УДК 616.127-002

Н.Н. КОНОПКО¹, Н.А. ТОНКИХ², А.В. ДУБОВАЯ², А.А. ТАРАСОВА³, Г.Р. БОРИСЕЙКО⁴

¹Детский медицинский центр Управления делами Президента РФ, г. Москва

²Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького МЗ РФ, г. Донецк

³Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования МЗ РФ, г. Москва

⁴Медико-санитарная часть Министерства внутренних дел РФ по г. Москве, г. Москва

Контактная информация:

Тонких Наталья Александровна — к.м.н., доцент кафедры педиатрии №3

Адрес: 83003. г. Донецк, пр-т Ильича, 16, тел.: +7-949-326-93-26, e—mail: natachet@list.ru

В статье представлены результаты катамнестического наблюдения четырех детей в возрасте от 11 месяцев до 3 лет, которые в дебюте миокардита имели наджелудочковую тахикардию. Длительность наблюдения составила от 12 до 14 лет. Показано, что воспаление в миокарде может являться не только этиологическим, но и триггерным фактором для реализации суправентрикулярных нарушений ритма, что необходимо учитывать при выборе тактики лечения таких пациентов, следуя разработанным рекомендациям по ведению детей с данной патологией. Результаты наблюдения показали, что, несмотря на тяжелое течение заболевания, на фоне лечения возможно полное восстановление гемодинамики и купирование аритмии.

Ключевые слова: миокардит, дети, суправентрикулярные нарушения ритма.

 

N.N. KONOPKO¹, N.A. TONKIKH², A.V. DUBOVAYA², A.A. TARASOVA³, G.R. BORISEYKO⁴

 ¹Children’s Medical Center of the Office of the President of the Russian Federation, Moscow

²Donetsk State Medical University named after M. Gorky of the Ministry of Health of the Russian Federation, Donetsk

³Russian Medical Academy of Continuous Professional Education of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation

⁴Medical Sanitary Unit of the Ministry of Internal Affairs of Russia in Moscow

Follow-up of children after myocarditis with rhythm and conductivity disturbances

Contact details:

Tonkikh N.A. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Pediatrics No. 3

Address: 16 prospekt Ilyicha, Donetsk, Russian Federation, 83003, tel.: +7-949-326-93-26, e-mail: natachet@list.ru

The article presents the results of follow-up of four children aged 11 months to 3 years who had supraventricular tachycardia at the start of myocarditis. The follow-up duration was from 12 to 14 years. Our results show that inflammation of the myocardium may not only be of etiological nature, but also a trigger factor for supraventricular rhythm disturbances, which should influence the decision on therapy alongside with the approved treatment protocols for the children with this pathology. The outcome of patient monitoring indicated that, despite severe cases of the disease, complete recovery of hemodynamic disorders and arrhythmias is possible.

Key words: myocarditis, children, supraventricular rhythm disturbance.

 

 Изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), несмотря на их неспецифичность, входят в группу «маркеров первой линии» у пациентов с клиническими проявлениями миокардита [1]. Исход миокардита и прогноз во многом определяются тяжестью, сроком диагностики заболевания и началом патогенетической терапии, а также качеством мониторинга нарушений ритма и проводимости [2–4].

Согласно заявлению Рабочей группы Европейского кардиологического общества (ESC) по заболеваниям миокарда и перикарда (2020), диагностическим критерием миокардита (наряду с маркерами миокардиоцитолиза, функциональными и структурными аномалиями при визуализации сердца, характеристикой тканей при эндомиокардиальной биопсии) является вновь возникшее на ЭКГ любое из следующего: АВ-блокада от I до III степени или блокада ножек пучка Гиса, элевация сегмента ST или депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, остановка синусового узла, желудочковая тахикардия или фибрилляция и асистолия, фибрилляция предсердий, снижение высоты зубца R, замедление внутрижелудочкового проведения (расширенный комплекс QRS), аномальный зубец Q, частая экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия [1].

Нарушения ритма и проводимости в дебюте миокардита являются одним из важных прогностических критериев [2–6]. Кроме того, для прогноза заболевания имеют значение такие факторы, как распространенность воспалительного процесса в миокарде (очаговый или диффузный), степень тяжести воспалительного и/или аутоимунного процесса, наличие сопутствующих заболеваний. Симптомами подострого миокардита также могут быть признаки сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости сердца, синкопе [5]. Миокардит выявляется у 47,4% детей с прогрессирующими нарушениями ритма сердца [7]. Изучение возможных причин идиопатической экстрасистолии, связь аритмии с перенесенным кардитом очевидна лишь в случае ее возникновения в остром периоде заболевания и исчезновения на фоне проведенного лечения [2, 10]. Вместе с тем воспаление в миокарде может являться не только этиологическим, но и триггерным фактором для реализации нарушений ритма, имеющих электрофизиологическую основу врожденного генеза. Это необходимо учитывать при выборе тактики лечения таких пациентов, в том числе в ситуациях, требующих неотложной помощи [8–10].

