УДК 616.839-009.11

 Т.Г. САКОВЕЦ, Э.И. БОГДАНОВ

 ¹Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань

 Контактная информация:

Саковец Татьяна Геннадьевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и реабилитации

Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел.: +7-917-924-99-79, e-mail: tsakovets@yandex.ru

  Синдром Кона (первичный гиперальдостеронизм), описание которого впервые было представлено в литературе в 1955 г. американским эндокринологом J.W. Conn, возникает при избыточной выработке альдостерона надпочечниками независимо от функционирования участвующей в регуляции артериального давления почечной экскреции электролитов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Первичный гиперальдостеронизм определяет развитие артериальной гипертензии на фоне низкого уровня ренина и избыточного выделения калия в почечных канальцах. Клинический симптомокомплекс первичного гиперальдостеронизма представлен нейро-мускульными расстройствами в форме тетрапареза, поражения краниальных и респираторных скелетных мышц на фоне гипокалиемии, почечного синдрома, артериальной гипертензии.

Цель исследования — изучение особенностей лечения вторичных гипокалиемических параличей при первичном гиперальдостеронизме.

Результаты. В случае достоверной верификации диагноза первичного гиперальдостеронизма выбор тактики лечения определяется сторонностью поражения: при гиперальдостеронизме вследствие альдостеронпродуцирующей аденомы надпочечника наиболее очевидным является использование хирургического вмешательства (лапароскопическая и/или роботизированная эндоскопическая адреналектомия, визуализация опухоли и ее пространственного взаимоотношения с окружающими органами и сосудами с последующей чрескожной радиочастотной термоабляцией, инъекции абляционного агента). Прием пероральных лекарственных средств может использоваться при идиопатической гиперплазии надпочечников, односторонней надпочечниковой гиперплазии.

Фармакологическое лечение синдрома Кона используется при отказе и/или невозможности хирургического лечения и включает в себя применение антагонистов минералокортикоидных рецепторов: спиронолактона в качестве препарата первой линии, в случае побочных эффектов или беременности — эплеренона.

Выводы. Таким образом, первичный гиперальдостеронизм, определяя возникновение вторичных гипокалиемических параличей, является комплексной проблемой и требует мультидисциплинарного подхода, информированности врачей различного профиля.

Ключевые слова: первичный гиперальдостеронизм, лечение, вторичные гипокалиемические параличи. 

(Для цитирования: Саковец Т.Г., Богданов Э.И. Лечение вторичных гипокалиемических параличей при первичном гиперальдостеронизме. Практическая медицина. 2019. Том 17, № 7, С. 51-54) DOI: 10.32000/2072-1757-2019-7-51-54

 

T.G. SAKOVETS, E.I. BOGDANOV

Kazan State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Kazan

Treatment of secondary hypokalemic paralysis in case of primary hyperaldosteronism

Contact details:

Sakovets T.G. — Ph. D. (medicine), Associate Professor of the Department of Neurology and Rehabilitation

Address: 49 Butlerova St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel.: +7-917-924-99-79, e-mail: tsakovets@yandex.ru 

Conn’s syndrome (primary hyperaldosteronism), a description of which was first presented in the literature in 1955 by the American endocrinologist J.W. Conn, occurs with excessive production of aldosterone by the adrenal glands, regardless of the functioning of the renin-angiotensin-aldosterone system that is involved in regulation of blood pressure, renal excretion of electrolytes. Primary hyperaldosteronism determines the development of arterial hypertension against the background of low levels of renin and excessive excretion of potassium in the renal tubules. The clinical symptom complex of primary hyperaldosteronism is represented by neuro-muscular disorders in the form of tetraparesis, damage to the cranial and respiratory skeletal muscles against the background of hypokalemia, renal syndrome, and arterial hypertension.

The purpose — to study the characteristics of treatment of secondary hypokalemic paralysis in case of primary hyperaldosteronism.

