УДК 616.857

Д.М. МАНСУРОВ, Д.Х. ХАЙБУЛЛИНА

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, г. Казань

Контактная информация:

Мансуров Данияр Мансурович — аспирант кафедры неврологии

Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 36, тел.: +7-929-725-22-01, e—mail: daniarmansurov@gmail.com

Головная боль у пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) является актуальной проблемой современной медицины. В статье рассматриваются различные типы головной боли у пациентов с ДСТ. Наиболее хорошо изучены дифференцированные формы ДСТ (синдром Элерса — Данлоса, Марфана и др.) и, соответственно, описаны варианты цефалгий при них. Значительную проблему представляют диссекции сонной и позвоночной артерий, которые являются вариантами острого нарушения мозгового кровообращения. Показана взаимосвязь первичных и вторичных головных болей с синдромом ДСТ. Многообразие клинических проявлений головных болей и ДСТ у одного и того же пациента затрудняет диагностику, что может способствовать хронизации цефалгии, назначению неадекватной терапии и развитию осложнений. Дальнейшее изучение вариантов головной боли у пациентов с ДСТ позволит улучшить оказание медицинской помощи данной категории больных.

Ключевые слова: головная боль, дисплазия соединительной ткани, синдром гипермобильности суставов, боль, мигрень, цервикогенная головная боль

 

D.M. MANSUROV, D.KH. KHAIBULLINA

 Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia, Kazan

 Headache in patients with connective tissue dysplasia

 Contact details:

Mansurov D.M. — post-graduate student of the Department of Neurology

Address: 11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel.: +7-929-725-22-01, e-mail: daniarmansurov@gmail.com

 Headache in patients with connective tissue dysplasia (CTD) is an urgent problem of modern medicine. The article discusses different types of headache in patients with connective tissue dysplasia. The most well studied are differentiated forms of connective tissue dysplasia (Ehlers — Danlos syndrome, Marfan syndrome, etc.) and, accordingly, variants of cephalgia in them are described. A significant problem is the dissection of the carotid and vertebral arteries, which are variants of acute cerebrovascular accident. The interrelation of primary and secondary headaches with CTD syndrome is shown. The variety of clinical manifestations of headaches and connective tissue dysplasia in the same patient makes it difficult to diagnose, which can contribute to the chronicity of cephalalgia, the appointment of inadequate therapy and the development of complications. Further study of headache options in patients with CTD will improve the provision of medical care to this category of patients.

Key words: headache, connective tissue dysplasia, joint hypermobility syndrome, pain, migraine, cervicogenic headache.

 

 Под дисплазией соединительной ткани (ДСТ) понимаются генетически детерминированные нарушения структуры и функции соединительной ткани (СТ), объединенные в диспластические синдромы и фенотипы на основе общности внешних и/или висцеральных признаков [1]. Наиболее хорошо изученны синдромы Марфана, Элерса — Данлоса (СЭД), Уильямса и др., которые относятся к дифференцированным формам ДСТ. Синдром недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ) диагностируется в том случае, когда фенотипические и клинические проявления не укладываются в известные наследственные нарушения СТ. В зарубежной литературе аналогом отечественного термина НДСТ является «гипермобильность суставов», или «синдром гипермобильности суставов».

Длительное время считалось, что диагностические критерии синдрома гипермобильности суставов могут быть применимы к широкой группе пациентов, при этом некоторые из них могут иметь признаки и симптомы, которые в равной степени могут быть описаны как гипермобильный вариант СЭД, так и синдром гипермобильности суставов. В 2009 г. группой экспертов было выдвинуто мнение, что два состояния неразличимы [2]. Однако в 2017 г. Международный консорциум экспертов в области изучения СЭД опубликовал обновленную классификацию и терминологию, предложив пересмотренные диагностические критерии, согласно которым появились четкие разграничения данных состояний [3]. Но несмотря на это, диагностические критерии, отделяющие простую гипермобильность суставов от более серьезных нарушений, все еще неясны, поэтому недавно был предложен новый термин — «расстройство спектра гипермобильности». При этом термин «синдром гипермобильности суставов» был исключен из обновленной классификации и терминологии. Термин «расстройство спектра гипермобильности» должен использоваться для описания лиц, состояние которых связано с гипермобильностью и не соответствуют критериям для гипермобильного типа СЭД, ни критериям для другого наследуемого расстройства соединительной ткани. Термин «спектр» используется для выделения разнообразия паттернов проявления заболеваний, которые могут возникнуть в этой группе [4].

Целью исследования явилось изучение влияния дисплазии соединительной ткани на формирование и клинические проявления головных болей по данным литературы.

Ряд изменений, которые имеются у пациентов с ДСТ в различных органах и системах, предрасполагают к развитию болевых синдромов, в частности головной боли (ГБ). ГБ у пациентов с ДСТ смешивается с множеством неврологических и не неврологических состояний, что затрудняет верификацию диагноза. ГБ при ДСТ является клинически и патогенетически неоднородной. Наиболее изучены типы ГБ при дифференцированных формах ДСТ. Пациенты с СЭД нередко предъявляют жалобы на ГБ, однако изучение литературных источников показывает, что не так много исследователей обращают на нее внимание. Одно из первых описаний ГБ принадлежит Sacheti с соавт., которые в 1997 г. описали особенности болевого синдрома у 51 пациента с различными формами СЭД и показали, что боль в шее и головная боль встречается у 30–40% исследованных пациентов [5]. В дальнейшем сообщалось о случаях ГБ у пациентов с СЭД, при этом ГБ была представлена мигренью с аурой и без, головной болью напряжения, посттравматической ГБ, а также сочетанием головной боли напряжения и мигрени [6]. Более поздние работы, посвященные СЭД, также подтвердили высокую распространенность ГБ при этой патологии [7–12].

Значительное количество исследований посвящено мигрени у пациентов с синдромом Марфана, гипермобильности суставов и гипермобильным типом СЭД. Так, сообщается, что мигрень встречалась у 11 из 18 пациентов с СЭД, которые были направлены в неврологический стационар для специализированного лечения [6]. Hakim A.J. с соавт. при обследовании 170 пациентов с синдромом гипермобильности суставов обнаружили, что 40% из них ранее выставлялся диагноз «мигрень», в то время как в контрольной группе данный диагноз присутствовал только у 20% [13]. Исследование, проведенное в Дании, показало высокую распространенность мигрени у лиц с синдромом Марфана, которое составило 63%, при этом 44% мужчин и 37% женщин соответствовали диагностическим критериям мигрени с аурой, что в 4–7 раз превышает распространенность этого расстройства в стране [14]. Vis J.C. и его коллеги продемонстрировали, что распространенность мигрени больше в 1,9 раза у пациентов с синдромом Марфана, по сравнению с контрольной группой того же возраста и пола. При этом мигрень с аурой в 2,2 раза чаще встречалась у больных с синдромом Марфана, перенесших операцию на корне аорты [15]. В другой работе также было получено подтверждение, что оперативное вмешательство на корне аорты было независимо связано с повышенным риском мигрени с аурой в группе пациентов с синдромом Марфана [16]. В настоящее время мигрень считается наиболее распространенной формой головной боли при синдроме гипермобильности, при этом у женщин встречается чаще, чем у мужчин [17]. Предполагается, что сосудистая дисфункция может быть триггером головной боли в связи с имеющейся артериопатией, в частности с повышенной растяжимостью внутричерепных сосудов, что может влиять на гомеостаз центральной нервной системы и вызывать головную боль [18].