Несмотря на существующие критерии диагностики миокардитов и кардиомиопатий, дифференциальная диагностика, в том числе с помощью кардиоспецифических ферментов, особенно у детей 1-го года жизни, до сих пор остается сложной, так как между ними существует не только клиническое и патогенетическое, но и морфологическое сходство, общность электрокардиографических характеристик. Так, только у 12% пациентов с гистологически подтвержденным миокардитом определяется повышение уровня креатинфосфокиназы МВ; повышение сердечного тропонина отмечается в начальной стадии острого миокардита, которую не всегда удается диагностировать [5].

Цель исследования — оценить результаты катамнестического наблюдения детей с миокардитом, у которых в дебюте заболевания отмечались суправентрикулярные пароксизмальные тахиаритмии.

Материал и методы

Представлены истории заболевания четверых детей в возрасте от 11 месяцев до 3 лет, которые в дебюте миокардита имели суправентрикулярную тахикардию. Длительность наблюдения составила 12–14 лет. В дебюте заболевания пациенты обследовались и получали лечение в отделении детской кардиохирургии и кардиологии Института неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака г. Донецка в период 2007–2009 гг., конечная точка наблюдения — октябрь 2021 г. Применялись следующие методы исследования: cбор жалоб, анамнеза жизни; общеклинические, клинико-лабораторные, биохимические анализы с определением уровня С-реактивного белка, серомукоида, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), плазменной концентрации мозгового натрийуретического пептида (МНУП), тропонина I, креатинфосфокиназы МВ; серологические, включавшие определение специфических иммуноглобулинов к вирусам, внутриклеточным возбудителям; инструментальные: стандартная ЭКГ; холтеровское мониторирование ЭКГ в 12-ти отведениях; эхокардиографическое исследование сердца в «B», «М» и допплеровском режиме (цветное доплеровское картирование, импульсный, постоянный, тканевый доплер) на аппарате Toshiba Aplio по стандартной методике с оценкой глобальной и локальной сократительной, диастолической функций миокарда.

Клинический пример 1. Ребенок Анатолий Б., 11 месяцев, рост 77 см (SD+1), вес 10 кг (SD+1), площадь поверхности тела (BSA) по «Хейкок» 0,481. Жалобы при поступлении: отечность лица, нижних конечностей, пастозность передней брюшной стенки, бледность, раздражительность, снижение аппетита. Из анамнеза известно, что ребенок от 2-й беременности, протекавшей на фоне гестоза, плеврита на 8 месяце, пиелонефрита, ожирения. Вес ребенка при рождении 3470 г, оценка по шкале Апгар (ОША) 7–8 баллов. На 3 сутки появилась конъюгационная желтуха. Выписан из родильного дома в удовлетворительном состоянии. Привит по возрасту. По данным ЭКГ в 3 месяца выявлена миграция водителя ритма по предсердиям, ЧСС в пределах возрастной нормы. В возрасте 9 месяцев впервые в жизни ребенок перенес острое респираторное заболевание, сопровождающееся гипертермией, дыхательной недостаточностью, тахикардией в покое с ЧСС до 169 в мин, получал амбулаторно симптоматическое лечение. Через 7 дней был госпитализирован по месту жительства. В периферической крови был выявлен лейкоцитоз — 15 г/л, лимфоцитоз — 74%, увеличение СОЭ до 17 мм/ч. На ЭКГ регистрировалась предсердная тахикардия с ЧСС 150–200 в мин, блокада правой ножки пучка Гиса. По данным эхокардиографии (ЭхоКГ): фракция выброса (ФВ) — 63%, открытое овальное окно (ООО) 0,4 см с лево-правым сбросом; указаний на увеличение полостей сердца, нарушение глобальной, локальной сократимости не было. Установлен диагноз: «Неревматический миокардит, непароксизмальная предсердная тахикардия, острое течение. ООО 0,4 см. НК0. Острый бронхит». Получал антибактериальную, противовирусную терапию. Выписан по настоянию матери на 6 сутки пребывания в стационаре, в дальнейшем в течение 2 месяцев терапию не получал, не наблюдался. Состояние прогрессивно ухудшалось, нарастали явления сердечной недостаточности (одышка, сердцебиение, отечный синдром), в клинику обратился с целью проведения плановой ЭхоКГ, однако в связи с тяжестью состояния был госпитализирован в отделение интенсивной терапии и реанимации. Состояние при поступлении тяжелое, обусловлено сердечно-сосудистой недостаточностью, выраженным отечным синдромом. Обследование: клинический, биохимический анализ крови, коагулограмма без особенностей, С-реактивный белок, серомукоид, ЛДГ, тропонин Т в норме, увеличение креатинфосфокиназы МВ до 36 Е/л (N 0–24 Е/л). По данным ХМ ЭКГ доминировал правопредсердный ритм с ЧСС от 140 до 220 в мин, регистрировались эпизоды трепетания предсердий (рис. 1). 

