УДК 616.127

Д.Р. ХАСТИЕВА¹, Н.А. ТАРАСОВА¹, М.И. МАЛКОВА¹, Э.Б. ЗАКИРОВА², Н.Р. ХАСАНОВ¹

¹Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань

²Городская клиническая больница № 7 им. М.Н. Садыкова ГУЗ, г. Казань

 Контактная информация:

Хастиева Диляра Ринатовна — ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней имени профессора С.С. Зимницкого

Адрес: 420012, Казань, ул. Бутлерова, 49, тел.: +7-905-020-44-07, e-mail: dilyara_khastieva@mail.ru

Дефицит железа (ДЖ), согласно имеющимся немногочисленным данным, является фактором риска ухудшения прогнозов течения ишемической болезни сердца, в частности инфаркта миокарда (ИМ).

Цель исследования — изучить изменение максимального объема левого предсердия у пациентов с ДЖ, корригированным препаратами железа, и нормальным статусом железа в течение 6 месяцев после ИМ.

Материал и методы. 146 пациентов (54 женщины (37%) и 92 мужчины (63%), госпитализированных в отделение неотложной кардиологии ГАУЗ «Городская клиническая больница № 7 им. М.Н. Садыкова» (г. Казань) по поводу ИМ в период 2022 г. Пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от наличия дефицита железа. Группу 1 составили 80 пациентов (55%) с диагностированным ДЖ, группу 2 — 66 пациентов (45%) c нормальным статусом железа. Группы были сопоставимы по половому составу, сопутствующим заболеваниям и медикаментозной терапии. Пациентам проводились коррекция дефицита железа при его наличии, эхокардиографическое исследование в первые 24 ч после госпитализации и через 6 месяцев с целью оценки изменений целевых параметров сердца.

Результаты. По результатам проведения ЭХО-КГ через 6 месяцев нами было обнаружено статистически значимое увеличение медианы максимального объема левого предсердия по сравнению с исходным у пациентов в группе 2 (63,0 мл (49 – 65) и 58,5 мл (47‒64), соответственно (р < 0,001). В группе 1 объем левого предсердия не изменился (р = 0,145). Статистически значимой разницы медианы объема ЛП в группах 1 и 2 как изначально, так и через 6 месяцев выявлено не было (р = 0,390).

Выводы. Полученные нами результаты свидетельствуют об отсутствии увеличения объема левого предсердия в течение 6 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда при условии коррекции имеющегося ДЖ.

Ключевые слова: дефицит железа, инфаркт миокарда, максимальный объем левого предсердия.

(Для цитирования: Хастиева Д.Р., Тарасова Н.А., Малкова М.И., Закирова Э.Б., Хасанов Н.Р. Изменение объема левого предсердия у пациентов с дефицитом железа в течение 6 месяцев после инфаркта миокарда. Практическая медицина. 2023. Т. , № , С.)

D.R. KHASTIEVA¹, N.A. TARASOVA¹, M.I. MALKOVA¹, E.B. ZAKIROVA², N.R. KHASANOV¹

¹Kazan State Medical University, Kazan

²Municipal Clinical Hospital No. 7 named after M. N. Sadykov, Kazan

 Changes in the left atrium volume in patients with iron deficiency within 6 months after myocardial infarction

 Contact details:

Khastieva D.R. — Assistant Lecturer of the Department of Introduction to Internal Diseases named after Prof. C. C. Zimnitskiy

Address: 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel.: +7-905-020-44-07, e-mail: dilyara_khastieva@mail.ru

According to scarce data, iron deficiency (ID) is a risk factor for worsening prognoses of ischemic heart disease, in particular, myocardial infarction (MI).

The purpose — to study the changes in the maximal volume of left atrium in patients with ID treated with iron supplements and normal iron status within 6 months after myocardial infarction.

