. Так, гипероксия может подавлять активность иммунных клеток за счет снижения экспрессии TNF-α, что несколько смягчает воспалительную реакцию; способствует миграции стволовых клеток и фибробластов в область раны, что ускоряет ее заживление [19, 22]. В условиях гипероксии фибробласты могут дифференцироваться в миофибробласты, которые способствуют «стягиванию» краев раны и ее закрытию [23].
В условиях нарушенной микроциркуляции после хирургического вмешательства локальная оксигенация мягких тканей ухудшается, и, как результат, может произойти «сбой» процессов репарации. Повреждение сосудов может быть следствием рассечения и обработки тканей во время операции, а снижение потока ― следствием внутрисосудистой коагуляции и гемостаза в месте разреза.
Kastelein A.W. et al. провели небольшое пилотное исследование с крайне ограниченной выборкой пациенток и оценили микроциркуляцию влагалища с помощью визуализации в темном поле (IDF) до и после операции по поводу пролапса. Авторы стремились определить, влияет ли хирургическая реконструкция тазового дна на микрососудистую перфузию и ангиоархитектуру, а также — можно ли восстановить сосудистую сеть до дооперационного уровня [12]. Локальная вагинальная гемодинамика в послеоперационном периоде была изучена у 10 рожавших женщин европеоидной расы, прооперированных по поводу ПТО II стадии и выше. Средний возраст участниц составил 64 ± 7,5 года. Три пациентки использовали локальную эстрогенотерапию в периоперационном периоде.
Через 1 сутки после вмешательства у 2 из 10 участниц отмечена выраженная послеоперационная реакция микроциркуляции: значительные изменения ангиоархитектуры, расширение сосудистой сети, появление областей с расширенными капиллярными петлями, где поток отсутствовал. У этих пациенток не удалось выявить факторы риска, которые могли бы повлиять на локальную гемодинамику: они не использовали вагинальный эстроген, не курили, а выполненные им хирургические процедуры были идентичны таковым у других участниц. Индивидуальные различия в сосудистой реакции примечательны и могут указывать на бо́льшую восприимчивость к травме сосудов у некоторых пациенток [12].
Независимо от степени сосудистых изменений, наблюдаемых через 1 сутки после операции, количественные и качественные параметры были восстановлены до предоперационного уровня у всех участниц через 6 недель после вмешательства, что свидетельствует о значительной регенеративной способности микрососудистой сети стенки влагалища [12].
Однако нарушение микроциркуляции именно в первые дни после операции может пагубно влиять на репарацию мягких тканей, поскольку активный синтез коллагена начинается через 48 ч после операционной травмы и продолжается до 7 суток [15, 24].
В пролиферативную фазу активизируются анаболические процессы: отложение нового белка (преимущественно коллагена) для «закрытия» раны и восстановления целостности ткани, а также для замены поврежденных белков в послеоперационной зоне. Известно, что скорость синтеза коллагена значительно увеличивается на 2 сутки после операции (на 70‒150%) и остается на высоком уровне по крайней мере до 7 суток после операции [15]. По данным Zhou S., содержание коллагена увеличивалось примерно на 100% на 2 день после операции, скорость синтеза коллагена в раненой мышце, по сравнению с неповрежденной областью той же мышцы, возрастала на 480 и 860% на 2 и 7 дни соответственно после операции, других мышечных белков ― на 74 и 300%, а на 2 неделе послеоперационного периода не изменялась [15]. При этом на скорость синтеза белка не влияло низкое поступление протеина с пищей, что подтверждает высокую биологическую значимость этого процесса [15]. В настоящее время известно, что синтез коллагена представляет собой динамический процесс, при этом скорость синтеза коллагена значительно варьирует в различных тканях и в разном возрасте [2].