В другом исследовании было проведено сравнение группы пациентов с СЭД и мигренью (n= 33) и пациентов с мигренью без СЭД (n = 66), наблюдавшихся в клинике головной боли. Оценивались такие характеристики ГБ, как частота, интенсивность, возраст начала, уровень инвалидизации, использование неотложных и профилактических препаратов. Были получены следующие результаты: мигрень имеет более раннее начало в группе пациентов с СЭД (12,6 против 17 лет; p = 0,005); частота дней с головной болью в течение месяца была выше (15 против 9,3 дней в месяц; p = 0,01); отмечались более частые сопутствующие симптомы, показатели шкал HIT-6 и MIDAS также оказались выше в группе пациентов с СЭД (p = 0,04 и p = 0,03). Но эффективность препаратов неотложной помощи оказалась практически одинаковой как у пациентов с СЭД, так и без него [19]. Был сделан вывод, что у пациентов с синдромом гипермобильности суставов и СЭД имеется более тяжелый синдром головной боли, по сравнению с группой сравнения.

В качестве причины головной боли при синдроме Марфана и СЭД рассматриваются такие характерные изменения, как диссекции сосудов, аневризма аорты, клапанная болезнь сердца. Имеется мнение, что поврежденный сосудистый эндотелий может привести к эндотелиальной дисфункции или к микрокардиоэмболизации церебральных сосудов, что может явиться триггером к появлению ауры мигрени [20]. Также в качестве причины мигрени с аурой указываются правосторонние шунты, например открытое овальное окно или внутрилегочные артериовенозные мальформации, которые могут провоцировать приступы мигрени у пациентов, в частности с синдромом Марфана [21]. Кроме того, у пациентов с синдромом гипермобильности суставов наблюдается дисавтономия, которая сопровождается альфа и бета адренергической гиперфункцией, что также может служить причиной большей распространенности мигрени в данной группе [22]. Известно, что при синдроме Марфана имеются аномалии сигнальных путей TGF-β, играющие определенную роль в патогенезе мигрени [20].

В течение длительного времени в литературе обсуждалось повышение частоты встречаемости гипоплазии позвоночных артерий среди пациентов с мигренью, по сравнению с группой пациентов без нее. Причинно-следственная связь между таким анатомическим вариантом и мигренью остается неясной, но данный факт расширяет возможную связь мигрени и изменений сердечно-сосудистой системы [23, 24].

В работе Castori M. с соавт. был проведен обзор литературы с акцентом на распространенность, особенности и возможные патогенетические механизмы головной боли при СЭД [10]. Большинство пациентов с СЭД имеют нормальную продолжительность жизни, но могут иметь значительные ограничения, связанные с болевым синдромом, повышенной утомляемостью и головной болью. Лежащий в основе патогенез перечисленных состояний представляется сложным и в различной степени связан с сердечно-сосудистой дисавтономией, нестабильностью и/или дисфункцией шейного отдела позвоночника и височно-нижнечелюстного сустава, центральной сенсибилизацией, плохим качеством сна, чрезмерным использованием обезболивающих препаратов [10].

Обсуждается связь полиформизма гена MTHFR с мигренью. В большинстве исследований выявлена достоверная корреляция полиморфизма данного гена и наличия мигрени без ауры [25]. Ген MTHFR кодирует фермент, влияющий на метаболизм гомоцистеина, необходимого для синтеза витаминов B1, B6, B12 и фолиевой кислоты. Нарушение метаболизма фолиевой кислоты, в свою очередь, играет важную роль в развитии и ремоделировании внеклеточного матрикса аорты. У пациентов с синдромом Марфана тяжелая сердечно-сосудистое патология, особенно с расслоением аорты, связана с более высокими уровнями гомоцистеина в плазме и преобладанием гомозиготных генотипов ферментов метаболизма фолиевой кислоты, чем легкое сердечно-сосудистое поражение или его отсутствие [26]. Назначение препаратов, содержащих в своем составе фолиевую кислоту, витамины B6 и B12 способствуют снижению концентрации гомоцистеина, что уменьшает частоту приступов мигрени [27]. Кроме того, при СЭД была выявлена повышенная частота непереносимости глютена, что рассматривается как один из предрасполагающих факторов к более высокой распространенности мигрени [28, 29].

Представлениям о том, что шейный отдел позвоночника может быть источником головной боли, уже более ста лет, однако до сих пор ведется много споров с точки зрения основных механизмов, ее признаков и симптомов, методов лечения, об участии дисфункции в области шеи в возникновении ГБ. Цервикогенная головная боль (ЦГБ) в структуре всех головных болей в среднем составляет от 4,1 до 17,8%, по некоторым данным [30, 31]. В последние годы публикуется все больше исследований, посвященных изучению роли патологии шейного отдела позвоночника в возникновении головной боли у пациентов с ДСТ. У пациентов с ДСТ аномально развитая соединительная ткань за счет снижения эластичности и упругости уменьшает предел прочности и повышает растяжимость связочного аппарата позвоночника, что ведет к развитию нестабильности между позвоночно-двигательными сегментами (ПДС) на уровне шейного отдела позвоночника (ШОП). Данные изменения формируют постоянную соматическую дисфункцию и травматизацию связочного аппарата ПДС ШОП, что является афферентной ноцицептивной стимуляцией верхних шейных сегментов, которые тесно связаны с нейронами ядра тройничного нерва, где происходит переключение болевой и температурной импульсации от нейронов первых трех шейных сегментов (С1–С3) через вставочные нейроны на ядро спинномозгового пути тройничного нерва. Поэтому патологические изменения в любой структуре, которая иннервируется верхними шейными спинальными нервами, могут быть источниками головной боли [10, 32, 33]. Прямая связь между задней малой прямой мышцей головы и твердой мозговой оболочкой, называемая «миодуральным мостиком», упоминается как возможный патогенный фактор цервикогенной головной боли. Миодуральный мост в основном состоит из соединительной ткани, и ее структурная аномалия может способствовать цервикогенной головной боли при синдроме гипермобильности суставов [10, 34]. Так, Rozen T.D. с соавт. (2006) предположили, что гипермобильность суставов, особенно гипермобильность ШОП, может быть фактором развития новой ежедневной постоянной ГБ [35]. В проведенном ими исследовании у 11 из 12 обследованных пациентов была обнаружена гипермобильность суставов ШОП.

