УДК 616.12-008.318

 С.Д. МАЯНСКАЯ¹, М.М. МАНГУШЕВА¹, К.Ш. МАКАРИМОВА², А.А. МАЛОВ¹, А.А. ГИЛЬМАНОВ²

 ¹Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань

²Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Контактная информация:

Маянская Светлана Дмитриевна — д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии

Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 49, тел.: +7-905-316-99-66, e-mail: Smayanskaya@mail.ru

Идиопатические желудочковые аритмии — одни из самых распространенных аритмий, встречающихся в клинической практике. Проблема заключается лишь в том, что поиск причины таких нарушений ритма всегда очень важен и длителен, так как желудочковые нарушения ритма зачастую отражают тяжелые структурные заболевания сердца, которые необходимо исключать в любом случае. В данной статье нами представлен клинический случай бессимптомной идиопатической желудочковой аритмии из выходного тракта правого желудочка в сочетании с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, которую диагностировали с использованием самых разнообразных методов исследования, начиная от обычной ЭКГ до магнитно-резонансной томографии. Также в статье обсуждаются вопросы лечения подобных вариантов желудочковых аритмий.

Ключевые слова: бессимптомная идиопатическая желудочковая аритмия, желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий, магнитно-резонансная томография, катетерная аблация.

 

S.D. MAYANSKAYA¹, M.M. MANGUSHEVA¹, K.SH. MАKARIMOVA², A.A. MALOV¹, A.A. GILMANOV²

 ¹Kazan State Medical University, Kazan

²Republic Clinical Hospital, Kazan

Clinical case of idiopathic asymptomatic ventricular arrhythmia in a patient with paroxysmal atrial fibrillation

 Contact details:

Mayanskaya S.D. — MD, Professor of the Department of Hospital Therapy

Address: 49 Butlerov St., 420012 Kazan, Russian Federation, tel.: +7-905-316-99-66, e-mail: Smayanskaya@mail.ru

Idiopathic ventricular arrhythmias are one of the most common arrhythmias in clinical practice. However, the search for the cause of such arrhythmias is always very important and lengthy, since ventricular arrhythmias often reflect severe structural heart diseases that must be excluded anyway. In this article, we present a clinical case of asymptomatic idiopathic ventricular arrhythmia from the right ventricular outflow tract, combined with paroxysmal atrial fibrillation, which was diagnosed using a variety of research methods, ranging from conventional ECG to magnetic resonance imaging. The article also discusses the treatment of such variants of ventricular arrhythmias.

Key words: asymptomatic idiopathic ventricular arrhythmia, ventricular extrasystole, atrial fibrillation, magnetic resonance imaging, catheter ablation.

 

Желудочковые эктопии — наиболее часто встречаемые виды аритмий, особенно у пациентов со структурными нарушениями сердца. Известно, что частота и разнообразие желудочковых аритмий (ЖА) увеличиваются почти при всех заболеваниях сердца и могут составлять 90% при ишемической болезни сердца (ИБС) и хронической сердечной недостаточности, вследствие дилатации полостей сердца и низкой сократимости миокарда [1].

Исследование MRFIT [2] и данные Framingham Heart Study [3] связывают частое возникновение желудочковых экстрасистол (ЖЭ) с повышенным риском внезапной сердечной смерти и смерти от любой причины. Однако эти исследования неоднократно подвергались критике из-за отсутствия строгих мер по исключению сопутствующих заболеваний сердца, которые могут вдвое снизить летальный исход. Кроме того, у 40–75% внешне здоровых людей с помощью 24–48-часового Холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ также регистрируются желудочковые эктопии. Кеннеди с соавт. продемонстрировали, что частые (>60/ч или 1/мин) и сложные ЖЭ могут возникать у внешне здоровых людей с предполагаемой распространенностью 1–4% от общей популяции [4].

