УДК 616.12-008.331.1

 Ю.Э. ТЕРЕГУЛОВ^1,2, З.К. ЛАТИПОВА², М.С. МАКСИМОВА¹, Н.В. МАКСУМОВА¹

 ¹Казанская государственная медицинская академия ― филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36

²Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

 Контактная информация:

Терегулов Юрий Эмильевич ― доктор медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой функциональной диагностики, доцент кафедры госпитальной терапии, тел. +7-917-264-70-04, e-mail: tereg2@mail.ru

Латипова Залия Камиловна ― соискатель кафедры госпитальной терапии, тел. +7-987-285-33-52, e-mail: zaliya87@rambler.ru

Максимова Мария Сергеевна ― ассистент кафедры функциональной диагностики, тел. +7-917-393-05-19, e-mail: mariamaxfd@mail.ru

Максумова Неля Василевна ― ассистент кафедры функциональной диагностики, тел. +7-917-257-80-03, e-mail: nv_maks@mail.ru

Статья поступила: 1.03.2018, принята к печати: 28.03.2018

Работа посвящена изучению влияния интегральных показателей центральной гемодинамики и структурно-геометрического ремоделирования левого желудочка на суточный профиль артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией старших возрастных групп. Обследовано 75 пациентов в возрасте от 60 до 86 лет (68,6±6,9); женщин 45 (60 %), мужчин 30 (40 %). Всем пациентам проводились суточное мониторирование АД и ЭхоКГ. Определяли суточный профиль АД, ЧСС, УО, МОК, систолическое и диастолическое АД. По математической модели рассчитывали КОУ, ОПСС, КОУ/ОПСС и среднее АД. Определяли геометрическую модель ремоделирования ЛЖ и дифференцированные типы гемодинамики. Показано, что увеличение интегральной жесткости артериальной системы, общего периферического сосудистого сопротивления и снижение ударного выброса способствуют уменьшению степени ночного снижения систолического артериального давления у больных АГ. Наиболее часто повышение ночного давления наблюдается при гиперкинетическом типе кровообращения и у пациентов с преобладанием жесткости артериальной системы. Представлены типы суточного профиля АД при эксцентрическом и концентрических типах структурно-геометрического ремоделирования ЛЖ у больных АГ.

Ключевые слова: суточное мониторирование АД, центральная гемодинамика, геометрическое ремоделирование левого желудочка, артериальная гипертензия.

 (Для цитирования: Терегулов Ю.Э., Латипова З.К., Максимова М.С., Максумова Н.В. Изучение влияния гемодинамических факторов и структурно геометрического ремоделирования левого желудочка на суточный профиль артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией. Практическая медицина. 2018)

 

Yu.E. TEREGULOV^1,2, Z.K. LATIPOVA², M.S. MAKSIMOVA¹, N.V. MAKSUMOVA¹

¹ KSMA –– Branch Campus of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012

² Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012

Influence of hemodynamic factors of structural geometric remodeling of the left ventricle on the daily profile of arterial pressure in patients with arterial hypertension

Teregulov Yu. E. — D. Med. Sc., Associate Professor, Head of the Department of Functional Diagnostics, Associate Professor of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-917-264-70-04, e-mail: tereg2@mail.ru

Latipova Z.K. ― applicant of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-987-285-33-52, e-mail: zaliya87@rambler.ru

Maksimova M.S. ― Assistant Lecturer of the Department of Functional Diagnostics, tel. +7-917-393-05-19, e-mail: mariamaxfd@mail.ru

Maksumova N.V. ― Assistant Lecturer of the Department of Functional Diagnostics, tel.  +7-917-257-80-03, e-mail: nv_maks@mail.ru

The article is devoted to the study of the influence of integral indices of central hemodynamics and structural-geometric remodeling of the left ventricle on the daily profile of arterial pressure in senior patients with arterial hypertension (AH). 75 patients aged from 60 to 86 y.o. (68.6 ± 6.9) were examined; of them 45 women (60 %) and 30 men (40 %). All patients underwent 24-hour monitoring of blood pressure (BP) and echocardiography. The 24-hour patterns of BP, heart rate, SV, CO, systolic and diastolic BP were determined. According to the mathematical model, modulus of volume elasticity (MVE), total peripheral vascular resistance (TPVR), MVE/TPVR and mean arterial pressure were calculated. The geometric model of LV remodeling and the differentiated types of hemodynamic were determined. It is shown that the increase in the integral stiffness of the arterial system and the overall peripheral vascular resistance, together with the decrease in the shock release contribute to the lower degree of nocturnal decrease in systolic blood pressure in patients with AH. Most frequently, night pressure is increases under hyperkinetic type of circulation and in patients with predominant stiffness of the arterial system.The types of 24-hour pattern of BP for eccentric and concentric types of structural-geometric remodeling of the left ventricle in patients with AH are presented.

Key words: daily monitoring of arterial blood pressure, central hemodynamics, geometric remodeling of the left ventricle, arterial hypertension.

