Лабораторные особенности аутоиммунных заболеваний печени на фоне описторхозной инвазии
УДК 616.995.122
Е.С. КОСАРЕНКО1, 2, Т.В. ЗУЕВСКАЯ1, М.Д. ОРЛОВ3, С.И. ЕРЕМЕЕВ1, С.С. РОМАНЧЕНКО2
1Ханты-Мансийская государственная медицинская академия, г. Ханты-Мансийск
2Окружная клиническая больница, г. Ханты-Мансийск
3Тюменский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Тюмень
Контактная информация:
Косаренко Екатерина Сергеевна — старший преподаватель кафедры госпитальной терапии, врач-гастроэнтеролог
Адрес: 628011, г. Ханты-Мансийск, ул. Мира, 40, тел.: +7 (3467) 39-03-19, e—mail: kosarenko_es@mail.ru
Цель исследования — определить лабораторные особенности aутоиммунных заболеваний печени, протекающих на фоне описторхозной инвазии, оценить влияние описторхоза на течение аутоиммунных заболеваний печени.
Материал и методы. Настоящее исследование представляет собой проспективный анализ результатов обследования пациентов с аутоиммунными заболеваниями печени, а также сочетанным аутоиммунным и паразитарным поражением печени. Методологическую основу исследования составляли общенаучные, общелогические и специальные методы.
Результаты. Проведен сравнительный анализ лабораторных показателей при аутоиммунных заболеваниях печени при наличии описторхозной инвазии и без таковой. Выявлено, что у пациентов с сочетанной патологией отмечались статистически значимо более высокие уровни мочевины (p = 0,001), глюкозы (p = 0,014) и общего холестерина (p = 0,012).
Выводы. Определено, что при аутоиммунных заболеваниях печени, сочетанных с описторхозом, отсутствуют специфические патогномоничные лабораторные признаки, что важно учитывать при проведении дифференциальной диагностики. Следовательно, всем пациентам, страдающим описторхозом, независимо от ранее установленного диагноза, при наличии гепатоспленомегалии, стойкого цитолиза и/или холестаза, необходимо дообследование на предмет аутоиммунного поражения печени, согласно действующим диагностическим алгоритмам. Особенно если они сочетаются с анемией и другими цитопениями, аутоиммунными заболеваниями, отягощенной наследственностью по аутоиммунной патологии, резким повышением γ-глобулинов (IgG).
Ключевые слова: аутоиммунные заболевания печени, аутоиммунный гепатит, первичный билиарный холангит, перекрестные синдромы, описторхоз.
E.S. KOSARENKO1, 2, T.V. ZUEVSKAYA1, M.D. ORLOV3, S.I. EREMEEV1, S.S. ROMANCHENKO2
1Khanty-Mansiysk State Medical Academy, Khanty-Mansiysk
2Khanty-Mansiysk Regional Clinical Hospital, Khanty-Mansiysk
3Tyumen State Medical University, Tyumen
Laboratory features of autoimmune liver diseases against the background of opisthorchiasis invasion
Contact details:
Kosarenko E.S. — Senior Lecturer of the Department of Hospital Therapy, gastroenterologist
Address: 40 Mira St., Khanty-Mansiysk, Russian Federation, 628011, tel.: +7 (3467) 39-03-19, e-mail: kosarenko_es@mail.ru
The purpose — to determine the laboratory features of autoimmune liver diseases occurring against the background of opisthorchiasis invasion, to assess the effect of opisthorchiasis on the course of autoimmune liver diseases.
Material and methods The study is a prospective analysis of the survey results of patients with autoimmune liver diseases and combined autoimmune and parasitic liver damage. The methodological basis of the study was general scientific, general logical and special methods.
Results. A comparative analysis of laboratory parameters in autoimmune liver diseases with and without opisthorchiasis invasion was carried out. It was found that patients with comorbidity had statistically significantly higher levels of urea (p=0.001), glucose (p=0.014) and total cholesterol (p = 0.012).
Conclusion. It was determined that in autoimmune liver diseases associated with opisthorchiasis, there are no specific pathognomonic laboratory signs, which is important to consider when conducting differential diagnosis. Therefore, all patients suffering from opisthorchiasis, regardless of the previously established diagnosis, in the presence of hepatosplenomegaly, persistent cytolysis and/or cholestasis, require an additional examination for autoimmune liver damage, according to the current diagnostic algorithms, especially if they are combined with anemia and other cytopenias, autoimmune diseases, aggravated heredity for autoimmune pathology, or a sharp increase in γ-globulins (IgG).
