УДК 616.127-005.8

С.Д. МАЯНСКАЯ¹, А.А. ГИЛЬМАНОВ², М.М. МАНГУШЕВА¹, Г.И. АЛИАКБЕРОВА², Э.И. САФИНА², А.Ф.УСМАНОВА¹, Г.А. АЛЕКСЕЕВ¹, Э.Р. НУРМИЕВА¹

 ¹Казанский государственный медицинский университет, г. Казань

²Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Контактная информация:

Маянская Светлана Дмитриевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии

Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел.: +7-905-316-99-66, e-mail: Smayanskaya@mail.ru

 В статье обсуждается проблема инфаркта миокарда без обструкции коронарных артерий (MINOCA), исходя из предложенных диагностических критериев данного заболевания. Ссылаясь на четвертое определение инфаркта миокарда Европейского общества кардиологов, представлена настоящая классификация MINOCA. Проблема данного заболевания состоит, прежде всего, в большом разнообразии причин и патофизиологических механизмов, способствующих развитию MINOCA. Сложность данной темы еще и в том, что отсутствие обструкции по данным коронароангиографии еще не означает, что ее нет. В основе этого может быть и спазм коронарных сосудов, и межмышечные «мостики», и микроваскулярная дисфункция, и расслоение коронарных сосудов, и многое другое. Для верификации данных состояний требуется более углубленный подход к диагностике и использование целого ряда дорогостоящих методов, таких как магнитно-резонансная томография миокарда с внутривенным контрастированием, мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий, а также, по возможности, специфические провокационные пробы. В качестве иллюстрации к проблеме MINOCA представлены два клинических случая инфаркта миокарда без обструкции коронарных артерий. Первый — это инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и с зубцом «Q», а второй — без подъема сегмента ST.

Выводы. Необходимы дальнейшие исследования, направленные на разработку целевых терапевтических мер для улучшения диагностики и прогноза пациентов с MINOCA.

Ключевые слова: MINOCA, необструктивные поражения коронарных сосудов, инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, диагностика, прогноз.

 

S.D. MAYANSKAYA¹, A.A. GILMANOV², M.M. MANGUSHEVA¹, G.I. ALIAKBEROVA², E.I. SAFINA², A.F. USMANOVA¹, G.A. ALEKSEYEV¹, E.R. NURMIYEVA¹

 ¹Kazan State Medical University, Kazan

²Republican Clinical Hospital, Kazan

On the problem of myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries by the example of two clinical cases

 Contact details:

Mayanskaya S.D. — MD, Professor of the Department of Hospital Therapy

Address: 49 Butlerov St., Kazan. Russian Federation, 420012, tel.: +7-905-316-99-66, e-mail: Smayanskaya@mail.ru

 The article discusses the problem of myocardial infarction with non-obstructve coronary arteries (MINOCA) based on the proposed diagnostic criteria for this disease. Referring to the fourth definition of myocardial infarction by the European Society of Cardiology, the present classification of infarction without coronary obstruction is presented. The problem of this disease consists, first of all, in a wide variety of causes and pathophysiological mechanisms that contribute to the development of MINOCA. The complexity of this topic also lies in the fact that the absence of obstruction according to coronary angiography does not mean that it does not exist. This may be based on a spasm of the coronary vessels or intermuscular «bridges», or microvascular dysfunction, or dissection of the coronary vessels, or other conditions. Verification of these conditions requires a more in-depth approach to diagnosis and the use of a number of expensive methods, such as magnetic resonance imaging of the myocardium with intravenous contrast, multispiral computed tomography of the coronary arteries, as well as, if possible, specific provocative tests. As an illustration of the MINOCA problem, two clinical cases of myocardial infarction without obstruction of the coronary arteries are presented. The first is myocardial infarction with ST segment elevation and with the Q wave, and the second — without the ST segment elevation.