Рисунок 1. ЭКГ ребенка 11 месяцев. Трепетание предсердий

Figure 1. ECG of an 11 months old child. Atrial flutter

По данным ЭхоКГ — выраженная дилатация всех камер сердца: конечно-диастолический объем левого желудочка (КДО ЛЖ) 52 мл (Z-score +6,09) с недостаточностью атриовентрикулярных (АВ) клапанов III степени, снижение ФВ до 43%, ООО 0,4 см, гипокинез задней, боковой стенки 0 левого желудочка. Был диагностирован острый миокардит инфекционного генеза, тяжелое течение, с дилатацией полостей сердца, нарушение ритма сердца (непрерывно рецидивирующая эктопическая предсердная тахикардия, трепетание предсердий), функционирующее ООО. НК IIВ. III ФК по ROSS. По данным ЭхоКГ на 3 сутки после поступления в полостях обоих предсердий были выявлены гиперэхогенные гомогенные образования (тромбы?), ФВ снизилась до 36–38%. Проводилась терапия: каптоприл 1 мг/кг/сут., верошпирон 3 мг/кг/сут., лазикс 1 мг/кг х 2 раза/сут., дигоксин 3 мкг/кг/сут., гепарин подкожно в дозе 100–150 ЕД/кг/сут. каждые 12 ч в течение 2 недель, виферон, антибиотики в дозировках, соответствующих возрасту, весу и тяжести состояния. С целью купирования аритмии применялись последовательно антиаритмические препараты (ААП): пропафенон 6 мг/кг/сут., пропранолол с титрованием от 1 до 2 мг/кг/сут. в 2 приема — без эффекта. Восстановление синусового ритма с чередованием предсердного (представленность синусового ритма по данным ХМ ЭКГ 60%) произошло на 17 день заболевания на фоне перорального приема амиодарона в дозе насыщения 15 мг/кг, затем перорально в поддерживающей дозе 7 мг/кг. Через 3 недели была получена положительная динамика в состоянии ребенка: уменьшилась выраженность сердечной недостаточности до НК I, купирована тахикардия, снизилась ЧСС до 100–120 в мин на фоне сохранения чередования синусового ритма (представленность на ХМ ЭКГ около 60%) с правопредсердным. После выписки получал амиодарон в суточной дозе 5 мг/кг в течение 1 месяца с постепенной отменой, в дальнейшем ААП не назначались. Через 1 месяц после выписки по данным ЭхоКГ улучшилась глобальная систолическая функция миокарда (ФВ 73%), локальная сократительная функция миокарда нормализовалась, уменьшился КДО ЛЖ до 30,0 мл (Z-score +1,32), сохранялась недостаточность трикуспидального клапана 2 ст. Через 6 месяцев после выписки, в возрасте 1,5 года, у ребенка наблюдалась НК I ст., синусовый ритм с миграцией по предсердиям с ЧСС 114–120 в мин. В возрасте 3 лет на основании отсутствия прогрессирующей дилатации камер сердца, нормализации систолической функции миокарда диагностирована ремиссия миокардита. В возрасте 12 лет на ЭКГ был синусовый ритм с ЧСС 88 в мин, по данным ЭхоКГ — ООО не определялся, ФВ ЛЖ — 66%, полости сердца в пределах нормы, локальная сократимость миокарда не нарушена.

Клинический пример 2. Давид М., 3 года, рост 99 см (SD+1), вес 16 кг (SD+1), BSA по «Хейкок» 0,666. Жалобы при поступлении: утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке, сердцебиение. Анамнез: ребенок от 1-й беременности на фоне персистирующей цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) матери, роды в срок, самостоятельные, с весом 4150 г, ростом 56 см, ОША 7–8 баллов. Впервые в возрасте 2,5 лет выявлена пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) с ЧСС до 260 в мин. Приступы были с частотой 3–4 раза в неделю, провоцировались волнением, длительностью до 30 мин, сопровождались бледностью, тахипноэ, ЧСС в пароксизмах замедлялась вагусными приемами. Учитывая выявление высокого титра IgG и АТ к ЦМВ в крови, слюне, снижение ФВ левого желудочка по данным ЭхоКГ до 54% во внеприступном периоде, по месту жительства был диагностирован миокардит цитомегаловирусного генеза. Ребенок получал иммуноглобулины, виферон, финлепсин 10 мг/кг/сут. В клинику поступил для уточнения диагноза, определения тактики антиаритмической терапии. Обследование: клинический, биохимический анализ крови, коагулограмма, С-реактивный белок, серомукоид, ЛДГ, креатинфосфокиназа МВ, тропонин Т — в норме. Было выявлено повышение титра IgG к ЦМВ в крови с высокой авидностью, отрицательный анализ ДНК в крови к ЦМВ, положительный к вирусу Эпштейна — Барра. По данным ЭхоКГ была выявлена умеренная дилатация полости левого желудочка (КДО ЛЖ 62 мл (Z-score +3,61), умеренное снижение ФВ ЛЖ до 56%, ООО — 0,35 см, гипокинез боковой стенки левого желудочка. ЧСС во время исследования — 160–170 в мин. По данным ХМ ЭКГ регистрировалась непрерывно-рецидивирующая предсердная тахикардия с ЧСС до 257 в мин (рис. 2).