Results. In case of reliable verification of the diagnosis of primary hyperaldosteronism, the choice of treatment method is determined by the severity of the lesion: in case of hyperaldosteronism due to aldosterone-producing adrenal adenoma, the most obvious is the use of surgical intervention (laparoscopic and/or robotic endoscopic adrenalectomy, visualization of the tumor and its spatial relationship with surrounding organs and vessels, followed by percutaneous radiofrequency thermoablation, injection of an ablative agent). Taking oral medications can be used for idiopathic adrenal hyperplasia, unilateral adrenal hyperplasia.

Pharmacological treatment of Cohn’s syndrome is used in case of failure and/or impossibility of surgical treatment and includes the use of antagonists of mineralocorticoid receptors: spironolactone as a first-line drug, in case of side effects or pregnancy — eplerenone.

Conclusion. Thus, primary hyperaldosteronism, determining the occurrence of secondary hypokalemic paralysis, is a complex problem and requires a multidisciplinary approach, the awareness of doctors of various profiles.

Key words: primary hyperaldosteronism, treatment, secondary hypokalemic paralysis.

(For citation: Sakovets T.G., Bogdanov E.I. Treatment of secondary hypokalemic paralysis in case of primary hyperaldosteronism. Practical Medicine. 2019. Vol. 17, № 7, P. 51-54)

 

 Синдром Кона (первичный гиперальдостеронизм), описание которого впервые было представлено в литературе в 1955 г. американским эндокринологом J.W. Conn, возникает при избыточной выработке альдостерона надпочечниками независимо от функционирования участвующей в регуляции артериального давления почечной экскреции электролитов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Первичный гиперальдостеронизм (ПГ) определяет развитие артериальной гипертензии (АГ) на фоне низкого уровня ренина и избыточного выделения калия (К) в почечных канальцах [1, 2]. В 5–13% случаев у больных с повышенным артериальным давлением выявляется синдром Кона [3], возникающий вследствие гиперплазии надпочечников.

Клинический симптомокомплекс ПГ представлен нейро-мускульными расстройствами на фоне гипокалиемии, поражения почек, АГ [1]. Последняя проминирует в клинической картине заболевания, встречаясь практически у всех больных с ПГ [4]. Вторичные гипокалиемические параличи (ВГП) встречаются у трети пациентов. Наиболее часто при гипокалиемии в организме больного поражается нервно-мышечная, кардиоваскулярная, гастроинтенстинальная системы. При значительном дефиците К, помимо слабости в нижних конечностях, распространяющейся по типу восходящего паралича, отмечается поражение краниальных (в том числе бульбарных), респираторных скелетных мышц. Смертность при гипокалиемических миоплегиях определяется фатальными сердечными аритмиями.

Распространенность АГ составляет 18–25% в популяции, при этом ПГ превалирует у пациентов с АГ третьей стадии (16,4%), наблюдаясь в три раза чаще, чем у больных с нормальным артериальным давлением [5, 6]. У больных Европы в возникновении ПГ важную роль играет гендерный фактор, в то время как у больных азиатского региона оказывается важным наличие генетических мутаций, определяющих развитие синдрома Кона [5]. Аналогично разнятся клинические исходы при лечении ПГ у лиц, принадлежащих различным этносам [7, 8].

Показано, что ВГП исчезают при радикальном удалении объемного образования надпочечников [9, 10]. В случае достоверной верификации диагноза ПГ выбор тактики лечения определяется сторонностью поражения [11]: при латерализации гиперсекреции альдостерона, в рамках которого в подавляющем большинстве случаев рассматривается альдостеронпродуцирующая аденома надпочечника (ААН), гораздо реже — односторонняя гиперплазия надпочечника, наиболее очевидным является использование хирургического вмешательства. Прием пероральных лекарственных средств используется, как правило, при идиопатическом гиперальдостеронизме (ИГ).