Conclusion. Further research is needed to develop targeted therapeutic interventions to improve the diagnosis and prognosis of patients with MINOCA.

Key words: MINOCA, non-obstructive coronary artery diseases, ST-segment elevation myocardial infarction, non-ST-segment elevation myocardial infarction, diagnosis, prognosis.

 

Инфаркт миокарда (ИМ) без обструкции коронарных артерий, или как больше принято в иностранной аббревиатуре MINOCA (от англ. Myocardial Infarction with Non Obstructive Coronary Arteries), представляет собой гетерогенную клиническую головоломку, на которую приходится около 5–25% всех случаев острого коронарного синдрома (ОКС), направленных на коронарную ангиографию(КАГ) [1].

Из них 11% в недавнем проспективном обсервационном исследовании имели нормальные или почти нормальные (< 50% стенозов) коронарные артерии (КА) при ангиографии, причем у двух из трех пациентов регистрировался по данным ЭКГИМ без подъема сегмента ST (ИМбпST), а у одного — ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) [2].

Между тем исследования, проведенные еще 1980-х гг., показали очень высокую распространенность обструктивного атеросклероза у пациентов, перенесших КАГ в течение первых нескольких часов как трансмурального, так и нетрансмурального ИМ, с полной коронарной окклюзией, особенно в первой подгруппе [3]. Тем не менее даже в этих ранних отчетах было признано, что обструкция КА так и не была обнаружена у значительного количества пациентов с соответствующей клинической картиной ИМ. Однако в то время этих пациентов отнесли к группе с «ложноположительным» диагнозом ИМ [4].

Только 2013 г. был введен термин «инфаркт миокарда без обструктивной болезни коронарных артерий» (англ. — MINOCA). Внедрение этой новой концепции было призвано заполнить пробел в знаниях и стимулировать открытие предполагаемых патофизиологических механизмов с целью разработки конкретных вариантов лечения [5]. В последние несколько лет концепция MINOCA дала новый импульс фундаментальным и клиническим исследованиям ОКС.

В 2016 г. международная рабочая группа впервые предложила диагностические критерии для МINOCA. Это:

• Острый ИМ согласно четвертому универсальному определению ИМ [6].
• Необструктивные поражения коронарных сосудов, то есть отсутствие стеноза КА ≥ 50% в любой артерии, связанной с инфарктом, что включает пациентов с нормальным внешним видом КА (отсутствие стеноза > 30%) или легким коронарным атероматозом (стеноз > 30%, но < 50%) при КАГ [6].
• Отсутствие других специфических причин поражения коронарных сосудов [7].

Применяя четвертое универсальное определение ИМ, MINOCA принято делить на 3 типа [6]. Основной особенностью 1 типа является наличие атеротромбоза, вторичного по отношению к разрушению бляшки, которое включает разрыв или эрозию бляшки или кальцината [4]. Одним из них является спонтанная реканализация тромба, чему может способствовать использование современных сильнодействующих антитромботических средств. Кроме того, разрушение бляшек приводит к экспонированию субэндотелия тромбоцитам, которые после активации могут высвобождать сильнодействующие сосудосуживающие вещества, вызывая резкую и временную потерю проходимости сосудов [8]. Наконец, может произойти дистальная эмболизация тромботическим мусором [9]. Однако интракоронарная визуализация показала, что разрушение бляшек может присутствовать в любых коронарных сегментах даже с нормальным внешним видом, но никогда не наблюдается у пациентов с ангиографически нормальными КА. Отсюда важнейшая роль КАГ в диагностике данного типа MINOCA [10].