Рисунок 2. ЭКГ ребенка 3 лет. Эктопическая предсердная непрерывно-рецидивирующая тахикардия

Figure 2. ECG of a 3 years old child. Ectopic atrial perpetually paroxysmal tachycardia

Диагноз: «Хронический миокардит, инфекционного генеза, средней тяжести. НК IIА, II ФК по ROSS. Эктопическая предсердная непрерывно-рецидивирующая тахикардия. Хроническая персистирующая цитомегаловирусная инфекция, репликативная фаза вируса Эпштейна — Барра». Проведенное лечение: амиодарон внутрь с титрованием дозы от 15 до 5 мг/кг, пропафенон 6 мг/кг/сут., виферон 150 тыс. МЕ х 2 раза в сут. perrectum, ноофен 125 мг х 2 раза в сут. В процессе динамического наблюдения через 2 недели состояние ребенка улучшилось, однако по данным ХМ ЭКГ сохранялась выраженная синусовая аритмия, не связанная с дыханием с ЧСС 80–120 ударов в мин. Через 3 месяца после выписки констатирована нормализация эхокардиографических показателей: увеличение ФВ ЛЖ до 60 %, нормализация размеров ЛЖ. В дальнейшем у ребенка сохранялась миграция ритма по предсердиям, склонность к тахикардии, ААП не получал. В настоящее время мальчику 17 лет. Наблюдается по поводу вегетососудистой дистонии по гипертензивному типу (по данным суточного мониторирования артериального давления регистрируется лабильная, преимущественно систолическая артериальная гипертензия). Периодически беспокоит учащение сердцебиения до 150 уд/мин на фоне психического напряжения, ритм синусовый. По данным ЭхоКГ размеры полостей сердца, показатели систолической функции миокарда левого желудочка в пределах нормы.

Клинический пример 3. Александр Р., возраст на момент дебюта заболевания 2 года, рост 86 см (SDS -1 см), вес 10 кг (SDS -2), BSA по «Хейкок» 0,489. Поступил в стационар с жалобами на учащенное сердцебиение, одышку, отеки на ногах. Из анамнеза известно, что ребенок от 1-й беременности, протекавшей с токсикозом на всем протяжении, анемией средней степени тяжести, хроническим пиелонефритом, артериальной гипотензией. Роды в срок, самостоятельные, вес при рождении 2750 г, ОША 8–9 баллов. До 9 месяцев развивался по возрасту, затем — с отставанием в физическом развитии. Вес ребенка в возрасте 1 года — 8,5 кг при наличии нормального аппетита и стула. За 4 месяца до поступления в стационар у ребенка имел место эпизод фебрильной температуры без катаральных явлений, который был расценен как реакция на прорезывание зубов. В дальнейшем мама отмечала цианоз носогубного треугольника при плаче, периодически пастозность голеней в вечернее время. За 2–3 дня до манифестации отечного синдрома отмечались боли в животе, затем появились отечность лица, голеней, стоп, в связи с чем был обследован по месту жительства. В клиническом анализе крови была выявлена анемия, нейтрофильный лейкоцитоз (Нв — 92 г/л, Эр — 3,0 (1012/л Hb —14,2 г/л, э — 1%, п — 3%, с — 70%, л — 16%, м — 10%, СОЭ — 6 мм/ч). В биохимическом анализе крови — повышение трансаминаз с последующим их снижением: АСТ — 1,9–0,3; АЛТ — 2,8–0,8 ммоль/л. На ЭКГ была зарегистрирована узловая тахикардия с ЧСС до 240 в мин. Состояние при поступлении в стационар — тяжелое, обусловленное явлениями сердечной, дыхательной недостаточности, интоксикацией. Ребенок астенического телосложения, пониженного питания. Кожные покровы бледные, умеренно выражен пероральный и периорбитальный цианоз. Над легкими перкуторно легочный звук, аускультативно пуэрильное дыхание. Перкуторно границы сердца расширены. Тоны сердца учащены, ослаблены, определялся систолический шум в I, V точках. Живот был мягкий, перистальтика активная, край печени плотный, пальпаторно на уровне пупочной линии. Пальпировался край селезенки. В клиническом анализе крови — относительный нейтрофилез, сдвиг формулы влево. Биохимические показатели: серомукоид — 0,16 ед., креатинкиназы МВ — до 4 Е/л (норма 0-–5), С-реактивный белок — 0,87 мг/л (норма 0–5), АСТ — 0,36, АЛТ — 0,20 (норма); креатинин, электролиты крови, тиреотропный гормон — в пределах нормы. Выявлены ДНК и иммуноглобулин G в высоком титре к вирусу Эпштейна — Барра. На ЭКГ — непароксизмальная узловая тахикардия с блокадой ретроградного проведения на предсердия (рис. 3).