Таким образом, при дисфункциональной локальной микроциркуляции в первую неделю послеоперационного периода доставка кислорода и активных веществ к поврежденным во время вмешательства мягким тканям может быть затруднена, что приведет к нарушению синтеза коллагена и снижению функциональности реконструированного тазового дна [12, 15, 24]. Это может не вызывать проблем на ранней стадии, но спустя годы слабость поддерживающего аппарата органов малого таза обернется анатомическим или клиническим рецидивом генитального пролапса.
Поскольку эстрогены обладают вазоактивным действием, они также улучшают характеристики микроциркуляции влагалища. По данным Diedrich C.M. et al., лечение топическими эстрогенами приводит к восстановлению ангиоархитектуры тазового дна [25].
Косвенно это подтверждают и результаты систематического обзора и метаанализа Vodegel E.V. et al., и исследования Kastelein A.W. et al. [12, 26]. По данным Kastelein A.W. et al., участницы, использовавшие вагинальные эстрогены, имели нормальную ангиоархитектуру в области оперативного вмешательства и поток в T1. Однако размер выборки исследования был слишком мал, чтобы делать однозначные выводы [12]. По данным анализа Vodegel E.V. et al., эстрогены улучшают неоваскуляризацию (стандартизированная разность средних (SMD): 1,13, 95% ДИ: 0,67–1,60), синтез коллагена (SMD: 1,08, 95% ДИ: 0,42–1,74) и прочность тканей (SMD: 1,26, 95% ДИ: 0,53–1,99); ускоряют репарацию ткани (SMD: 1,82, 95% ДИ: 1,22–2,42), снижают воспалительную реакцию (SMD: -0,58, 95% ДИ: от -1,14 до -0,02) [26].
А связано ли первичное опущение тазовых органов с изменением микроциркуляции стенки влагалища? На этот вопрос искали ответ Weber M.A. et al. [27]. Опираясь на факт, что васкуляризация влагалища необходима для оптимального функционирования и поддержки органов, авторы оценили, есть ли отличия в микроциркуляции влагалища (как показателя васкуляризации) у женщин с ПТО и без него. В исследование были включены 17 пациенток с ПТО II стадии и выше и 10 женщин без ПТО. Оценивалась архитектура сосудов микроциркуляторного русла, показатели извилистости капилляров, плотность капилляров и индекс микрососудистого потока (MFI). Результаты двух групп были сопоставимы. Авторы пришли к заключению, что микроциркуляторная архитектура влагалища, плотность капилляров и микрососудистый поток схожи у женщин с ПТО и без него [27].
Очевидно, что накопленные к настоящему времени представления о патогенезе рецидивирования ПТО, об участии нарушений микроциркуляции в неблагоприятном течении послеоперационного периода крайне ограничены; процесс рецидивирования ПТО изучен недостаточно, полученные данные не систематизированы.
Получение уточненных доказательных данных помогло бы в разработке потенциально реализуемой стратегии, направленной на улучшение долгосрочных результатов хирургической реконструкции тазового дна. Такую перспективную возможность ни в коем случае нельзя упускать. В этой связи с целью расширения представления о течении восстановительного периода после хирургической реконструкции малого таза, изучения особенностей репарации мягких тканей необходимы качественные морфологические, иммуногистохимические и молекулярно-биологические исследования на больших выборках.
Перспективными, на наш взгляд, станут исследования, ставящие следующие цели:
- Изучить корреляцию между выраженностью нарушения гемодинамики тазового дна во время операции и долгосрочными хирургическими результатами лечения ПТО.
- Оценить новые стратегии, направленные на улучшение васкуляризации и оксигенации мягких тканей тазового дна в послеоперационном периоде, в отношении риска рецидива ПТО.
- Разработать реализуемые в клинической практике объективные методы неинвазивной оценки локальной гемодинамики мягких тканей тазового дна после хирургии ПТО.
- Оценить показатели локальной гемодинамики и ангиогенеза (как ключевого механизма интеграции каркаса) при использовании вагинальных имплантатов для хирургической реконструкции тазового дна.
- Определить оптимальную оксигенацию послеоперационных мягких тканей в течение всего периода репарации.