На фоне нестабильности развиваются рефлекторные изменения с каскадом мышечно-тонических реакций перикраниальных мышц и мышц ШОП с образованием миофасциальных триггерных зон (МФТЗ) и последующей центральной сенситизацией, дисфункцией антиноцицептивного контроля на фоне постоянной периферической ирритации с образованием порочного круга и хронизацией болевого синдрома [36–38]. Последние исследования свидетельствуют о том, что разные клинические фенотипы ГБ имеют общие патофизиологические механизмы [39–41]. То есть при наиболее распространенных типах ГБ, таких как головная боль напряжения, мигрень, ЦГБ, восходящий путь тригеминоваскулярной системы и тригеминоцервикальное ядро играют первостепенную роль в возникновении головной и лицевых болей.

Роль дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) в возникновении ГБ у пациентов с ДСТ практически невозможно рассматривать в изолированном виде. Дисфункция ВНЧС может являться отдельным нарушением, но при более детальном обследовании, как правило, выявляются другие изменения в виде дисфункции ПДСШОП, нарушений статики, биомеханических адаптивных изменений опорно-двигательного аппарата с формированием дезадаптивных изменений в комплексе ВНЧС. Таким образом, дисфункцию ВНЧС необходимо рассматривать в контексте нарушений биомеханики, которые у пациентов с ДСТ имеются в 100% случаев, отличаясь только степенью выраженности изменений. Дисфункция ВНЧС так же, как и хроническая мышечная боль, имеет сложные патофизиологические механизмы и считается функциональным болевым расстройством, подобно фибромиалгии, синдрому раздраженного кишечника, интерстициальному или хроническому циститу. Общим фактором, объединяющим эти состояния, является центральная сенситизация, на которую могут оказывать влияние вегетативная нервная система и полиморфизмы генов [42].

Клиническая картина дисфункции ВНЧС при наличии синдрома гипермобильности суставов отличается от таковой без нее. Так, пациенты с гипермобильностью суставов имеют повышенную амплитуду открытия рта, которая составляет более 40 мм. Разнообразные нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата, наличие центральной сенситизации, а также аномалий прикуса, диспластических изменений черепа у пациентов с ДСТ являются фоном для развития дисфункции ВНЧС у данной категории пациентов. В Международной классификации головных болей 3-го пересмотра (МКГБ-3) дисфункция ВНЧС указывается как одна из возможных причин формирования ГБ [43]. При этом дисфункция ВНЧС может быть как самостоятельным источником ГБ, так и выступать в виде коморбидной патологии при первичных ГБ [44].

ГБ, связанные с изменением внутричерепного давления, — еще одна группа, которая встречается у пациентов с ДСТ, чаще всего она проявляется в виде внутричерепной гипотензии. Неполноценность СТ предрасполагает к появлению эктазий и слабости твердой мозговой оболочки, что, в свою очередь, может привести к ее надрывам или разрывам и появлению ликвореи [45]. В этом случае считается, что ГБ возникают из-за смещения ствола мозга вниз, что может вызвать растяжение или компрессию черепно-мозговых нервов, ствола мозга или других структур в задней черепной ямке. Пациенты с синдромом Марфана, марфаноидным фенотипом, СЭД II типа чаще имеют множественные дивертикулы мозговых оболочек, что может предрасполагать к развитию спонтанной ликвореи и появлению ГБ [46]. Также и другие исследования показали связь ДСТ и внутричерепной гипотензии. Так, Scheivink W.I. с соавт. обнаружили признаки гипермобильности суставов у 66% пациентов со спонтанной ликвореей [47]. В двух других исследованиях взаимосвязь между наличием внутричерепной гипотензии и ДСТ была выявлена в 16% случаев [48, 49]. Однако в более позднем проспективном исследовании, проведенном Liu F.C. и его коллегами, не было обнаружено доказательств взаимосвязи между наличием синдрома гипермобильности суставов и спонтанной внутричерепной гипотензией [50].

Для пациентов с ДСТ характерны головные боли, обусловленные синдромом низкого черепного давления, который может приводить к пролапсу миндалин мозжечка с развитием так называемой псевдомальформации Киари, что может быть неправильно интерпретировано как истинная аномалия Арнольда — Киари [51]. С другой стороны, при обследовании 2813 пациентов с аномалией Арнольда — Киари 1-го типа признаки ДСТ были обнаружены у 12,7% [52].

Одной из значимых проблем, с которой сталкиваются и врачи, и пациенты, являются изменения сосудов при ДСТ. Наиболее опасная — диссекция сосудов, которая возникает в результате разрыва интимы сосуда или кровотечения из vasa vasorum. Данные состояния могут быть как спонтанными, так и провоцироваться травмами, занятиями спортом и т. д. [53–55]. Клинически диссекция артерий проявляется острыми, подострыми односторонними ГБ и в 58% случаев сопровождается симптомом Горнера. Чаще диссекция встречается при сосудистом типе СЭД, ассоциированном с мутацией гена COL3A1 [56, 57]. Также было показано, что у 20–71% пациентов со спонтанной диссекцией встречались аномалии соединительной ткани в коже [58–61].

Имеющиеся данные показывают, что ГБ у пациентов с ДСТ клинически и патогенетически гетерогенна, с вариабельностью симптоматики, множественными, зачастую перекрывающимися паттернами, и склонна к хронизации [10]. Предполагается наличие различных патофизиологических факторов, непосредственно связанных с ДСТ и способствующих возникновению ГБ. Выявлены четыре основные анатомические структуры, вовлеченные в данный процесс, а именно сердечно-сосудистая система, мышцы, ВНЧС, шейный отдел позвоночника, которые суммарно или самостоятельно могут являться причинами головной боли. К дополнительным факторам, способствующим к появлению и хронизации ГБ у пациентов с ДСТ относят: нарушение сна, аффективные нарушения, злоупотребление обезболивающими препаратами, а также процессы центральной сенситизации [10].

Выводы

Головная боль у пациентов с ДСТ является актуальной проблемой современной медицины. Многообразие клинических проявлений ГБ и ДСТ у одного и того же пациента затрудняет диагностику, что может способствовать хронизации ГБ, назначению неадекватной терапии и развитию осложнений. Дальнейшее изучение вариантов ГБ у пациентов с ДСТ позволит улучшить оказание медицинской помощи данной категории больных.