Material and methods. The study included 146 patients (54 women (37%) and 92 men (63%)) hospitalized Municipal Clinical Hospital No. 7 named after M.N. Sadykov with myocardial infarction in 2022. The patients were divided into 2 groups: group 1 comprised 80 (55%) patients with iron deficiency, and group 2 consisted of 66 (45%) patients without iron deficiency. The groups were comparable in terms of gender, comorbidities and drug therapy. The patients underwent correction of iron deficiency, echocardiographic examination in the first 24 hours after hospitalization and 6 months later to assess changes in target cardiac parameters.

Results. We found a statistically significant increase in median left atrium volume after 6 months compared with the initial volume in patients in group 2 (63.0 ml (49–65) and 58.5 ml (47‒64), respectively (р < 0.001). In group 1, left atrium volume did not change (р = 0.145). There was no statistically significant difference in median left atrium volume in groups 1 and 2 both initially and after 6 months (p = 0.390).

Conclusion. Our results indicate that there was no increase in left atrium volume within 6 months after myocardial infarction in patients who underwent ID correction.

Key words: iron deficiency, myocardial infarction, maximal left atrium volume.

(For citation: Khastieva D.R., Tarasova N.A., Malkova M.I., Zakirova E.B., Khasanov N.R. Changes in the left atrium volume in patients with iron deficiency within 6 months after myocardial infarction. Practical medicine. 2023. Vol. , № , P.)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), включая инфаркт миокарда (ИМ), широко распространенное заболевание, достигающее 17% представленности среди взрослого населения России, обуславливающей, помимо всего прочего, высокий процент смертности — ежегодно 27% в составе общей ее структуры [1]. ИБС является одной из наиболее частых причин развития сердечной недостаточности (СН), а распространенность ИМ среди пациентов с СН достигает 60% [2–7].

Приведенные факты объясняют повсеместный интерес ученых к поиску как оптимальных тактик ведения данной категории пациентов, так и факторов, влияющих на ухудшение прогнозов пациентов с ИБС и СН. К таковым на данный момент можно отнести и дефицит железа (ДЖ). Ряд исследований продемонстрировал отрицательное влияние ДЖ на прогноз и течение СН. Было показано, что коррекция ДЖ внутривенными препаратами железа улучшает прогноз, качество жизни и функциональную способность пациентов с ДЖ и СН даже при отсутствии у них анемии [2–6]. По имеющимся данным ДЖ отрицательно влияет и на прогноз пациентов с ИМ, увеличивая риск сердечно-сосудистой смерти, приводит к снижению систолическую функции и качества жизни пациентов с ИМ [7].

Другим независимым предиктором летальности и госпитализации по поводу декомпенсации СН у пациентов с ИМ является ремоделирование левого предсердия (ЛП). Увеличение и/или дисфункция ЛП все чаще признаются маркерами неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [8]. При измерении размеров ЛП в клинической практике предпочтительным является определение его объемов, по сравнению с линейными размерами [9]. Максимальный объем левого предсердия (Vmax ЛП) является косвенным маркером тяжести диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) [10], возникновения неблагоприятных сердечно-сосудистых событий не только у пациентов с ИМ, СН и фибрилляцией предсердий (ФП) [11–13], но и у здоровых людей [14].

Таким образом, изучение данных факторов риска неблагоприятного течения ИБС — размера ЛП и ДЖ, их взаимное влияние друг на друга, в частности роль ДЖ в ремоделировании ЛП, представляются перспективными.

Цель исследования — изучить изменение максимального объема левого предсердия (Vmax ЛП) у пациентов с ДЖ, корригированным препаратами железа, и нормальным статусом железа в течение 6 месяцев после ИМ.