- Определить наилучший для клинической практики способ повышения / улучшения гемодинамики (доставки кислорода) в области операционной травмы (например, гидрогели, микросферы, липосомы и т. д.).
- На основании полученных в высоко качественных исследованиях результатов, их грамотной интерпретации следует разработать клинические методы реоксигенационной терапии, что потенциально позволит улучшить долгосрочные результаты хирургии ПТО.
Выводы
На основании проведенного анализа мы пришли к следующим заключениям.
Основную проблему при лечении пациенток с ПТО представляет высокая частота рецидивирования (до 50%) после хирургической реконструкции, что часто требует повторной операции (до 30%).
Не только механическая целостность, но и функциональная прочность тканей тазового дна имеет важное значение для сохранения результатов лечения и предотвращения рецидива ПТО. Нарушение на каждом из этапов репарации мягких тканей в послеоперационном периоде может привести к снижению функциональности, ухудшению поддерживающей функции тазового дна после реконструкции, что повлечет за собой снижение его несущей способности и рецидивирование генитального пролапса.
Периоперационное повреждение сосудов может быть следствием рассечения и обработки тканей во время хирургического вмешательства, а снижение показателей локальной гемодинамики ― следствием внутрисосудистой коагуляции и гемостаза в месте разреза. В условиях нарушенной микроциркуляции после хирургического вмешательства локальная оксигенация мягких тканей ухудшается, и, как результат, может произойти «сбой» процессов репарации.
При дисфункциональной микроциркуляции в первую неделю послеоперационного периода доставка кислорода и активных веществ к мягким тканям тазового дна может быть затруднена, что приведет к нарушению синтеза коллагена и дальнейшему снижению функциональности тазового дна. Это может не вызывать проблем на ранней стадии, но спустя годы слабость поддерживающего аппарата органов малого таза обернется анатомическим или клиническим рецидивом генитального пролапса.
С клинической точки зрения для разработки лечебно-профилактических стратегий, эффективных в отношении предупреждения рецидивирования ПТО, необходимо иметь четкое представление о механизмах нарушения репарации и локальной гемодинамики в мягких тканях тазового дна после хирургической реконструкции. Качество репарации тканей влагалища в послеоперационном периоде может повлиять на средне- и долгосрочные результаты хирургической реконструкции тазового дна и риск рецидива заболевания.
Оразов М.Р.
https://orcid.org/0000-0002-5342-8129
Радзинский В.Е.
https://orcid.org/0000-0002-7428-0469
Миннуллина Ф.Ф.
https://orcid.org/0000-0001-8270-085X
Литература
- Pang H., Zhang L., Han S. et al. A nationwide population-based survey on the prevalence and risk factors of symptomatic pelvic organ prolapse in adult women in China — a pelvic organ prolapse quantification system-based study // BJOG. — 2021. — Vol. 128 (8). — P. 1313–1323.
- Zhou Q., Lu M., Li G.S. et al. Identification of potential molecular mechanisms and therapeutic targets for recurrent pelvic organ prolapse // Heliyon. — 2023. — Vol. 9 (9). — P. e19440.
- Cheung R.Y.K., Chan S.S.C., Shek K.L. et al. Pelvic organ prolapse in Caucasian and East Asian women: a comparative study // Ultrasound Obstet Gynecol. — 2019. — Vol. 53 (4). — P. 541–545.
- Glazener C.M., Breeman S., Elders A. et al. PROSPECT study group. Mesh, graft, or standard repair for women having primary transvaginal anterior or posterior compartment prolapse surgery: two parallel-group, multicentre, randomised, controlled trials (PROSPECT) // Lancet. — 2017. — Vol. 389 (10067). — P. 381–392.
- Iglesia C.B., Smithling K.R. Pelvic organ prolapse // Am. Fam. Physician. — 2017. — Vol. 96 (3). — P. 179–185.
- Wu J.M., Matthews C.A., Conover M.M. et al. Lifetime risk of stress urinary incontinence or pelvic organ prolapse surgery // Obstet Gynecol. — 2014. — Vol. 123 (6). — P. 1201–1206.