Key words: autoimmune liver diseases, autoimmune hepatitis, primary biliary cholangitis, оverlapping syndromes, opisthorchiasis.
Описторхоз на протяжении длительного времени является одной из важнейших экологических, медико-социальных и экономических проблем Ханты-Мансийского автономного округа, поскольку Обь-Иртышский бассейн является крупнейшим очагом этой инвазии в мире. В отдельных районах инвазирование населения Opistorshis felineus составляет свыше 95%. Описторхоз оказывается преморбидным фоном, усугубляющим течение многих заболеваний, особенно гепатобилиарной патологии [1–4]. Отсутствие специфических клинических и лабораторных проявлений, их сходство с проявлениями других заболеваний печени затрудняют проведение дифференциальной диагностики. Таким образом, под маской данного диагноза может скрываться еще более тяжелая патология, такая как аутоиммунные заболевания печени, рост распространенности которых отмечается во многих странах, в том числе и в России [5–8].
Учитывая неспецифичность клинических и лабораторных проявлений описторхоза, проведение дифференциальной диагностики с другими заболеваниями гепатобилиарной зоны представляет сложности. Развитие осложнений, поражение органов пищеварения при данном гельминтозе служит показанием для дегельминтизации. Однако в литературе не освещен вопрос об эффективности антигельминтной терапии у больных хроническим описторхозом, сочетанным с патологией печени иной этиологии, в том числе аутоиммунной, а также о влиянии современных антигельминтных препаратов на их течение аутоиммунных заболеваний печени (АИЗП).
Несмотря на то, что течение и аутоиммунных заболеваний печени, и описторхоза давно и широко изучается, вопросы о сочетанном поражении печени ранее не исследовались. Данные о клинико-лабораторных особенностях, иммунологических аспектах течения сочетанной патологии отсутствуют, в связи с этим недостаточно разработаны и принципы терапии пациентов с АИЗП, протекающими на фоне описторхозной инвазии. Требует решения вопрос о возможности, необходимости и специфике проведения дегельминтизации описторхоза пациентам с АИЗП.
Настоящее исследование представляет собой проспективный анализ результатов обследования пациентов с аутоиммунными заболеваниями печени: первичный билиарный холангит (ПБХ), аутоиммунный гепатит (АИГ), перекрестные синдромы (ПБХ/АИГ), находившихся на обследовании и лечении в Окружном центре вирусных гепатитов и клинико-диагностической поликлинике ОКБ г. Ханты-Мансийска в период с 2019 по 2022 гг. Диагноз устанавливали в соответствии с Международными рекомендациями ведущих гепатологических ассоциаций, на основании комплексного анализа данных анамнеза, физикального осмотра, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования, а также гистологического исследования биоптата печени при обязательном исключении иной этиологии гепатита (вирусной, токсической, алкогольной).
Отобрано 30 пациентов, которые были распределены на 2 группы. В 1 группу вошли 17 человек с поражением печени сочетанного генеза (аутоиммунного и паразитарного), в 2 группу 13 человек с аутоиммунными заболеваниями печени (аутоиммунным гепатитом, первичным билиарным холангитом и их сочетанием, так называемая вариантная форма АИГ/ПБХ).
Материал и методы
Методологическую основу исследования составляли общенаучные (наблюдение, описание, измерение, моделирование, абстрагирование) и общелогические (анализ и синтез, индукция, дедукция и абдукция) методы. Также использовали специальные методы: ретроспективный анализ, методы опроса и анкетирования, клинико-анамнестический, лабораторной диагностики (микробиологический, иммунологический, биохимический, морфологический), инструментальные (ультразвуковой диагностики, рентгенологический, эндоскопический), статистические методы и медико-математическое моделирование. Статистическую обработку данных проводили с использованием стандартного пакета программ StatSoft Statistic 10.
Общая характеристика исследуемых пациентов
В исследование были включены 30 пациентов, в том числе 23 женщины и 7 мужчин. Средний возраст испытуемых в выборке составил 52,0 (Q1 — 43,0; Q3 — 61,0) года. Длительность от первых признаков до установки диагноза в среднем составила 3,5 года. Диагноз был установлен на стадии цирроза в 21 случае из 30.