Лапароскопическая и/или роботизированная эндоскопическая адреналэктомия — золотой стандарт лечения ААН. Лапароскопическую адреналэктомию наиболее часто предпочитают хирурги ввиду более легкого оперативного доступа к новообразованию надпочечника, большего рабочего пространства и явно выраженных, хорошо определяемых анатомических ориентиров, облегчающих проведение операции. Роботизированная эндоскопическая адреналэктомия в настоящее время используется в качестве альтернативы обычной лапароскопической адреналэктомии в лечении ААН.

Хотя лапароскопическая адреналэктомия является золотым стандартом в терапии ААН, у некоторых пациентов могут быть высокие хирургические риски из-за сопутствующих соматических заболеваний. Необходимо учитывать при этом, что после адреналэктомии существует значительная опасность развития послеоперационной стойкой АГ [12].

В таких случаях целесообразно использование как альтернативы визуализации опухоли и ее пространственного взаимоотношения с окружающими органами и сосудами с последующей чрескожной радиочастотной термоабляцией (ЧРТ). Ее эффективность при лечении ААН сопоставима с результатами в краткосрочном периоде после хирургического лечения. Этот многообещающий современный вариант хирургического лечения при ААН предпочтителен для пациентов с отягощенным соматическим анамнезом из-за его минимальной инвазивности, проведения под местной анестезией [13].

ЧРТ позволяет провести локальную термодеструкцию ткани надпочечника посредством создания в очаге опухоли / области гиперплазии высокой температуры за счет высокочастотного электрического тока [14, 15], проводником которого является игла, рабочая часть которой — источник переменного электрического тока.

Периренальный жир вокруг надпочечников, являющийся естественным теплоизолятором, предотвращает термическое повреждение соседних органов и предупреждает возможную неадекватную абляцию. ЧРТ приводит к нивелированию повышенного артериального давления в краткосрочном периоде у 96% пациентов и устойчивый долгосрочный успех лечения АГ у 56% пациентов. Серьезные осложнения встречаются редко — в 3% случаев [16]. Однако ЧРТ противопоказана при злокачественных новообразованиях надпочечников, при ее проведении необходимо соблюдать осторожность во избежание повреждения смежных крупных сосудов.

В некоторых случаях применяются инъекции абляционного агента (этанола) с использованием трансартериального его введения под КТ-контролем в качестве безопасной альтернативы ЧРТ. Применение чрескожной инъекции этанола при поражении надпочечников приводит к коагуляционному некрозу, отеку тканей, сосудистому тромбозу.

Экспериментальные исследования показали эффективность этого метода лечения в 82% случаев [17, 18]. Однако у 61% пациентов требуется повторение процедуры через 2–4 недели после первого введения этанола. Осложнения редки, но может наблюдаться плевральный выпот (у 20% пациентов при введении этанола в нижнюю диафрагмальную артерию) [19].

Помимо этанола в качестве инъекционного агента для абляции используется уксусная кислота для химической абляции [20, 21].

Фармакологическое лечение ПГ используется при отказе и/или невозможности хирургического лечения ААН и включает в себя применение антагонистов минералокортикоидных рецепторов (АМР): спиронолактон — в качестве препарата первой линии, в случае побочных эффектов или беременности — эплеренон.

АМР назначаются с целью блокирования патологического действия повышенного уровня альдостерона: для купирования гипокалиемии и/или АГ. Также эти фармакологические агенты элиминируют патологические повреждения мочевыделительной и сердечно-сосудистой систем при ПГ: воспаление сосудов, повреждение миокарда, атеросклероз, эндотелиальную дисфункцию и клубочковую протеинурию [22].

В начале 1960-х гг. был разработан антагонист минералокортикоидных рецепторов (АМР) — спиронолактон (альдактон) — и одобрен для лечения ПГ, эссенциальной гипертонии и хронической сердечной недостаточности [23].