Материал и методы

В открытое проспективное исследование было включено 146 пациентов (54 женщины (37%) и 92 мужчины (63%)), госпитализированных в отделение неотложной кардиологии ГАУЗ «Городская клиническая больница № 7 им. М.Н. Садыкова» (г. Казань) по поводу ИМ в период 2022 г. Средний возраст пациентов составил 62 ± 11 лет. В исследование включали пациентов старше 18 лет, способных дать информированное добровольное согласие, госпитализированных с диагнозом «Острый ИМ», выставленным согласно IV универсальному определению ИМ (ESC, 2018 г.) [9]. Уровень гемоглобина должен был составлять > 90 г/л и < 150 г/л. Каждым участником было подписано информированное согласие на участие. В исследование не включались пациенты с реакциями гиперчувствительности на компоненты сульфата железа или железа карбоксимальтозата (ЖКМ); с приобретенным гемосидерозом или гемотрансфузией в анамнезе; пациенты, применявшие парентеральные препараты железа и/или стимуляторы эритропоэза за последние 3 месяца; пациенты с СН II–IV класса по Killip на скрининговом визите; с гемодиализом или перитонеальным диализом, проводимым на момент включения или планируемым в последующие 6 месяцев, или скоростью клубочковой фильтрации < 15 мл/мин/1,73 м²; с установленным заболеванием печени или активным гепатитом; с текущим или недавним (в предыдущие 3 года) злокачественным новообразованием; с активным желудочно-кишечным кровотечением; беременные, кормящие женщины; пациенты без возможности явиться на запланированные визиты, поддерживать связь в течение необходимого периода времени.

В первые сутки после госпитализации у всех пациентов были собраны данные анамнеза, проведено физикальное исследование, произведены забор крови для клинического и биохимического анализов, трансторакальная эхокардиография (ЭХО-КГ) с оценкой Vmax ЛП, который оценивался согласно рекомендациям по количественной оценке структуры и функции камер сердца [10].

В зависимости от наличия ДЖ пациенты были распределены в 2 группы. ДЖ устанавливался при снижении уровня ферритина плазмы < 100 мкг/л (абсолютный ДЖ) или 100–299 мкг/л при коэффициенте насыщения трансферрина железом (КНТЖ) < 20% (относительный ДЖ). Всем пациентам с установленным ДЖ проводилась коррекция дефицита препаратами железа, согласно имеющимся рекомендациям и инструкциям. Через 6 месяцев пациентам проводили повторное ЭХО-КГ с целью оценки объема ЛП.

Статистический анализ проведен с использованием программы statTech v. 3.1.10 (разработчик — ООО «Статтех», Россия). Количественные показатели оценивали на предмет соответствия нормальному распределению с применением критерия Шапиро — Уилка. При нормальном распределении полученные данные представлены в виде средних арифметических величин и их стандартных отклонений (M ± σ). При распределении, отличавшимся от нормального, результаты описывали при помощи значений медианы, 25 и 75% квартилей (Me [Q1; Q3]). Сравнение средних величин при нормальном распределении проводили с помощью t-критерия Стьюдента, в случаях отсутствия нормального распределения использовали U-критерий Манна — Уитни. Сравнение номинальных данных проводили при помощи критерия χ² Пирсона с поправкой Йетса или точного критерия Фишера. Различия показателей считали статистически значимыми при значении p < 0,05.

Протокол исследования одобрен локальным этическим комитетом Казанского государственного медицинского университета.

Результаты и их обсуждение

Группу 1 составили 80 пациентов (55%) с диагностированным ДЖ. Группу 2 составили 66 пациентов (45%) c нормальным статусом железа. Группы были сопоставимы по половому составу, сопутствующим заболеваниям и медикаментозной терапии. Оценивалась распространенность артериальной гипертензии (АГ), ИБС, перенесенного ИМ и инсульта, ХСН, сахарного диабета (СД), хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), хронической болезни почек (ХБП), ранее перенесенного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) и коронарного шунтирования (КШ) в группах. Однако пациенты в группе ДЖ были старше, чем пациенты с нормальным статусом железа (64 (59–70) лет и 62 (49–67) года, р = 0,026) (табл. 1). В течение 6 месяцев все пациенты получали терапию, согласно имеющимся рекомендациям лечения ИБС. Принимаемая медикаментозная терапия предоставлена в табл. 2.