Пациенты были распределены на 2 группы.
В 1 группу (АИЗП сочетанные с описторхозной инвазией) вошли 17 пациентов, из них с АИГ — 4 (23%), ПБХ — 6 (35%), АИГ + ПБХ 7 (42%) человек. Средний возраст пациентов — 58 лет. На момент обследования заболевание печени на стадии гепатита наблюдалось в 4 случаях, на стадии фиброза — у 2 пациентов, компенсированного цирроза (класс А по Чайлд — Пью) — у 3, субкомпенсированного цирроза (класс В по Чайлд — Пью) — 4 и декомпенсированного (класс С по Чайлд — Пью) — также у 4 пациентов. Длительность от первых проявлений до установления диагноза составила в среднем 5 лет, что статистически значимо больше по сравнению со 2 группой и свидетельствует о затруднении диагностики при сочетанной патологии. В 71% случаев диагноз был выставлен только на стадии цирроза.
В 2 группу (АИЗП без описторхозной инвазии) вошли 13 пациентов, из них с АИГ — 6 (46%), ПБХ — 5 (38%), АИГ + ПБХ — 2 (16%). Средний возраст пациентов — 43 года. На момент обследования АИЗП на стадии гепатита наблюдали у 2 пациентов, фиброза — у 1 пациента, компенсированного цирроза (класс А по Чайлд — Пью) — у 3, субкомпенсированного цирроза (класс В по Чайлд — Пью) — у 5 человек и декомпенсированного цирроза (класс С по Чайлд — Пью) — у 2 пациентов. Длительность от первых проявлений до установления диагноза составила в среднем 1 год, и в 70% случаев диагноз был верифицирован на стадии цирроза.
Лабораторные особенности аутоиммунных заболеваний печени в зависимости от сочетания с описторхозной инвазией
При анализе лабораторных проявлений отмечали ускорение СОЭ у всех пациентов. Как и свойственно этим заболеваниям, у пациентов с АИГ в биохимическом исследовании крови преобладал синдром цитолиза, при ПБХ — синдром холестаза, при перекрестном синдроме наблюдалось их сочетание. При наличии цирроза печени выявляли нарушения белково-синтетической функции печени — гипоальбуминемию, гипопротеинемию, коагулопатию, гипераммониемию. Средний уровень у-глобулинов был выше при АИГ в сравнении с ПБХ (р < 0,001) и с перекрестным синдромом (р < 0,01), а также при АИГ чаще повышался уровень IgG, но их средние значения были сопоставимы. Повышение IgM более характерно для ПБХ и перекрестного синдрома, по сравнению с АИГ (табл. 1).
Таблица 1. Общая характеристика лабораторных проявлений
Table 1. General characteristics of laboratory manifestations
Параметр | Ме | Q1 | Q3 |
Показатели общего клинического анализа крови | |||
Гемоглобин | 122,0 | 108,0 | 126,0 |
Эритроциты | 4,2 | 3,7 | 4,5 |
СОЭ | 36,0 | 22,0 | 45,0 |
Лейкоциты | 4,7 | 3,1 | 5,5 |
Тромбоциты | 145,5 | 87,0 | 248,0 |
Гематокрит | 36,7 | 33,2 | 39,1 |
Палочкоядерные | 1,0 | 0,0 | 4,0 |
Сегментоядерные | 68,0 | 54,5 | 75,0 |
Лимфоциты | 25,9 | 18,6 | 32,7 |
Лимфоциты абс. | 1,1 | 0,8 | 1,7 |
Моноциты | 8,3 | 6,9 | 10,1 |
Моноциты абс. | 0,4 | 0,2 | 0,6 |