Спиронолактон, являвшийся также антагонистом андрогеновых рецепторов, приводил у мужчин к развитию гинекомастии и импотенции [24], которые однако являлись обратимыми и регрессировали после прекращения приема указанного препарата. Он также действовал как агонист рецепторов к прогестерону и, таким образом, вызывал нарушение менструального цикла у женщин в пременопаузе [25]. Спиронолактон, являясь калийсберегающим диуретиком, мог приводить к фатальной гиперкалиемии. Все эти побочные действия необходимо учитывать при назначении спиронолактона больным с ПГ.

Эплеренон — это АМР 2-го поколения, синтезирован в 2002 г. По сравнению со спиронолактоном эплеренон снижает артериальное давление на 50–75%, является гораздо более избирательным АМР [26, 27, 28].

Финеренон — нестероидный АМР 3-го поколения, производное дигидропиридина — находится на стадии клинических испытаний, и, как показывает исследование, его эффективность превышает результативность от применение других АМР.

Блокаторы эпителиальных натриевых каналов: амилорид и триамтерен обладают антиальдостероновой активностью [29] и могут быть использованы в качестве препаратов второго ряда для лечения ПГ.

Подбор адекватного лечения ВГП определяется при ПГ степенью гипокалиемии, риском истощения запасов К в тканях организма. В случае тяжелой гипокалиемии, возникшей при повышении почечной экскреции К, сопровождающейся кардиоваскулярными и нервно-мышечными нарушениями при ПГ, целесообразна внутривенная инфузия растворов калия хлорида (КCl) [30].

При потере К, вследствие его избыточного выделения через почечные канальцы, количество вводимого электролита определяется дефицитом К в тканях: снижение уровня К в сыворотке крови до 3,0–3,5 ммоль/л и 2–3 ммоль/л обусловлено истощением вне- и внутриклеточных запасов К до 150–200 ммоль и 200–400 ммоль соответственно [31].

Безопасная скорость внутривенного введения растворов К составляет не более 20 ммоль/час, хотя обычно дозировка КCl при его инфузии составляет 10 ммоль/час. Рекомендовано не превышать общую дозировку К свыше 50 ммоль, или 2 г перорально каждые 2 ч при облигатном контроле функционирования кардиоваскулярной системы, так как превышение безопасной скорости введения КCl может вызвать острую левожелудочковую недостаточность, сопровождающуюся отеком легких, особенно у пациентов с заболеваниями сердца, принимающих дигоксин, при наличии заболеваний почек; а также вторичную гипокалиемию вследствие гемодилюции на фоне слишком быстрого увеличения объема циркулирующей крови.

При инфузии К, помимо мониторинга сердечного ритма, целесообразно контролировать кислотно-щелочное состояние крови. Постинъекционный флебит может возникать при введении К в концентрациях, превышающих 40 мг-экв/л [32].

При ВГП целесообразно избегать внутривенного введения К, предпочтительно восполнение дефицита указанного электролита пероральным путем (в виде KCl), в течение нескольких недель с одновременным приемом спиронолактона, амилорида, так как экзогенный К продолжает выделяться через почки. Рекомендуется использование в пищу продуктов, богатых калием.