Преждевременные желудочковые сокращения при отсутствии структурного заболевания сердца или наследственных ионных каналопатий называются идиопатическими и являются одними из самых распространенных аритмий, встречающихся в повседневной клинической практике. Они имеют очаговый механизм и обычно возникают из определенных эндокардиальных, эпикардиальных, а иногда и интрамуральных участков, причем наиболее частыми местами их возникновения являются выводные тракты правого (ПЖ) и левого желудочков (ЛЖ) сердца [5]. С точки зрения механизма идиопатические желудочковые аритмии (ИЖА) связанны с отсроченными постдеполяризациями и вызванной активностью во время 4 фазы потенциала действия [6]. Эти аритмии обычно адренергически опосредованы, поэтому синусовая тахикардия облегчает их инициацию через стресс и физическое напряжение. Адренергический стимул приводит к повышению активности аденилатциклазы с увеличением уровня внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), а цАМФ, в свою очередь, активирует цАМФ-зависимую протеинкиназу. Все эти процессы приводят к повышению внутриклеточной концентрации кальция за счет его спонтанного диастолического высвобождения из саркоплазматического ретикулума.

Идиопатические аритмии выходного тракта желудочков обычно хорошо переносятся и клинически проявляются в трех формах: 1) пароксизмальная устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия (ЖТ), 2) повторяющаяся неустойчивая ЖТ или 3) ЖЭ. Хотя эти аритмии имеют схожее место происхождения, к сожалению, до сих пор неизвестно, обладают ли они общим механизмом или клиническими признаками [7].

Идиопатические ЖТ в основном мономорфны, гемодинамически стабильны, иногда симптомны, но в целом имеют неплохой прогноз. Редко они могут быть злокачественными, с высокой скоростью или коротким начальным интервалом сцепления [8]. Эти аритмии требуют лечения только в том случае, если они симптоматичны, не прекращаются или вызывают дисфункцию ЛЖ. Лечение таких ЖА либо медикаментозное с помощью бета-блокаторов (ББ), негидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (НБКК), или препаратов класса IC. Катетерная аблация (КА) может быть рекомендована, когда ИЖА являются симптомными и резистентными к лекарственным препаратам, особенно если они вызваны физической нагрузкой [9].

В свете вышесказанного представляется пример клинического случая пациента с бессимптомной ИЖА, резистентной к антиаритмикам 1С класса и провоцируемой физической нагрузкой в сочетании с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (ФП).

Пациент Г., 64 лет, без жалоб, во время консультации специалиста-аритмолога. Толерантность к физической нагрузке высокая. Пациент регулярно играет в волейбол, работает физически в собственном доме и не испытывает дискомфорт в грудной клетке, сердцебиение и перебои в области сердца.

В 2023 г. и в начале 2024 г. трижды перенес пароксизмы ФП, купированные внутривенной инфузией амиодарона.

Во время консультации пациент предъявил результаты ЭКГ (рис. 1), Холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ, согласно которым на фоне синусового ритма были зарегистрированы 17 947 ЖЭ, в том числе парные и 4 эпизода неустойчивой ЖТ по 3 желудочковых комплекса каждая (рис. 2). Причем дневное количество ЖЭ и эпизодов неустойчивой ЖТ было в 3 раза больше, чем в ночное время, а также желудочковая эктопическая активность увеличивалась во время физической нагрузки (уборка снега, игра в футбол, бег, прогулки). Кроме того, два года назад пациенту проводилась мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий, согласно которой были выявлены стенозы передней межжелудочковой ветви от 50 до 74% и огибающей ветви левой коронарной артерии от 25–49%.

С учетом данных обследования пациент был госпитализирован с диагнозом ИБС, как следствие мультифокального атеросклероза, с чем и связали нарушения ритма сердца.

Однако проведенная коронароангиография выявила лишь небольшие неровности контуров и отсутствие гемодинамических стенозов коронарных артерий. Практически все сосуды были интактными, что позволило исключить диагноз ИБС.

Анамнез жизни. Пациент считает себя здоровым. Травм и операций не было. В течение 5 лет наблюдает повышение АД, максимально до 160/110 мм рт. ст., без субъективных ощущений. Регулярно принимает антигипертензивную терапию. Вредных привычек нет, не курит, алкоголь не употребляет, двое взрослых детей и трое внуков. Регулярно занимается спортом, играет в волейбол, ходит в бассейн и катается на лыжах. Респираторные инфекции редкие, переносит легко. Работает водителем на легкой грузовой машине. Жена — фельдшер, следит за здоровьем мужа.