Таблица 1. Клинико—демографические характеристики пациентов

Table 1. Clinical and demographic characteristics of patients

Примечание: КШ — коронарное шунтирование, АГ — артериальная гипертензия, ИБС — ишемическая болезнь сердца, ИМТ — индекс массы тела, САД — систолическое артериальное давление, СД — сахарный диабет, ИМ — инфаркт миокарда, ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких, ХСН — хроническая сердечная недостаточность, ХБП — хроническая болезнь почек, ФК — функциональный класс, ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство.

Note: КШ — coronary artery bypass grafting, АГ — arterial hypertension, ИБС — coronary heart disease, ИМТ — body mass index, САД — systolic blood pressure, СД — diabetes mellitus, ИМ — myocardial infarction, ХОБЛ — chronic obstructive pulmonary disease, ХСН — chronic heart failure, ХБП — chronic kidney disease, ФК — functional class, ЧКВ — perc taneous coronary intervention.

Таблица 2. Группы принимаемых лекарственных препаратов по группам пациентов

Table 2. Groups of medications taken by groups of patients

Примечание: АПФ — ангиотензин превращающий фермент, ПОАК — пероральные антикоагулянты, НГЛТ2 — натрий-глюкозный котранспортер 2го типа, АРА — антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Note: АПФ — angiotensin-converting enzyme, ПОАК — oral anticoagulants, НГЛТ2 — sodium-glucose cotransporter type 2, АРА — angiotensin II receptor antagonists.

Группы не отличались между собой по основным лабораторным показателям, в том числе по уровню гемоглобина, эритроцитов и С-реактивного белка. У 8 пациентов (10%) в группе 1 была диагностирована анемия, согласно критериям всемирной организации здравоохранения (гемоглобин < 130 г/л у мужчин и < 120 г/л у женщин), в группе 2 анемия не была выявлена (р = 0,268). Медиана уровня гемоглобина в группе 1 составила 135 г/л (121–140), в группе 2 — 140 г/л (135–146) (р < 0,001). У пациентов в 1 группе, по сравнению с группой 2, закономерно была ниже медиана ферритина (130,0 мкг/л (63,0–210,2) и 295,5 мкг/л (134,4–350,0) соответственно, р < 0,001), сывороточного железа (8,2 мкг/л (5,5–9,3) и 14,2 мкг/л (12,2–17,45) соответственно, р < 0,001) и КНТЖ (15,2 (12,8–18,5) и 27,1 (24,0–34,0) соответственно, р < 0,001). Результаты представлены в табл. 3.

Таблица 3. Основные лабораторные характеристики пациентов в 1 и 2 группе

Table 3. Main laboratory characteristics of patients in groups 1 and 2

Примечание: ОЖСС — общая железосвязывающая способность сыворотки, КНТЖ — коэффициент насыщения трансферрина железом, ЛПНП — липопротеиды низкой плотности, АЛТ — аланинаминотрансфераза, АСТ — аспартатаминотрансфераза, NTproBNP — N-концевой предшественник мозгового натрийуретического пептида, СРБ — С-реактивный белок, ИМТ — индекс массы тела.

Note: ОЖСС — total serum iron-binding capacity, КНТЖ — transferrin iron saturation factor, ЛПНП — low-density lipoproteins, АЛТ — alanine aminotransferase, АСТ — aspartate aminotransferase, NTproBNP — N-terminal precursor of brain natriuretic peptide, СРБ — C-reactive protein, ИМТ — body mass index.

 Показатели ЭХО-КГ, проведенной в первые сутки после ИМ, в группах не отличались. Медиана Vmax ЛП в 1 группе составила 55 мл (48,8‒68,2), в группе 2 — 58,5 мл (47‒64) (р = 0,777) (табл. 3).

Таблица 4. Данные эхокардиографического исследования

Table 4. Data of echocardiographic examination

Примечание: КДР — конечный диастолический размер левого желудочка, КСР — конечный систолический размер левого желудочка, ЛП — левое предсердие, СДЛА — систолическое давление в легочной артерии, ФВ — фракция выброса левого желудочка, ИСПМ ЛЖ — индекс суммарной подвижности миокарда ЛЖ.