Инфузия растворов калия при вторичных гипокалиемических параличах, восполнение дефицита этого электролита перорально способствуют купированию нарушений функционирования миоцитов сердечной мышцы, скелетной и гладкой мускулатуры. В дальнейшем, после нивелирования клинических проявлений гипокалиемических миоплегий при первичном гиперальдостеронизме, требуется хирургическое вмешательство с целью элиминирования нейро-мышечных, сердечно-сосудистых нарушений, поражения почек. Инвазивное лечение альдостеронпродуцирующих аденом надпочечника представлено широким спектром современных хирургических пособий и позволяет лечащему врачу совершить адекватный выбор показавшей свою эффективность одной из методик: лапараскопической и/или роботизированной эндоскопической адреналэктомии, чрескожной радиочастотной термоабляции новообразования надпочечника, химической абляции опухоли — с учетом соматической патологии, выявленной у пациента, после тщательной оценки риска развития серьезных осложнений. В случае невозможности хирургического лечения существующая альтернатива в виде консервативного лечения (прием антагонистов к минералокортикоидным рецепторам, блокаторов эпителиальных натриевых каналов) позволяет достичь медикаментозной компенсации проявлений первичного гиперальдостеронизма, предотвратить рецидивирование гипокалиемических миоплегий и/или уменьшить связанные со снижением содержания калия в крови клинические проявления нарушения функционирования пищеварительной, сердечно-сосудистой и нервно-мышечной систем.

Первичный гиперальдостеронизм, характеризуясь клиническим полиморфизмом, определяя возникновение поражения сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, нервно-мышечных нарушений, является комплексной проблемой и требует мультидисциплинарного подхода, информированности врачей различного профиля для подбора адекватной тактики лечения.