- Larouche M., Belzile E., Geoffrion R. Surgical management of symptomatic apical pelvic organ prolapse: a systematic review and meta-analysis // Obstet. Gynecol. — 2021. — Vol. 137. — P. 1061–1073.
- American College of Obstetricians and Gynecologists, the American Urogynecologic Society, INTERIM UPDATE This Practice Bulletin is updated as highlighted to reflect the US Food and Drug Administration order to stop the sale of transvaginal synthetic mesh products for the repair of pelvic organ prolapse. // Pelvic Organ Prolapse. Female Pelvic Med. Reconstr. Surg. — 2019. — Vol. 25. — P. 397–408.
- Kurki A., Paakinaho K., Hannula M. et al. Promoting cell proliferation and collagen production with ascorbic acid 2-phosphate-releasing poly(l-lactide-co-ε-caprolactone) membranes for treating pelvic organ prolapse // Regen Biomater. — 2024. — Vol. 11. — rbae060.
- Гвоздев М.Ю., Тупикина Н.В., Касян Г.Р., Пушкарь Д.Ю. Методические рекомендации № 3 «Пролапс тазовых органов в клинической практике врача-уролога». — М., 2016. — С. 52. — URL: https://uroweb.ru/sites/default/files/pto.pdf
- Bump R.C., Norton P.A. Epidemiology and natural history of pelvic floor dysfunction // Obstet Gynecol. Clin. North Am. — 1998. — Vol. 25 (4). — P. 723–746.
- Kastelein A.W., Diedrich C.M., de Waal L. et al. The vaginal microcirculation after prolapse surgery // Neurourol. Urodyn. — 2020. — Vol. 39 (1). — P. 331–338.
- van Velthoven M.J.J., Gudde A.N., Struijs F. et al. The Effect of growth factors on vaginal wound healing: a systematic review and meta-analysis // Tissue Eng. Part B Rev. — 2023. — Vol. 29 (4). — P. 429–440.
- Guler Z., Roovers J.P. Role of fibroblasts and myofibroblasts on the pathogenesis and treatment of pelvic organ prolapse // Biomolecules. — 2022. — Vol. 12 (1). — P. 94.
- Zhou S., Salisbury J., Preedy V.R., Emery P.W. Increased collagen synthesis rate during wound healing in muscle // PLoS One. — 2013. — Vol. 8 (3). — P. e58324.
- Shafaat S., Roman Regueros S., Chapple C. et al. Estradiol-17β [E2] stimulates wound healing in a 3D in vitro tissue-engineered vaginal wound model // J. Tissue Eng. — 2023. — Vol. 14. — 20417314221149207.
- Bentov I., Reed M.J. Anesthesia, microcirculation, and wound repair in aging // Anesthesiology. — 2014. — Vol. 120 (3). — P. 760–772.
- Kaner D., Zhao H., Terheyden H., Friedmann A. Improvement of microcirculation and wound healing in vertical ridge augmentation after pre-treatment with self-inflating soft tissue expanders — a randomized study in dogs // Clin. Oral. Implants Res. — 2015. — Vol. 26 (6). — P. 720–724.
- He Y., Chang Q., Lu F. Oxygen-releasing biomaterials for chronic wounds breathing: From theoretical mechanism to application prospect // Mater. Today Bio. — 2023. — Vol. 20. — 100687.
- Vaupel P., Multhoff G. Revisiting the Warburg effect: historical dogma versus current understanding // J. Physiol. — 2021. — Vol. 599 (6). — P. 1745–1757.
- Schreml S., Szeimies R.M., Prantl L. et al. Oxygen in acute and chronic wound healing // Br. J. Dermatol. — 2010. — Vol. 163 (2). — P. 257–268.
- Nit K., Tyszka-Czochara M., Bobis-Wozowicz S. Oxygen as a master regulator of human pluripotent stem cell function and metabolism // J. Pers. Med. — 2021. — Vol. 11 (9). — P. 905.
