УДК 618.36-002:578.825.11

З.А. ЗАЛЯЛОВА^{1, 2}, С.Э. МУНАСИПОВА^{1, 2}, М.М. ЕРМАКОВА¹

¹Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань

²Республиканский консультативно-диагностический центр экстрапирамидной патологии и ботулинотерапии — «Госпиталь для ветеранов войн», г. Казань

 Контактная информация:

Мунасипова Сабина Эльдаровна — к.м.н., ассистент кафедры неврологии и реабилитации, врач-невролог

Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел.: +7-960-045-53-01, e‐mail: sabina.munasipova@mail.ru

 Тремор является одним из наиболее частых двигательных симптомов при болезни Паркинсона БП и поражает до 75% пациентов. Дрожательная форма БП неоднородна по клиническим проявлениям. Наряду с классическим тремором покоя у пациентов с БП могут наблюдаться постуральный и кинетический типы тремора, что отражает мультимодальный механизм его формирования. Классификации БП претерпевают постоянные изменения, в том числе внутри тремор-доминантной формы. Неоднозначный ответ на леводопу также отражают роль множества лежащих в основе патофизиологических процессов. Исследуются новые, не относящиеся к противопаркинсоническим, лекарственные препараты. Доказательства эффективности передовых нейрохирургических, неинвазивных методов лечения не всегда убедительны, отсутствуют масштабные сравнительные исследования оценки их эффективности у пациентов с тремор-доминантными формами БП.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, тремор, тремор покоя, постуральный тремор, кинетический тремор, изометрический тремор, лечение болезни Паркинсона, леводопа

 

Z.A. ZALYALOVA^{1, 2}, S.E. MUNASIPOVA^{1, 2}, M.M. ERMAKOVA¹

¹Kazan State Medical University, Kazan

²Republic Consultative-diagnostic Center for extra-pyramid pathology and botulin therapy — Hospital for military veterans, Kazan

 Multiple subtypes of tremor-dominant form of Parkinson’s disease: diagnostic and therapeutic significance

 Contact details:

Munasipova S.E. — PhD (Medicine), Assitant Lecturer of the Department of Neurology and Rehabilitation, neurologist

Address: 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel.: +7-960-045-53-01, e‐mail: sabina.munasipova@mail.ru

Tremor is one of the most common motor symptoms in Parkinson’s disease (PD) and affects up to 75% of patients. The tremolous form of PD is heterogeneous in clinical manifestations. Along with classic rest tremor, patients with PD may experience postural and kinetic types of the tremor, which reflects the multimodal mechanism of its formation. Classifications of PD are constantly changing, including within the tremor-dominant form. The varied responses to levodopa also reflect the role of multiple underlying pathophysiological processes. New, non-antiparkinson drugs are being studied. Evidence of the effectiveness of advanced neurosurgical, non-invasive treatment methods is not always convincing; there are no large-scale comparative studies assessing their effectiveness in patients with tremor-dominant forms of PD.

Key words: Parkinson’s disease, tremor, rest tremor, postural tremor, kinetic tremor, isometric tremor, treatment of Parkinson’s disease, levodopa.

 

Тремор определяется как ритмичные, колебательные непроизвольные движения с разнообразной феноменологией, которые можно классифицировать на основе нескольких параметров, таких как части тела, частота и условия активации [1]. Последняя классификация Общества двигательных расстройств (MDS) классифицирует тремор с использованием двухосного подхода, основанного на клинических особенностях и этиологии, которые затем подразделяются на несколько подкатегорий. В рамках категории оси «клинических признаков» и подкатегории «характеристик тремора» по активации тремор подразделяется на тремор покоя (TП) и акционный (AT) [2, 3]. TП определяется как тремор в той части тела, которая не активирована произвольно и оценивается, когда пораженная часть тела расслаблена. AT подразделяется на постуральный, кинетический и изометрический тремор. Постуральный тремор определяется как тремор, возникающий в части тела при сохранении его положения против силы тяжести; кинетический тремор — во время любого произвольного движения; изометрический тремор — во время сокращения мышц относительно твердого неподвижного объекта [2].

Хотя ТП является одним из основных признаков болезни Паркинсона (БП), у пациентов с БП также наблюдается постуральный тремор, кинетический тремор или и то, и другое [4, 5]. Помимо того, что тремор является одним из наиболее видимых симптомов БП [6], тремор ухудшает несколько физических и психологических показателей качества жизни у пациентов с болезнью Паркинсона, подобно пациентам с эссенциальным тремором, по опроснику «Качество жизни в Essential Tremor» (QUEST) [7].

Тремор является одним из наиболее частых двигательных симптомов при БП и поражает до 75% пациентов [8].

Считается, что по сравнению с другими клиническими подтипами, тремор-доминантный вариант БП имеет тенденцию к более медленному прогрессированию заболевания, с менее инвалидизирующими немоторными симптомам, с меньшей вероятностью развития леводопа-индуцированной дискинезии и потенциальной резистентности к дофаминергическим препаратам [9, 10].

Патофизиология тремора при БП сложна и до конца не изучена. Предполагается, что начало, тяжесть и прогрессирование тремора являются многофакторными и что его патофизиологический механизм выходит за рамки классического нигростриарного истощения дофамина [11–14].

Диммерная модель генерации тремора при БП предполагает синхронную колебательную активность двух отдельных, но частично перекрывающихся центральных путей (мозжечково‐таламо‐кортикальный и субкортикально‐кортикальный) [15, 16]. Базальные ганглии являются ключевой структурой (активация которых вызывает тремор) и выполняют роль «переключателя» осцилляторной активности [16, 17].

С генерацией тремора при БП коррелирует нестолько дегенерация дофаминергических нейронов компактной части черной субстанции, сколько ретрорубральной области (RRA) среднего мозга [18]. Потеря дофаминергических проекций от RRA к субталамической области, базальным ганглиям и вентролатеральному таламусу приводит к истощению дофамина в этих областях и представляет собой одну из основных нейрохимических основ тремора при БП [19, 20].

Помимо дофамина, другие нейротрансмиттеры (норадреналин, ацетилхолин, серотонин) играют критическую роль в патогенезе тремора при БП, что имеет свое отражение в существующих и изучаемых терапевтических подходах.

Классический тремор при БП обычно представлен асимметричным тремором покоя с частотой 4–6 Гц, подавляемый произвольными движениями [21, 22]. Однако нередко тремор покоя сочетается либо с кинетическим, либо с постуральным дрожанием [22–24]. КТ проявляется во время движений рук, например при письме или при выполнении пальце-молоточковой пробы. ПТ возникает при вытягивании рук перед собой при удержании конечностей с преодолением силы тяжести [23]. Различают и вторично возникающий постуральный тремор. Это форма постурального тремора, который возникает после короткой латентности (секунд), при удерживании рук в антигравитационной позе [24].