В процессе поиска причин нарушения ритма пациенту проводилось тщательное обследование. Эхокардиограмма выявила небольшое увеличение левых камер сердца, размеры левого предсердия (ЛП) 3,7 см, правого предсердия (ПП) 2,8 см, объем ЛП 48 мл, ПП 34 мл, толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) 1,1 см, толщина задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) 1,0 см, митральная регургитация 1–2 степени, уплотнение створок аорты, аортальная регургитация 1 степени, небольшое расширение синуса Вальсальвы, трикуспидальная регургитация 1 степени, фракция выброса (ФВ) по Симпсону 57%, А/Е 0, 62, нарушение диастолической функции I типа, среднее давление в легочной артерии 27 мм рт. ст., ширина нижней полой вены (НПВ) 1,8 см, коллабирует на вдохе более 50%. Ультразвуковая диагностика брахицефальных артерии (БЦА): стенозы левой общей сонной артерии (ОСА) 25%, правой ОСА 20%, ультразвуковое исследование щитовидной железы без особенностей. Липидный профиль: общий холестерин (ХС) 5,2 ммоль/л, ХС ЛПНП 2,2 ммоль/л, уровень триглицеридов 1, 77 ммоль/л; ХС ЛПВП 0,56 ммоль/л, уровень тиреотропного гормона 3,4 мМЕ/л, все биохимические показатели в норме.

Пациенту был проведен тредмилл-тест, который показал, что на фоне высокой толерантности к физической нагрузке количество ЖЭ сначала несколько уменьшилось, а в конце нагрузки, наоборот, увеличилось, при этом изменения сегмента ST были не зарегистрированы.

С целью оценки состояния камер сердца и возможного источника эктопий было выполнено магнитно-резонансное томографическое (МРТ) исследование сердца в программе динамического (кино) сканирования в аксиальной, фронтальной и косых плоскостях. Согласно данному исследованию, выпота в плевральной полости не выявлено. Сердце правосформированное, леворасположенное. Верхняя полая вена (ВПВ )19 мм /НПВ 26 мм — впадают в ПП. Легочные вены впадают в ЛП. Анализ ЛЖ: МЖП = 7,5–8 мм ЗСЛЖ до 7 мм, конечный диастолический размер (КДР) 6.3 см, стенки без значимой асимметрии, в кино-МРТ — без видимого гипо/акинеза стенок, ФВ ЛЖ 56% (норма — 59–83%), ударный объем ЛЖ: — 129 мл (норма — муж. 68–144 мл, жен. 57–121 мл), конечный диастолический объем (КДО) — 233 мл (норма — муж. 99–199 мл, жен. 82–174 мл), конечный систолический объем (КСО) — 103 мл (норма — муж. 17–69 мл, жен. 16–64 мл), масса миокарда ЛЖ — 145 г (норма — муж. 74–166 г жен. 54–130 г). Анализ ПЖ: толщина свободной стенки миокарда ПЖ 2–3 мм, в кино-МРТ зон дискинезии свободной стенки не выявлено, фракция выброса ПЖ 70% (норма — муж. 47–67%), ударный объем ПЖ 140 мл (норма — муж. 52–138 мл, жен. 50–126 мл), КДО 200 мл (норма — муж. 125–237 мл, жен. 66–214 мл), КСО 60 мл (норма — муж. 37–105 мл, жен. 8–96 мл). Анализ ЛП: объем ЛП — в 4-х 4,8 см/2-х см камерной проекции объем ЛП max равен около 113 мл, фиброз ЛП на аксиальных томографических срезах задней стенки ЛП выражен, при полуколичественной оценке Utah III (рис.3, 4). Исходя из данных МРТ сердца, фиброзные изменения задней стенки ЛП могли быть вероятной причиной рецидивирующих пароксизмов ФП. Однако источник желудочковой эктопии так и не был выявлен.

В результате перечисленных выше обследований пациенту был поставлен диагноз: «Гипертоническая болезнь 2 степени, контролируемая артериальная гипертензия, риск 4. Атеросклероз БЦА Пароксизмальная форма ФП, рецидивирующее течение. Частая полиморфная ЖЭ, неустойчивая ЖТ (5 степени по классификации Raian). Согласно шкале риска развития инсульта CHA2DS2Vasc — 2 балла».