Рисунок 3. ЭКГ ребенка 2 лет. Непароксизмальная узловая тахикардия с блокадой ретроградного проведения на предсердия

Figure 3. ECG of a 2 years old child. Non-paroxysmal node tachycardia with blockade of retrograde conduction on atriums

По данным ЭхоКГ отмечалась дилатация полости левого желудочка — КДО ЛЖ 69,4 мл (Z-score +9,52), гипертрофия миокарда левого желудочка (масса миокарда 54 г (Z-score +8,71), недостаточность митрального клапана 4 ст., недостаточность трикуспидального клапана 3 ст., недостаточность клапана легочной артерии 1 ст., ФВ ЛЖ 36%, гипокинезия задней, боковой стенки миокарда левого желудочка. По данным УЗИ печени — признаки застойной гепатомегалии. Выставлен диагноз: «Острый миокардит инфекционного генеза, тяжелое течение, недостаточность митрального клапана 4 ст., трикуспидального клапана 3 ст. Непароксизмальная узловая тахикардия с блокадой ретроградного проведения на предсердия. НК ІІ Б, III-IV ФК по ROSS. Задержка физического развития». Лечение, суточные доза: каптоприл с титрованием от 0,5 до 1 мг/кг, лазикс 2 мг/кг, верошпирон 3 мг/кг, дигоксин 3 мкг/кг, преднизолон 1 мг/кг; виферон perreсtum 150 тыс. МЕ х 2 раза. На 3 сутки пребывания в стационаре состояние мальчика ухудшилось: ЧСС увеличилась до 270 в мин, на ЭКГ зарегистрировано трепетание предсердий, в связи с чем к терапии подключен карведилол (0,03 мг/кг/сут в 2 приема с титрованием каждые 3 дня до 0,3 мг/кг/сут.). При проведении ЭхоКГ выявлено эхогенное образование в левом предсердии, предположен тромб, начата антикоагулянтная терапия (варфарин в начальной дозе 0,2 мг/кг/сут под контролем МНО каждые 1–3 дня, с достижением целевого значения 2,0–3,5). На фоне лечения частота сокращения предсердий снизилась до 150 в мин, частота сокращений желудочков оставалась на уровне 190–200 в мин., в терапию был включен амиодарон в/в через инфузомат в дозе 15 мг/кг в течение 6 ч, затем перорально в поддерживающей дозе 10 мг/кг в 3 приема с последующим снижением до 5 мг/кг/сут., дигоксин был отменен. После контроля ЭхоКГ с подтверждением лизиса тромба была проведена наружная кардиоверсия, нанесены разряды: 20, 40, 80, 120, 160 Дж. ЧСС снизилась до 160 в мин, однако синусовый ритм не восстановился, ритм был регулярный, по данным ЭКГ появилась изолиния между RR. С целью купирования трепетания предсердий в пищевод был введен электрод, выявлена АВ-диссоциация, в связи с чем выполнена чреспищеводная стимуляция предсердий с частотой 200–300 в мин, после чего на ЭКГ регистрировался узловой ритм с ЧСС 170–180 в мин. Далее сохранялась узловая непароксизмальная тахикардия с блокадой ретроградного проведения на предсердия. В процессе динамического наблюдения через 3 месяца лечения состояние ребенка улучшилось: ЧСС снизилась до 150–160 в мин (оставался узловой ритм), ЧД — с 50 до 38 в мин., нормализовались размеры печени и селезенки, улучшился аппетит, общее самочувствие, в весе прибавил за 1 месяц 1 кг. По данным ЭхоКГ — ФВ увеличилась с 36 до 63%, КДО уменьшился с 69,4 до 33,9 мл (Z-score +2,00), полости сердца сократились. Ребенок получал амиодарон (3 мг/кг/сут. в 1 прием) в течение 3 лет после выписки, затем после попытки отмены аритмия возобновилась, переведен на соталол (3 мг/кг/сут. в 2 приема), получал его в течение года. С возраста 7 лет ААП не получает. Обследование ребенка в динамике проведено в возрасте 17 лет. На ЭхоКГ — без патологии (полости сердца не расширены, ФВ ЛЖ — 67%, локальная сократимость миокарда не нарушена, физиологическая регургитация на трикуспидальном клапане, клапане легочной артерии). Подростка периодически беспокоят эпизоды учащенного сердцебиения до 140 в мин на фоне эмоциональной нагрузки, купируются самостоятельно. По данным ХМ ЭКГ — основной ритм синусовый, ночью регистрируются эпизоды миграции ритма по предсердиям, короткие эпизоды АВ-узлового ритма, ЧСС от 60 до 172 в мин. Интервалы PQ, QT в норме, ишемические изменения сегмента ST не регистрировались.