Тип 2 MINOCA определяется наличием ИМ, вторичного по отношению к дисбалансу предложения и потребности миокардом кислорода при отсутствии острого атеротромбоза и коронарных стенозов ≥ 50%. Таким образом, идентификация ишемического механизма имеет первостепенное значение для того, чтобы отличить MINOCA 2 типа от повреждения миокарда. MINOCA 2 типа может быть вызван как коронарными, так и некоронарными причинами. Среди коронарных причин могут быть спазм КА, коронарная микрососудистая дисфункция, спонтанное расслоение КА и/или интрамуральная гематома, коронарный тромбоз или эмболия. Некоронарным являются тяжелые тахи- или брадиаритмии, выраженная гипертрофия левого желудочка (ЛЖ), тяжелая анемия; длительная гипертензия или гипотензия, вплоть до развития шока, тяжелая гипоксия или дыхательная недостаточность [11].

ИМ 3 типа определяется как возникновение внезапной сердечной смерти (ВСС)у пациента с симптомами ишемии миокарда, ишемическими изменениями ЭКГ и/или фибрилляцией желудочков непосредственно перед измерением биомаркеров или обнаружением увеличения сердечных биомаркеров, или когда ИМ выявляется при аутопсии, при отсутствии коронарных стенозов ≥ 50%, подтвержденных вскрытием. Сообщений о пациентах, перенесших ВСС и имевших патологический диагноз MINOCA, очень мало, но в большинстве случаев замешано злоупотребление наркотиками и запрещенными веществами [12]. Между тем необходимо отметить, что в последних рекомендациях по ведению пациентов с ИМбпST были исключены миокардит и синдром Такоцубо, как несоответствующие текущим критериям определения MINOCA [7].

В качестве примеров MINOCA хотим продемонстрировать два случая из нашей клинической практики, с одной стороны — с ИМпST и формированием зубца «Q», а с другой — ИМбпST и без зубца «Q».

Пациент Р., 61 год, поступил с жалобами на впервые в жизни появившиеся в прекардиальной области боли жгучего характера, которые не купировались трехкратным приемом нитроглицерина. Боли начали беспокоить пациента еще накануне, но скорую медицинскую помощь он вызвал только на следующий день. Со слов самого пациента, за пару дней до этого он занимался тяжелой физической нагрузкой. Из анамнеза известно, что пациент страдает гипертонической болезнью (ГБ) с максимальным подъемом артериального давления (АД) до 170–180/90 мм рт. ст., по поводу чего периодически принимал каптоприл или моксонидин. Пациент без вредных привычек, но имеет отягощенную наследственность — отец пациента перенес ИМ в возрасте до 50 лет и также страдал ГБ. Аллергологический анамнез не отягощен. Женат, имеет двоих детей.

При объективном осмотре: рост 167 см, вес 87 кг, индекс массы тела (ИМТ) – 31,2, телосложение гиперстеническое. Кожные покровы физиологической окраски, чистые, тургор кожи не изменен, отеков нет. Температура тела на момент поступления 36,7 ºС. Состояние пациента стабильно тяжелое, сознание ясное. При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная. При перкуссии грудной клетки определялся ясный легочный перкуторный звук. Аускультация легких — везикулярное дыхание, хрипов нет. Тип дыхания — смешанный, частота дыхательных движений (ЧДД) — 17 в минуту. При пальпации сердца верхушечный толчок определялся на уровне 5 межреберья по левой среднеключичной линии. Аускультация сердца — тоны сердца ритмичные, приглушенные, дополнительных шумов не выявлено. Пульс — 98 ударов в минуту, симметричный, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД на момент поступления — 148/98 мм рт. ст. Уровень тропонина I составил 54,1 нг/мл (норма — 0,3нг/мл). При этом на ЭКГ регистрировался синусовый ритм с частотой сердечных сокращений (ЧСС) — 96 в минуту, при этом QS уже сформировался в III, AVF отведениях, сегмент ST на 1 мм был несколько выше изолинии, с началом формирования отрицательного зубца Т. Причем по виду деформированного зубца «Q» в AVF можно было бы предположить ИМ неясной давности, но высокий уровень тропонина подтверждал диагноз острого ИМ нижней стенки ЛЖ (рис. 1). На КАГ, выполненной через 1 ч от момента поступления в стационар, все КА оказались интактными, без стенозов и неровностей контуров (рис. 2). После стабилизации состояния пациенту было проведено ультразвуковое исследование (УЗИ) периферических артерий, по результатам которого выявлены признаки атеросклероза артерий нижних конечностей, брахиоцефальных артерий (БЦА) со стенозированием просвета. По данным эхокардиографии (ЭХОКГ) в динамике исследования фракция выброса (ФВ) ЛЖ составила 59–60% по Симпсону, причем зоны гипокинезии и акинезии в сердце не определялись.