 

Введение. Артериальное давление (АД) –– это один из главных интегральных показателей функционального состояния сердечно-сосудистой системы [1]. Закономерные изменения АД в течение суток нашли свое отражение в определении профилей, описывающих его циркадные изменения. Отсутствие адекватного снижения АД в ночные часы является мощным фактором сердечно-сосудистого риска и поражения органов-мишеней [1–3]. Артериальная гипертензия (АГ) признана ведущей причиной сердечно-сосудистых катастроф, а среднее ночное АД самым значимым предиктором общей сердечно-сосудистой смертности, инфаркта миокарда и инсульта [4]. Согласно открытому проспективному исследованию МАРЕС (Monitorización Ambulatoriapara Predicciónde Eventos Cardiovasculares) самый высокий кардиоваскулярный риск обнаружен у пациентов с устойчивым повышением ночного артериального давления (inverse-dipper, riser или nightpeakers) [5, 6]. Профиль суточного мониторирования АД (СМАД) типа «nightpeakers» встречается у беременных, пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором, остеоартрозом, высокой активностью ревматоидного артрита, обструктивным ночным апноэ, при синдроме злокачественного течения гипертонии, хронической почечной недостаточности, вазоренальной гипертонии, синдроме Кушинга, трансплантации сердца и почек, застойной сердечной недостаточности, диабетической и уремической нейропатии, при изолированной систолической АГ у пожилых людей [7-12]. В литературе описаны влияние на степень ночного снижения АД общего периферического сопротивления сосудов и индекса массы миокарда левого желудочка (ЛЖ) [13], неоднородность изменений гемодинамики при АГ, вызывающих разные типы ремоделирования сердца [14; 15], особенности суточного профиля АД при различных типах геометрии ЛЖ [16; 17], но не встречаются данные о гемодинамических механизмах повышения АД в ночные часы. Решение этой задачи требует комплексной оценки интегральных параметров гемодинамики, определяющий уровень АД. Выявление гемодинамических закономерностей повышения АД в ночные часы у больных с АГ позволит в дальнейшем более дифференцированно и персонифицировано проводить антигипертензивную терапию, направленную на нормализацию уровня и суточного профиля АД.

Цель: оценить влияние интегральных показателей центральной гемодинамики и структурно-геометрического ремоделирования левого желудочка на суточный профиль артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией старших возрастных групп.

Материал и методы.

Обследовано 75 пациентов с АГ в возрасте от 60 до 86 лет, средний возраст 68,6±6,9 (М±σ) лет. Из них 45 (60 %) женщин и 30 (40 %) мужчин.

Критерием включения пациентов в исследование было наличие стойкого повышения АД при отсутствии регулярного приема гипотензивных средств длительного действия в течение последних двух недель.

Из исследования исключались больные с вторичной АГ; перенесенным инфарктом миокарда; синдромом ночного апноэ, наличием зон гипоакинезии миокарда при эхокардиографическом исследовании (ЭхоКГ); с фибрилляцией и трепетанием предсердий; блокадой левой ножки пучка Гиса; атриоветрикулярной блокадой II-III степени; с имплантированным электрокардиостимулятором; с выраженной сердечной недостаточностью (фракция изгнания по Тейхольцу менее 55 %);стенозом почечных артерий; гемодинамически значимым аортальным стенозом; заболеваниями щитовидной железы, сахарным диабетом, требующим лечения инсулином; заболеваниями крови; с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Продолжительность АГ в данной группе составляла в среднем 14±7,7 лет (8–27 лет). В исследование были включены больные АГ 1-й, 2-й, 3-й степени.

У 44 из 75 пациентов (60 %) была диагностирована систоло-диастолическая форма АГ –– гипертоническая болезнь (ГБ), а у 31 (40 %) –– изолированная систолическая АГ (ИСАГ).

Методы исследования:

• суточное мониторирование АД (СМАД) проводилось на аппарате фирмы Shiller.
• определяли степень ночного снижения систолического АД (СНССАД) и диастолического АД (СНСДАД)
• суточный профиль АД оценивали по СНССАД:
• нормальная степень ночного снижения АД(dippers) составляла 10–22 %.
• недостаточная СНС АД(non-dippers) –– менее чем на 10 %.
• устойчивое повышение ночного АД(night-peakers) –– ночное АД превышает дневное (показатель ночного снижения АД имеет отрицательное значение).
• чрезмерное ночное падение АД(over-dippers) более чем на 22 %.
• всем пациентам выполнялась ЭхоКГ после 30-минутного нахождения пациента в горизонтальном положении;
• при проведении ЭхоКГ измеряли систолическое (САД) и диастолическое артериальное давление (ДАД) аускультативным методом; определяли ЧСС;
• пульсовое артериальное давление (ПАД) рассчитывали по формуле САД –– ДАД
• ударный объем (УО) –– определяли методом Тейхольца;
• минутный объем кровообращения (МОК) рассчитывали по формуле УО*ЧСС
• площадь поверхности тела (S) вычисляли по формуле Дю Буа: S=М^0,423 х Р^0,725 х 0,007184, где М –– вес в кг, Р –– рост в см.
• индекс массы тела (ИМТ) –– вычисляли по формуле ИМТ=масса тела (кг)/рост²(м²)
• ударный индекс (УИ) и сердечный индекс (СИ) рассчитывали по формулам УО/площадь тела и МОК/ площадь тела, соответственно;
• по модели сердечно-сосудистой системы рассчитывали следующие параметры: коэффициент объемной упругости (КОУ), среднее артериальной давление (CрАД), ОПСС, КОУ/ОПСС [18];
• удельное периферическое сосудистое сопротивление (УПСС) рассчитывали по формуле CрАД/СИ;
• выделение дифференцированных гемодинамических типов проводили на основании расчета должного значения МОК. Подробная методика описана в ранее опубликованной нами работе [19].
• рассчитывали соотношение КОУ/ОПСС, при значениях >1 констатировали преобладание жесткости артериальной системы, при <1 преобладание периферического сосудистого сопротивления [18].
• геометрическая модель ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) определялась по классификации A. Ganau и др. (1992) в соответствии с Рекомендациями по количественной оценке камер сердца ASE и EAC (2015) [20, 21].