Мансуров Д.М.

https://orcid.org/0000-0001-7296-4173

Хайбуллина Д.Х.

https://orcid.org/0000-0001-6883-7649

Литература

1. Клинические рекомендации Российского научного медицинского общества терапевтов по диагностике, лечению и реабилитации пациентов с дисплазиями соединительной ткани (первый пересмотр) // Медицинский вестник Северного Кавказа. — 2018. — № 1.2. DOI: 10.14300/mnnc.2018.13037
2. Tinkle B.T., Bird H.A., Grahame R. et al. The lack of clinical distinction between the hypermobility type of Ehlers-Danlos syndrome and the joint hypermobility syndrome (a.k.a. hypermobility syndrome) // Am J Med Genet A. — 2009. — Vol. 149A (11). — P. 2368–2370. DOI: 1002/ajmg.a.33070
3. Malfait F., Francomano C., Byers P. et al. The 2017 international classification of the Ehlers-Danlos syndromes // Am J Med Genet C Semin Med Genet. — 2017. — Vol. 175 (1). — P. 8–26. DOI: 1002/ajmg.c.31552
4. Castori M., Tinkle B., Levy H. et al. A. A framework for the classification of joint hypermobility and related conditions // Am J Med Genet C Semin Med Genet. — 2017. — Vol. 175 (1). — P. 148–157. DOI: 1002/ajmg.c.31539
5. Sacheti A., Szemere J., Bernstein B. et al. Chronic pain is a manifestation of the Ehlers-Danlos syndrome // J Pain Symptom Manage. — 1997. — Vol. 14 (2). — P. 88–93. DOI: 1016/s0885-3924(97)00007-9
6. Jacome D. Headache in Ehlers — Danlos Syndrome // Cephalalgia. — 1999. —Vol. 19 (9). — P. 791–796. DOI: 1046/j.1468-2982.1999.1909791.x
7. Castori M., Camerota F., Celletti C., et al. Natural history and manifestations of the hypermobility type Ehlers-Danlos syndrome: a pilot study on 21 patients // Am J Med Genet A. — 2010. — Vol. 152A (3). — P. 556–564. DOI: 1002/ajmg.a.33231
8. Henderson Sr., Austin C., Benzel C. et al. Neurological and Spinal Manifestations of the Ehlers-Danlos Syndromes // American Journal of Medical Genetics. —Vol. 175. — P. 195–211. DOI: 10.1002/ajmg.c.31549
9. Jones J.T., Black W.R., Cogan W. Resource utilization and multidisciplinary care needs for patients with Ehlers-Danlos syndrome // Mol Genet Genomic Med. — 2022. — Vol. 10 (11). — P. 2057. DOI: 10.1002/mgg3.2057
10. Castori M., Morlino S., Ghibellini G. et al. Connective tissue, Ehlers-Danlos syndrome(s), and head and cervical pain // Am J Med Genet C Semin Med Genet. — 2015. — Vol. 169C (1). — P. 84–96. DOI: 10.1002/ajmg.c.3142.
11. Walter S.M., Case Report: Ehlers-Danlos Syndrome in an adolescent presenting with Chronic Daily Headache // Surg Neurol Int. — 2014. — Vol. 5 (13). — P. 475–478. DOI: 4103/2152-7806.144629
12. Alcorn S.R., Sorel M.A., Auerbach S. et al. Ehlers — Danlos Syndrome Presenting as Severe Headache in a Young Adult // Radiol Case Rep. — 2015. — Vol. 3 (2). — P. 172. DOI: 10.2484/rcr.v3i2.172
13. Hakim A.J., Grahame R. Non-musculoskeletal symptoms in joint hypermobility syndrome. Indirect evidence for autonomic dysfunction? // Rheumatology (Oxford). — 2004. — Vol. 43 (9). — P. 1194–1195. DOI: 10.1093/rheumatology/keh279
14. Knudsen S., Russell M.B. Increased risk of migraine in Marfan’s syndrome? // Acta Neurol Scand. — 2006. — Vol. 114 (4). — P. 281–286. DOI: 1111/j.1600-0404.2006.00640.x
15. Vis J.C., Timmermans J., Post M.C. et al. Increased prevalence of migraine in Marfan syndrome // Int J Cardiol. — 2009. — Vol. 136 (3). — P. 330–334. DOI: 1016/j.ijcard.2008.05.037
16. Koppen H., Vis J.C., Gooiker D.J. et al. Aortic root pathology in Marfan syndrome increases the risk of migraine with aura // Cephalalgia. — 2012. — Vol. 32 (6). — P. 467–472. DOI: 1177/0333102412441091
17. Bendik E.M., Tinkle B.T., Al-shuik E. et al. Joint hypermobility syndrome: A common clinical disorder associated with migraine in women // Cephalalgia. — 2011. — Vol. 31 (5). — P. 603–613. DOI: 10.1177/0333102410392606
18. Yazici M., Ataoglu S., Makarc S. et al. The relationship between echocardiographic features of mitral valve and elastic properties of aortic wall and Beighton hypermobility score in patients with mitral valve prolapse // Jpn Heart J. — 2004. — Vol. 45 (3). — P. 447–460. DOI: 1536/jhj.45.447
19. Puledda F., Viganò A., Celletti C. et al. A study of migraine characteristics in joint hypermobility syndrome a.k.a. Ehlers-Danlos syndrome, hypermobility type // Neurol Sci. — Vol. 36 (8). — P. 1417–1424. DOI: 1007/s10072-015-2173-6
20. Martin V.T., Neilson D. Joint hypermobility and headache: the glue that binds the two together-part 2 // Headache. — 2014. — Vol. 54 (8). — P. 1403–1411. DOI: 1111/head.12417
21. Volman M., Mojadidi M.K., Gevorgyan R. et al. Incidence of patent foramen ovale and migraine headache in adults with congenital heart disease with no known cardiac shunts // Catheter Cardiovasc Interv. — 2013. — Vol. 81 (4). — P. 643–647. DOI: 1002/ccd.24635
22. Gazit Y., Nahir A.M., Grahame R. et al. Dysautonomia in the joint hypermobility syndrome // Am J Med. — 2003. — Vol. 115 (1). — P. 33–40. DOI: 10.1016/s0002-9343(03)00235-3
23. Chuang Y.M., Hwang Y.C., Lin C.P. et al. Toward a further elucidation: role of vertebral artery hypoplasia in migraine with aura // Eur Neurol. — 2008. — Vol. 59 (3–4). — P. 148–151. DOI: 1159/000111878
24. Семенкин А.А., Дрокина О.В., Нечаева Г.И., Живилова Л.А., Женатов А.Б. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани как независимый предиктор структурно-функциональных изменений артерий // КВТиП. — 2013. — № 3.
25. Kaur S., Ali A., Pandey A.K., Singh B. Association of MTHFR gene polymorphisms with migraine in North Indian population // Neurol Sci. — 2018. — Vol. 39 (4). — P. 691–698. DOI: 1007/s10072-018-3276-7
26. Benke K., Ágg B., Pólos M. et al. The effects of acute and elective cardiac surgery on the anxiety traits of patients with Marfan syndrome // BMC Psychiatry. — 2017. — Vol. 17 (1). — P. 253. DOI: 1186/s12888-017-1417-9
27. Rainero I., Vacca A., Roveta F. et al. Targeting MTHFR for the treatment of migraines // Expert Opin Ther Targets. — 2019. — Vol. 23 (1). — P. 29–37. DOI: 1080/14728222.2019.1549544
28. Castori M., Morlino S., Celletti C. et al. Management of pain and fatigue in the joint hypermobility syndrome (a.k.a. Ehlers — Danlos syndrome, hypermobility type): principles and proposal for a multidisciplinary approach // Am J Med Genet A. — 2012. — Vol. 158A (8). — P. 2055–2070. DOI: 1002/ajmg.a.35483
29. Beckers A.B., Keszthelyi D., Fikree A. et al. Gastrointestinal disorders in joint hypermobility syndrome/Ehlers-Danlos syndrome hypermobility type: A review for the gastroenterologist // Neurogastroenterol Motil. — 2017. — Vol. 29 (8). —P. 10. DOI: 1111/nmo.13013
30. Sjaastad O., Bakketeig L.S. Prevalence of cervicogenic headache: Vaga study of headache epidemiology // Acta Neurol Scand. — 2008. — Vol. 117 (3). — P. 173–180. DOI: 10.1111/j.1600-0404.2007.00962.x
31. Nilsson N. The prevalence of cervicogenic headache in a random population sample of 20–59 year olds // Spine (Phila Pa 1976). — 1995. — Vol. 20 (17). — P. 1884–1888. DOI: 10.1097/00007632-199509000-00008