Рисунок 1. А — ЭКГ пациента Р. при поступлении, стандартные и усиленные отведения

Figure 1. A — ECG of patient R. at admission, standard and augmented leads

Рисунок 2. КАГ пациента Р: А — правая КА; Б — левая КА

Figure 2. Cardioangiography of patient R.: A — right coronary artery; B — left coronary artery

Пациент был выписан через 9 дней под наблюдение кардиолога по месту жительства в удовлетворительном состоянии, без ангинозных болей и со стандартной программой рекомендаций по модификации образа жизни, приему двойной антиагрегантной терапии (ДАТ), статинов, бета-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ).

Другой случай, как уже сказано, был связан с ИМ без подъема ST и без формирования зубца «Q».

Пациентка С., 69 лет, поступила в стационар с такими же жалобами, что и предыдущий пациент. Боль в грудной клетке возникла утром в день поступления и не прекращалась в течение трех часов. Пациентка ничего не предпринимала для ее купирования, просто ждала, когда пройдет. Из анамнеза заболевания известно, что два дня назад она пережила какой-то психоэмоциональный стресс. Страдает ГБ, с максимальным подъемом АД до 150–160/80 мм рт. ст., по поводу чего постоянно принимала 4 мг периндоприла. Вредных привычек нет, имеет отягощенную наследственность по ГБ со стороны матери. Аллергологический анамнез не отягощен. При объективном осмотре: рост 160 см, вес 67 кг, ИМТ = 26,7, телосложение нормальное. Кожные покровы физиологической окраски, чистые, тургор кожи не изменен, отеков нет. Температура тела на момент поступления 36,4 ºС. Состояние стабильно тяжелое, сознание ясное. При обследовании была выявлена транспозиция внутренних органов (сердце расположено справа). При пальпации — область грудной клетки безболезненная, эластичная. При перкуссии грудной клетки определялся ясный легочный перкуторный звук, при аускультации легких — везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧДД — 16 в минуту. При пальпации сердца — верхушечный толчок определялся на уровне 5 межреберья справа, отступая на 1 см вправо, от среднеключичной линии. При аускультации сердца — тоны ритмичные, приглушенные, дополнительных шумов не выявлено. Пульс — 98 ударов в минуту, симметричный, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД на момент поступления — 130/70 мм рт. ст., уровень тропонина I — 0,48 нг/мл (норма 0,02 нг/мл). При этом на ЭКГ регистрировались признаки нарушения коронарного кровообращения по передней и боковой стенки ЛЖ (инверсия сегмента ST и отрицательный зубец Т в I, AVL, V2–V6 отведениях) (рис. 3). Однако на КАГ была выявлена лишь неровность контуров передней межжелудочковой и огибающей ветвей левой и правой КА (рис. 4). По данным ЭХОКГ, ФВ по Симпсону составила 44%, с умеренной легочной гипертензией (среднее давление в легочной артерии — 48 мм рт. ст.); определялись зоны акинезии по передней, перегородочной, боковой области. При УЗИ БЦА были выявлены признаки атеросклероза со стенозом внутренней сонной артерии справа на 25%. Пациентка выписалась на 6 сутки под наблюдение кардиолога по месту жительства в удовлетворительном состоянии, с отсутствием ангинозных болей и со стандартной программой рекомендаций по модификации образа жизни, приему ДАТ, статинов, бета-адреноблокаторов, иАПФ.