Средняя распространенность ТП при БП в целом 58,2%, при этом изолированный ТП составляет лишь 14,5%. Напротив, средняя распространенность АТ в целом и чистого кинетического тремора составляет 36,6 и 9,6% соответственно. Распространенность ПТ и чистого ПТ — 49,7 и 4,0% соответственно; КТ в целом и изолированного КТ — 52,3 и 8,1% соответственно. Между тем доля пациентов, не имеющих тремор, оказалась лишь 19,9%. О легком, слабом, умеренном и выраженном треморе сообщают 52,8, 21,4, 5,3 и 1,0% пациентов соответственно [25].

Все виды тремора уменьшаются при дофаминергической терапии, что согласуется с традиционной точкой зрения о влиянии леводопы и агонистов дофамина на тремор при БП [26, 27]. У пациентов с БП с ТП распространенность КТ высока. Пациенты с КТ по сравнению с пациентами без КТ имеют более тяжелый ТП [28]. Это указывает на то, что КТ может быть частью более глубокого тремор-доминантного синдрома при БП и может являтся критерием тяжести заболевания. С сожалением, стоит отметить, что шкала MDS-UPDRS не оценивает ни постуральный тремор, ни вторично возникающий постуральный или изометрический тремор и не фиксирует постуральный и кинетический тремор нижних конечностей или тремор головы [24].

Ранняя классическая классификация предполагала выделение акинетико-ригидной, дрожательной и смешанной форм БП. Позже появилось понятие «доброкачественного дрожательного паркинсонизма», при котором тремор локализовался в конечностях, был асимметричным. Хотя тремор и прогрессировал с течением времени, брадикинезия и ригидность либо были представлены в минимальной степени, либо отсутствовали. У некоторых из пациентов тремор покоя сочетался с постуральным дрожанием. У большинства этих пациентов ближайшие родственники имели тремор или БП [8]. В настоящее время понятие «доброкачественного дрожательного паркинсонизма» в литературе практически не упоминается.

Недавно тремор-доминантная форма при БП была разделена на четыре категории на основе его феноменологии: тип I, при котором тремор представляет собой чистый ТП с частотой 4–6 Гц; тип II, когда ТП связан с компонентом тремора действия такой же частоты; тип III, при котором у больных наблюдается изолированный тремор действия; тип IV, при котором сосуществуют смешанный тремор покоя и тремор действия, каждый с различной частотой и у пациента могут быть признаки эссенциального тремора [21, 29].

Еще одна новая классификация форм БП с наличием тремора различает «тремор-доминантный» подтип, «неопределенный» (смешанный) подтип и подтип «постуральной нестабильности и нарушения походки» [30]. Скорость прогрессирования заболевания между этими подтипами отличается. Для выявления того или иного подтипа дрожательной формы БП оцениваются 8 или 11 показателей тремора по UPDRS или шкал MDS-UPDRS соответственно, которые затем соотносятся с оценкой постуральной нестабильности / нарушения походки [25, 30]. Выделение тремор-доминантного варианта с «постуральной нестабильностью и затруднением походки» меняет наши представления о более благоприятном течение БП при ассоциации с дрожанием.

Леводопа и другие дофаминергические (ДА) препараты остаются препаратами первой линии для лечения всех двигательных симптомов при БП, включая тремор [31–33]. Выбор фармакотерапии определяется как обстоятельствами, связанными с самим заболеванием (тяжесть тремора и чувствительность к леводопе), так и факторами, связанными с самим пациентом (возраст, функциональный и когнитивный статус и др.) [31]. Известно, что эффект леводопы наиболее выражен в отношении брадикинезии, в то время как влияние на выраженность тремора вариабельно [33, 34]. Благоприятные эффекты более очевидны для ТП и вторично возникающего ПТ, по сравнению с кинетическим или чистым постуральным тремором [6, 24]. В целом эффект широко варьируется от отсутствия объективного клинического ответа до уменьшения тремора на 80% [35]. Эта противоречивая эффективность привела к предложению выделять три подтипа тремора: дофамин-чувствительный, дофамин-резистентный и частично чувствительный (промежуточная группа) [36, 37]. Доза препарата и продолжительность терапии, необходимые для того, чтобы считать тремор устойчивым к дофамину, к сожалению, еще не определены. Основываясь на этой классификации, резистентность к дофамину определяется в соответствии с ответом в тесте на провокацию леводопой, в котором используются более высокие дозы леводопы. Определение «дофамин-резистентного тремора» основано на отсутствии клинического и электрофизиологического ответа, несмотря на двойное увеличение дозы леводопы по сравнению с обычной дозой [36].

Недостаточный ответ у некоторых пациентов может быть частично связан с псевдорезистентностью, явлением, при котором симптомы, чувствительные к леводопе, ложно устойчивы [34, 37, 38]. Это происходит в контексте нескольких основных механизмов, которые способствуют субоптимальному ответу [37, 39]. Факторы, приводящие к псевдорезистентности, включают дисфункцию желудочно-кишечного тракта, вызывающую плохое всасывание, или диету с высоким содержанием белка. Когнитивный стресс также является известным фактором, ослабляющим терапевтический эффект дофамина [16, 34, 37]. Поскольку эффект леводопы для контроля тремора доза-зависимы, может потребоваться увеличение дозы, даже если другие симптомы демонстрируют устойчивый ответ на более низкие дозировки [40]. Однако из-за возможных доза-зависимых побочных эффектов, таких как тошнота, рвота, дискинезии или галлюцинации, повышение дозы часто ограничено. Кроме того, некоторые исследования показали, что тремор может парадоксально усиливаться при более высоких дозах леводопы [41].

Агонисты допамина (АДА) можно использовать в качестве начальной монотерапии или в качестве адъювантной терапии к леводопе [33, 42–45]. АДА могут усиливать эффект леводопы, тем самым обеспечивая больший контроль над тремором [44, 45]. Как селективные (прамипексол), так и неселективные (перголид) АДА вызывают одинаковую степень подавления тремора покоя в монотерапии, но с разной долей переносимости [46]. Добавление АДА к леводопе приводит к снижению баллов оценки тремора по Унифицированной шкале оценки болезни Паркинсона (UPDRS) на 45% и значительному снижению частоты тремора в часы бодрствования, что регистрируется с помощью долговременной электромиографии [44].

Антихолинергические препараты, включая тригексифенидил и бензотропин, могут быть рассмотрены при недостаточном контроле тремора дофаминергическими препаратами [38]. Из-за потенциальных побочных эффектов антихолинергические препараты следует использовать только у молодых пациентов с тремор-доминантным БП, у которых дофаминергические препараты не привели к улучшению [38, 47].

Ингибиторы МАО-В действуют путем увеличения биодоступности центральных моноаминов, включая дофамин. Положительные эффекты ингибиторов МАО-В заметно выше при акинетико-ригидной, по сравнению с тремор-доминантной БП [48]. Тем не менее разагилин изучался в качестве монотерапии или в качестве адъювантной терапии к леводопе у пациентов с тремором, и обнаружилось значительное уменьшение тремора через 10 недель от начала лечения [49, 50].