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью компьютерных программ Statistica 8.0 и Biostat. Средние значения представлены в виде М±σ. Вероятность межгрупповых различий определяли методом однофакторного дисперсионного анализа и по критерию Стьюдента. Различия считали достоверными при р<0,05. Рассчитывали коэффициент корреляции Пирсона.

Результаты исследования и их обсуждение.

На основании СМАД определен суточный профиль АД у обследованных лиц. Выявлено18 (24 %) пациентов с нормальной СНССАД(dippers), nondippers –– 40 (53,3 %), nightpeakers –– 17 (22,7 %). С чрезмерным ночным снижением АД (over-dippers) пациенты не встретились.

Учитывая зависимость параметров гемодинамики от возраста, роста и массы тела, проведен сравнительный анализ антропометрических данных обследованных пациентов при различных типах суточного профиля АД (табл. 1).

Таблица 1. Антропометрические параметры обследованных лиц в зависимости от суточного профиля АД.

Суточный профиль АД	Антропометрические показатели (М±σ)
	Возраст (в годах)	Рост (см)	Вес (кг)	ИМТ (кг/м2)	S (м2)
Dipper (n=18)	68,7±6,7	164,6±12,1	83,0±15,8	30,6±4,8	1,82±0,23
Non dipper (n=40)	68,2±7,4	163,4±11,3	76,8±13,9	29,1±6.4	1,81±0,19
Night peaker (n=17)	69,5±5,9	164,6±6,8	76,1±10,9	28,0±3,1	1,82±0,15
p	0,810	0,889	0,231	0,369	0,975
Все пациенты (n=75)	68,6±6,86	164,0±10,5	78,2±10,9	29,2±4,5	1,83±0,19

Примечание: р –– вероятность межгрупповых различий показателей гемодинамики, определенная методом однофакторного дисперсионного анализа.

В изучаемых подгруппах не найдено статистически значимых различий по всем антропометрическим показателям.

Изучены параметры центральной гемодинамики у обследованных лиц в зависимости от СНССАД. Данные представлены в табл. 2. Показано, что для пациентов с нормальным ночным снижением АД (Dipper) характерно более низкие значения АД (САД, ДАД, Ср АД), КОУ и ОПСС при наиболее высоких показателях сердечного выброса (МОК и УО). Тогда как у больных с повышением АД ночью (Nightpeaker) наблюдались наибольшие значения АД, КОУ и ОПСС при более низких показателях сердечного выброса.

Таблица 2. Показатели гемодинамики обследованных пациентов в зависимости от суточного профиля АД.

Группы пациентов

Показатели гемодинамики

ЧСС (уд.в мин.)

САД (мм рт.ст.)

ДАД (мм рт.ст.)

Ср.АД (мм рт.ст.)

ПАД (мм рт.ст)

УО (мл)

УИ (мл/м²)

МОК (л/мин.)

СИ (л/мин.*м²)

ОПСС (дин*сек./мл)

УПСС (дин*сек. /мл*м²)

КОУ (дин/мл)

КОУ/ ОПСС

Dipper n=18

70,8 ±11,9

145,6 ±15,7

86,6 ±7,4

110,7 ±8,6

59,0 ±14,8

83,8 ±21,7

44,4 ±11,3

5,86 ±1,67

3,12 ±0,91

1681 ±390

37,2 ±9,2

1338 ±393

0,82 ±0,27

Non dipper n=40

74,5 ±14,2

147,6 ±17,4

87,9 ±9,4

112,6 ±10,6

59,8 ±13,8

76,7 ±17,5

42,6 ±10,1

5,67 ±1,44

3,15 ±0,83

1763 ±491

38,4 ±11,2

1513 ±540

0,88 ±0,31

Night peaker n=17

72,6 ±11,7

161,5 ±24,5

93,6 ±8,5

120,5 ±12,3

67,9 ±19,2

66,4 ±8,9

37,0 ±7,2

4,18 ±0,96

2,66 ±0,58

2170 ±414

46,9 ±9,4

1893 ±583

0,88 ±0,25

p

0,655

0,023

0,042

0,015

0,150

0,014

0,075

<0,001

0,101

0,003

0,01

0,007

0,745

Все n=75

73,2 ±13,0

150,3 ±19,6

88,9 ±9,1

113,9 ±11,1

61,4 ±15,6

76,1 ±18

41,8 ±10,1

5,52 ±1,44

3,03 ±0,81

1835 ±483

40,2 ±10,9

1557 ±549

0,87 ±0,28

Примечание: р –– вероятность различий параметров в подгруппах, определенная методом однофакторного дисперсионного анализа.