Рисунок 1. ЭКГ пациента Г. (11.09.2024). Желудочковые экстрасистолы из правого желудочка

Figure 1. ECG of patient G. (September 11, 2024). Ventricular extrasystoles from the right ventricle

Рисунок 2. Участок ХМ ЭКГ (11.09.2024). Частые желудочковые экстрасистолы, парная полиморфная ЖЭ из выходного тракта правого желудочка

Figure 2. Daily monitoring of ECG. (September 11, 2024). Frequent ventricular extrasystoles, paired polymorphic ventricular extrasystolies from the right ventricular outlet tract

Рисунок 3. Задняя стенка левого предсердия в 3D-визуализации. Видны зоны фиброза серо-белого цвета

Figure 3. Posterior wall of the left atrium in 3D visualization. Fibrosis zones of gray-white color are visible

Рисунок 4. Фиброз задней стенки левого предсердия выражен, при полуколичественной оценке Utah III. (зоны фиброза зеленого цвета)

Figure 4. Fibrosis of the posterior wall of the left atrium is pronounced, with a semi-quantitative assessment of Utah III (fibrosis zones are green)

При исследовании с помощью неивазивного поверхностного картирования электрограммы сердца системы «Амикард 01 К» был выявлен эктопический очаг в выходном тракте ПЖ, в субэпикардиальной зоне.

При выписке пациенту был назначен ривароксабан 20 мг в сутки, комбинированная антигипертензивная терапия (лозартан 50 мг + гидрохлортиазид 12,5 мг) 1 раз в сутки, пропафенон 150 мг 3 раза в день, розувастатин 20 мг в сутки. При повторном ХМ ЭКГ от 9.12.24 на фоне регулярного приема препарата I C класса пропафенона количество ЖЭ не только не уменьшилось, но и увеличилось и достигло 19 700 в сутки. Также регистрировались куплеты, увеличилось количество эпизодов неустойчивой ЖТ (рис. 5), интервал QT в пределах нормы, в течение 43 мин за сутки наблюдались кратковременные пароксизмы ФП с частотой сердечных сокращений от 55 до 142 уд/мин, состоящие из 22 участков от 8 до 15 с (рис. 6). Эпизоды желудочковой эктопии коррелировали с интенсивностью физической нагрузки, что не является типичным для ИЖА. Подобные симптомы более характерны при правожелудочковой аритмогенной кардиомиопатии, но в данном случае обследование пациента не выявило соответствующих признаков этой патологии.

Рисунок 5. ХМ ЭКГ от 9.12.24. Частые ЖЭ из правого желудочка, эпизод мономорфной неустойчивой ЖТ

Figure 5. Daily monitoring of ECG as of December 9, 2024. Frequent right ventricular extrasystoles, an episode of monomorphic unstable ventricular tachycardia

Рисунок 6. ХМ от 9.12.24. Эпизод пароксизма ФП (6 с)

Figure 6. Daily monitoring of ECG as of December 9, 2024. An episode of VF paroxysm (6 seconds)

Как известно, лечение ЖЭ в первую очередь определяется симптомами пациента. В бессимптомных случаях лечение все равно может быть рассмотрено, особенно с целью достижения благоприятных прогностических результатов. Если есть признаки того, что факторы, связанные с образом жизни, способствуют возникновению или обострению ЖЭ, например кофеиносодержащие напитки, недостаточный сон или стресс, первым шагом должны стать минимизация или устранение этих триггеров [10]. Оценка бессимптомных пациентов с ЖЭ представляет собой значительную проблему из-за их недостаточной представленности в исследованиях, ориентированных на результаты. Обычно тщательные оценки, направленные на выявление и исключение структурных заболеваний сердца, проводятся во вторичных или третичных медицинских центрах, куда пациентов часто направляют из-за симптомов. Это ограничение становится еще более выраженным в исследованиях с участием пациентов, направленных на инвазивное электрофизиологическое обследование и аблацию. Однако, как упоминалось ранее, разумно предположить, что бессимптомные пациенты сталкиваются с такими же рисками, как и симптоматические. Фактически есть данные, свидетельствующие о том, что отсутствие типичных симптомов, связанных с ЖЭ, может быть сопряжено с более высоким риском желудочковой дисфункции [11]. Следовательно, врачи, оценивающие пациентов с бессимптомными ЖЭ, должны преследовать две основные цели: исключить основное заболевание сердца и провести разумную оценку будущих рисков, что существенно влияет на решение о лечении и стратегии последующего наблюдения.