32. Медведева Л.А., Дутикова Е.Ф., Щербакова Н.Е. и др. Комплексная патогенетическая терапия головных болей, обусловленных дегенеративно-дистрофическими изменениями шейного отдела позвоночника с явлениями венозного застоя // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. — 2007. — Т. 107, № 11.— С. 36–41.
33. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Хроническая головная боль. Патогенез, клиника, лечение: учеб. пособ. для врачей. — М.: ООО «АМА-ПРЕСС», 2009. — C. 84.
34. Kahkeshani K., Ward P.J. Connection between the spinal dura mater and suboccipital musculature: evidence for the myodural bridge and a route for its dissection-a review // Clin Anat. — 2012. — Vol. 25 (4). — P. 415–422. DOI: 10.1002/ca.21261
35. Rozen T.D., Roth J.M., Denenberg N. Cervical spine joint hypermobility: a possible predisposing factor for new daily persistent headache // Cephalalgia. — 2006. — Vol. 26 (10). — P. 1182–1185. DOI: 10.1111/j.1468-2982.2006.01187.x
36. Тардов М.В., Болдин А.В., Стуров Н.В., Кобыляну Г.Н., Фрейре Да Сильва Тиаго. Место миофасциального синдрома в генезе головных и лицевых болей // Известия Российской военно-медицинской академии. — 2022. — Т. 41, № 4. — С. 429–437. DOI: 10.17816/rmmar111883
37. Барулин А.Е., Курушина О.В., Друшлякова А.А. Цервикогенная головная боль и особенности биомеханики позвоночника // РМЖ. — 2016. — № 24. — С. 1606–1612.
38. Есин Р.Г., Есин О.Р., Мухаметова Э.Р., Лотфуллина Н.З. Синдромы центральной сенситизации // Неврологический вестник. — 2013. — Т. 45, № 3. — С. 64–70.
39. Табеева Г.Р., Кацарава З. Современная концепция патофизиологии и новые мишени терапии мигрени // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2020. — № 12 (4). — С. 143–152. DOI: 10.14412/2074-2711-2020-4-143-152
40. Тян К.В., Калинский П.П. Значение мозгового нейротрофического фактора (BDNF) в патогенезе хронической головной боли напряжения // Российский журнал боли. — 2020. — № 18 (2). — С. 5–8. DOI: 10.17116/pain2020180215
41. Москалева П.В., Храмченко М.А., Карпенкова А.Д. и др. Современные представления о патогенезе головной боли напряжения и о механизмах развития фенотипа «головная боль напряжения и артериальная гипертония» // Российский неврологический журнал. — 2022. — Т. 27, № 2. — С. 22–33. DOI: 10.30629/2658-7947-2022-27-2-22-33
42. Furquim B.D., Flamengui L.M., Conti P.C. TMD and chronic pain: a current view // Dental Press J Orthod. — 2015. — Vol. 20 (1). — P. 127–133. DOI: 1590/2176-9451.20.1.127-133.sar
43. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition // Cephalalgia. — 2013. — Vol. 33 (9). — P.629–808. DOI: 10.1177/0333102413485658
44. Gonçalves D.A., Camparis C.M., Speciali J.G. et al. Temporomandibular disorders are differentially associated with headache diagnoses: a controlled study // Clin J Pain. — 2011. — Vol. 27 (7). — P. 611–615. DOI: 10.1097/AJP.0b013e31820e12f5
45. Лихачев С.А., Астапенко А.В., Терехов В.С. и др. Спонтанная внутричерепная гипотензия (клинические наблюдения и разбор литературы) // Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа. — 2021. — Т. 11, № 3. — С. 368–376. DOI 10.34883/PI.2021.11.3.049
46. Mokri B., Maher C.O., Sencakova D. Spontaneous CSF leaks: underlying disorder of connective tissue // Neurology. — 2002. — Vol. 58 (5). — P. 814–816. DOI: 1212/wnl.58.5.814
47. Schievink W.I., Gordon O.K., Tourje J. Connective tissue disorders with spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks and intracranial hypotension: a prospective study // Neurosurgery. — 2004. — Vol. 54 (1). — P. 65–71. DOI: 10.1227/01.neu.0000097200.18478.7b
48. Schievink W.I., Meyer F.B., Atkinson J.L. et al. Spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks and intracranial hypotension // J Neurosurg. — 1996. — Vol. 84 (4). — P. 598–605. DOI: 3171/jns.1996.84.4.0598
49. Mokri B., Piepgras D.G., Miller G.M. Syndrome of orthostatic headaches and diffuse pachymeningeal gadolinium enhancement // Mayo Clin Proc. — 1997. — Vol. 72 (5). — P. 400–413. DOI: 4065/72.5.400
50. Liu F.C., Fuh J.L., Wang Y.F., Wang S.J. Connective tissue disorders in patients with spontaneous intracranial hypotension // Cephalalgia. — 2011. — Vol. 31 (6). — P. 691–695. DOI: 1177/0333102410394676
51. Puget S., Kondageski C., Wray A., et al. Chiari-like tonsillar herniation associated with intracranial hypotension in Marfan syndrome. Case report // J Neurosurg. — — Vol.106 (1). — P. 48–52. DOI: 10.3171/ped.2007.106.1.48
52. Milhorat T.H., Bolognese P.A., Nishikawa M., et al. Syndrome of occipitoatlantoaxial hypermobility, cranial settling, and Chiari malformation type I in patients with hereditary disorders of connective tissue // J Neurosurg Spine. — 2007. — Vol. 7. — P. 601–609. DOI: 3171/SPI-07/12/601
53. Калашникова Л.А., Добрынина Л.А., Максимова М.Ю. и др. Диссекция внутренней сонной и позвоночной артерий: тактика ведения пациентов // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. — 2021. — Vol. 5 (1). — P. 5–12. DOI: 10.25692/ACEN.2021.1.1
54. Dittrich R., Rohsbach D., Heidbreder A. et al. Mild mechanical traumas are possible risk factors for cervical artery dissection // Cerebrovasc Dis. — 2007. — Vol. 23 (4). — P. 275–281. DOI: 1159/000098327
55. Haldeman S., Kohlbeck F.J., McGregor M. Risk factors and precipitating neck movements causing vertebrobasilar artery dissection after cervical trauma and spinal manipulation // Spine (Phila Pa 1976). — 1999. — Vol. 24 (8). — P. 785–794. DOI: 1097/00007632-199904150-00010
56. Pepin M., Schwarze U., Superti-Furga A. et al. Clinical and genetic features of Ehlers-Danlos syndrome type IV, the vascular type // N Engl J Med. — 2001. — Vol. 344 (5). — P. 392. DOI: 1056/NEJM200003093421001
57. Brandt K.D., Sumner R.D., Ryan T.J., Cohen A.S. Herniation of mitral leaflets in the Ehlers-Danlos syndrome // Am J Cardiol. — 1975. — Vol. 36 (4). — P. 524–528. DOI: 1016/0002-9149(75)90906-6
58. Brandt T., Orberk E., Weber R. et al. Pathogenesis of cervical artery dissections: association with connective tissue abnormalities // Neurology. — 2001. — Vol. 57 (1). — P. 24–30. DOI: 1212/wnl.57.1.24
59. Ulbricht D., Diederich N.J., Hermanns-Lê T. et al. Cervical artery dissection: An atypical presentation with Ehlers-Danlos-like collagen pathology? // Neurology. — 2004. — Vol. 63 (9). — P. 1708–1710. DOI: 10.1212/01.wnl.0000142970.09454.30
60. Brandt T., Hausser I., Orberk E. et al. Ultrastructural connective tissue abnormalities in patients with spontaneous cervicocerebral artery dissections // Ann Neurol. — 1998. — Vol. 44 (2). — P. 281–285. DOI: 10.1002/ana.410440224
61. Uhlig P., Bruckner P., Dittrich R. et al. Aberrations of dermal connective tissue in patients with cervical artery dissection (sCAD) // J Neurol. — 2008. — Vol. 255 (3). — P. 340–346. DOI: 1007/s00415-008-0585-4