- Huang X., Liang P., Jiang B. et al. Hyperbaric oxygen potentiates diabetic wound healing by promoting fibroblast cell proliferation and endothelial cell angiogenesis // Life Sci. — 2020. — Vol. 259. — 118246.
- Li J., Ollague Sierra J., Zhu L. et al. Effects of a topical aqueous oxygen emulsion on collagen deposition and angiogenesis in a porcine deep partial-thickness wound model // Exp. Dermatol. — 2013. — Vol. 22 (10). — P. 674–676.
- Diedrich C.M., Kastelein A.W., Verri F.M. et al. Effects of topical estrogen therapy on the vaginal microcirculation in women with vulvovaginal atrophy // Neurourol. Urodyn. — 2019. — Vol. 38 (5). — P. 1298–1304.
- Vodegel E.V., Kastelein A.W., Jansen C.H.JR. et al. The effects of oestrogen on vaginal wound healing: A systematic review and meta-analysis // Neurourol. Urodyn. — 2022. — Vol. 41 (1). — P. 115–126.
- Weber M.A., Milstein D.M., Ince C., Roovers J.P. Is pelvic organ prolapse associated with altered microcirculation of the vaginal wall? // Neurourol. Urodyn. — 2016. — Vol. 35 (7). — P. 764–770.
REFERENCES
- Pang H., Zhang L., Han S. et al. A nationwide population-based survey on the prevalence and risk factors of symptomatic pelvic organ prolapse in adult women in China — a pelvic organ prolapse quantification system-based study. BJOG, 2021, vol. 128 (8), pp. 1313–1323.
- Zhou Q., Lu M., Li G.S. et al. Identification of potential molecular mechanisms and therapeutic targets for recurrent pelvic organ prolapse. Heliyon, 2023, vol. 9 (9), pp. e19440.
- Cheung R.Y.K., Chan S.S.C., Shek K.L. et al. Pelvic organ prolapse in Caucasian and East Asian women: a comparative study. Ultrasound Obstet Gynecol, 2019, vol. 53 (4), pp. 541–545.
- Glazener C.M., Breeman S., Elders A. et al. PROSPECT study group. Mesh, graft, or standard repair for women having primary transvaginal anterior or posterior compartment prolapse surgery: two parallel-group, multicentre, randomised, controlled trials (PROSPECT). Lancet, 2017, vol. 389 (10067), pp. 381–392.
- Iglesia C.B., Smithling K.R. Pelvic organ prolapse. Am. Fam. Physician, 2017, vol. 96 (3), pp. 179–185.
- Wu J.M., Matthews C.A., Conover M.M. et al. Lifetime risk of stress urinary incontinence or pelvic organ prolapse surgery. Obstet Gynecol, 2014, vol. 123 (6), pp. 1201–1206.
- Larouche M., Belzile E., Geoffrion R. Surgical management of symptomatic apical pelvic organ prolapse: a systematic review and meta-analysis. Obstet. Gynecol, 2021, vol. 137, pp. 1061–1073.
- American College of Obstetricians and Gynecologists, the American Urogynecologic Society, INTERIM UPDATE This Practice Bulletin is updated as highlighted to reflect the US Food and Drug Administration order to stop the sale of transvaginal synthetic mesh products for the repair of pelvic organ prolapse. Pelvic Organ Prolapse. Female Pelvic Med. Reconstr. Surg, 2019, vol. 25, pp. 397–408.
- Kurki A., Paakinaho K., Hannula M. et al. Promoting cell proliferation and collagen production with ascorbic acid 2-phosphate-releasing poly(l-lactide-co-ε-caprolactone) membranes for treating pelvic organ prolapse. Regen Biomater, 2024, vol. 11, rbae060.