Саковец Т.Г. https://orcid.org/0000-0002-0713-9836

Богданов Э.И. https://orcid.org/0000-0003-4542-4846

ЛИТЕРАТУРА

1. Vetshev P.S., Podzolkov V.I., Rodionov A.V. et al. Primary hyperaldosteronism: to the 50th anniversary since Conn’s syndrome has been first described // Issues of Endocrinology. — 2006. — Vol. 52 (2). – P. 27–35.
2. Kronenberg G.M., Melmed S., Polonskiy K.S. et al. Diseases of the adrenal cortex and endocrine arterial hypertension. — М.: Reed Elsevier. — 208 p.
3. Fogari R., Preti P., Zoppi A. et al. Prevalence of primary hyperaldosteronism among unselected hypertensive patients: a prospective study based on the use of an aldosterone/renin ratio above 25 as a screening test // Hypertens. Res. — 2007. — Vol. 30. — P. 111–117.
4. Rogal E.Y., Beltsevich D.G., Fadeyev V.V. et al. Diagnostics of primary hyperaldosteronism // Issues of Endocrinology. — 2010. — Vol. 56 (2). — P. 47–52.
5. Su T.C., Bai C.H., Chang H.Y. et al. Evidence for improved control of hypertension in Taiwan: 1993-2002 // J Hypertens. – 2008. – Vol. 26, №3. — P.600-666.
6. Yen R.F., Wu V.C., Liu K.L. et al. 131I-6b-iodomethyl-19-norcholesterol SPECT/CT for primary aldosteronism patients with inconclusive adrenal venous sampling and CT results // J Nucl Med. — 2009. — Vol. 50 (10). — P. 1631–1637.
7. Wu V.C., Wang S.M., Chang C.H. et al. Long term outcome of Aldosteronism after target treatments // Sci Rep. — 2016. — Vol. 6. — P. 321–323.
8. Rossi G.P., Cesari M., Cuspidi C. et al. Long-term control of arterial hypertension andregression of left ventricular hypertrophy with treatment of primary aldosteronism// Hypertension. — 2013. — Vol. 62 (1). — P. 62–69.
9. Young W.F. The incidentally discovered adrenal mass // N Engl J Med. — 2007. — Vol. 356. — P. 601–610.
10. Ma J.T.,Wang C., Lam K.S. et al. Fifty cases of primary hyperaldosteronism in Hong Kong Chinese with a high frequency of periodic paralysis. Evaluation of techniques of tumor localization // Q J Med. — — Vol. 61. — P. 1021–1037.
11. Wu V.C., Hu Y.H., Er L.K. et al. Case detection and diagnosis of primary aldosteronisme the consensus of Taiwan Society of Aldosteronism // J Formos Med AssocZ Taiwan yi zhi. — 2017. — Vol. 116 (12). — P. 993–1005.
12. Rossi H., Kim A., Prinz R.A. et al. Primary hyperaldosteronism in the era of laparoscopic adrenalectomy/discussion// Am Surg. — 2002. — Vol. 68 (3). — P. 253.
13. Giacchetti G., Ronconi V., Rilli S. et al. Small tumor size as favorable prognostic factor after adrenalectomy in Conn’s adenoma // Eur J Endocrinol. — 2009. — Vol. 160 (4). — P. 639–646.
14. Goldberg S., Solbiati L., Hahn P. et al. Large-volume tissue ablation with radio frequency by using a clustered, internally cooled electrode technique: laboratory and clinical experience in liver metastases // Radiology. — 1998. — Vol. 209 (2). — P. 371–379.
15. Liu S.Y., Ng E.K., Lee P.S. et al. Radiofrequency ablation for benign aldosterone-producing adenoma: a scarless technique to an old disease // Ann Surg. — 2010. — Vol. 252 (6). — P. 1058–1064.