В плане тактики воздействия на бессимптомные ИЖА ББ являются препаратами первой линии, которые также используются и у пациентов со структурными заболеваниями сердца. Если эффект от ББ недостаточен, несмотря на адекватную дозу, или у пациента наблюдаются побочные эффекты от ББ, лицам без структурных заболеваний сердца, особенно при фасцикулярных ЖА, следует отдавать предпочтение НБКК, дилтиазему или верапамилу. Если лечение ББ и/или НБКК не дает ожидаемого эффекта, становится актуальным использование антиаритмических препаратов I или III классов, но они обладают потенциальным проаритмическим эффектом, как можно было заметить в приведенном клиническом случае. Кроме того, в настоящее время нет убедительных доказательств, подтверждающих прогностические преимущества этих препаратов, поэтому их редко используют в бессимптомных случаях [12].

Между тем КА служит эффективной альтернативой фармакологическому лечению, особенно в случаях мономорфной эктопии. Она рекомендуется, когда лекарственные препараты либо неэффективны, либо плохо переносятся, либо не нравятся пациенту. Примечательно, что КА можно даже рассматривать как лечение первой линии для бессимптомных пациентов с дисфункцией ЛЖ, вызванной частыми преждевременными желудочковыми сокращениями. Несмотря на свою инвазивность, КА является безопасной процедурой с низкой частотой осложнений. Однако, хотя КА и продемонстрировала эффективность, особенно в восстановлении ФВ у пациентов с кардиомиопатией, опосредованной ЖА, ее влияние на жесткие клинические конечные точки пока окончательно не установлено [13].

Таким образом, учитывая все обстоятельства, желудочковые эктопии у данного пациента, вероятно, можно рассматривать как идиопатические из выходного тракта правого желудочка. Учитывая проаритмогенный эффект пропафенона, последний был отменен. В качестве антиаритмической терапии пациент в настоящее время получает ББ бисопролол в дозе 5 мг. Несмотря на отсутствие симптомов, физическая активность способствовала увеличению количества ЖА, что могло иметь неблагоприятный прогноз для пациента. В связи с этим было решено провести комбинированную КА (изоляцию устьев легочных вен в связи с рецидивирующей ФП и аблацию локальных источников желудочковой эктопии из выходного тракта правого желудочка). Последствия проведенной КА были благоприятными. Количество ЖА резко уменьшились до 400 в сутки, ФП не рецидивировала.

Маянская С.Д.

https://orcid.org/0000-0001-6701-5395

Мангушева М.М.

https://orcid.org/0000-0002-6425-4216

Макаримова К.Ш.

https://orcid.org/0009-0005-6284-326X

Малов А.А.

https://orcid.org/0000-0003-3261-9986

Гильманов А.А.

https://orcid.org/0000-0002-6510-2732

Литература

1. Perez-Silva A., Merino J.L. Frequent ventricular extrasystoles: significance, prognosis and treatment // Council Cardiol. Pract. — 2011. — V. 9 (17). — P. 18–22.
2. Abdalla I.S., Prineas R.J., Neaton J.D. et al. Relation between ventricular premature complexes and sudden cardiac death in apparently healthy men // Am. J. Cardiol. — 1987. — V. 60 (13). — P. 1036–1042.
3. Bikkina M., Larson M.G., Levy D. Prognostic implications of asymptomatic ventricular arrhythmias: the Framingham Heart Study // Ann. Intern. Med. — 1992. — V. 117 (12). — P. 990–996.
4. Kennedy H.L., Whitlock J.A., Sprague M.K. et al. Long-term follow-up of asymptomatic healthy subjects with frequent and complex ventricular ectopy // N Engl. J. Med. — 1985. — V. 312 (4). — P. 193–197.
5. Muser D., Tritto M., Mariani M.V. et al. Diagnosis and treatment of idiopathic premature ventricular contractions: a stepwise approach based on the site of origin diagnostics (Basel). — 2021. — V. 11 (10). — P. 1840.
6. Lerman B.B. Mechanism, diagnosis, and treatment of outflow tract tachycardia // Nat. Rev. Cardiol. — 2015. — V. 12 (10). — P. 597–608.
7. Kim R., Iwai S., Markowitz S. et al. Clinical and electrophysiological spectrum of idiopathic ventricular outflow tract arrhythmias // JACC. — 2007. — V. 49 (20). — P. 2035–2043.
8. Pedersen C.T., Kay G.N., Kalman J. et al. EHRA/HRS/APHRS expert consensus on ventricular arrhythmias // Europace. — 2014. — V. 16 (9). — P. 1257–1283.
9. Stevenson W.G, Soejima K. Catheter ablation for ventricular tachycardia // Circulation. — 2007. — V. 115 (21). — P. 2750–2760.
10. Takumi Yamada. Review idiopathic ventricular arrhythmias: Relevance to the anatomy, diagnosis and treatment // J. Cardiol. — 2016. — V. 68 (6). — P. 463–471.
11. Park K.M., Im S.I., Lee S.H. et al. Left ventricular dysfunction in outpatients with frequent ventricular premature complexes // Tex. Heart Inst. J. — 2022. — V. 49 (1). — P. e207265.
12. Lopes M.A.C., Oliveira G.M.M., Ribeiro A.L.P. et al. Guideline of the Brazilian Society of cardiology on telemedicine in cardiology // Arq. Bras. Cardiol. — 2019. — V. 113 (5). — P. 1006–1056.
13. Zhong L., Lee Y.H., Huang X.M. et al. Relative efficacy of catheter ablation vs antiarrhythmic drugs in treating premature ventricular contractions: a single-center retrospective study // Heart Rhythm. — 2014. — V. 11 (2). — P. 187–193.