Клозапин является антипсихотическим средством, которое обычно используется для лечения шизофрении или психозов, вызванных лекарственными препаратами при БП [51]. Точный механизм антитреморного эффекта до конца не ясен, но может объясняться его антихолинергическими и антисеротонинергическими свойствами [52]. ТП и ПТ уменьшались у 72% пациентов с БП, а выраженность — на 64% [53]. В дополнение к его антитреморному эффекту преимущество его антипсихотического действия может иметь значение у пациентов, страдающих психозом [52].

Бета-блокаторы. Пропранолол — неселективный бета-блокатор, который широко используется при лечении ЭТ. При треморе БП использование пропранолола и других бета-блокаторов не имеет доказательств эффективности и безопасности [54]. Пропранолол может улучшать постуральный компонент тремора при болезни Паркинсона и клинически полезен в контексте связанной тревоги и стресса, которые усиливают тремор [55]. Однако эффективность обычно не является устойчивой, и большая часть пациентов в конечном итоге прекращает прием препарата из-за плохой переносимости, потери первоначального положительного ответа и повышенного риска ортостатической гипотензии [54]. Как и антихолинергические средства, бета-блокаторы следует снижать постепенно, чтобы предотвратить симптомы отмены [56].

Другие терапевтические подходы включают применение клоназепама, будипина, зонисамида, амантадина и миртазапина, которые показали неоднозначную степень эффективности [57].

Ботулинические нейротоксины (BoNT) действуют на холинергические пресинаптические нервные окончания, расщепляя и инактивируя белки SNARE и впоследствии ингибируя высвобождение ацетилхолина. Это, в свою очередь, препятствует сокращению мышц и приводит к параличу инъецированных скелетных мышц. BoNT типа A (BoNT-A) широко используется для лечения тремора и других двигательных расстройств [58–60]. Показатель успеха инъекций зависят от дозы, выбранных мышц, техники и опыт врача. Долгосрочный эффект от инъекций ботулотоксина был продемонстрирован при средней продолжительности наблюдения 29 месяцев, при этом более 80% пациентов сообщили об умеренном или заметном улучшении [61, 62]. Средние баллы UPDRS для ТПи КТ тремора значительно уменьшились по сравнению с исходным уровнем, более половины пациентов испытывали преходящую слабость в инъецированных мышцах [61].

Глубокая стимуляция мозга (DBS) — наиболее распространенный хирургический метод лечения БП. Долгосрочная эффективность в улучшении рефрактерных и плохо контролируемых двигательных симптомов, флюктуаций делают DBS незаменимой [63, 64]. Терапевтический механизм DBS недостаточно изучен, однако размещение электродов в структурах с осцилляторной активностью (в базальных ганглиях и мозжечково-таламо-кортикальных петлях) может подавить их способность к генерации тремора [65, 66]. Выбор цели DBS для пациентов с тремор-доминантным БП индивидуален.

Деструкция посредством фокусированного ультразвука под контролем МРТ (FUS), гамма-нож (ГН) и радиочастотная термоабляция также являются доступными методами термодеструкции [67, 68].

Хотя термодеструкция с появлением DBS потеряла популярность, в последние годы интерес к ней растет с появлением безоперационных методов лечения, таких как FUS или ГН. Преимущество методов заключается в том, что они не требуют общей анестезии и, по сравнению с DBS, имеют меньше побочных эффектов, связанных с хирургическими вмешательствами [69]. При этом методы являются деструктивными по сути и сопряжены с возможностью возникновения нежелательных явлений от воздействия на близлежащие структуры мозга.

Новые возможности для уменьшения тремора открывают неинвазивные физиотерапевтические методы стимуляции. Терапевтический эффект стимуляции наблюдаются при применении высокочастотной повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции и анодной транскраниальной стимуляции постоянным током [70], периферической функциональной электрической стимуляцией, сенсорной электрической стимуляцией и чрескожной электрической стимуляцией нервов [71, 72] и требует дальнейшего изучения и стандартизации методологии.

Тремор является одним из наиболее распространенных симптомов болезни Паркинсона. Наряду с классическим тремором покоя, у пациентов с БП может наблюдаться тремор других модальностей, что отражает мультимодальный механизм формирования тремора с вовлечением множества нейротрансмиттерных систем. Знания о множественных подтипах тремора при БП имеет значение для клинической практики. Осведомленность о различных паттернах базовых типов тремора улучшают дифференциальную диагностику БП и эссенциального тремора. Тремор при БП весьма гетерогенен, и его правильная фенотипическая классификация при БП имеет важное значение для оптимизации диагностических, терапевтических и прогностических подходов.

Залялова З.А.

https://orcid.org/0000‐0001‐8718‐7266

Мунасипова С.Э.

https://orcid.org/0000‐0003‐4891‐5851

Ермакова М.М.