Изучена корреляционная взаимозависимость СНССАД с интегральными показателями центральной гемодинамики (табл. 3).

Таблица 3.

Корреляция СНССАД и СНСДАД с интегральными показателями центральной гемодинамики

Параметры гемодинамики	СНССАД		СНСДАД
	r	р	r	р
КОУ	-0,27	0,026	-0,09	0,46
ОПСС	-0,25	0,032	-0,08	0,52
УО	0,32	0,006	0,08	0,52
ЧСС	-0,14	0,236	0,11	0,93
МОК	-0,18	0,127	0,07	0,56

Примечание: r –– коэффициент корреляции Пирсона, р –– вероятность статистической значимости корреляции.

Из представленных данных видно, что имеется достоверная умеренная положительная корреляционная связь между УО и СНССАД и отрицательная зависимость СНССАД от КОУ и ОПСС, т.е. степень ночного снижения АД уменьшается при увеличении ОПСС и КОУ и снижении УО. Достоверной корреляционной взаимосвязи между СНССАД и ЧСС, МОК не найдено.

Найденная нами закономерность –– снижение СНССАД при уменьшении УО позволяет объяснить факт увеличения пациентов Nightpeaker при застойной сердечной недостаточности, так как при этом состоянии снижается сердечный выброс [22].

Не выявлена взаимозависимость между СНСДАД и интегральными параметрами центральной гемодинамики.

Поданным центральной гемодинамики выделены дифференцированные типы кровообращения: гиперкинетический (гиперКТ) –– 20 %, эукинетический (эуКТ) –– 6,7 %, гипокинетический (гипоКТ) –– 73,3 %; тахисистолический (тахиСТ) –– 10,7 %, нормосистолический (нормоСТ) –– 74,7 %, брадисистолический (брадиСТ) –– 14,6 %; с преобладанием жесткости артериальной системы (КОУ/ОПСС>1) –– 26,7 %, с преобладанием периферического сосудистого сопротивления (КОУ/ОПСС<1) –– 73,3 %.

Определенсуточный профиль АД в зависимости от типов центральной гемодинамики (таблица 4). Показано, что повышение АД ночью (Nightpeaker) достоверно чаще наблюдалось при гиперКТ типе кровообращения – 73,3 %, тогда как, при эуКТ в 29,1 %, а при гипоКТночного повышения АД не было. У пациентов с преобладанием жесткости артериальной системы на ОПСС (КОУ/ОПСС >1) имели достоверное большую долю Nightpeaker (45 %), чем больные с преобладанием ОПСС (14,5 %).

Таблица 4.

 Показатели гемодинамики при различных типах кровообращения

Группы пациентов		Показатели гемодинамики
	возраст		ЧСС (уд.в мин.)	УО (мл)	УИ (мл/м²)	МОК (л/мин.)	СИ (л/мин.*м²)	ОПСС (дин*сек./мл)	УПСС (дин*сек. /мл*м²)	КОУ (дин/мл)	КОУ/ ОПСС
гиперКТ n=15	68.5 ±7,0		85 ±14,2	89,5 ±21,8	51,1 ±12,5	7,40 ±1,17	4,22 ±0,61	1300 ±284	27,3 ±5,7	1373 ±491	1,07 ±0,39
эуКТ n=55	68.5 ±6,9		70,7 ±11,3	73,5 ±15,3	40,2 ±7,7	5,13 ±1,06	4,55 ±0,61	1933 ±399	72,1 ±8,4	1603 ±545	0,83 ±0,22
гипоКТ n=5	69,4 ±7,0		64,4 ±4,6	64,6 ±15,5	31,3 ±6,1	4,13 ±0,95	2,0 ±0,34	2360 ±585	57,4 ±8,8	1607 ±747	0,66 ±0,17
р	0,953		<0,001	0,002	<0,001	<0,001	<0,001	<0,001	<0,001	0,352	0,002
тахиСТ n=8	66.0 ±5.8		98,6 ±9,3	65,9 ±14,6	35,6 ±6,4	6,52 ±1,59	3,52 ±0,75	1603 ±437	35,8 ±9,7	1973 ±362	1,31 ±0,39
нормоСТ n=56	69.1 ±6.9		73,1 ±7,6	76.6 ±18,6	42,1 ±10,7	5,58 ±1,41	3,08 ±0,83±	1821 ±498	39,9 ±11,5	1564 ±575	0,86 ±0,2
брадиСТ n=11	67,9 ±7,2		55,3 ±3,2	80,9 ±15,1	44,7 ±8,0	4,47 ±0,88	2,46 ±0,41	2074 ±354	44,7 ±6,7	1218 ±239	0,59 ±0,10
р	0,460		<0,001	0,183	0,140	0,006	0,012	0,1	0,201	0,011	<0,001
КОУ/ОПСС>1 n=20	69.1 ±6.1		84,4 ±13,1	74,8 ±17,3	40,8 ±23,2	6,26 ±1,55	3,4 ±0,85	1717 ±529	37,2 ±10,8	2042 ±505	1,23 ±0,25
КОУ/ОПСС<1 n=55	68.4 ±7.2		69,1 ±10,4	76,6 ±18,4	42,2 ±10,1	5,25 ±1,32	2,9 ±0,76	1878 ±463	41,2 ±10,8	1381 ±452	0,74 ±0,15
р*	0,7		<0,001	0,708	0,716	0,007	0,017	0,204	0,180	<0,001	<0,001

Примечание: р –– вероятность межгрупповых различий параметров, определенная методом однофакторного дисперсионного анализа.