Эозинофилы | 2,4 | 1,2 | 4,0 |
Эозинофилы абс. | 0,1 | 0,1 | 0,2 |
MCV | 89,0 | 84,6 | 90,5 |
MCH | 29,3 | 27,5 | 30,6 |
MCHC | 337,0 | 320,0 | 343,0 |
RDW | 15,1 | 13,4 | 17,6 |
Показатели биохимического анализа крови | |||
АЛТ | 65,7 | 45,5 | 114,7 |
АСТ | 95,1 | 57,1 | 199,3 |
Коэффициент де Ритиса | 1,3 | 0,9 | 1,9 |
Альбумины | 36,3 | 30,5 | 40,2 |
Амилаза | 68,1 | 47,0 | 94,3 |
ГГТ | 125,3 | 89,4 | 285,0 |
Глюкоза | 5,2 | 4,7 | 5,8 |
Креатинин | 72,3 | 64,6 | 81,6 |
Мочевина | 4,5 | 3,6 | 5,7 |
Общий белок | 74,5 | 69,5 | 77,6 |
ЩФ | 325,1 | 172,0 | 409,0 |
Общий билирубин | 25,3 | 17,5 | 88,2 |
Прямой билирубин | 9,9 | 4,6 | 51,4 |
Общий холестерин | 6,1 | 3,9 | 7,0 |
Гаммаглобулины | 29,1 | 18,9 | 32,8 |
Альфаглобулины 1 | 4,3 | 3,9 | 5,7 |
Альфаглобулины 2 | 8,4 | 7,2 | 10,8 |
Бетаглобулины 2-1 | 6,6 | 5,6 | 7,2 |
Бетаглобулины 2-2 | 3,9 | 3,7 | 4,9 |
IgА | 3,8 | 2,1 | 4,9 |
IgM | 3,3 | 2,7 | 5,2 |
IgG | 20,6 | 15,4 | 24,8 |
Индекс APRI (АСТ/(верхний предел АСТ)) * 100/тромбоциты (109/л) | 1,4 | 0,6 | 2,6 |
Показатели малой коагулограммы | |||
ПТВ | 89,0 | 70,0 | 103,0 |
АПТВ | 37,2 | 32,9 | 41,1 |
Фибриноген | 3,2 | 2,5 | 4,4 |
МНО | 1,1 | 1,0 | 1,2 |
Мы ожидали, что у пациентов 1 группы, по сравнению с пациентами 2 группы, будет наблюдаться более выраженная эозинофилия и проявления синдромов цитолиза и холестаза, но, по результатам исследования, статистически значимых отличий в соответствующих показателей в сравниваемых группах выявлено не было. Вероятно, это связано с латентным течением описторхоза у большинства пациентов 1 группы на момент исследования. Сравнение лабораторных показателей представлено ниже (табл. 2).
Таблица 2. Сравнение лабораторных параметров между 1 и 2 группой
Table 2. Comparison of laboratory parameters between groups 1 and 2
Параметры | 1 группа (АИЗП + описторхоз) | 2 группа (АИЗП без описторхоза) | Двухстороннее точное p | |||||||||||
n | Q1 | Ме | Q3 | n | Q1 | Ме | Q3 | |||||||
Показатели общего клинического анализа крови | ||||||||||||||
Нb | 17 | 118,0 | 122,0 | 126,0 | 13 | 99,0 | 118,0 | 124,0 | 0,281 | |||||
Эритроциты | 17 | 3,7 | 4,2 | 4,6 | 13 | 3,8 | 4,0 | 4,3 | 0,902 | |||||
СОЭ | 17 | 24,0 | 33,0 | 45,0 | 13 | 21,0 | 38,0 | 45,0 | 0,869 | |||||
Лейкоциты | 17 | 3,3 | 4,7 | 5,3 | 13 | 3,1 | 4,6 | 7,5 | 0,902 | |||||
Тромбоциты | 17 | 103,0 | 141,0 | 248,0 | 13 | 76,0 | 150,0 | 169,0 | 0,408 | |||||
Гематокрит | 17 | 33,8 | 37,6 | 39,1 | 13 | 33,0 | 36,4 | 37,8 | 0,563 | |||||
Палочкоядерные | 6 | 0,0 | 2,0 | 26,0 | 8 | 0,0 | 1,0 | 2,0 | 0,662 | |||||
Сегментоядерные | 7 | 46,0 | 74,0 | 75,0 | 9 | 55,0 | 66,0 | 71,0 | 0,758 | |||||
Лимфоциты | 17 | 20,2 | 26,2 | 32,7 | 13 | 17,9 | 24,0 | 32,7 | 0,592 | |||||
Лимфоциты абс. | 17 | 0,760 | 1,250 | 1,970 | 13 | 0,810 | 1,060 | 1,460 | 0,563 | |||||
Моноциты | 17 | 7,2 | 8,1 | 9,6 | 13 | 6,9 | 9,4 | 10,6 | 0,805 | |||||