https://orcid.org/0000‐0001‐7533‐3801

Литература

1. Louis E.D. Tremor // Continuum (MinneapMinn). — 2019. — Vol. 25 (4). — P. 959–975. DOI: 10.1212/CON.0000000000000748
2. Bhatia K.P., Bain P., Bajaj N. et al. Consensus Statement on the classi- fication of tremors. from the task force on tremor of the International Parkinson and Movement Disorder Society // Disord. — 2018. — Vol. 33 (1). — P. 75–87. DOI: 10.1002/mds.27121
3. Залялова З.А., Катунина Е.А., Похабов Д.В., Мунасипова С.Э., Ермакова М.М. Тремор‐доминантная форма болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2024. — № 124 (4). — С. 1–8. DOI: 10.17116/jnevro20241240411
4. Pasquini J., Ceravolo R., Qamhawi Z., Lee J.-Y., Deuschl G., Brooks D.J. et al. Progression of tremor in early stages of Parkinson’s disease: a clinical and neuroimaging study // Brain. — 2018. — Vol. 141 (3). — P. 811–821. DOI: 10.1093/brain/awx376
5. Luo L. et al. Motor phenotype classification in mod- erate to advanced PD in BioFIND study // Parkinsonism Relat. Disord. — 2019. — Vol. 65. — P. 178–183. DOI: 10.1016/j.parkreldis.2019.06.017
6. Heusinkveld L.E., Hacker M.L., Turchan M., Davis T.L., Charles D. Impact of tremor on patients with early stage Parkinson’s disease // Neurol. — 2018. — Vol. 9. — P. 628. DOI: 10.3389/ fneur.2018.00628
7. Tröster A.I., Pahwa R., Fields J.A., Tanner C.M., Lyons K.E. Quality of life in Essential Tremor Questionnaire (QUEST): development and initial validation // Relat. Dis. — 2005. — Vol. 11 (6). — P. 367–373. DOI: 10.1016/j. parkreldis.2005.05.009
8. Залялова З.А. Дрожательные фенотипы болезни Паркинсона. В кн.: 25. Болезнь Паркинсона и расстройства движений. Рук‐во для врачей по материалам II Национального конгресса (под ред. Иллариошкина С.Н., Левина О.С.). — М., 2011. — С. 5–59.
9. Aleksovski D., Miljkovic D., Bravi D. et al. Disease progression in Parkinson subtypes: the PPMI dataset // Sci. — 2018. — Vol. 39 (7). P. 1971–1976. DOI: 10.1007/s10072‐018‐3522‐z
10. Левин О.С., Датиева В.К. Тремор при болезни Паркинсона: особенности феноменологии и лечения // Современная терапия в психиатрии и неврологии. — — № 3 (6). — С. 14–19.
11. Дрожательные гиперкинезы: руководство для врачей (Серия руководств «Двигательные расстройства») / Иллариошкин С.Н., Иванова‐Смоленская И.А. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2011.
12. Madelein van der Stouwe A.M., Nieuwhof F., Helmich R. Tremor pathophys‐iology: lessons from neuroimaging // Curr. Opin. Neurol. — 2020. — Vol. 33 (4). — P. 474–481. DOI: 10.1097/WCO.0000000000000829
13. Hallett M. Tremor: pathophysiology // Relat. Dis. — 2014. — Vol. 20 (1). — P. S118–S122. DOI: 10.1016/S1353‐8020(13)70029‐4
14. Helmich R.C., Dirkx M.F. Pathophysiology and management of Parkinsonian tremor // Neurol. — 2017. — Vol. 37. — P. 127–134. DOI: 10.1055/s‐0037‐1601558
15. Helmich R.C. The cerebral basis of Parkinsonian tremor: A network perspective // Dis. — 2018. — Vol. 33 (7). — P. 219–231. DOI: 10.1002/mds.27224
16. Dirkx M.F., Bologna M. The pathophysiology of Parkinson’s disease tremor // Neurol. Sci. — 2022. — Vol. 435. — 120196. DOI: 10.1016/j.jns.2022.120196
17. Helmich R.C., Hallett M., Deuschl G. et al. Cerebral causes and conse‐quences of parkinsonian resting tremor: A tale of two circuits? // Brain. — 2012. — Vol. 135 (8). — P. 3206–3226. DOI: 10.1093/brain/aws023
18. Jellinger K.A. Neuropathology of sporadic Parkinson’s disease: Evaluation and changes of concepts // Dis. — 2012. — Vol. 27. — P. 8–30. DOI: 10.1002/mds.23795
19. Helmich R.C., Janssen M.J.R., Oyen W.J.G. et al. Pallidal dysfunction drives a cerebellothalamic circuit into Parkinson tremor // Neurol. — 2011. — Vol. 69. — P. 269–281. DOI: 10.1002/ana.22361
20. Paulus W., Jellinger K. The neuropathologic basis of different clinical sub‐ groups of Parkinson’s disease // Neuropathol. Exp. Neurol. — 1991. — Vol. 50 (6). — P. 743–755. DOI: 10.1097/00005072‐199111000‐00006
21. Gironell A., Pascual‐Sedano B., Aracil I. et al. Tremor Types in Parkinson disease: a descriptive study using a new classification // Dis. — 2018. — Vol. 56 (7). — P. 45–50. DOI: 10.1155/2018/4327597
22. Lenka A., Jankovic J. tremor syndromes: an updated review // Neurol. — 2021. — Vol. 12 (7). — P. 1–17. DOI: 10.3389/fneur.2021.684835
23. Hess C.W., Pullman S.L. Tremor: clinical phenomenology and assessment techniques // Tremor Other Hyperkin. Mov. — 2012. — Vol. 2. — P. 1–15. DOI: 10.5334/tohm.115
24. Dirkx M.F., Zach H., Bloem B.R. et al. The nature of postural tremor in Parkinson disease // Neurology. — 2018. — Vol. 90. — P. e1095–1102. DOI: 1212/WNL.0000000000005215
25. Gupta D.K. et al. Prevalence and relationship of rest tremor and action tremor in Parkinson’s disease // Tremor Other Hyperkin. Mov. — 2020. — Vol. 10 (1). — P. 1– DOI: 10.5334/tohm.552
26. Голубев В.Л. Алгоритм лечения ранних стадий болезни Паркинсона // Атмосфера. Нервные болезни. — 2006. — № 12 (4). — С. 9–12.
27. Tedeschi G. Tremor in Parkinson disease: acute response to oral levodopa // J. Neurol. Sci. — 1990. — Vol. 11 (3). — P. 259–263. DOI: 10.1007/BF02333855
28. Gigante A. Action tremor in Parkinson’s disease: frequency and relationship to motor and non‐motor signs // J. Neurol. — 2015. — Vol. 22 (2). — P. 223–228. DOI: 10.1111/ene.12583
29. Говорова Т.Г., Попова Т.Е., Таппахов А.А. Электрофизиологические особенности тремора при эссенциальном треморе и болезни Паркинсона. В кн.: Боткинские чтения. Всероссийский терапевтический конгресс с международным участием. — 2019. — C. 56–57.
30. Stebbins G.T. How to identify tremor dominant and postural instability/gait difficulty groups with the movement disorder society unified Parkinson’s disease rating scale: comparison with the unified Parkinson’s disease rating scale // Dis. — 2013. — Vol. 28 (5). — P. 668–670. DOI: 10.1002/mds.25383
31. De Bie R.M.A., Clarke C.E., Espay A.J. et al. Initiation of pharmacological therapy in Parkinson’s disease: when, why, and how // Lancet Neurol. — 2020. — Vol. 19. — P. 452–461. DOI: 1016/S1474‐4422(20)30036‐3
32. Balestrino R., Schapira A.H.V. Parkinson disease // J. Neurol. — 2020. — Vol. 27 (8). — P. 27–42. DOI: 10.1111/ene.14108
33. Pringsheim T., Day G.S., Smith D.B. et al. Dopaminergic therapy for motor symptoms in early Parkinson disease practice Guideline summary // Neurology. — 2021. — Vol. 97. — P. 942–957. DOI: 10.1212/WNL.0000000000012868
34. Nonnekes J., Timmer M.H.M., de Vries N.M. et al. Unmasking levodopa re‐sistance in Parkinson’s disease // Dis. — 2016. — Vol. 31. — P. 1602–1609. DOI: 10.1002/mds.26712
35. Zach H., Dirkx M., Pasman J.W. et al. The patient’s perspective: The effect of levodopa on Parkinson symptoms // Relat. Dis. — 2017. — Vol. 35. — P. 48–54. DOI: 10.1016/j.parkreldis.2016.11.015
36. Zach H., Dirkx M.F., Roth D. et al. Dopamine‐responsive and dopamine‐resis‐tant resting tremor in Parkinson disease // Neurology. — 2020. — Vol. 95 (11). — P. e1461–e1470. DOI: 10.1212/WNL.0000000000010316