р* –– вероятность различий параметров пациентов определенная методом Стьюдента.

Изучены показатели центральной гемодинамики при различных типах кровообращения (табл. 5). Выявлено, что при гиперКТ типе в сравнении с эуКТ и гипоКТ повышение МОК происходит как за счет увеличения УО, так и ЧСС. Для гиперКТ типа было характерно достоверное превалирование больных с преобладанием жесткости артериальной системы над ОПСС (КОУ/ОПСС >1). Пациенты с преобладанием жесткости артериальной системы в сравнении с пациентами с преобладанием ОПСС имели большие значения ЧСС, УО, МОК. Можно полагать, что у пациентов с жесткой артериальной системой и увеличенным МОК, переход в горизонтальное положение ночью может привести к еще большему увеличению МОК за счет роста ударного выброса, что в условиях жесткой артериальной системы приводит к увеличению АД,

Таблица 5.

 Суточный профиль АД при различных типах центральной гемодинамики

Группы пациентов	Типы гемодинамики
	гиперКТ абс ( %)	эуКТ абс ( %)	гипоКТ абс ( %)	тахиСТ абс ( %)	нормоСТ абс ( %)	брадиСТ абс ( %)	КОУ/ОПСС>1 абс ( %)	КОУ/ОПСС<1 абс ( %)
Dipper n=18	3 (20 %)	13 (23 %)	2 (40 %)	1 (12,5 %)	13 (23,2 %)	4 (36,; %)	4 (20 %)	14 (25,5 %)
Non dipper n=40	1 (6,7 %)	26 (47,3 %)	3 (60 %)	4 (50 %)	32 (57,2 %)	4 (36,4 %)	7 (35 %)	33 (60 %)
Night peaker n=17	11 (73,3 %)	16 (29,1 %)	0 (0 %)	3 (37,5 %)	11 (19,6 %)	3 (27,2 %)	9 (45 %)	8 (14,5 %)
Все n=75	15 (100 %)	55 (100 %)	5 (100 %)	8 (100 %)	56 (100 %)	11 (100 %)	20 (100 %)	55 (100 %)
p	0,006			0,554			0,019

Примечание: р –– вероятность различий распределения долей пациентов с разным типом суточного профиля АД в зависимости от типа центральной гемодинамики, определенная методом χ².

По данным ЭхоКС на основании классификации A. Ganau и др. (1992) выявлено 8 пациентов с нормальной геометрией ЛЖ (НГ), 2 –– с концентрическим ремоделированием (КР), 28 с концентрической гипертрофией (КГ) и 37 с эксцентрической гипертрофией ЛЖ (ЭГ).

Изучены антропометрические данные у пациентов с нормальной геометрией и при структурно-геометрическом ремоделировании ЛЖ (табл. 6). Учитывая малое количество пациентов с КР (2), мы объединили больных с концентрическими типами ремоделирования в одну подгруппу (КР и КГ).

Таблица 6.

Антропометрические параметры обследованных лиц в зависимости от геометрической модели ЛЖ

Структурно-геометрическое ремоделирование	Антропометрические показатели (М±σ)
	Возраст (в годах)	Рост (см)	Вес (кг)	ИМТ (кг/м2)	S (м2)
НГ n=8	72,1 ±6,2	169,1 ±3,1	79,5 ±15,2	27,9 ±5,8	1,88 ±0,15
КР и КГ n=30	69,5 ±7,7	162,3 ±12,2	77,3 ±12,2	29,7 ±6,4	1,81 ±0,2
ЭГ n=37	67,1 ±5,9	164,2 ±9,9	78,3 ±13,9	29,1 ±4,6	1,84 ±0,19
p	0,109	0,266	0,905	0,704	0,617

Примечание: р –– вероятность межгрупповых различий показателей гемодинамики, определенная методом однофакторного дисперсионного анализа.

Показано, что статистически значимых различий в антропометрических параметрах в изучаемых подгруппах нет.

Изучены параметры центральной гемодинамики у больных АГ в зависимости от типа структурно-геометрического ремоделирования ЛЖ (табл. 7). Выявлено, что больные с концентрическими типами ремоделирования (КР и КГ) имели более высокие значения АД, КОУ, ОПСС и более низкие показатели сердечного выброса (УО и МОК), чем пациенты с ЭГ.

Таблица 7.

Показатели гемодинамики обследованных пациентов в зависимости от структурно-геометрического ремоделирования

Группы пациентов

Показатели гемодинамики

ЧСС (уд.в мин.)

САД (мм рт.ст.)

ДАД (мм рт.ст.)

Ср.АД (мм рт.ст.)

ПАД (мм рт.ст)

УО (мл)

УИ (мл/м²)

МОК (л/мин.)