Клинический пример 4. Ребенок Ева И., поступила в клинику в возрасте 1 месяца, с весом 3600 г, ростом 57 см, BSA по «Хейкок» 0,240. Жалобы: учащение сердцебиения до 300 в мин., одышка, вялость, отказ от груди. Из анамнеза известно, что ребенок от 1-й беременности на фоне инфекции мочевыводящих путей, вирусной диареи на сроке гестации в 36 недель. Роды в срок, самостоятельные, стремительные, в тазовом предлежании плода, с весом при рождении 3200 г, длиной тела 54 см, ОША 7–7 баллов. Девочка закричала сразу, крик был слабый, переведена в отделение выхаживания новорожденных в связи с внутриутробной пневмонией. К груди приложена на 6 день жизни, выписана домой на 14 сутки. Состояние ухудшилось на 21 сутки: появились вялость, одышка, пероральный цианоз, отказ от груди. Девочка осмотрена участковым педиатром, выявлено учащение пульса до 308 в мин, в связи с чем ребенок был госпитализирован в реанимационное отделение. По данным проведенного обследования в клиническом анализе крови выявлялся лейкоцитоз, анемия средней степени тяжести, нейтрофильный лейкоцитоз (Ле — 16 Г/л, п — 15%, Нb — 88, Эр — 2,6 Т/л); отмечалось повышение уровня тропонина Т до 0,052 нг/мл (при норме до 0,01 нг/мл). На ЭКГ регистрировалась наджелудочковая тахикардия (реципрокная наджелудочковая?) (рис. 4).

Рисунок 4. ЭКГ ребенка, 1 месяц. Наджелудочковая тахикардия (реципрокная наджелудочковая?)

Figure 4. ECG of a 1 month old child. Supraventricular tachycardia (reciprocal supraventricular?)

По данным ЭхоКГ отмечалось снижение ФВ до 56%, гипокинез боковой стенки левого желудочка, полости сердца не расширены, ООО 0,4 см со сбросом крови слева направо. Выставлен диагноз: «Острый миокардит, вероятно, врожденный, на фоне внутриутробной инфекции, тяжелое течение, нарушение ритма сердца, суправентрикулярная тахикардия (реципрокная наджелудочковая?). НК IIст. III ФК по ROSS. Анемия средней степени тяжести. Перинатальное поражение ЦНС, синдром угнетения». Проведенное лечение: иммуноглобулин, лаферобион, меронем, преднизолон 1 мг/кг/сут., гепарин натрия подкожно в дозе 100–150 ЕД/кг/сут. каждые 12 ч в течение 1 недели, амиодарон в дозе насыщения 10 мг/кг в течение 10 дней, затем в дозе 5 мг/кг, пропранолол 0,5 мг/кг/сут., пропафенон 7 мг/кг/сут. В стационаре девочка находилась в течение 3 недель и была выписана с улучшением (уменьшилась выраженность сердечной недостаточности до НК 1 ст., восстановился синусовый ритм) и рекомендациями: амиодарон 7 мг/кг/сут., пропранолол 0,3 мг/кг/сут., отмена преднизолона в течение 7 дней. В возрасте 1 года ААП были отменены. В возрасте 1,5 лет возник приступ ПНТ с ЧСС до 250 в мин, который был купирован введением амиодарона в/в болюсно в течение 6 ч в дозе 15 мг/кг с последующим назначением его в виде перорального приема (5 мгкг/сут.). К возрасту 2 лет амиодарон был отменен. В 3 года вновь возник приступ ПНТ, который также был купирован в/в введением амиодарона с последующим назначением его в виде перорального приема (3 мг кг/сут.) в течение 6 месяцев. В дальнейшем приступов не отмечалось. В возрасте 7 лет вновь возник такой же приступ ПНТ, при купировании которого амиодароном у ребенка возникла остановка дыхания (со слов мамы, документы не предоставлены), после чего от применения амиодарона отказались, назначен пропафенон в дозе 7,8 мг/кг/сут. в 3 приема. Однако периодически (1–2 раза в месяц) возникали короткие пароксизмы тахикардии. По данным ЭхоКГ в возрасте 9 лет органической патологии, нарушений гемодинамки не выявлено (ФВ 65%). По данным ХМ ЭКГ — синусовый ритм с ЧСС за сутки от 52 до 163 в мин, средняя ЧСС 86 в мин. Учитывая вышесказанное, ребенку было проведено инвазивное электрофизиологическое исследование, по результатам которого диагностирован скрытый синдром WPW, проведена радиочастотная катетерная аблация левого латерального дополнительного предсердно-желудочкового соединения. Катамнестическое наблюдение после операции в течение 1 года показало: самочувствие удовлетворительное, ритм синусовый. По данным ЭхоКГ систолическая функция левого желудочка в норме (ФВ 65%), локальная сократимость миокарда не нарушена, камеры сердца не расширены.