37. Beckers M., Bloem B.R., Verbeek M.M. Mechanisms of peripheral levodopa resistance in Parkinson’s disease // NPJ Parkinsons Dis. — 2022. — Vol. 8 (1). — P. 56–61. DOI: 1038/s41531‐022‐00321‐y
38. Jankovic J., Tan E.K. Parkinson’s disease: Etiopathogenesis and treatment // Neurol. Neurosurg. Psychiatr. — 2020. — Vol. 91. — P. 795–808. DOI: 10.1136/jnnp‐2019‐322338
39. Титова Н.В., Катунина Е.А., Таирова Р.Т. и др. Фармакорезистентный тремор при болезни Паркинсона и эссенциальном треморе // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2022. — № 122 (10). — С. 24–30. DOI: 10.17116/jnevro202212210124
40. Gupta H., Lyons K.E., Wachter N. et al. Long term response to levodopa in Parkinson’s disease // J. Parkinsons Dis. — 2019. — Vol. 9 (3). — P. 525–529. DOI: 10.3233/JPD‐191633
41. Caligiuri M.P., Lohr J.B. Worsening of postural tremor in patients with levodopa‐induced dyskinesia: a quantitative analysis // Neuropharmacol. — 1993. — Vol. 16 (3). — P. 244–250. DOI: 10.1097/00002826‐199306000‐00008
42. Frei K., Truong D.D. Medications used to treat tremors // Neurol. Sci. — 2022. — Vol. 435. — 120194. DOI: 10.1016/j.jns.2022.120194
43. Богданов Р.Р. Особенности лекарственной терапии начальных проявлений болезни Паркинсона // Нервные болезни. — — № 1. — С. 2–5.
44. Pogarell O., Gasser T., van Hilten J.J. et al. Pramipexole in patients with Parkinson’s disease and marked drug resistant tremor: a randomised, double blind, placebo controlled multicentre study // Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2002. — Vol. 72 (6). — P. 713–720. DOI: 10.1136/jnnp.72.6.713
45. Elble R.J. Tremor and dopamine agonists // Neurology. — 2002. — Vol. 58 (1). — P. S57–S62. DOI: 10.1212/WNL.58.suppl_1.S57
46. Navan P., Findley L.J., Jeffs J.A. et al. Double‐blind, single‐ dose, cross‐over study of the effects of pramipexole, pergolide, and placebo on rest tremor and UPDRS part III in Parkinson’s disease // Disord. — 2003. — Vol. 18 (2). — P. 176–180. DOI: 10.1002/mds.10320
47. Marras C., Chaudhuri K.R., Titova N. et al. Therapy of Parkinson’s disease subtypes // — 2020. — Vol. 17. — P. 1366–1377. DOI: 10.1007/s13311‐020‐00894‐7
48. Krishna R., Ali M., Moustafa A.A. Effects of combined MAO‐B inhibitors and levodopa vs monotherapy in Parkinson’s disease // Aging Neurosci. — 2014. — Vol. 6. — P. 1–9. DOI: 10.3389/fnagi.2014.00180
49. Lew M.F. Rasagiline treatment effects on parkinsonian tremor // J. Neurosci. — 2013. — Vol. 123. — P. 859–865. DOI: 10.3109/00207454.2013.812085
50. Stocchi F., Rabey J.M. Effect of rasagiline as adjunct therapy to levodopa on severity of OFF in Parkinson’s disease // J. Neurol. — 2011. — Vol. 18 (12). — P. 1373–1378. DOI: 10.1111/j.1468‐1331.2011.03512.x
51. Parkinson Study Group. Low‐dose clozapine for the treatment of drug‐induced psychosis in Parkinson’s disease // N Engl. J. Med. — 1999. — Vol. 340 (10). — P. 757–763. DOI: 1056/NEJM199903113401003
52. Yaw T.K., Fox S.H., Lang A.E. Clozapine in parkinsonian rest tremor: a re‐ view of outcomes, adverse reactions, and possible mechanisms of action // Dis. Clin. Prac.— 2016. — Vol. 3 (6). — P. 116–124. DOI: 10.1002/mdc3.12266
53. Trosch R.M., Friedman J.H., Lannon M.C. et al. Clozapine use in Parkinson’s disease: A retrospective analysis of a large multicentered clinical experience // Dis. — 1998. — Vol. 13. — P. 377–382. DOI: 10.1002/mds.870130302
54. Crosby N.J., Deane K., Clarke C.E. Beta‐blocker therapy for tremor in Par‐kinson’s disease. Cochrane Data base of Systematic Reviews. — 2003. — DOI: 10.1002/14651858.CD003361
55. Fox S.H. Non‐dopaminergic treatments for motor control in Parkinson’s disease // Drugs. — 2013. — Vol. 73. — P. 1405–1415. DOI: 10.1007/s40265‐013‐0105‐4
56. Marjama‐Lyons J., Koller W. Tremor‐predominant Parkinson’s disease. Ap‐proachestotreatment // Drugs Aging. — 2000. — Vol. 16 (4). — P. 273–278. DOI: 2165/00002512‐2000160 40‐00003
57. Abusrair A.H., Elsekaily W., Bohlega S. Tremor in Parkinson’s disease: from pathophysiology to advanced therapies // Tremor Other Hyperkinet Mov. — 2022. — Vol. 12. — P. 29. DOI: 5334/tohm.712
58. Trosch R.M., Pullman S.L. Botulinum toxin A injections for the treatment of hand tremors // Dis. — 1994. — Vol. 9 (6). — P. 601–609. Doi: 10.1002/mds.870090604
59. Mittal S.O., Pandey S. Botulinum toxin for the treatment of tremor // Neurol. Sci. — 2022. — Vol. 435. — 120203. DOI: 10.1016/j.jns.2022.120203
60. Mittal S.O., Jog M., Lee J. et al. Novel botulinum toxin injection protocols for parkinson tremor and essential tremor — the yale technique and sen‐sor‐based kinematics procedure for safe and effective treatment // Tremor Other Hyperkinet. Mov. — 2020. — Vol. 10. — P. 1–8. DOI: 10.5334/tohm.582
61. Niemann N., Jankovic J. Botulinum toxin for the treatment of hand tremor // Toxins (Basel). — 2018. — Vol. 10. — P. 1–10. DOI: 3390/toxins10070299
62. Samotus O., Lee J., Jog M. Long‐term tremor therapy for Parkinson and es‐sential tremor with sensor‐guided botulinum toxin type A injections // PLoS ONE. — 2017. — Vol. 12. — P. 1–19. DOI: 1371/journal.pone.0178670
63. Larson P.S. Deep brain stimulation for movement disorders // Neurotherapeutics. — 2014. — Vol. 11 (3). —P. 465–474. DOI: 10.1007/s13311‐014‐0274‐1
64. Uc E.Y., Follett K.A. Deep brain stimulation in movement disorders // Semin Neurol. — 2007. — Vol. 27 (2). — P. 170–182. DOI: 1055/s‐2007‐971175
65. Herrington T.M., Cheng J.J., Eskandar E.N. Mechanisms of deep brain stim‐ulation // Neurophysiol. — 2016. — Vol. 115 (12). — P. 19–38. DOI: 10.1152/jn.00281.2015
66. Chiken S., Nambu A. Mechanism of deep brain stimulation: inhibition, ex‐ citation, or disruption? // Neuroscientist. — 2016. — Vol. 22 (8). — P. 313–322. DOI: 1177/1073858415581986
67. Walters H., Shah B.B. Focused ultrasound and other lesioning therapies in movement disorders // Neurol. Neurosci. Rep. — 2019. — Vol. 19. — P. 66–71. DOI: 10.1007/s11910‐019‐0975‐2
68. Галимова Р.М., Крекотин Д.К., Качемаева О.В. и др. Терапия фокусированным ультразвуком под контролем магнитно‐резонансной навигации двигательных нарушений при болезни Паркинсона и эссенциальном треморе. В кн.: IX Всероссийский съезд нейрохирургов. Сборник тезисов. — М., 2021. — C. 91–92.
69. Ohye C., Higuchi Y., Shibazaki T. et al. Gamma knife thalamotomy for Parkinson disease and essential tremor: a prospective multicenter study // Neurosurg. — 2012. — Vol. 70 (3). — P. 526–536. DOI: 1227/NEU.0b013e3182350893
70. Chalah M.A., Lefaucheur J.P., Ayache S.S. Non‐invasive central and peripher‐ al stimulation: New hope for essential tremor? // Neurosci. — 2015. — Vol. 9. — P. 1–11. doi: 10.3389/fnins.2015.00440
71. Meng L., Jin M., Zhu X. et al. Peripherical electrical stimulation for Parkinsonian tremor: a systematic review // Aging Neurosci. — 2022. — Vol. 14. — P. 1–11. DOI: 10.3389/fnagi.2022.795454