СИ (л/мин.*м²)

ОПСС (дин*сек./мл)

УПСС (дин*сек. /мл*м²)

КОУ (дин/мл)

КОУ/ ОПСС

НГ n=8

76 ±11,5

143,8 ±14,1

89,4 ±7,8

112,6 ±9,8

54,4 ±8,2

65,5 ±6,2

35,1 ±4,9

4,49 ±0,59

2,64 ±0,38

1909 ±232

43,3 ±6,3

1560 ±368

0,82 ±0,17

КР и КГ n=30

74,8 ±13,8

156,8 ±22,2

92 ±8,8

118,1 ±12,0

64,8 ±16,8

67,8 ±15,1

37,5 8,1

5,02 ±1,27

2,79 ±0,71

2079 ±503

44,8 ±11,1

1839 ±605

0,90 ±0,26

ЭГ n=37

71,2 ±12,8

146,4 ±17,2

86,2 ±8,9

110,8 ±9,7

60,2 ±15,4

85,1 ±17,5

46,7 ±10,1

6,04 ±1,54

3,32 ±0,87

1622 ±410

35,7 ±9,8

1328 ±421

0,86 ±0,32

р

0,435

0,058

0,031

0,024

0,198

<0,001

<0,001

0,002

0,009

<0,001

0,001

<0,001

0,734

р*

0,273

0,034

0,010

0,008

0,314

<0,001

<0,001

0,005

0,009

<0,001

0,001

<0,001

0,583

Примечание: р –– вероятность межгрупповых различий параметров, определенная методом однофакторного дисперсионного анализа.

р*- вероятность различий параметров пациентов с эксцентрическим и концентрическими (КР и КГ) типами ремоделирования.

Мы определили типы суточного профиля АД в зависимости от структурно-геометрического ремоделирования ЛЖ (табл. 8).

Таблица 8.

Распределение пациентов с разным типом суточного профиля АД при различных типах структурно геометрического ремоделирования ЛЖ

Тип суточного профиля АД	Структурно-геометрическое ремоделирование		р
	КР и КГ Абс ( %)	ЭГ n=37 Абс ( %)
Dipper (n=18)	4 (13,3 %)	14 (37,8 %)	<0,001
Non dipper (n=40)	14 (46,7 %)	22 (59,5 %)
Night peaker (n=17)	12 (40 %)	1 (2,7 %)
Всего	30 (100 %)	37 (100 %)

Примечание: р –– вероятность различий распределения долей пациентов с разным типом суточного профиля АД в зависимости от структурно-геометрического ремоделирования, определенная методом χ².

Выявлены статистически значимые различия в распределении долей пациентов с различными типами суточного профиля САД при концентрических и эксцентрических типах ремоделирования ЛЖ. Показано, что при концентрических типах ремоделирования ЛЖ у больных АГ преобладали пациенты Nondipperи Nightpeaker –– 46,7 % и 40 % соответственно, тогда как при ЭГ ночное повышение АД (Nightpeaker) было только в 1 случае (2,7 %), а в 37,8 % случаев наблюдалось нормальное ночное снижение АД (Dipper). Вероятно, это связано с тем, что при концентрических типах, по сравнению с ЭГ, снижается УО, а это в свою очередь вызывает увеличение периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Нами показано, что при концентрических типах структурно-геометрического ремоделирования в сравнении с ЭГ диагностируется более высокая интегральная жесткость артериальной системы (КОУ). В более ранних наших исследованиях было выявлено, что при концентрических типах ремоделирования имеется преобладание жесткости артериальной системы над периферическим сосудистым сопротивлением, тогда как при ЭГ преобладала ОПСС над жесткостью [15]. Как показано в данном исследовании, КОУ и ОПСС имеют отрицательную корреляционную связь со СНССАД и, таким образом, их повышение способствует повышению ночного САД.

Выводы:

1. Увеличение интегральной жесткости артериальной системы, общего периферического сосудистого сопротивления и снижение ударного выброса способствуют уменьшению степени ночного снижения систолического артериального давления у больных АГ.
2. Наиболее часто повышение ночного давления наблюдается при гиперкинетическом типе кровообращения (73,3 %) и у пациентов с преобладанием жесткости артериальной системы (45 %).
3. При концентрических типах структурно-геометрического ремоделирования ЛЖ у больных АГ преобладают типы суточного профиля АД с недостаточным ночным снижением САД (nondipper)– 46,7 % и с ночным повышением АД (nightpeaker) –– 40 %.
4. Для пациентов с эксцентрическим ремоделированием характерно как нормальное ночное снижение САД (dipper) 37,8 %, так и недостаточная степень ночного снижения САД (nondipper) –– 59,7 %.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, финансовой поддержки, о которых необходимо сообщить.