16. Liu S.Y.W., Chu C.C.M., Tsui T.K.C. et al. Aldosterone-producing adenoma in primary aldosteronism: CT-guided radiofrequency ablationdlong-term results and recurrence rate // Radiology. — 2016. — Vol. 281 (2). — P. 625–634.
17. Inoue H., Nakajo M., Miyazono N. et al. Transcatheter arterial ablation of aldosteronomas with highconcentration ethanol: preliminary and long-term results // AJR Am J Roentgenol. — 1997. — Vol. 168 (5). — P. 1241–1245.
18. Hokotate H., Inoue H., Baba Y. et al. Aldosteronomas: experience with superselective adrenal arterial embolization in 33 cases // Radiology. — 2003. — Vol. 227 (2). — P. 401–416.
19. Hokotate H., Inoue H., Baba Y. et al. Aldosteronomas: experience with superselective adrenal arterial embolization in 33 cases // Radiology. — 2003. — Vol. 227 (2). — P. 401–406.
20. Minowada S., Enomoto Y., Korenaga T. et al. CT-guided acetic acid injection therapy for aldosterone-producing adrenocortical adenoma: a preliminary report of three cases // Endocr J. — 2000. — Vol.47 (2). — P. 185–189.
21. Chang F.C. Liu K.L., Huang K.H. et al. Recurrence of primary aldosteronism after percutaneous ethanol injection // J Formos Med Assoc. — 2012. — Vol. 111 (3). — P. 176–178.
22. Ma T.K., Szeto C.C. Mineralocorticoid receptor antagonist for renal protection // Ren Fail. — 2012. — Vol. 34 (6). — P. 810–817.
23. Gomez-Sanchez E.P. Third-generation mineralocorticoid receptor antagonists: why do we need a fourth? // J Cardiovasc Pharmacol. — 2016. — Vol. 67 (1). — P. 26–38.
24. Greenblatt D.J., Koch-Weser J. Gynecomastia and impotence: complications of spironolactone therapy // J Am Med Assoc. — 1973. — Vol. 223 (1). — P. 82.
25. Bramlage P., Swift S.L., Thoenes M. et al. Non-steroidal mineralocorticoid receptor antagonism for the treatment of cardiovascular and renal disease // Eur J Heart Fail. — 2016. — Vol. 18 (1). — P. 28–37.
26. Deinum J., Riksen N.P., Lenders J.W. Pharmacological treatment of aldosterone excess // Pharmacol Ther. — 2015. — Vol. 154. — P. 120–133.
27. De Gasparo M., Joss , Ramjoue H. et al. Three new epoxy-spirolactone derivatives: characterization in vivo and in vitro // J Pharmacol Exp Ther. — 1987. — Vol. 240 (2). — P. 650–656.
28. Weinberger M.H., Roniker B., Krause S.L. et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in mild-to-moderate hypertension // Am J Hypertens. — 2002. — Vol. 15 (8). — P. 709–716.
29. Lim P.O., Young W.F., MacDonald T.M. A review of the medical treatment of primary aldosteronism // J Hypertens. — 2001. — Vol. 19 (3). — P. 353–361.
30. Kruse B.A., Carlson R.W. Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous potassium chloride infusions // Arch Intern Med. — 1990. — Vol. 150. — P. 613–617.
31. Tang J. Hypokalemia and Hyperkalemia. In book: Conn’s Current Therapy. — Elsevier Inc., — P. 327–330.
32. Gahart R.N., Nazareno A.R., Ortega M.Q. Intravenous Medications. In book: Gahart’s. —  Elsevier Inc., — P. 1021–1055.