Моноциты абс. | 17 | 0,240 | 0,390 | 0,540 | 13 | 0,240 | 0,420 | 0,630 | 0,621 | |||||
Эозинофилы | 17 | 1,3 | 2,5 | 4,2 | 13 | 1,0 | 2,4 | 3,1 | 0,592 | |||||
Эозинофилы абс | 17 | 0,060 | 0,110 | 0,190 | 13 | 0,060 | 0,140 | 0,180 | 0,869 | |||||
MCV | 17 | 86,0 | 90,0 | 90,5 | 12 | 83,4 | 85,8 | 91,9 | 0,556 | |||||
MCH | 17 | 28,1 | 29,9 | 30,6 | 12 | 26,4 | 28,9 | 30,1 | 0,166 | |||||
MCHC | 17 | 327,0 | 338,0 | 346,0 | 12 | 313,0 | 332,5 | 340,0 | 0,245 | |||||
RDW | 17 | 13,5 | 14,1 | 16,7 | 11 | 13,3 | 17,0 | 21,1 | 0,191 | |||||
Показатели биохимического анализа крови | ||||||||||||||
АЛТ | 17 | 47,7 | 63,1 | 83,0 | 13 | 42,7 | 77,0 | 206,7 | 0,263 | |||||
АСТ | 17 | 54,0 | 63,0 | 138,7 | 13 | 61,6 | 98,5 | 342,5 | 0,145 | |||||
коэффициент Деритиса | 17 | 0,900 | 1,220 | 1,900 | 13 | 0,900 | 1,400 | 1,650 | 0,967 | |||||
Альбумины | 17 | 29,8 | 37,2 | 41,3 | 13 | 30,9 | 33,4 | 39,4 | 0,621 | |||||
амилаза | 17 | 57,3 | 64,2 | 87,0 | 13 | 47,0 | 73,0 | 104,5 | 0,621 | |||||
ГГТ | 17 | 105,0 | 154,0 | 262,0 | 13 | 80,0 | 113,0 | 488,0 | 0,408 | |||||
Глюкоза | 17 | 5,2 | 5,3 | 6,0 | 13 | 4,1 | 4,6 | 5,1 | 0,014 | |||||
креатинин | 17 | 65,7 | 72,7 | 81,6 | 13 | 61,3 | 68,2 | 79,1 | 0,563 | |||||
мочевина | 17 | 4,6 | 5,5 | 6,2 | 13 | 3,0 | 3,6 | 4,2 | 0,001 | |||||
общий белок | 17 | 69,5 | 72,6 | 77,6 | 13 | 72,7 | 75,4 | 77,4 | 0,592 | |||||
ЩФ | 17 | 176,0 | 294,3 | 406,0 | 13 | 156,0 | 339,0 | 487,0 | 0,869 | |||||
общий билирубин | 17 | 14,0 | 24,7 | 88,2 | 13 | 20,3 | 28,4 | 80,6 | 0,320 | |||||
прямой билирубин | 17 | 3,4 | 6,9 | 51,4 | 13 | 9,3 | 10,7 | 49,6 | 0,113 | |||||
общий холестерин | 17 | 6,1 | 6,7 | 7,6 | 13 | 3,5 | 5,2 | 5,8 | 0,012 | |||||
гаммаглобулины | 10 | 18,2 | 21,7 | 31,5 | 6 | 29,2 | 30,9 | 35,1 | 0,263 | |||||
альфаглобулины 1 | 9 | 4,3 | 4,7 | 6,6 | 5 | 3,9 | 3,9 | 4,1 | 0,060 | |||||
альфаглобулины 2 | 10 | 7,2 | 8,4 | 10,7 | 6 | 7,1 | 9,1 | 10,9 | 0,958 | |||||
бетаглобулины 2-1 | 2 | 7,2 | 7,4 | 7,6 | 3 | 3,6 | 5,6 | 6,6 | 0,200 | |||||
бетаглобулины 2-2 | 2 | 3,7 | 3,8 | 3,9 | 3 | 2,8 | 4,9 | 7,2 | 0,800 | |||||
IgА | 12 | 2,04 | 3,84 | 4,86 | 6 | 2,49 | 3,81 | 7,26 | 0,750 | |||||
IgM | 13 | 2,96 | 3,35 | 4,42 | 8 | 1,94 | 3,23 | 5,73 | 0,500 | |||||
IgG | 13 | 15,09 | 17,60 | 23,02 | 9 | 16,56 | 23,35 | 26,51 | 0,262 | |||||
Индекс APRI | 16 | 0,460 | 0,860 | 2,165 | 13 | 1,320 | 1,720 | 2,980 | 0,121 | |||||
Показатели малой коагулограммы | ||||||||||||||
ПТВ | 17 | 74,0 | 95,6 | 116,0 | 13 | 69,5 | 86,8 | 93,2 | 0,183 | |||||
АПТВ | 17 | 31,0 | 36,0 | 41,1 | 13 | 35,1 | 38,4 | 40,9 | 0,457 | |||||
Фибриноген | 17 | 2,6 | 3,8 | 4,4 | 13 | 1,9 | 2,9 | 4,0 | 0,123 | |||||
МНО | 17 | 1,0 | 1,1 | 1,3 | 13 | 1,0 | 1,1 | 1,2 | 0,742 | |||||
По результатам сравнительного анализа выявлены следующие различия лабораторных показателей в группах.