- Gvozdev M.Yu., Tupikina N.V., Kasyan G.R., Pushkar’ D.Yu. Metodicheskie rekomendatsii no. 3 “Prolaps tazovykh organov v klinicheskoy praktike vracha-urologa” [Methodical recommendations No. 3 «Pelvic organ prolapse in the clinical practice of a urologist»]. Moscow, 2016. P. 52, available at: https://uroweb.ru/sites/default/files/pto.pdf
- Bump R.C., Norton P.A. Epidemiology and natural history of pelvic floor dysfunction. Obstet Gynecol. Clin. North Am, 1998, vol. 25 (4), pp. 723–746.
- Kastelein A.W., Diedrich C.M., de Waal L. et al. The vaginal microcirculation after prolapse surgery. Neurourol. Urodyn, 2020, vol. 39 (1), pp. 331–338.
- van Velthoven M.J.J., Gudde A.N., Struijs F. et al. The Effect of growth factors on vaginal wound healing: a systematic review and meta-analysis. Tissue Eng. Part B Rev, 2023, vol. 29 (4), pp. 429–440.
- Guler Z., Roovers J.P. Role of fibroblasts and myofibroblasts on the pathogenesis and treatment of pelvic organ prolapse. Biomolecules, 2022, vol. 12 (1), p. 94.
- Zhou S., Salisbury J., Preedy V.R., Emery P.W. Increased collagen synthesis rate during wound healing in muscle. PLoS One, 2013, vol. 8 (3), p. e58324.
- Shafaat S., Roman Regueros S., Chapple C. et al. Estradiol-17β [E2] stimulates wound healing in a 3D in vitro tissue-engineered vaginal wound model. J. Tissue Eng, 2023, vol. 14, 20417314221149207.
- Bentov I., Reed M.J. Anesthesia, microcirculation, and wound repair in aging. Anesthesiology, 2014, vol. 120 (3), pp. 760–772.
- Kaner D., Zhao H., Terheyden H., Friedmann A. Improvement of microcirculation and wound healing in vertical ridge augmentation after pre-treatment with self-inflating soft tissue expanders — a randomized study in dogs. Clin. Oral. Implants Res, 2015, vol. 26 (6), pp. 720–724.
- He Y., Chang Q., Lu F. Oxygen-releasing biomaterials for chronic wounds breathing: From theoretical mechanism to application prospect. Mater. Today Bio, 2023, vol. 20, 100687.
- Vaupel P., Multhoff G. Revisiting the Warburg effect: historical dogma versus current understanding. J. Physiol, 2021, vol. 599 (6), pp. 1745–1757.
- Schreml S., Szeimies R.M., Prantl L. et al. Oxygen in acute and chronic wound healing. Br. J. Dermatol, 2010, vol. 163 (2), pp. 257–268.
- Nit K., Tyszka-Czochara M., Bobis-Wozowicz S. Oxygen as a master regulator of human pluripotent stem cell function and metabolism. J. Pers. Med, 2021, vol. 11 (9), p. 905.
- Huang X., Liang P., Jiang B. et al. Hyperbaric oxygen potentiates diabetic wound healing by promoting fibroblast cell proliferation and endothelial cell angiogenesis. Life Sci, 2020, vol. 259, 118246.
- Li J., Ollague Sierra J., Zhu L. et al. Effects of a topical aqueous oxygen emulsion on collagen deposition and angiogenesis in a porcine deep partial-thickness wound model. Exp. Dermatol, 2013, vol. 22 (10), pp. 674–676.
- Diedrich C.M., Kastelein A.W., Verri F.M. et al. Effects of topical estrogen therapy on the vaginal microcirculation in women with vulvovaginal atrophy. Neurourol. Urodyn, 2019, vol. 38 (5), pp. 1298–1304.
- Vodegel E.V., Kastelein A.W., Jansen C.H.JR. et al. The effects of oestrogen on vaginal wound healing: A systematic review and meta-analysis. Neurourol. Urodyn, 2022, vol. 41 (1), pp. 115–126.
- Weber M.A., Milstein D.M., Ince C., Roovers J.P. Is pelvic organ prolapse associated with altered microcirculation of the vaginal wall? Neurourol. Urodyn, 2016, vol. 35 (7), pp. 764–770.