REFERENCES

1. Louis E.D. Tremor. Continuum (MinneapMinn), 2019, vol. 25 (4), pp. 959–975. DOI: 10.1212/CON.0000000000000748
2. Bhatia K.P., Bain P., Bajaj N. et al. Consensus Statement on the classi- fication of tremors. from the task force on tremor of the International Parkinson and Movement Disorder Society. Mov. Disord, 2018, vol. 33 (1), pp. 75–87. DOI: 10.1002/mds.27121
3. Zalyalova Z.A., Katunina E.A., Pokhabov D.V., Munasipova S.E., Ermakova M.M. Tremor-dominant form of Parkinson’s disease. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 2024, no. 124 (4), pp. 1–8 (in Russ.). DOI: 10.17116/jnevro20241240411
4. Pasquini J., Ceravolo R., Qamhawi Z., Lee J.-Y., Deuschl G., Brooks D.J. et al. Progression of tremor in early stages of Parkinson’s disease: a clinical and neuroimaging study. Brain, 2018, vol. 141 (3), pp. 811–821. DOI: 10.1093/brain/awx376
5. Luo L. et al. Motor phenotype classification in moderate to advanced PD in BioFIND study. Parkinsonism Relat. Disord, 2019, vol. 65, pp. 178–183. DOI: 10.1016/j.parkreldis.2019.06.017
6. Heusinkveld L.E., Hacker M.L., Turchan M., Davis T.L., Charles D. Impact of tremor on patients with early stage Parkinson’s disease. Front. Neurol, 2018, vol. 9, p. 628. DOI: 10.3389/ fneur.2018.00628
7. Tröster A.I., Pahwa R., Fields J.A., Tanner C.M., Lyons K.E. Quality of life in Essential Tremor Questionnaire (QUEST): development and initial validation. Park. Relat. Dis, 2005, vol. 11 (6), pp. 367–373. DOI: 10.1016/j. parkreldis.2005.05.009
8. Zalyalova Z.A. Drozhatel’nye fenotipy bolezni Parkinsona. V kn.: 25. Bolezn’ Parkinsona i rasstroistva dvizheniiy. Ruk‐vo dlya vrachey po materialam II Natsional’nogo kongressa [Trembling phenotypes of Parkinson’s disease. In the book: 25. Parkinson’s disease and movement disorders. Guide for doctors based on the materials of the II National Congress]. Moscow, 2011. Pp. 5–59.
9. Aleksovski D., Miljkovic D., Bravi D. et al. Disease progression in Parkinson subtypes: the PPMI dataset. Neurol. Sci, 2018, vol. 39 (7), pp. 1971–1976. DOI: 10.1007/s10072‐018‐3522‐z
10. Levin O.S., Datieva V.K. Tremor in Parkinson’s disease: features of phenomenology and treatment. Sovremennaya terapiya v psikhiatrii i nevrologii, 2014, no. 3 (6), pp. 14–19 (in Russ.).
11. Illarioshkin S.N., Ivanova‐Smolenskaya I.A Drozhatel’nye giperkinezy: rukovodstvo dlya vrachey (Seriya rukovodstv “Dvigatel’nye rasstroistva”)[]. Moscow: Izdatel’skiiy kholding “Atmosfera”, 2011.
12. Madelein van der Stouwe A.M., Nieuwhof F., Helmich R.C. Tremor pathophys‐iology: lessons from neuroimaging. Curr. Opin. Neurol, 2020, vol. 33 (4), pp. 474–481. DOI: 10.1097/WCO.0000000000000829
13. Hallett M. Tremor: pathophysiology. Park. Relat. Dis, 2014, vol. 20 (1), pp. S118–S122. DOI: 10.1016/S1353‐8020(13)70029‐4
14. Helmich R.C., Dirkx M.F. Pathophysiology and management of Parkinsonian tremor. Semin. Neurol, 2017, vol. 37, pp. 127–134. DOI: 10.1055/s‐0037‐1601558
15. Helmich R.C. The cerebral basis of Parkinsonian tremor: A network perspective. Mov. Dis, 2018, vol. 33 (7), pp. 219–231. DOI: 10.1002/mds.27224
16. Dirkx M.F., Bologna M. The pathophysiology of Parkinson’s disease tremor. J. Neurol. Sci, 2022, vol. 435, 120196. DOI: 10.1016/j.jns.2022.120196
17. Helmich R.C., Hallett M., Deuschl G. et al. Cerebral causes and conse‐quences of parkinsonian resting tremor: A tale of two circuits? Brain, 2012, vol. 135 (8), pp. 3206–3226. DOI: 10.1093/brain/aws023
18. Jellinger K.A. Neuropathology of sporadic Parkinson’s disease: Evaluation and changes of concepts. Mov. Dis, 2012, vol. 27, pp. 8–30. DOI: 10.1002/mds.23795
19. Helmich R.C., Janssen M.J.R., Oyen W.J.G. et al. Pallidal dysfunction drives a cerebellothalamic circuit into Parkinson tremor. Ann. Neurol, 2011, vol. 69, pp. 269–281. DOI: 10.1002/ana.22361
20. Paulus W., Jellinger K. The neuropathologic basis of different clinical sub‐ groups of Parkinson’s disease. J. Neuropathol. Exp. Neurol, 1991, vol. 50 (6), pp. 743–755. DOI: 10.1097/00005072‐199111000‐00006
21. Gironell A., Pascual‐Sedano B., Aracil I. et al. Tremor Types in Parkinson disease: a descriptive study using a new classification. Park. Dis, 2018, vol. 56 (7), pp. 45–50. DOI: 10.1155/2018/4327597
22. Lenka A., Jankovic J. tremor syndromes: an updated review. Front. Neurol, 2021, vol. 12 (7), pp. 1–17. DOI: 10.3389/fneur.2021.684835
23. Hess C.W., Pullman S.L. Tremor: clinical phenomenology and assessment techniques. Tremor Other Hyperkin. Mov, 2012, vol. 2, pp. 1–15. DOI: 10.5334/tohm.115
24. Dirkx M.F., Zach H., Bloem B.R. et al. The nature of postural tremor in Parkinson disease. Neurology, 2018, vol. 90, pp. e1095–1102. DOI: 10.1212/WNL.0000000000005215