Note: КДР — left ventricular end-diastolic dimension, КСР — left ventricular end-systolic dimension, ЛП — left atrium, СДЛА — pulmonary artery systolic pressure, ФВ — left ventricular ejection fraction, ИСПМ ЛЖ — left ventricular total myocardial mobility index.

 По результатам проведения ЭХО-КГ через 6 месяцев нами было обнаружено статистически значимое увеличение медианы Vmax ЛП, по сравнению с исходным у пациентов в группе 2. Vmax ЛП через 6 месяцев составил 63,0 мл (49–65), по сравнению с исходным уровнем 58,5 мл (47‒64), (р < 0,001). В группе 1 Vmax ЛП не изменился и составил 58,5мл (50,8–66,5) при исходном значении 55 мл (48,8‒68,2), (р = 0,145). Однако статистически значимой разницы медианы Vmax ЛП в группах 1 и 2 через 6 месяцев по-прежнему выявлено не было (р = 0,390).

По имеющимся данным, распространенность ДЖ у пациентов с ИБС варьирует в пределах 20–60% [16, 17], у пациентов с ИМ достигает 56% [7]. В выборке нашего исследования у 55% пациентов с ИМ был диагностирован ДЖ.

По результатам нашего исследования пациенты в группе 1 были старше, чем пациенты в группе 2, что согласуется с имеющимися данными, свидетельствующими о более широкой распространенности ДЖ с увеличением возраста [18]. Так, по данным Fujinaga H. et al. (2013), пациенты с ОКС и ДЖ были старше, чем пациенты с нормальным статусом железа [19].

Пациенты в группах не отличались между собой по распространенности сопутствующих заболеваний, которые могли бы повлиять на объем ЛП, в частности по наличию СН, ХОБЛ и ФП. Группы также были сопоставимы по лабораторным показателям, за исключением показателей статуса железа. Уровень гемоглобина был ниже в группе 1, однако стоит отметить, что лишь у 4 пациентов в группе 1 диагностировалась анемия. Диагноз анемии выставлялся согласно критериям всемирной организации здравоохранения (гемоглобин < 130 г/л у мужчин и < 120 г/л у женщин).

Данные об эффектах, оказываемых ДЖ на структуру ЛП, немногочисленны и рассматриваются в рамках железодефицитной анемии. По данным Shen J. (2016), увеличение объема ЛП было ассоциировано с тяжестью железодефицитной анемии [20]. Кроме того, на экспериментальной модели крыс в условиях искусственного дефицита железа показаны микроструктурные изменения в левом предсердии: дефицит железа приводит к увеличению межфибриллярных митохондрий, изменению матрикса [21]. По данным Dereli S. (2019), объем ЛП у пациентов с ЖДА без сопутствующей патологии был значительно больше, чем у пациентов с нормальным уровнем гемоглобина и статусом железа, коррекция ДЖ приводила к значимому снижению объема ЛП [22].

Таким образом, ввиду небольшого числа исследований, посвященных данной теме, вопрос влияния ДЖ и его коррекции на объем ЛП у пациентов с ИМ требует дальнейшего изучения.

Определенным ограничением нашего исследования является небольшое количество включенных пациентов и непродолжительное время наблюдения.

Выводы

Полученные нами результаты свидетельствуют об отсутствии увеличения объема левого предсердия в течение 6 месяцев у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда при условии коррекции имеющегося ДЖ.