Концентрация глюкозы у представителей группы 1 была статистически значимо больше, чем у представителей 2 группы (p = 0,014) (рис. 1). Это, вероятно, связано с более тяжелым нарушением процессов гликогеногенеза и активацией гликогенолиза. Концентрация мочевины у представителей группы 1 была статистически значимо больше, чем у представителей 2 группы (p = 0,001) (рис. 2). Концентрация общего холестерина у представителей группы 1 была статистически значимо больше, чем у представителей 2 группы (p = 0,012) (рис. 3). Вероятнее всего, такой результат связан с экстремально высокими показателями уровня холестерина у двух пациенток 1 группы. Среди других лабораторных параметров статистически значимые различия между 1 и 2 группой выявлены не были.
Рисунок 1. Диаграмма амплитуды концентрации глюкозы в группах 1 и 2
Figure 1. Diagram of the amplitude of glucose concentration in groups 1 and 2
Рисунок 2. Диаграмма амплитуды концентрации мочевины в группах 1 и 2
Figure 2. Diagram of the amplitude of urea concentration in groups 1 and 2
Рисунок 3. Диаграмма амплитуды концентрации общего холестерина в группах 1 и 2
Figure 3. Diagram of the amplitude of total cholesterol concentration in groups 1 and 2
Для параметров, соответствующих нормальному распределению, мы провели расчет центральной тенденции и меры вариабельности уровней признаков. Определение различий между группами по уровню признаков с нормальным распределением проводили с использованием t-критерия Стьюдента для независимых выборок. У пациентов группы 1 (АИЗП с описторхозом), по сравнению с пациентами группы 2 (АИЗП без описторхоза), отмечался статистически значимо более высокий уровень мочевины (p = 0,009) (рис. 4). По другим переменным статистически значимые различия уровня обнаружены не были (p > 0,05).
Рисунок 4. Диаграмма амплитуды показателя мочевины
Figure 4. Diagram of the amplitude of urea content
Результаты
Изучены лабораторные особенности аутоиммунных заболеваний печени ассоциированных с описторхозной инвазией. Установлено, что у пациентов с сочетанной патологией отмечались статистически значимо более высокие уровни мочевины (p = 0,001), глюкозы (p = 0,014) и общего холестерина (p = 0,012). Определено, что при аутоиммунных заболеваниях печени, сочетанных с описторхозом, отсутствуют специфические патогномоничные лабораторные признаки, что важно учитывать при проведении дифференциальной диагностики. Следовательно, всем пациентам, страдающим описторхозом, независимо от ранее установленного диагноза, при наличии гепатоспленомегалии, стойкого цитолиза и/или холестаза, необходимо дообследование на предмет аутоиммунного поражения печени, согласно действующим диагностическим алгоритмам. Особенно если они сочетаются с анемией и другими цитопениями, аутоиммунными заболеваниями, отягощенной наследственностью по аутоиммунной патологии, резким повышением γ-глобулинов (IgG).
Косаренко Е.С.
https://orcid.org/0000-0002-5404-1719
Литература
- Аринжанов А.Е., Лядова А.Ю. Описторхоз: эпидемиология, профилактика, лечение // Территория науки. — 2016. — № 6. — С. 7–13.
- Байкова О.А., Николаева Н.Н., Грищенко Е.Г., Николаева Л.В. Лечение описторхоза и клонорхоза: современные подходы, проблемные аспекты и перспективы // Здоровье и образование в XXI веке. — 2017. — № 6.