ЛИТЕРАТУРА

1.	Пшеницин А.И. Суточное мониторирование артериального давления. Издание 2-е, исправленное и дополненное. –– М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2015. –– 336 с.
2.	FratollaA. Prognosticvalue of 24-hourpressurevariability / A. Fratolla, G. Paratti, C. Cuspidietal. // J. Hypertens. –– 1993. –– № 11 –– Р. 1133–1137.
3.	Hoside S. Associations between nondipping of nocturnal blood pressure decrease and cardiovascular target organ damage in strictly selected community-dwelling normotensives/S. Hoshide, K. Kario, Y. Hoshide et al. // Am. J. of Hypertens. –– 2003. –– №16 (6). –– P. 434–438.
4.	Hermida R.C. Sleeping time blood pressure: prognostic value and relevance as a therapeutic target for cardiovascular risk reduction / R.C. Hermida, D.E. Ayala, J.R. Fernández, A. Mojón // Chronobiol. Int. –– 2013. –– 30. –– P. 68–86.
5.	Hermida R.C. Decreasing sleep-time blood pressure determined by ambulatory monitoring reduces cardiovascular risk / R.C. Hermida, D.E. Ayala, A. Mojón, J.R. Fernández // Am. Coll. Cardiol. –– 2011. –– № 58. –– P. 1165–1173.
6.	Hermida R.C. 2013 ambulatory blood pressure monitoring recommendations for the diagnosis of adult hypertension, assessment of cardiovascular and other hypertension-associated risk, and attainment of therapeutic goals / R. C. Hermida, M. H. Smolensky, D. E. Ayala et al. // Chronobiol Int. –– 2013. –– № 30 (3). –– P. 355–410.
7.	Дорогова И.В. Влияние суточного профиля артериального давления беременных женщин на течение беременности, родов и рост плода / И.В. Дорогова, В.Д. Усанов, Д.Ю. Бочарников, Е.Л. Тактаева // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. –– 2016. –– № 2 (38). – С. 27–33.
8.	Давидович И.М. Влияние различных режимов постоянной электрокардиостимуляции на суточный профиль артериального давления у лиц с ишемической болезнью сердца в сочетании с гипертонической болезнью / И.М. Давидович, Т.Э. Неаполитанская // Дальневосточный медицинский журнал. –– 2012. –– № 2. –– С. 14–18
9.	Ребров А.П. Особенности суточного профиля артериального давления и показатели жесткости артерии у больных остеоартрозом при наличии и отсутствии артериальной гипертензии / А.П. Ребров, И.А. Харитонова// Саратовский научно-медицинский журнал. –– 2009. –– № 1. –– С. 68–70
10.	Никитина Н.М. Суточный профиль артериального давления у больных ревматоидным артритом / Н.М. Никитина, О.С. Лобанова, А.П. Ребров // Саратовский научно-медицинский журнал. –– 2009. –– № 2. –– С. 190–194.
11.	Kario K. Differential effects of amlodipine on ambulatory blood pressure in elderly hypertensive patients with different nocturnal reductions in blood pressure. / K. Kario, K. Shimada // Am. J. of Hypertens. –– 1997. –– № 10. –– Р. 261–268.
12.	Ратова Л.Г. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике / Л.Г. Ратова, В.В. Дмитриев, С.Н.Толпыгина, И.Е. Чазова // ConsiliumMedicum. –– 2001. –– №13. –– С. 14–24.
13.	Somers V. Autonomic and hemodynamic responses during sleep in normal and sleep-apneic humans / V. Somers, M. Dyken, A.Mark et al. // J. Hypertens. –– 1992. –– № 10 (4). –– Р. 4.
14.	Задорожная М.П. Ремоделирующаяпредиктивностьпоказателейсуточногомониторированияартериального давления для миокарда левого желудочка / М.П. Задорожная, В.В. Разумов, И.Л. Миноченко // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. –– 2014. –– Т.13, номер S2. –– С. 43.
15.	Терегулов Ю.Э. Оценка показателей гемодинамики у больных артериальной гипертензией при различных типах ремоделирования левого желудочка / Ю.Э. Терегулов, С.Д. Маянская, З.К. Латипова и др. // Практическая медицина. –– 2014. –– №6 (82). –– С. 88–94.
16.	Павлова О.С. Суточный ритм артериального деления в зависимости от типа ремоделирования миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией. / О.С. Павлова, М.М. Ливенцева, И.Ю. Коробко, Т.А. Нечесова // Вестник аритмологии. –– 2004. –– №35 (Приложение). –– С. 68.
17.	Хромцова О.М. Структурно-функциональные особенности левого желудочка сердца и их связь с суточным профилем артериального давления у больных артериальной гипертонией. / О.М. Хромцова, М.В. Архипов // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. –– 2009. –– №1. –– С. 46–50.
18.	Терегулов Ю.Э. Жесткость артериальной системы как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений: методы оценки. / Ю.Э. Терегулов, А.Э. Терегулов // Практическая медицина. –– 2011. –– №4 (52).‑ С. 133–137.
19.	Терегулов Ю.Э. Интегральные показатели центральной гемодинамики у здоровых лиц и пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от типа гемодинамики./ Ю.Э. Терегулов // Практическая медицина. –– 2012 8(64) –– С. 164–168.
20.	GanauA. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // J. Am. Coll. Cardiol. –– 1992. –– №19 (1). –– Р. 1550–1558.
21.	Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging / R.M. Lang, L.P. Badano, V. Mor-Avi et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. –– 2015. –– Vol. 28. –– P. 1–39.
22.	Сердечная недостаточность / Ю.П. Островский [и др.]; под общ. ред. Ю.П. Островского. –– Минск: Беларуская навука, 2016. –– 503 с.