Рисунок 3. А —ЭКГ пациентки С. при поступлении

Figure 3. A — ECG of patient S. at admission

Рисунок 4. КАГ пациентки С.: А — правая КА, Б — левая КА

Figure 4. Cardioangiography of patient S.: A — right coronary artery; B — left coronary artery

Анализируя обоих пациентов, можно предположить, что как в первом, так и во втором случае имел место 1-й тип MINOCA, так как наблюдались все основные признаки инфаркта без обструкции в виде типичной для ИМ клиники, соответствующей ЭКГ картины, повышения тропонинов при отсутствии стенозирующей обструкции при КАГ. Об атеросклеротической сущности процесса косвенно свидетельствуют данные УЗИ периферических артерий, в соответствии с которыми были выявлены признаки атеросклероза БЦА. Необходимо также отметить, что в первом случае тромболизис не проводился, однако исключить спонтанный фибринолиз в обеих случаях не представляется возможным. Кроме того, в этих случаях также не было возможности исключить другие причины MINOCA, такие как спазм КА или коронарная микрососудистая дисфункция. Для исключения данных состояний требуются дополнительные методы исследования, которые широко обсуждаются в настоящее время в литературе. Это и магнитно-резонансная томография (МРТ) миокарда с внутривенным контрастированием гадолинием, мультиспиральная компьютерная томография КА и специфические пробы с ацетилхолином или эргоновином, для исключения коронароспазма. Однако в связи с отсутствием зарегистрированных фармакологических препаратов на территории Российской Федерации проведение провокационных тестов не представляется возможным [13].

Таким образом, в настоящее время MINOCA рассматривается в качестве рабочего диагноза, для которого сердечные тропонины и КАГ являются важным, но не единственным методом диагностики. Для детальной верификации диагноза MINOCA требуется тщательный анализ не только клинических, ЭКГ или визуальных данных ишемии, но и различных специфических лабораторных и инструментальных методов исследования, в том числе дорогостоящих тестов для выяснения основного механизма данного заболевания [4].

Каков прогноз MINOCA? В отличие от общепринятого мнения, появляется все больше свидетельств того, что прогноз MINOCA может быть достаточно серьезным. Так, результаты, полученные в различных исследованиях на большой выборке пациентов, показали, что при MINOCAобщая госпитальная и 12-месячная летальность составили 0,9 и 4,7% соответственно, что свидетельствует о значительном риске сердечно-сосудистой смертности, аналогичном риску при ИМ с обструкцией коронарного русла [14]. В другом исследовании почти 40% пациентов с MINOCA имели ИМпST, по сравнению с 65% пациентов с ИМ с обструкцией КА. При этом между группами не было различий в среднем показателе GRACE. Пациенты с MINOCA реже сообщали о типичных симптомах ИМ при поступлении, чем пациенты с ИМ с обструкцией КА. Однако именно у пациентов с MINOCA чаще наблюдалась остановка сердца и более высокий класс Killip. Причем время от момента поступления в стационар до ангиографии было больше в группе с MINOCA, что может быть связано с атипичной клинической картиной у этих пациентов и из-за этого несвоевременной диагностикой [1].

Кроме того, сообщалось о нескольких клинических и ангиографических характеристиках как независимых прогностических факторах неблагоприятных исходов. Это, прежде всего, — высокий уровень С-реактивного белка, атероматоз 3 сосудов и/или левой главной КА до 50%, атипичные симптомы, элевация ST, Killip класс IV при поступлении, сахарный диабет и выявление коронарного спазма с помощью провокационного тестирования [1].

Однако стоит отметить, что многие исследования интерпретируются не совсем верно из-за трудностей верификации других состояний (например, кардиомиопатии, миокардиты, синдрома Такоцубо или тромбоэмболии легочной артерии). Следовательно, имеющиеся в настоящее время данные о прогнозе следует тщательно взвешивать.