Хастиева Д. Р.

http://orcid.com/0000-0002-5501-2178

Тарасова Н.А.

http://orcid.com/0000-0003-0024-9829

Малкова М.И.

http://orcid.com/0000-0002-1368-2915

Закирова Э.Б.

http://orcid.com/0000-0002-6557-3817

Хасанов Н.Р.

http://orcid.com/0000-0002-7760-0763

 Литература

1. Российское кардиологическое общество. Стабильная ишемическая болезнь сердца. Клинические рекомендации 2020 // Российский кардиологический журнал. — 2020. — Т. 25, вып. 11. — C. 206. DOI: 10.15829/29/1560-4071-2020-4076
2. Enjuanes C., Bruguera J., Grau M. et al. Iron status in chronic heart failure: impact on symptoms, functional class and submaximal exercise capacity // Rev Esp Cardiol (Engl Ed). — 2016. — Vol. 69 (3). — P. 247–255. DOI: 10.1016/j.rec.2015.08.018
3. Martens P., Nijst P., Verbrugge F. et al. Impact of iron deficiency on exercise capacity and outcome in heart failure with reduced, mid-range and preserved ejection fraction // Acta Cardiol. — 2018. — Vol. 73 (2). — P. 115–123. DOI: 10.1080/00015385.2017.1351239
4. Núñez J., Comín-Colet J., Miñana G. et al. Iron deficiency and risk of early readmission following a hospitalization for acute heart failure: Iron deficiency and rehospitalization // European Journal of Heart Failure. — 2016. — Vol. 18(7). — P. 798–802. DOI: 10.1002/ejhf.513
5. Ponikowski P., van Veldhuisen D., Comin-Colet J. et al. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency // Eur Heart J. — 2015. — Vol. 36. — P. 657–668. DOI: 10.1093/eurheartj/ehu385
6. van Veldhuisen D., Ponikowski P., van der Meer P. et al. Effect of ferric carboxymaltose on exercise capacity in patients with chronic heart failure and iron deficiency // Circulation. — 2017. — Vol. 136. — P. 1374–1383. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027497
7. Cosentino N., Campodonico J., Pontone G. et al. Iron deficiency in patients with ST-segment elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention // International Journal of Cardiology. — 2020. — Vol. 300. — P. 14–19. DOI: 10.1016/j.ijcard.2019.07.083
8. Tullio M., Qian M., Thompson J. et al. Left atrial volume and cardiovascular outcomes in systolic heart failure: effect of antithrombotic treatment // ESC Heart Fail. — 2018. — Vol. 5. — P. 800–808. DOI: 10.1002/ehf2.12331
9. Thygesen K., Alpert J., Jaffe A. et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018) // Circulation. — 2018. — Vol. 138 (20). — P. e618–e651. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000617
10. Lang R., Badano L., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // Eur Heart J Cardiovasc Imaging. — 2015. — Vol. 16. — P. 233–270. DOI: 10.1093/ehjci/jev014
11. Kizer J., Bella J., Palmieri V. et al. Left atrialdiameter as an independent predictor of first clinical cardiovascularevents in middle-aged and elderly adults: the Strong Heart Study(SHS) // Am Heart J. — 2006. — Vol. 151. — P. 412–418. DOI: 10.1016/j.ahj.2005.04.03