REFERENCES

1. Clinical recommendations of the Russian Scientific Medical Society of Therapists for the diagnosis, treatment and rehabilitation of patients with connective tissue dysplasia (first revision). Meditsinskiy vestnik Severnogo Kavkaza, 2018, no. 1.2 (in Russ.). DOI: 10.14300/mnnc.2018.13037
2. Tinkle B.T., Bird H.A., Grahame R. et al. The lack of clinical distinction between the hypermobility type of Ehlers-Danlos syndrome and the joint hypermobility syndrome (a.k.a. hypermobility syndrome). Am J Med Genet A, 2009, vol. 149A (11), pp. 2368–2370. DOI: 10.1002/ajmg.a.33070
3. Malfait F., Francomano C., Byers P. et al. The 2017 international classification of the Ehlers-Danlos syndromes. Am J Med Genet C Semin Med Genet, 2017, vol. 175 (1), pp. 8–26. DOI: 10.1002/ajmg.c.31552
4. Castori M., Tinkle B., Levy H. et al. A. A framework for the classification of joint hypermobility and related conditions. Am J Med Genet C Semin Med Genet, 2017, vol. 175 (1), pp. 148–157. DOI: 10.1002/ajmg.c.31539
5. Sacheti A., Szemere J., Bernstein B. et al. Chronic pain is a manifestation of the Ehlers-Danlos syndrome. J Pain Symptom Manage, 1997, vol. 14 (2), pp. 88–93. DOI: 10.1016/s0885-3924(97)00007-9
6. Jacome D. Headache in Ehlers — Danlos Syndrome. Cephalalgia, 1999,vol. 19 (9), pp. 791–796. DOI: 10.1046/j.1468-2982.1999.1909791.x
7. Castori M., Camerota F., Celletti C., et al. Natural history and manifestations of the hypermobility type Ehlers-Danlos syndrome: a pilot study on 21 patients. Am J Med Genet A, 2010, vol. 152A (3), pp. 556–564. DOI: 10.1002/ajmg.a.33231
8. Henderson Sr., Austin F.C., Benzel C. et al. Neurological and Spinal Manifestations of the Ehlers-Danlos Syndromes. American Journal of Medical Genetics, vol. 175, pp. 195–211. DOI: 10.1002/ajmg.c.31549
9. Jones J.T., Black W.R., Cogan W. Resource utilization and multidisciplinary care needs for patients with Ehlers-Danlos syndrome. Mol Genet Genomic Med, 2022, vol. 10 (11), p. 2057. DOI: 10.1002/mgg3.2057
10. Castori M., Morlino S., Ghibellini G. et al. Connective tissue, Ehlers-Danlos syndrome(s), and head and cervical pain. Am J Med Genet C Semin Med Genet, 2015, vol. 169C (1), pp. 84–96. DOI: 10.1002/ajmg.c.3142.
11. Walter S.M., Case Report: Ehlers-Danlos Syndrome in an adolescent presenting with Chronic Daily Headache. Surg Neurol Int, 2014, vol. 5 (13), pp. 475–478. DOI: 10.4103/2152-7806.144629
12. Alcorn S.R., Sorel M.A., Auerbach S. et al. Ehlers — Danlos Syndrome Presenting as Severe Headache in a Young Adult. Radiol Case Rep, 2015, vol. 3 (2), p. 172. DOI: 10.2484/rcr.v3i2.172
13. Hakim A.J., Grahame R. Non-musculoskeletal symptoms in joint hypermobility syndrome. Indirect evidence for autonomic dysfunction? Rheumatology (Oxford), 2004, vol. 43 (9), pp. 1194–1195. DOI: 10.1093/rheumatology/keh279
14. Knudsen S., Russell M.B. Increased risk of migraine in Marfan’s syndrome? Acta Neurol Scand, 2006, vol. 114 (4), pp. 281–286. DOI: 10.1111/j.1600-0404.2006.00640.x
15. Vis J.C., Timmermans J., Post M.C. et al. Increased prevalence of migraine in Marfan syndrome. Int J Cardiol, 2009, vol. 136 (3), pp. 330–334. DOI: 10.1016/j.ijcard.2008.05.037
16. Koppen H., Vis J.C., Gooiker D.J. et al. Aortic root pathology in Marfan syndrome increases the risk of migraine with aura. Cephalalgia, 2012, vol. 32 (6), pp. 467–472. DOI: 10.1177/0333102412441091
17. Bendik E.M., Tinkle B.T., Al-shuik E. et al. Joint hypermobility syndrome: A common clinical disorder associated with migraine in women. Cephalalgia, 2011, vol. 31 (5), pp. 603–613. DOI: 10.1177/0333102410392606
18. Yazici M., Ataoglu S., Makarc S. et al. The relationship between echocardiographic features of mitral valve and elastic properties of aortic wall and Beighton hypermobility score in patients with mitral valve prolapse. Jpn Heart J, 2004, vol. 45 (3), pp. 447–460. DOI: 10.1536/jhj.45.447
19. Puledda F., Viganò A., Celletti C. et al. A study of migraine characteristics in joint hypermobility syndrome a.k.a. Ehlers-Danlos syndrome, hypermobility type. Neurol Sci, vol. 36 (8), pp. 1417–1424. DOI: 10.1007/s10072-015-2173-6
20. Martin V.T., Neilson D. Joint hypermobility and headache: the glue that binds the two together-part 2. Headache, 2014, vol. 54 (8), pp. 1403–1411. DOI: 10.1111/head.12417
21. Volman M., Mojadidi M.K., Gevorgyan R. et al. Incidence of patent foramen ovale and migraine headache in adults with congenital heart disease with no known cardiac shunts. Catheter Cardiovasc Interv, 2013, vol. 81 (4), pp. 643–647. DOI: 10.1002/ccd.24635