- Пащенко Н.В., Чуев А.С. Описторхоз как эпидемиологическая проблема // Наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решения: материалы международной научно-практической конференции, Воронеж, 26–27 ноября 2018 г. Ч. I. — Воронеж: Воронежский государственный аграрный университет им. Императора Петра I, 2018. — С. 563–566.
- О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Ханты-Мансийском автономном округе-Югре в 2021 г.: Государственный доклад. Управление Роспотребнадзора по Ханты-Мансийскому автономному округу-Югре, ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Ханты-Мансийском автономном округе-Югре», 2022.
- Podda M., Selmi C., Lleo A. et al. The limitations and hidden gems of the epidemiology of primary biliary cirrhosis // J Autoimmun. — 2013. — Vol. 46. — P. 81–87. DOI: 10.1016/j.jaut.2013.06.015
- Galoosian A., Hanlon C., Zhang J. et al. Clinical Updates in Primary Biliary Cholangitis: Trends, Epidemiology, Diagnostics, and New Therapeutic Approaches // J Clin Transl Hepatol. — 2020. — Vol. 8 (1). — P. 49–60.
- Lamba М., Ngu J.H., Stedman C.A.M. Trends in incidence of autoimmune liver diseases and increasing incidence of autoimmune hepatitis // Clin Gastroenterol Hepatol. — 2021. — P. 573–579.
- Ngu J.H., Bechly K., Chapman B.A. et al. Population-based epidemiology study of autoimmune hepatitis: a disease of older women? // J Gastroenterol Hepatol. — 2010. — Vol. 25 (10). — P. 1681–1686.
REFERENCES
- Arinzhanov A.E., Lyadova A.Yu. Opisthorchiasis: epidemiology, prevention, treatment. Territoriya nauki, 2016, no. 6, pp. 7–13 (in Russ.).
- Baykova O.A., Nikolaeva N.N., Grishchenko E.G., Nikolaeva L.V. Treatment of opisthorchiasis and clonorchiasis: modern approaches, problematic aspects and prospects. Zdorov’e i obrazovanie v XXI veke, 2017, no. 6 (in Russ.).
- Pashchenko N.V., Chuev A.S. Opistorkhoz kak epidemiologicheskaya problema [Opisthorchiasis as an epidemiological problem]. Nauka i obrazovanie na sovremennom etape razvitiya: opyt, problemy i puti ikh resheniya: materialy mezhdunarodnoy nauchno-prakticheskoy konferentsii, Voronezh, 26–27 noyabrya 2018 g. Ch. I. Voronezh: Voronezhskiy gosudarstvennyy agrarnyy universitet im. Imperatora Petra I, 2018. Pp. 563–566.
- O sostoyanii sanitarno-epidemiologicheskogo blagopoluchiya naseleniya v Khanty-Mansiyskom avtonomnom okruge-Yugre v 2021 g.: Gosudarstvennyy doklad [On the state of sanitary and epidemiological well-being of the population in the Khanty-Mansiysk Autonomous Okrug-Yugra in 2021: State Report]. Upravlenie Rospotrebnadzora po Khanty-Mansiyskomu avtonomnomu okrugu-Yugre, FBUZ “Tsentr gigieny i epidemiologii v Khanty-Mansiyskom avtonomnom okruge-Yugre”, 2022.
- Podda M., Selmi C., Lleo A. et al. The limitations and hidden gems of the epidemiology of primary biliary cirrhosis. J Autoimmun, 2013, vol. 46, pp. 81–87. DOI: 10.1016/j.jaut.2013.06.015
- Galoosian A., Hanlon C., Zhang J. et al. Clinical Updates in Primary Biliary Cholangitis: Trends, Epidemiology, Diagnostics, and New Therapeutic Approaches. J Clin Transl Hepatol, 2020, vol. 8 (1), pp. 49–60.
- Lamba M., Ngu J.H., Stedman C.A.M. Trends in incidence of autoimmune liver diseases and increasing incidence of autoimmune hepatitis. Clin Gastroenterol Hepatol, 2021, pp. 573–579.
- Ngu J.H., Bechly K., Chapman B.A. et al. Population-based epidemiology study of autoimmune hepatitis: a disease of older women? J Gastroenterol Hepatol, 2010, vol. 25 (10), pp. 1681–1686.