Обсуждение

Таким образом, у всех детей клинический сценарий дебюта миокардита протекал под маской жизнеугрожающих нарушений ритма, хронической сердечной недостаточности (снижение систолической функции миокарда, НК IIА-Б ст., II–IV ФК по Ross, у двоих пациентов — эктопическая предсердная непрерывно-рецидивирующая тахикардия, в одном случае — непароксизмальная узловая тахикардия с блокадой ретроградного проведения на предсердия и у одного ребенка — скрытый синдром WPW, который был предположен в грудном возрасте, подтвержден в возрасте 9 лет на фоне инвазивного электрофизиологического исследования). Все дети имели отягощенный акушерско-гинекологический анамнез. Лабораторное подтверждение этиологии миокардита имелось только у одного пациента (ЦМВ инфекция с высоким титром высокоавидных АТ IgG), в остальных случаях связь с инфекцией подтверждена анамнестическими, клиническими данными, маркерами воспаления миокарда. У двоих детей с наиболее тяжелым течением заболевания имел место клинический фенотип хронической дилатационной кардиомиопатии, аритмия вызвала тромбэмболические осложнения. Миокардит цитомегаловирусной этиологии протекал с умеренным снижением фракции выброса и ремоделированием миокарда. Первые три примера демонстрируют положительную динамику аритмического синдрома, в четвертом примере констатировано сохранение ПНТ, что позволило предположить наличие морфологической основы петли риентри, независимо от перенесенного миокардита. Улучшение систолической функции миокарда, нормализация размеров полостей сердца наблюдались в процессе динамического наблюдения от 2 месяцев до 2 лет от начала лечения. Длительное катамнестическое наблюдение показало нормализацию показателей глобальной и локальной сократительной функции миокарда по данным ЭхоКГ во всех случаях.

Выводы

Результаты катамнестического наблюдения в течение 12–14 лет детей, у которых дебют миокардита пришелся на ранний возраст (1 месяц — 3 года) показали, что, несмотря на тяжелое течение заболевания, на фоне лечения возможно полное восстановление систолической функции миокарда левого желудочка, купирование нарушений ритма и проводимости. Наиболее эффективным ААП был амиодарон. В трех случаях постнатального миокардита выраженность аритмического синдрома и его длительность соответствовали степени тяжести заболевания. В дебюте врожденного миокардита наиболее значимы были синдромы воспалительного поражения миокарда, сердечной недостаточности, в дальнейшем — рецидивы пароксизмальной ортодромной реципрокной тахикардии с нарастанием тяжести в динамике, требующей проведения РЧА.

В связи с вышеизложенным, согласно действующим рекомендациям, рекомендовано наблюдение таких пациентов кардиологом по месту жительства не реже 1 раза в 6 месяцев; кардиологом специализированного аритмологического центра — не реже 1 раза в год с проведением ЭКГ в 12 стандартных отведениях, ЭхоКГ; на фоне приема ААП регистрация ЭКГ не реже 1 раза в 3 месяца; при длительном назначении амиодарона — не реже 1 раза в 6 месяцев оценивать размеры, структуру и функцию щитовидной железы, печеночные ферменты, коррекция терапии в случае развития не зарегистрированных ранее нарушений ритма сердца, удлинения интервала QTс, появление внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад.

Конопко Н.Н.

https://orcid.org/0009-0001-5656-1451

Тонких Н.А.

https://orcid.org/0000-0001-7471-1866

Дубовая А.В.

https://orcid.org/0000-0002-7999-8656

Тарасова А.А.

https://orcid.org/0000-0002-8033-665X

Борисейко Г.Р.