REFERENCES

1. Perez-Silva A., Merino J.L. Frequent ventricular extrasystoles: significance, prognosis and treatment. Council Cardiol. Pract, 2011, vol. 9 (17), pp. 18–22.
2. Abdalla I.S., Prineas R.J., Neaton J.D. et al. Relation between ventricular premature complexes and sudden cardiac death in apparently healthy men. Am. J. Cardiol, 1987, vol. 60 (13), pp. 1036–1042.
3. Bikkina M., Larson M.G., Levy D. Prognostic implications of asymptomatic ventricular arrhythmias: the Framingham Heart Study. Ann. Intern. Med, 1992, vol. 117 (12), pp. 990–996.
4. Kennedy H.L., Whitlock J.A., Sprague M.K. et al. Long-term follow-up of asymptomatic healthy subjects with frequent and complex ventricular ectopy. N Engl. J. Med, 1985, vol. 312 (4), pp. 193–197.
5. Muser D., Tritto M., Mariani M.V. et al. Diagnosis and treatment of idiopathic premature ventricular contractions: a stepwise approach based on the site of origin diagnostics (Basel), 2021, vol. 11 (10), p. 1840.
6. Lerman B.B. Mechanism, diagnosis, and treatment of outflow tract tachycardia. Nat. Rev. Cardiol, 2015, vol. 12 (10), pp. 597–608.
7. Kim R., Iwai S., Markowitz S. et al. Clinical and electrophysiological spectrum of idiopathic ventricular outflow tract arrhythmias. JACC, 2007, vol. 49 (20), pp. 2035–2043.
8. Pedersen C.T., Kay G.N., Kalman J. et al. EHRA/HRS/APHRS expert consensus on ventricular arrhythmias. Europace, 2014, vol. 16 (9), pp. 1257–1283.
9. Stevenson W.G., Soejima K. Catheter ablation for ventricular tachycardia. Circulation, 2007, vol. 115 (21), pp. 2750–2760.
10. Takumi Yamada. Review idiopathic ventricular arrhythmias: Relevance to the anatomy, diagnosis and treatment. J. Cardiol, 2016, vol. 68 (6), pp. 463–471.
11. Park K.M., Im S.I., Lee S.H. et al. Left ventricular dysfunction in outpatients with frequent ventricular premature complexes. Tex. Heart Inst. J, 2022, vol. 49 (1), p. e207265.
12. Lopes M.A.C., Oliveira G.M.M., Ribeiro A.L.P. et al. Guideline of the Brazilian Society of cardiology on telemedicine in cardiology. Arq. Bras. Cardiol, 2019, vol. 113 (5), pp. 1006–1056.
13. Zhong L., Lee Y.H., Huang X.M. et al. Relative efficacy of catheter ablation vs antiarrhythmic drugs in treating premature ventricular contractions: a single-center retrospective study. Heart Rhythm, 2014, vol. 11 (2), pp. 187–193.