22. Gazit Y., Nahir A.M., Grahame R. et al. Dysautonomia in the joint hypermobility syndrome. Am J Med, 2003, vol. 115 (1), pp. 33–40. DOI: 10.1016/s0002-9343(03)00235-3
23. Chuang Y.M., Hwang Y.C., Lin C.P. et al. Toward a further elucidation: role of vertebral artery hypoplasia in migraine with aura. Eur Neurol, 2008, vol. 59 (3–4), pp. 148–151. DOI: 10.1159/000111878
24. Semenkin A.A., Drokina O.V., Nechaeva G.I., Zhivilova L.A., Zhenatov A.B. Undifferentiated connective tissue dysplasia as an independent predictor of structural and functional changes in arteries. KVTiP, 2013, no. 3 (in Russ.).
25. Kaur S., Ali A., Pandey A.K., Singh B. Association of MTHFR gene polymorphisms with migraine in North Indian population. Neurol Sci, 2018, vol. 39 (4), pp. 691–698. DOI: 10.1007/s10072-018-3276-7
26. Benke K., Ágg B., Pólos M. et al. The effects of acute and elective cardiac surgery on the anxiety traits of patients with Marfan syndrome. BMC Psychiatry, 2017, vol. 17 (1), p. 253. DOI: 10.1186/s12888-017-1417-9
27. Rainero I., Vacca A., Roveta F. et al. Targeting MTHFR for the treatment of migraines. Expert Opin Ther Targets, 2019, vol. 23 (1), pp. 29–37. DOI: 10.1080/14728222.2019.1549544
28. Castori M., Morlino S., Celletti C. et al. Management of pain and fatigue in the joint hypermobility syndrome (a.k.a. Ehlers — Danlos syndrome, hypermobility type): principles and proposal for a multidisciplinary approach. Am J Med Genet A, 2012, vol. 158A (8), pp. 2055–2070. DOI: 10.1002/ajmg.a.35483
29. Beckers A.B., Keszthelyi D., Fikree A. et al. Gastrointestinal disorders in joint hypermobility syndrome/Ehlers-Danlos syndrome hypermobility type: A review for the gastroenterologist. Neurogastroenterol Motil, 2017, vol. 29 (8), p. 10. DOI: 10.1111/nmo.13013
30. Sjaastad O., Bakketeig L.S. Prevalence of cervicogenic headache: Vaga study of headache epidemiology. Acta Neurol Scand, 2008, vol. 117 (3), pp. 173–180. DOI: 10.1111/j.1600-0404.2007.00962.x
31. Nilsson N. The prevalence of cervicogenic headache in a random population sample of 20–59 year olds. Spine (Phila Pa 1976), 1995, vol. 20 (17), pp. 1884–1888. DOI: 10.1097/00007632-199509000-00008
32. Medvedeva L.A., Dutikova E.F., Shcherbakova N.E. et al. Complex pathogenetic therapy of headaches caused by degenerative-dystrophic changes in the cervical spine with symptoms of venous stasis. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. C.C. Korsakova, 2007, vol. 107, no. 11, pp. 36–41 (in Russ.).
33. Podchufarova E.V., Yakhno N.N. Khronicheskaya golovnaya bol’. Patogenez, klinika, lechenie: ucheb. posob. dlya vrachey [Chronic headache. Pathogenesis, clinic, treatment: textbook. allowance for doctors]. Moscow: OOO “AMA-PRESS”, 2009. P. 84.
34. Kahkeshani K., Ward P.J. Connection between the spinal dura mater and suboccipital musculature: evidence for the myodural bridge and a route for its dissection-a review. Clin Anat, 2012, vol. 25 (4), pp. 415–422. DOI: 10.1002/ca.21261
35. Rozen T.D., Roth J.M., Denenberg N. Cervical spine joint hypermobility: a possible predisposing factor for new daily persistent headache. Cephalalgia, 2006, vol. 26 (10), pp. 1182–1185. DOI: 10.1111/j.1468-2982.2006.01187.x
36. Tardov M.V., Boldin A.V., Sturov N.V., Kobylyanu G.N., Freyre Da Sil’va Tiago. The place of myofascial syndrome in the genesis of headaches and facial pains. Izvestiya Rossiyskoy voenno-meditsinskoy akademii, 2022, vol. 41, no. 4, pp. 429–437 (in Russ.). DOI: 10.17816/rmmar111883
37. Barulin A.E., Kurushina O.V., Drushlyakova A.A. Cervicogenic headache and features of spinal biomechanics. RMZh, 2016, no. 24, pp. 1606–1612 (in Russ.).
38. Esin R.G., Esin O.R., Mukhametova E.R., Lotfullina N.Z. Syndromes of central sensitization. Nevrologicheskiy vestnik, 2013, vol. 45, no. 3, pp. 64–70 (in Russ.).
39. Tabeeva G.R., Katsarava Z. Modern concept of pathophysiology and new targets for migraine therapy. Nevrologiya, neyropsikhiatriya, psikhosomatika, 2020, no. 12 (4), pp. 143–152 (in Russ.). DOI: 10.14412/2074-2711-2020-4-143-152
40. Tyan K.V., Kalinskiy P.P. Significance of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in the pathogenesis of chronic tension-type headache. Rossiyskiy zhurnal boli, 2020, no. 18 (2), pp. 5–8 (in Russ.). DOI: 10.17116/pain2020180215
41. Moskaleva P.V., Khramchenko M.A., Karpenkova A.D. et al. Modern ideas about the pathogenesis of tension headache and the mechanisms of development of the phenotype «tension headache and arterial hypertension». Rossiyskiy nevrologicheskiy zhurnal, 2022, vol. 27, no. 2, pp. 22–33 (in Russ.). DOI: 10.30629/2658-7947-2022-27-2-22-33