REFERENCES

1. Vetshev P.S., Podzolkov V.I., Rodionov A.V. et al. Primary hyperaldosteronism: to the 50th anniversary since Conn’s syndrome has been first described. Issues of Endocrinology, 2006, vol. 52 (2), pp. 27–35.
2. Kronenberg G.M., Melmed S., Polonskiy K.S. et al. Diseases of the adrenal cortex and endocrine arterial hypertension. Moscow: Reed Elsevier. 208 p.
3. Fogari R., Preti P., Zoppi A. et al. Prevalence of primary hyperaldosteronism among unselected hypertensive patients: a prospective study based on the use of an aldosterone/renin ratio above 25 as a screening test. Hypertens. Res, 2007, vol. 30, pp. 111–117.
4. Rogal E.Y., Beltsevich D.G., Fadeyev V.V. et al. Diagnostics of primary hyperaldosteronism. Issues of Endocrinology, 2010, vol. 56 (2), pp. 47–52.
5. Su T.C., Bai C.H., Chang H.Y. et al. Evidence for improved control of hypertension in Taiwan: 1993-2002. J Hypertens., 2008, vol. 26, no. 3, pp. 600-666.
6. Yen R.F., Wu V.C., Liu K.L. et al. 131I-6b-iodomethyl-19-norcholesterol SPECT/CT for primary aldosteronism patients with inconclusive adrenal venous sampling and CT results. J Nucl Med, 2009, vol. 50 (10), pp. 1631–1637.
7. Wu V.C., Wang S.M., Chang C.H. et al. Long term outcome of Aldosteronism after target treatments. Sci Rep, 2016, vol. 6, pp. 321–323.
8. Rossi G.P., Cesari M., Cuspidi C. et al. Long-term control of arterial hypertension andregression of left ventricular hypertrophy with treatment of primary aldosteronism. Hypertension, 2013, vol. 62 (1), pp. 62–69.
9. Young W.F. The incidentally discovered adrenal mass. N Engl J Med, 2007, vol. 356, pp. 601–610.
10. Ma J.T.,Wang C., Lam K.S. et al. Fifty cases of primary hyperaldosteronism in Hong Kong Chinese with a high frequency of periodic paralysis. Evaluation of techniques of tumor localization. Q J Med, 1986, Vol. 61, pp. 1021–1037.
11. Wu V.C., Hu Y.H., Er L.K. et al. Case detection and diagnosis of primary aldosteronisme the consensus of Taiwan Society of Aldosteronism. J Formos Med AssocZ Taiwan yi zhi, 2017, vol. 116 (12), pp. 993–1005.
12. Rossi H., Kim A., Prinz R.A. et al. Primary hyperaldosteronism in the era of laparoscopic adrenalectomy/discussion. Am Surg, 2002, vol. 68 (3), p. 253.
13. Giacchetti G., Ronconi V., Rilli S. et al. Small tumor size as favorable prognostic factor after adrenalectomy in Conn’s adenoma. Eur J Endocrinol, 2009, vol. 160 (4), pp. 639–646.
14. Goldberg S., Solbiati L., Hahn P. et al. Large-volume tissue ablation with radio frequency by using a clustered, internally cooled electrode technique: laboratory and clinical experience in liver metastases. Radiology, 1998, vol. 209 (2), pp. 371–379.
15. Liu S.Y., Ng E.K., Lee P.S. et al. Radiofrequency ablation for benign aldosterone-producing adenoma: a scarless technique to an old disease. Ann Surg, 2010, vol. 252 (6), pp. 1058–1064.
16. Liu S.Y.W., Chu C.C.M., Tsui T.K.C. et al. Aldosterone-producing adenoma in primary aldosteronism: CT-guided radiofrequency ablationdlong-term results and recurrence rate. Radiology, 2016, vol. 281 (2), pp. 625–634.
17. Inoue H., Nakajo M., Miyazono N. et al. Transcatheter arterial ablation of aldosteronomas with highconcentration ethanol: preliminary and long-term results. AJR Am J Roentgenol, 1997, vol. 168 (5), pp. 1241–1245.
18. Hokotate H., Inoue H., Baba Y. et al. Aldosteronomas: experience with superselective adrenal arterial embolization in 33 cases. Radiology, 2003, vol. 227 (2), pp. 401–416.
19. Hokotate H., Inoue H., Baba Y. et al. Aldosteronomas: experience with superselective adrenal arterial embolization in 33 cases. Radiology, 2003, vol. 227 (2), pp. 401–406.
20. Minowada S., Enomoto Y., Korenaga T. et al. CT-guided acetic acid injection therapy for aldosterone-producing adrenocortical adenoma: a preliminary report of three cases. Endocr J, 2000, vol. 47 (2), pp. 185–189.
21. Chang F.C. Liu K.L., Huang K.H. et al. Recurrence of primary aldosteronism after percutaneous ethanol injection. J Formos Med Assoc, 2012, vol. 111 (3), pp. 176–178.
22. Ma T.K., Szeto C.C. Mineralocorticoid receptor antagonist for renal protection. Ren Fail, 2012, vol. 34 (6), pp. 810–817.
23. Gomez-Sanchez E.P. Third-generation mineralocorticoid receptor antagonists: why do we need a fourth? J Cardiovasc Pharmacol, 2016, vol. 67 (1), pp. 26–38.
24. Greenblatt D.J., Koch-Weser J. Gynecomastia and impotence: complications of spironolactone therapy. J Am Med Assoc, 1973, vol. 223 (1), p. 82.
25. Bramlage P., Swift S.L., Thoenes M. et al. Non-steroidal mineralocorticoid receptor antagonism for the treatment of cardiovascular and renal disease. Eur J Heart Fail, 2016, vol. 18 (1), pp. 28–37.
26. Deinum J., Riksen N.P., Lenders J.W. Pharmacological treatment of aldosterone excess. Pharmacol Ther, 2015, vol. 154, pp. 120–133.
27. De Gasparo M., Joss U., Ramjoue H. et al. Three new epoxy-spirolactone derivatives: characterization in vivo and in vitro. J Pharmacol Exp Ther, 1987, vol. 240 (2), pp. 650–656.
28. Weinberger M.H., Roniker B., Krause S.L. et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in mild-to-moderate hypertension. Am J Hypertens, 2002, vol. 15 (8), pp. 709–716.
29. Lim P.O., Young W.F., MacDonald T.M. A review of the medical treatment of primary aldosteronism. J Hypertens, 2001, vol. 19 (3), pp. 353–361.
30. Kruse B.A., Carlson R.W. Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous potassium chloride infusions. Arch Intern Med, 1990, vol. 150, pp. 613–617.
31. Tang J. Hypokalemia and Hyperkalemia. In book: Conn’s Current Therapy. Elsevier Inc., 2019. Pp. 327–330.
32. Gahart R.N., Nazareno A.R., Ortega M.Q. Intravenous Medications. In book: Gahart’s. Elsevier Inc., 2019. Pp. 1021–1055.