Необходимо отметить, что интерес к MINOCA с каждым годом продолжает расти. Расширенные интракоронарные, анатомические, функциональные диагностические методы, а также провокационное тестирование и оценка коронарного резерва должны использоваться более широко, даже в том случае, когда КАГ исключает обструктивную ИБС. Эти тесты, хотя и являются дорогостоящими и не универсально доступными, помогают идентифицировать определенные патофизиологические механизмы, на которые могут быть нацелены индивидуализированные методы лечения, особенно в случае микроваскулярной дисфункции, коронароспазма или каких-либо других причин MINOCA. Необходимы дальнейшие исследования, направленные на раскрытие новых механистических идей и разработку целевых терапевтических мер для достижения цели улучшения диагностики и прогноза пациентов с MINOCA.

Маянская С.Д.

http://orcid.org /0000-0001-6701-5395

Гильманов А.А.

http://orcid.org /0000-0002-6510-2732

Мангушева М.М.

http://orcid.org /0000-0002-6425-4216

Алиакберова Г.И.

http://orcid.org /0000-0001-5153-3681

Сафина Э.И.

http://orcid.org /0000-0001-6997-0281

Усманова АФ.

http://orcid.org /0000-0001-8850-1843

Алексеев Г.А.

http://orcid.org /0000-0002-9564-505X

Нурмиева Э.Р.

http://orcid.org /0000-0001-6051-4044

Литература

1. Raparelli V., Elharram M., Shimony A. et al. Clinical Research Myocardial Infarction With No Obstructive Coronary Artery Disease: Angiographic and Clinical Insights in Patients// Canadian Journal of Cardiology. — 2018. — Vol. 34. — P. 468–476.
2. Sucato V., Testa G., Puglisi S. et al. Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries (MINOCA): Intracoronary imaging-based diagnosis and management // Journal of Cardiology. — 2021. — Vol. 77. — P. 444–451.
3. McCabe J.M., Armstrong E.J., Kulkarni A. et al. Prevalence and factors associated with false-positive ST-segment elevation myocardial infarction diagnoses at primary percutaneous coronary intervention capable centers: a report from the Activate-SF registry // Arch Intern Med. — 2012. — Vol. 172. — P. 864–871.
4. Ciliberti G., Compagnucci P., Urbinati A. et al. Myocardial Infarction Without Obstructive Coronary Artery Disease (MINOCA): A Practical Guide for Clinicians // Curr Probl Cardiol. — 2021. — Vol. 46. — P. 1007–1061.
5. Beltrame J.F. Assessing patients with myocardial infarction and nonobstructed coronary arteries (MINOCA) // J Intern Med. — 2013. — Vol. 273. — P. 182–185.
6. Thygesen K., Alpert J.S, Jaffe A.S. et al. Fourth universal definition of myocardial infarction // Eur Heart J. — 2019. — Vol. 40. — P. 237–269.
7. Collet J.P., Thiele H., Barbato E. et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology // Eur Heart J. — 2021. —Vol. 42 (14). — P. 1289–1367.
8. Bentzon J.F., Otsuka F., Virmani R. et al. Mechanisms of plaque formation and rupture // Circ Res. — 2014. — Vol. 114. — P. 1852–1866.
9. Jia H., Abtahian F., Aguirre A.D. et al. In vivo diagnosis of plaque erosion and calcified nodule in patients with acute coronary syndrome by intravascular optical coherence tomography // J Am Coll Cardiol. — 2013. — Vol. 62. — P. 1748–1758.
10. Reynolds H.R., Srichai M.B., IqbalS. N. etal. Mechanisms of myocardial infarction in women without angiographically obstructive coronary artery disease // Circulation. — 2011. —Vol. 124. — P. 1414–1425.
11. Sandoval Y., Jaffe A.S. Type 2 myocardial infarction: JACC review topic of the week // J Am Coll Cardiol. — 2019. — Vol. 73. — P. 1846–1860.
12. Silvanto A., de Noronha S.V., Sheppard M.N. Myocardial infarction with normal coronaries: an autopsy perspective // J Clin Pathol. — 2012. — Vol. 65. — P. 512–516.
13. Шилова А.С., Шерашов А.В., Першина Е.С. и др. Инфаркт миокарда без обструктивного атеросклероза коронарных артерий: современное состояние проблемы и подходы к диагностике // Журнал Клиницист. — 2018. — Т. 12, № 3–4. — С. 10–14.
14. Pasupathy S., Air T., Dreyer R.P. et al. Systematic review of patients presenting with suspected myocardial infarction and nonobstructive coronary arteries // Circulation. — 2015. —Vol. 131. — P. 861–870.