42. Furquim B.D., Flamengui L.M., Conti P.C. TMD and chronic pain: a current view. Dental Press J Orthod, 2015, vol. 20 (1), pp. 127–133. DOI: 10.1590/2176-9451.20.1.127-133.sar
43. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia, 2013, vol. 33 (9), pp. 629–808. DOI: 10.1177/0333102413485658
44. Gonçalves D.A., Camparis C.M., Speciali J.G. et al. Temporomandibular disorders are differentially associated with headache diagnoses: a controlled study. Clin J Pain, 2011, vol. 27 (7), pp. 611–615. DOI: 10.1097/AJP.0b013e31820e12f5
45. Likhachev S.A., Astapenko A.V., Terekhov V.S. et al. Spontaneous intracranial hypotension (clinical observations and literature review). Nevrologiya i neyrokhirurgiya. Vostochnaya Evropa, 2021, vol. 11, no. 3, pp. 368–376 (in Russ.). DOI 10.34883/PI.2021.11.3.049
46. Mokri B., Maher C.O., Sencakova D. Spontaneous CSF leaks: underlying disorder of connective tissue. Neurology, 2002, vol. 58 (5), pp. 814–816. DOI: 10.1212/wnl.58.5.814
47. Schievink W.I., Gordon O.K., Tourje J. Connective tissue disorders with spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks and intracranial hypotension: a prospective study. Neurosurgery, 2004, vol. 54 (1), pp. 65–71. DOI: 10.1227/01.neu.0000097200.18478.7b
48. Schievink W.I., Meyer F.B., Atkinson J.L. et al. Spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks and intracranial hypotension. J Neurosurg, 1996, vol. 84 (4), pp. 598–605. DOI: 10.3171/jns.1996.84.4.0598
49. Mokri B., Piepgras D.G., Miller G.M. Syndrome of orthostatic headaches and diffuse pachymeningeal gadolinium enhancement. Mayo Clin Proc, 1997, vol. 72 (5), pp. 400–413. DOI: 10.4065/72.5.400
50. Liu F.C., Fuh J.L., Wang Y.F., Wang S.J. Connective tissue disorders in patients with spontaneous intracranial hypotension. Cephalalgia, 2011, vol. 31 (6), pp. 691–695. DOI: 10.1177/0333102410394676
51. Puget S., Kondageski C., Wray A., et al. Chiari-like tonsillar herniation associated with intracranial hypotension in Marfan syndrome. Case report. J Neurosurg, 2007, vol. 106 (1), pp. 48–52. DOI: 10.3171/ped.2007.106.1.48
52. Milhorat T.H., Bolognese P.A., Nishikawa M., et al. Syndrome of occipitoatlantoaxial hypermobility, cranial settling, and Chiari malformation type I in patients with hereditary disorders of connective tissue. J Neurosurg Spine, 2007, vol. 7, pp. 601–609. DOI: 10.3171/SPI-07/12/601
53. Kalashnikova L.A., Dobrynina L.A., Maksimova M.Yu. et al. Dissection of the internal carotid and vertebral arteries: tactics of patient management. Annaly klinicheskoy i eksperimental’noy nevrologii, 2021, vol. 5 (1), pp. 5–12. DOI: 10.25692/ACEN.2021.1.1
54. Dittrich R., Rohsbach D., Heidbreder A. et al. Mild mechanical traumas are possible risk factors for cervical artery dissection. Cerebrovasc Dis, 2007, vol. 23 (4), pp. 275–281. DOI: 10.1159/000098327
55. Haldeman S., Kohlbeck F.J., McGregor M. Risk factors and precipitating neck movements causing vertebrobasilar artery dissection after cervical trauma and spinal manipulation. Spine (Phila Pa 1976), 1999, vol. 24 (8), pp. 785–794. DOI: 10.1097/00007632-199904150-00010
56. Pepin M., Schwarze U., Superti-Furga A. et al. Clinical and genetic features of Ehlers-Danlos syndrome type IV, the vascular type. N Engl J Med, 2001, vol. 344 (5), p. 392. DOI: 10.1056/NEJM200003093421001
57. Brandt K.D., Sumner R.D., Ryan T.J., Cohen A.S. Herniation of mitral leaflets in the Ehlers-Danlos syndrome. Am J Cardiol, 1975, vol. 36 (4), pp. 524–528. DOI: 10.1016/0002-9149(75)90906-6
58. Brandt T., Orberk E., Weber R. et al. Pathogenesis of cervical artery dissections: association with connective tissue abnormalities. Neurology, 2001, vol. 57 (1), pp. 24–30. DOI: 10.1212/wnl.57.1.24
59. Ulbricht D., Diederich N.J., Hermanns-Lê T. et al. Cervical artery dissection: An atypical presentation with Ehlers-Danlos-like collagen pathology? Neurology, 2004, vol. 63 (9), pp. 1708–1710. DOI: 10.1212/01.wnl.0000142970.09454.30
60. Brandt T., Hausser I., Orberk E. et al. Ultrastructural connective tissue abnormalities in patients with spontaneous cervicocerebral artery dissections. Ann Neurol, 1998, vol. 44 (2), pp. 281–285. DOI: 10.1002/ana.410440224
61. Uhlig P., Bruckner P., Dittrich R. et al. Aberrations of dermal connective tissue in patients with cervical artery dissection (sCAD). J Neurol, 2008, vol. 255 (3), pp. 340–346. DOI: 10.1007/s00415-008-0585-4