12. Moller J., Hillis G., Oh J. et al. Left atrial volume: a powerful predictor of survival after acute myocardial infarction // Circulation. — 2003. — Vol. 107. — P. 207–212. DOI: 10.1161/01.CIR.0000066318.21784.43
13. Ristow B., Ali S., Whooley M.A. et al. Usefulness of left atrial volumeindex to predict heart failure hospitalization and mortality in ambulatorypatients with coronary heart disease and comparison to left ventricular ejection fraction (from the Heart and Soul Study) // Am J Cardiol. — 2008. — Vol. 2. — P. 70–76. DOI: 10.1016/j.amjcard.2008.02.099
14. Vaziri S., Larson M., Benjamin E. et al. Echocardiographic predictors of nonrheumatic atrial fibrillation. The Framingham Heart Study // Circulation. — 1994. — Vol. 89. — P. 724–730. DOI: 10.1161/01.cir.89.2.724
15. Thomas L., Marwick T., Popescu B. et al. Left atrialstructure and function, and left ventricular diastolic dysfunction: JACCstate-of-the-art review // J Am Coll Cardiol. — 2019. — Vol. 73. — P. 1961–1977. DOI: 10.1016/j.jacc.2019.01.059
16. Zeller T., Waldeyer C., Ojeda F. et al. Adverse outcome prediction of iron deficiency in patients with acute coronary syndrome // Biomolecules. — 2018. — Vol. 8 (3). — P. 60. DOI: 10.3390/biom8030060
17. Gonzalez-D’Gregorio J., Miñana G., Núñez J. et al. Iron deficiency and long-term mortality in elderly patients with acute coronary syndrome // Biomarkers in medicine. — 2018. — Vol. 12. — P. 987–999. DOI: 10.2217/bmm-2018-0021
18. Chopra V.K., Anker S.D. Anaemia, iron deficiency and heart failure in 2020: facts and numbers // ESC Heart Fail. — 2020. — Vol. 7 (5). — P. 2007–2011. DOI: 10.1002/ehf2.12797
19. Fujinaga H. Okumura T., Harada K. Iron deficiency predicts poor outcomes after primary intervention in nonanemic patients with stemi // Journal of the American College of Cardiology. — 2013. — Vol. 61 (10). — P. е206. DOI: 10.1016/s0735-1097(13)60207-7
20. Shen J., Zhou Q., Liu Y. et al. Evaluation of left atrial function in patients with iron-deficiency anemia by two-dimensional speckle tracking echocardiography // Cardiovasc Ultrasound. — 2016. — Vol. 14 (1). — P. 34. DOI: 10.1186/s12947-016-0078-z
21. Tanne Z., Coleman R., Nahir M. et al. Ultrastructural and cytochemical changes in the heart of iron-deficient rats // Biochemical Pharmacology. — 1994. — Vol. 47 (10). — P. 1759–1766. DOI: 10.1016/0006-2952(94)90303-4
22. Dereli S., Bayramoğlu A., Özer N. et al. Evaluation of left atrial volume and function by real time three-dimensional echocardiography in anemic patients without overt heart disease before and after anemia correction // The International Journal of Cardiovascular Imaging. — 2019. — Vol. 35 (9). — P. 1619–1626. DOI: 10.1007/s10554-019-01609-6