REFERENCES

1. Raparelli V., Elharram M., Shimony A. et al. Clinical Research Myocardial Infarction With No Obstructive Coronary Artery Disease: Angiographic and Clinical Insights in Patient. Canadian Journal of Cardiology, 2018, vol. 34, pp. 468–476.
2. Sucato V., Testa G., Puglisi S. et al. Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries (MINOCA): Intracoronary imaging-based diagnosis and management. Journal of Cardiology, 2021, vol. 77, pp. 444–451.
3. McCabe J.M., Armstrong E.J., Kulkarni A. et al. Prevalence and factors associated with false-positive ST-segment elevation myocardial infarction diagnoses at primary percutaneous coronary intervention capable centers: a report from the Activate-SF registry. Arch Intern Med., 2012, vol. 172, pp. 864–871.
4. Ciliberti G., Compagnucci P., Urbinati A. et al. Myocardial Infarction Without Obstructive Coronary Artery Disease (MINOCA): A Practical Guide for Clinicians. Curr Probl Cardiol, 2021, vol. 46, pp. 1007–1061.
5. Beltrame J.F. Assessing patients with myocardial infarction and nonobstructed coronary arteries (MINOCA). J Intern Med, 2013, vol. 273, pp. 182–185.
6. Thygesen K., Alpert J.S, Jaffe A.S. et al. Fourth universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J, 2019, vol. 40, pp. 237–269.
7. Collet J.P., Thiele H., Barbato E. et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology. Eur Heart J, 2021. vol. 42 (14), pp. 1289–1367.
8. Bentzon J.F., Otsuka F., Virmani R. et al. Mechanisms of plaque formation and rupture. Circ Res, 2014, vol. 114, pp. 1852–1866.
9. Jia H., Abtahian F., Aguirre A.D. et al. In vivo diagnosis of plaque erosion and calcified nodule in patients with acute coronary syndrome by intravascular optical coherence tomography. J Am Coll Cardiol, 2013, vol. 62, pp. 1748–1758.
10. Reynolds H.R., Srichai M.B., IqbalS. N. etal. Mechanisms of myocardial infarction in women without angiographically obstructive coronary artery disease. Circulation, 2011, vol. 124, pp. 1414–1425.
11. Sandoval Y., Jaffe A.S. Type 2 myocardial infarction: JACC review topic of the week. J Am Coll Cardiol, 2019, vol. 73, pp. 1846–1860.
12. Silvanto A., de Noronha S.V., Sheppard M.N. Myocardial infarction with normal coronaries: an autopsy perspective. J Clin Pathol, 2012, vol. 65, pp. 512–516.
13. Shilova A.S., Sherashov A.V., Pershina E.S. et al. Myocardial infarction without obstructive atherosclerosis of the coronary arteries: the current state of the problem and approaches to diagnosis. Zhurnal Klinitsist, 2018, vol. 12, no. 3–4, pp. 10–14 (in Russ.).
14. Pasupathy S., Air T., Dreyer R.P. et al. Systematic review of patients presenting with suspected myocardial infarction and nonobstructive coronary arteries. Circulation, 2015, vol. 131, pp. 861–870.