25. Gupta D.K. et al. Prevalence and relationship of rest tremor and action tremor in Parkinson’s disease. Tremor Other Hyperkin. Mov, 2020, vol. 10 (1), pp. 1–7. DOI: 10.5334/tohm.552
26. Golubev V.L. Algorithm for treating early stages of Parkinson’s disease. Atmosfera. Nervnye bolezni, 2006, no. 12 (4), pp. 9–12 (in Russ.).
27. Tedeschi G. Tremor in Parkinson disease: acute response to oral levodopa. Ital. J. Neurol. Sci, 1990, vol. 11 (3), pp. 259–263. DOI: 10.1007/BF02333855
28. Gigante A. Action tremor in Parkinson’s disease: frequency and relationship to motor and non‐motor signs. Eur. J. Neurol, 2015, vol. 22 (2), pp. 223–228. DOI: 10.1111/ene.12583
29. Govorova T.G., Popova T.E., Tappakhov A.A. Elektrofiziologicheskie osobennosti tremora pri essentsial’nom tremore i bolezni Parkinsona [Electrophysiological features of tremor in essential tremor and Parkinson’s disease]. Botkinskie chteniya. Vserossiiskiiye terapevticheskiiy kongress s mezhdunarodnym uchastiem, 2019. Pp. 56–57.
30. Stebbins G.T. How to identify tremor dominant and postural instability/gait difficulty groups with the movement disorder society unified Parkinson’s disease rating scale: comparison with the unified Parkinson’s disease rating scale. Mov. Dis, 2013, vol. 28 (5), pp. 668–670. DOI: 10.1002/mds.25383
31. De Bie R.M.A., Clarke C.E., Espay A.J. et al. Initiation of pharmacological therapy in Parkinson’s disease: when, why, and how. Lancet Neurol, 2020, vol. 19, pp. 452–461. DOI: 10.1016/S1474‐4422(20)30036‐3
32. Balestrino R., Schapira A.H.V. Parkinson disease. Eur. J. Neurol, 2020, vol. 27 (8), pp. 27–42. DOI: 10.1111/ene.14108
33. Pringsheim T., Day G.S., Smith D.B. et al. Dopaminergic therapy for motor symptoms in early Parkinson disease practice Guideline summary. Neurology, 2021, vol. 97, pp. 942–957. DOI: 10.1212/WNL.0000000000012868
34. Nonnekes J., Timmer M.H.M., de Vries N.M. et al. Unmasking levodopa re‐sistance in Parkinson’s disease. Mov. Dis, 2016, vol. 31, pp. 1602–1609. DOI: 10.1002/mds.26712
35. Zach H., Dirkx M., Pasman J.W. et al. The patient’s perspective: The effect of levodopa on Parkinson symptoms. Park. Relat. Dis, 2017, vol. 35, pp. 48–54. DOI: 10.1016/j.parkreldis.2016.11.015
36. Zach H., Dirkx M.F., Roth D. et al. Dopamine‐responsive and dopamine‐resis‐tant resting tremor in Parkinson disease. Neurology, 2020, vol. 95 (11), pp. e1461–e1470. DOI: 10.1212/WNL.0000000000010316
37. Beckers M., Bloem B.R., Verbeek M.M. Mechanisms of peripheral levodopa resistance in Parkinson’s disease. NPJ Parkinsons Dis, 2022, vol. 8 (1), pp. 56–61. DOI: 10.1038/s41531‐022‐00321‐y
38. Jankovic J., Tan E.K. Parkinson’s disease: Etiopathogenesis and treatment. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr, 2020, vol. 91, pp. 795–808. DOI: 10.1136/jnnp‐2019‐322338
39. Titova N.V., Katunina E.A., Tairova R.T. et al. Drug-resistant tremor in Parkinson’s disease and essential tremor. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 2022, no. 122 (10), pp. 24–30 (in Russ.). DOI: 10.17116/jnevro202212210124
40. Gupta H.V., Lyons K.E., Wachter N. et al. Long term response to levodopa in Parkinson’s disease. J. Parkinsons Dis, 2019, vol. 9 (3), pp. 525–529. DOI: 10.3233/JPD‐191633
41. Caligiuri M.P., Lohr J.B. Worsening of postural tremor in patients with levodopa‐induced dyskinesia: a quantitative analysis. Clin. Neuropharmacol, 1993, vol. 16 (3), pp. 244–250. DOI: 10.1097/00002826‐199306000‐00008
42. Frei K., Truong D.D. Medications used to treat tremors. J. Neurol. Sci, 2022, vol. 435, 120194. DOI: 10.1016/j.jns.2022.120194
43. Bogdanov R.R. Features of drug therapy of initial manifestations of Parkinson’s disease. Nervnye bolezni, 2013, no. 1, pp. 2–5 (in Russ.).
44. Pogarell O., Gasser T., van Hilten J.J. et al. Pramipexole in patients with Parkinson’s disease and marked drug resistant tremor: a randomised, double blind, placebo controlled multicentre study. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2002, vol. 72 (6), pp. 713–720. DOI: 10.1136/jnnp.72.6.713
45. Elble R.J. Tremor and dopamine agonists. Neurology, 2002, vol. 58 (1), pp. S57–S62. DOI: 10.1212/WNL.58.suppl_1.S57
46. Navan P., Findley L.J., Jeffs J.A. et al. Double‐blind, single‐ dose, cross‐over study of the effects of pramipexole, pergolide, and placebo on rest tremor and UPDRS part III in Parkinson’s disease. Mov. Disord, 2003, vol. 18 (2), pp. 176–180. DOI: 10.1002/mds.10320
47. Marras C., Chaudhuri K.R., Titova N. et al. Therapy of Parkinson’s disease subtypes. Neurotherapeutics, 2020, vol. 17, pp. 1366–1377. DOI: 10.1007/s13311‐020‐00894‐7