REFERENCES

1. Pshenitsin A.I. Sutochnoe monitorirovanie arterial’nogo davleniya. Izdanie 2-e, ispravlennoe i dopolnennoe [Daily monitoring of blood pressure. Edition 2, revised and enlarged]. Moscow: ID “MEDPRAKTIKA-M”, 2015. 336 p.
2. Fratolla A., Paratti G., Cuspidietal C. Prognosticvalue of 24-hourpressurevariability. J. Hypertens, 1993, no. 11, rr. 1133–1137.
3. Hoside S., Kario K., Hoshide Y. et al.  Associations between nondipping of nocturnal blood pressure decrease and cardiovascular target organ damage in strictly selected community-dwelling normotensives. Am. J. of Hypertens, 2003, no. 16 (6), pp. 434–438.
4. Hermida R.C., Ayala D.E., Fernández J.R., Mojón A. Sleeping time blood pressure: prognostic value and relevance as a therapeutic target for cardiovascular risk reduction. Chronobiol. Int, 2013, 30, pp. 68–86.
5. Hermida R.C., Ayala D.E., Mojón A., Fernández Decreasing sleep-time blood pressure determined by ambulatory monitoring reduces cardiovascular risk. Am. Coll. Cardiol, 2011, no. 58, pp. 1165–1173.
6. Hermida R.C., Smolensky M.H., Ayala D.E. et al.  2013 ambulatory blood pressure monitoring recommendations for the diagnosis of adult hypertension, assessment of cardiovascular and other hypertension-associated risk, and attainment of therapeutic goals. Chronobiol Int, 2013, no. 30 (3), pp. 355–410.
7. Dorogova I.V., Usanov V.D., Bocharnikov D.Yu., Taktaeva E.L. The effect of the 24-hour blood pressure profile of pregnant women during pregnancy, childbirth and fetal growth. Izvestiya vysshikh uchebnykh zavedeniy. Povolzhskiy region. Meditsinskie nauki, 2016, no. 2 (38), pp. 27–33 (in Russ.).
8. Davidovich I.M., Neapolitanskaya T.E. Influence of different regimes of permanent electrocardiostimulation on the daily profile of arterial pressure in patients with coronary heart disease in combination with hypertensive disease. Dal’nevostochnyy meditsinskiy zhurnal, 2012, no. 2, pp. 14–18 (in Russ.).
9. Rebrov A.P., Kharitonova I.A. Features of the daily profile of arterial pressure and indices of arterial stiffness in patients with osteoarthritis in the presence and absence of hypertension. Saratovskiy nauchno-meditsinskiy zhurnal, 2009, no. 1, pp. 68–70 (in Russ.).
10. Nikitina N.M., Lobanova O.S., Rebrov A.P. Daily profile of arterial pressure in patients with rheumatoid arthritis. Saratovskiy nauchno-meditsinskiy zhurnal, 2009, no. 2, pp. 190–194 (in Russ.).
11. Kario K., Shimada K. Differential effects of amlodipine on ambulatory blood pressure in elderly hypertensive patients with different nocturnal reductions in blood pressure. Am. J. of Hypertens, 1997, no. 10, rr. 261–268.
12. Ratova L.G., Dmitriev V.V., Tolpygina S.N., Chazova I.E. Daily monitoring of arterial pressure in clinical practice. Consilium Medicum, 2001, no. 13, pp. 14–24 (in Russ.).
13. Somers V., Dyken M., Mark A. et al.  Autonomic and hemodynamic responses during sleep in normal and sleep-apneic humans. J. Hypertens., 1992, no. 10 (4), r. 4.
14. Zadorozhnaya M.P., Razumov V.V., Minochenko I.L. Remodeling prognostic indexes of daily arterial pressure monitoring for left ventricular myocardium. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika, 2014, vol. 13, no. S2, p. 43 (in Russ.).
15. Teregulov Yu.E., Mayanskaya S.D., Latipova Z.K. et al.  Evaluation of hemodynamics in patients with arterial hypertension with various types of left ventricular remodeling. Prakticheskaya meditsina, 2014, no. 6 (82), pp. 88–94 (in Russ.).
16. Pavlova O.S., Liventseva M.M., Korobko I.Yu., Nechesova T.A. The daily rhythm of arterial fission, depending on the type of left ventricular myocardial remodeling in patients with arterial hypertension. Vestnik aritmologii, 2004, no. 35 (appl.), p. 68 (in Russ.).
17. Khromtsova O.M., Arkhipov M.V. Structural and functional features of the left ventricle of the heart and their connection with the daily profile of arterial pressure in patients with arterial hypertension. Ratsional’naya farmakoterapiya v kardiologii, 2009, no. 1, pp. 46–50 (in Russ.).
18. Teregulov Yu.E., Teregulov A.E. Rigidity of the arterial system as a risk factor for cardiovascular complications: assessment methods. Prakticheskaya meditsina, 2011, no. 4 (52), pp. 133–137 (in Russ.).
19. Teregulov Yu.E. Integral indices of central hemodynamics in healthy individuals and patients with hypertensive disease, depending on the type of hemodynamics. Prakticheskaya meditsina, 2012, 8(64), pp. 164–168 (in Russ.).
20. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al.  Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J. Am. Coll. Cardiol., 1992, no. 19 (1), rr. 1550–1558.
21. Lang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V. et al. Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J. Am. Soc. Echocardiogr., 2015, vol. 28, pp. 1–39.
22. Ostrovskiy Yu.P. Serdechnaya nedostatochnost’ [Heart failure]. Minsk: Belaruskaya navuka, 2016. 503 p.