https://orcid.org/0009-0003-7183-1733

Литература

1. Caforio A.L., Pankuweit S., Arbustini E. et al. European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases // Eur Heart J. — — Vol. 34 (33). — Р. 2636–2648, 2648a–2648d. DOI: 10.1093/eurheartj/eht210
2. Конопко Н.Н., Тонких Н.А., Дубовая А.В., Усенко Н.А. К вопросу о диагностике и лечению кардитов у детей / под ред. В.А. Лазаренко // Университетская наука: взгляд в будущее. — Курск.: КГМУ. — — С. 433–439.
3. Пшеничная Е.В., Тонких Н.А., Конопко Н.Н. Экстрасистолия у детей: современные взгляды на этиопатогенез // Забайкальский медицинский вестник. — — № 4. — С. 135–141.
4. Клинические рекомендации. Миокардиты. 2020–2021–2022 (03.06.2021.) – Утверждены МЗ РФ.
5. Басаргина Е.Н. Миокардит у детей: трудности диагностики и лечения // Педиатрия им. Г.Н. Сперанского. — — № 94 (2). — С. 152–160.
6. Govind R., Mrunmayee D., Zeeshan M.et al. Arrhythmia spectrum and outcome in children with myocarditis // Ann Pediatr Cardiol. — — Vol. 14 (3). — P. 366–371. DOI: 10.4103/apc.apc_207_20
7. Васичкина Е.С., Митрофанова Л.Б., Татарский Р.Б., Лебедев Д.С. Эндомиокардиальная биопсия из правых камер сердца у детей с нарушениями ритма сердца // Вестник аритмологии. — — № 76. — С. 17–23.
8. Конопко Н.Н., Тонких Н.А., Дубовая А.В., Усенко Н.А. Кардиты у детей: многообразие причин и сложность выбора терапии // Проблемы экологической и медицинской генетики и клинической иммунологии. — — № 4 (166). — С. 65–72.
9. Guerrier K., Shamszad P., Czosek R.J. et al. Variation in Antiarrhythmic Management of Infants Hospitalized with Supraventricular Tachycardia: A Multi-Institutional Analysis // Pediatr Cardiol. — — Vol. 37 (5). — P. 946–952. DOI: 10.1007/s00246-016-1375-x
10. Tunca Sahin G., Ozturk E., Kasar T. et al. Sustained tachyarrhythmia in children younger than 1 year of age: Six year single-center experience // Pediatr Int. — 2018. —Vol. 60 (2). — P. 115–121. DOI: 10.1111/ped.13445

REFERENCES

1. Caforio A.L., Pankuweit S., Arbustini E. et al. European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J, 2013, vol. 34 (33), rr. 2636–2648, 2648a–2648d. DOI: 10.1093/eurheartj/eht210
2. Konopko N.N., Tonkikh N.A., Dubovaya A.V., Usenko N.A. K voprosu o diagnostike i lecheniyu karditov u detey [On the issue of diagnosis and treatment of carditis in children]. Universitetskaya nauka: vzglyad v budushchee. Kursk: KGMU, 2022. Pp. 433–439.
3. Pshenichnaya E.V., Tonkikh N.A., Konopko N.N. Extrasystole in children: modern views on etiopathogenesis. Zabaykal’skiy meditsinskiy vestnik, 2016, no. 4, pp. 135–141 (in Russ.).
4. Klinicheskie rekomendatsii. Miokardity. 2020–2021–2022 (03.06.2021). Utverzhdeny MZ RF [Clinical recommendations. Myocarditis. 2020–2021–2022 (06/03/2021). Approved by the Ministry of Health of the Russian Federation].
5. Basargina E.N. Myocarditis in children: difficulties of diagnosis and treatment. Pediatriya im. G.N. Speranskogo, 2015, no. 94 (2), pp. 152–160 (in Russ.).
6. Govind R., Mrunmayee D., Zeeshan M.et al. Arrhythmia spectrum and outcome in children with myocarditis. Ann Pediatr Cardiol, 2021, vol. 14 (3), pp. 366–371. DOI: 10.4103/apc.apc_207_20
7. Vasichkina E.S., Mitrofanova L.B., Tatarskiy R.B., Lebedev D.S. Endomyocardial biopsy from the right chambers of the heart in children with cardiac arrhythmias. Vestnik aritmologii, 2014, no. 76, pp. 17–23 (in Russ.).
8. Konopko N.N., Tonkikh N.A., Dubovaya A.V., Usenko N.A. Carditis in children: variety of causes and complexity of choice of therapy. Problemy ekologicheskoy i meditsinskoy genetiki i klinicheskoy immunologii, 2021, no. 4 (166), pp. 65–72 (in Russ.).
9. Guerrier K., Shamszad P., Czosek R.J. et al. Variation in Antiarrhythmic Management of Infants Hospitalized with Supraventricular Tachycardia: A Multi-Institutional Analysis. Pediatr Cardiol, 2016, vol. 37 (5), pp. 946–952. DOI: 10.1007/s00246-016-1375-x
10. Tunca Sahin G., Ozturk E., Kasar T. et al. Sustained tachyarrhythmia in children younger than 1 year of age: Six year single-center experience. Pediatr Int. P, 2018, vol. 60 (2), pp. 115–121. DOI: 10.1111/ped.13445