48. Krishna R., Ali M., Moustafa A.A. Effects of combined MAO‐B inhibitors and levodopa vs monotherapy in Parkinson’s disease. Front. Aging Neurosci, 2014, vol. 6, pp. 1–9. DOI: 10.3389/fnagi.2014.00180
49. Lew M.F. Rasagiline treatment effects on parkinsonian tremor. Int. J. Neurosci, 2013, vol. 123, pp. 859–865. DOI: 10.3109/00207454.2013.812085
50. Stocchi F., Rabey J.M. Effect of rasagiline as adjunct therapy to levodopa on severity of OFF in Parkinson’s disease. Eur. J. Neurol, 2011, vol. 18 (12), pp. 1373–1378. DOI: 10.1111/j.1468‐1331.2011.03512.x
51. Parkinson Study Group. Low‐dose clozapine for the treatment of drug‐induced psychosis in Parkinson’s disease. N Engl. J. Med, 1999, vol. 340 (10), pp. 757–763. DOI: 10.1056/NEJM199903113401003
52. Yaw T.K., Fox S.H., Lang A.E. Clozapine in parkinsonian rest tremor: a re‐ view of outcomes, adverse reactions, and possible mechanisms of action. Mov. Dis. Clin. Prac, 2016, vol. 3 (6), pp. 116–124. DOI: 10.1002/mdc3.12266
53. Trosch R.M., Friedman J.H., Lannon M.C. et al. Clozapine use in Parkinson’s disease: A retrospective analysis of a large multicentered clinical experience. Mov. Dis, 1998, vol. 13, pp. 377–382. DOI: 10.1002/mds.870130302
54. Crosby N.J., Deane K., Clarke C.E. Beta‐blocker therapy for tremor in Par‐kinson’s disease. Cochrane Data base of Systematic Reviews, 2003, CD003361. DOI: 10.1002/14651858.CD003361
55. Fox S.H. Non‐dopaminergic treatments for motor control in Parkinson’s disease. Drugs, 2013, vol. 7, pp. 1405–1415. DOI: 10.1007/s40265‐013‐0105‐4
56. Marjama‐Lyons J., Koller W. Tremor‐predominant Parkinson’s disease. Ap‐proachestotreatment. Drugs Aging, 2000, vol. 16 (4), pp. 273–278. DOI: 10.2165/00002512‐2000160 40‐00003
57. Abusrair A.H., Elsekaily W., Bohlega S. Tremor in Parkinson’s disease: from pathophysiology to advanced therapies. Tremor Other Hyperkinet Mov, 2022, vol. 12, p. 29. DOI: 10.5334/tohm.712
58. Trosch R.M., Pullman S.L. Botulinum toxin A injections for the treatment of hand tremors. Mov. Dis, 1994, vol. 9 (6), pp. 601–609. Doi: 10.1002/mds.870090604
59. Mittal S.O., Pandey S. Botulinum toxin for the treatment of tremor. J. Neurol. Sci, 2022, vol. 435, 120203. DOI: 10.1016/j.jns.2022.120203
60. Mittal S.O., Jog M., Lee J. et al. Novel botulinum toxin injection protocols for parkinson tremor and essential tremor — the yale technique and sen‐sor‐based kinematics procedure for safe and effective treatment. Tremor Other Hyperkinet. Mov, 2020, vol. 10, pp. 1–8. DOI: 10.5334/tohm.582
61. Niemann N., Jankovic J. Botulinum toxin for the treatment of hand tremor. Toxins (Basel), 2018, vol. 10, pp. 1–10. DOI: 10.3390/toxins10070299
62. Samotus O., Lee J., Jog M. Long‐term tremor therapy for Parkinson and es‐sential tremor with sensor‐guided botulinum toxin type A injections. PLoS ONE, 2017, vol. 12, pp. 1–19. DOI: 10.1371/journal.pone.0178670
63. Larson P.S. Deep brain stimulation for movement disorders. Neurotherapeutics, 2014, vol. 11 (3), pp. 465–474. DOI: 10.1007/s13311‐014‐0274‐1
64. Uc E.Y., Follett K.A. Deep brain stimulation in movement disorders. Semin Neurol, 2007, vol. 27 (2), pp. 170–182. DOI: 10.1055/s‐2007‐971175
65. Herrington T.M., Cheng J.J., Eskandar E.N. Mechanisms of deep brain stim‐ulation. J. Neurophysiol, 2016, vol. 115 (12), pp. 19–38. DOI: 10.1152/jn.00281.2015
66. Chiken S., Nambu A. Mechanism of deep brain stimulation: inhibition, ex‐ citation, or disruption? Neuroscientist, 2016, vol. 22 (8), pp. 313–322. DOI: 10.1177/1073858415581986
67. Walters H., Shah B.B. Focused ultrasound and other lesioning therapies in movement disorders. Curr. Neurol. Neurosci. Rep, 2019, vol. 19, pp. 66–71. DOI: 10.1007/s11910‐019‐0975‐2
68. Galimova R.M., Krekotin D.K., Kachemaeva O.V. et al. Terapiya fokusirovannym ul’trazvukom pod kontrolem magnitno‐rezonansnoy navigatsii dvigatel’nykh narusheniiy pri bolezni Parkinsona i essentsial’nom tremore [Focused ultrasound therapy under magnetic resonance navigation control of movement disorders in Parkinson’s disease and essential tremor]. IX Vserossiiyskiiy s»ezd neyrokhirurgov. Sbornik tezisov. Moscow, 2021. Pp. 91–92.
69. Ohye C., Higuchi Y., Shibazaki T. et al. Gamma knife thalamotomy for Parkinson disease and essential tremor: a prospective multicenter study. Neurosurg, 2012, vol. 70 (3), pp. 526–536. DOI: 10.1227/NEU.0b013e3182350893
70. Chalah M.A., Lefaucheur J.P., Ayache S.S. Non‐invasive central and peripher‐ al stimulation: New hope for essential tremor? Front. Neurosci, 2015, vol. 9, pp. 1–11. doi: 10.3389/fnins.2015.00440
71. Meng L., Jin M., Zhu X. et al. Peripherical electrical stimulation for Parkinsonian tremor: a systematic revie. Front. Aging Neurosci, 2022, vol. 14, pp. 1–11. DOI: 10.3389/fnagi.2022.795454