REFERENCES

1. Russian Cardiological Society. Stable coronary heart disease. Clinical recommendations 2020. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal, 2020, vol. 25, iss. 11, p. 206 (in Russ.). DOI: 10.15829/29/1560-4071-2020-4076
2. Enjuanes C., Bruguera J., Grau M. et al. Iron status in chronic heart failure: impact on symptoms, functional class and submaximal exercise capacity. Rev Esp Cardiol (Engl Ed), 2016, vol. 69 (3), pp. 247–255. DOI: 10.1016/j.rec.2015.08.018
3. Martens P., Nijst P., Verbrugge F. et al. Impact of iron deficiency on exercise capacity and outcome in heart failure with reduced, mid-range and preserved ejection fraction. Acta Cardiol, 2018, vol. 73 (2), pp. 115–123. DOI: 10.1080/00015385.2017.1351239
4. Núñez J., Comín-Colet J., Miñana G. et al. Iron deficiency and risk of early readmission following a hospitalization for acute heart failure: Iron deficiency and rehospitalization. European Journal of Heart Failure, 2016, vol. 18(7), pp. 798–802. DOI: 10.1002/ejhf.513
5. Ponikowski P., van Veldhuisen D., Comin-Colet J. et al. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J, 2015, vol. 36, pp. 657–668. DOI: 10.1093/eurheartj/ehu385
6. van Veldhuisen D., Ponikowski P., van der Meer P. et al. Effect of ferric carboxymaltose on exercise capacity in patients with chronic heart failure and iron deficiency. Circulation, 2017, vol. 136, pp. 1374–1383. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027497
7. Cosentino N., Campodonico J., Pontone G. et al. Iron deficiency in patients with ST-segment elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention. International Journal of Cardiology, 2020, vol. 300, pp. 14–19. DOI: 10.1016/j.ijcard.2019.07.083
8. Tullio M., Qian M., Thompson J. et al. Left atrial volume and cardiovascular outcomes in systolic heart failure: effect of antithrombotic treatment. ESC Heart Fail, 2018, vol. 5, pp. 800–808. DOI: 10.1002/ehf2.12331
9. Thygesen K., Alpert J., Jaffe A. et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Circulation, 2018, vol. 138 (20), pp. e618–e651. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000617
10. Lang R., Badano L., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging, 2015, vol. 16, pp. 233–270. DOI: 10.1093/ehjci/jev014
11. Kizer J., Bella J., Palmieri V. et al. Left atrialdiameter as an independent predictor of first clinical cardiovascularevents in middle-aged and elderly adults: the Strong Heart Study(SHS). Am Heart J, 2006, vol. 151, pp. 412–418. DOI: 10.1016/j.ahj.2005.04.03
12. Moller J., Hillis G., Oh J. et al. Left atrial volume: a powerful predictor of survival after acute myocardial infarction. Circulation, 2003, vol. 107, pp. 207–212. DOI: 10.1161/01.CIR.0000066318.21784.43
13. Ristow B., Ali S., Whooley M.A. et al. Usefulness of left atrial volumeindex to predict heart failure hospitalization and mortality in ambulatorypatients with coronary heart disease and comparison to left ventricular ejection fraction (from the Heart and Soul Study). Am J Cardiol, 2008, vol. 2, pp. 70–76. DOI: 10.1016/j.amjcard.2008.02.099
14. Vaziri S., Larson M., Benjamin E. et al. Echocardiographic predictors of nonrheumatic atrial fibrillation. The Framingham Heart Study. Circulation, 1994, vol. 89, pp. 724–730. DOI: 10.1161/01.cir.89.2.724
15. Thomas L., Marwick T., Popescu B. et al. Left atrialstructure and function, and left ventricular diastolic dysfunction: JACCstate-of-the-art review. J Am Coll Cardiol, 2019, vol. 73, pp. 1961–1977. DOI: 10.1016/j.jacc.2019.01.059
16. Zeller T., Waldeyer C., Ojeda F. et al. Adverse outcome prediction of iron deficiency in patients with acute coronary syndrome. Biomolecules, 2018, vol. 8 (3), p. 60. DOI: 10.3390/biom8030060
17. Gonzalez-D’Gregorio J., Miñana G., Núñez J. et al. Iron deficiency and long-term mortality in elderly patients with acute coronary syndrome. Biomarkers in medicine, 2018, vol. 12, pp. 987–999. DOI: 10.2217/bmm-2018-0021
18. Chopra V.K., Anker S.D. Anaemia, iron deficiency and heart failure in 2020: facts and numbers. ESC Heart Fail, 2020, vol. 7 (5), pp. 2007–2011. DOI: 10.1002/ehf2.12797
19. Fujinaga H. Okumura T., Harada K. Iron deficiency predicts poor outcomes after primary intervention in nonanemic patients with stemi. Journal of the American College of Cardiology, 2013, vol. 61 (10), p. e206. DOI: 10.1016/s0735-1097(13)60207-7
20. Shen J., Zhou Q., Liu Y. et al. Evaluation of left atrial function in patients with iron-deficiency anemia by two-dimensional speckle tracking echocardiography. Cardiovasc Ultrasound, 2016, vol. 14 (1), p. 34. DOI: 10.1186/s12947-016-0078-z
21. Tanne Z., Coleman R., Nahir M. et al. Ultrastructural and cytochemical changes in the heart of iron-deficient rats. Biochemical Pharmacology, 1994, vol. 47 (10), pp. 1759–1766. DOI: 10.1016/0006-2952(94)90303-4
22. Dereli S., Bayramoğlu A., Özer N. et al. Evaluation of left atrial volume and function by real time three-dimensional echocardiography in anemic patients without overt heart disease before and after anemia correction. The International Journal of Cardiovascular Imaging, 2019, vol. 35 (9), pp. 1619–1626. DOI: 10.1007/s10554-019-01609-6