УДК 616.832.8-003.217

Е.Г. МЕНДЕЛЕВИЧ¹, А.А. КУРБАНОВА²

 ¹Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань

²Городская клиническая больница № 7, г. Казань

Менделевич Елена Геннадьевна — д.м.н., профессор кафедры неврологии и реабилитации

Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел.: +7-987-296-15-16, e—mail: emendel@mail.ru

В статье представлен обзор литературы, посвященной одному из вариантов полостеобразования в спинном мозге — гидромиелии. Рассмотрена история изучения вопроса, касающегося расширения центрального канала, отмечены основные теории формирования гидромиелических полостей, основанные на анатомических представлениях о строении и функционировании центрального канала. В обзоре изложены критерии диагностики гидромиелических полостей, а также имеющиеся на сегодняшний день данные о клиническом и МР-томографическом течении гидромиелии. Помимо этого, представлены описанные в мировой литературе случаи сочетания гидромиелии с другими патологическими состояниями.

Ключевые слова: гидромиелия, сирингомиелия, диагностические критерии гидромиелии, течение гидромиелии.

E.G. MENDELEVICH¹, A.A. KURBANOVA²

 ¹Kazan State Medical University, Kazan

²City Clinical Hospital No. 7, Kazan

Hydromyelia: evolution of ideas and diagnostic criteria

Contact details:

Mendelevich E.G. — MD, Professor of Department of Neurology and Rehabilitation

Address: 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel.: +7-987-296-15-16, e-mail: emendel@mail.ru

 The article presents a review of literature devoted to a variant of cavity formation in spinal cord — hydromyelia. The authors review the history of studying the issue referring to the central canal expansion and list the main theories of hydromyelic cavities formation based on anatomical ideas about the central canal structure and functioning. The review describes the criteria of hydromyelic cavities diagnosis, clinical and MR-tomographic course of hydromyelia. In addition, cases of hydromyelia combination with other pathological conditions are presented.

Key words: hydromyelia, syringomyelia, diagnostic criteria of hydromyelia, course of hydromyelia.

Ollivierd’Angers в 1827 г. ввел термин «Сирингомиелия», для того чтобы обозначить центральный канал спинного мозга, который он считал аномальной находкой. Гораздо позже, в 1859 году Benedict Stilling установил, что центральный канал может сохраняться и во взрослой жизни, и для обозначения патологического его расширения соответственно был введен новый термин «гидромиелия» [1]. На протяжении многих десятилетий существовали различные версии объединения или дифференцировки понятий сирингомиелии и гидромиелии. Наиболее распространенная точка зрения определяла гидромиелию как расширение центрального канала, а сирингомиелию — как расширение полости за пределами центрального канала с окружением стенок полости слоем эпендимальных клеток или глиальной ткани. Согласно представлениям многих авторов (Благодатский М.Д., Ларионов С.Н., Валиуллин М.А. и соавт., 1994; Milhorat T., Johnson R., Johnson W. Et al., 1991) гидромиелия и сирингомиелия рассматривались не как отдельные нозологии, а как стадии одного патологического процесса — первичного расширения центрального канала и вторичного формирования околоканальных полостей [2].

МРТ-визуализация сформировала новые представления о сирингомиелии как о полиэтиологическом процессе с образованием продольных жидкостесодержащих полостей, обладающих различными морфологическими характеристиками. Таким образом, внедрение МРТ подтвердило высказанную B. Williams (1979) идею «множества сирингомиелий» в спинном мозге под воздействием конгенитальных и приобретенных факторов. Среди них: первичные паренхимальные полости (некротические кисты) вследствие непосредственного поражения ткани спинного мозга травматического, инфекционного, постишемического или постгеморрагического характера; неопластические кисты — как результат кистозной дегенерации при интрамедуллярных опухолях; атрофические полости в области центрального канала — как результат дегенеративных изменений, связанных с потерей паренхиматозной ткани [3].

Учитывая представление единства происхождения и стадий общего процесса, для гидромиелии и сирингомиелии были предложены общие механизмы формирования, преимущественно связанные с различными вариантами нарушения ликвородинамики на уровне большого затылочного отверстия, а также при дизэмбриогенетическом нарушении функционирования отверстий ромбовидной ямки [4, 5].

В последние десятилетия стала постепенно формироваться концепция разграничения патологий сирингомиелии и гидромиелии. Jinkins J. (1999) в своих работах под сирингомиелией понимал сочетание МР-томографических признаков наличия полостеобразования в спинном мозге и соответствующих клинических проявлений, а для гидромиелии отводил роль бессимптомного и непрогрессирующего расширения центрального канала у пациентов без нарушений ликворооттока на уровне большого затылочного отверстия [6]. По данным публикации Milhorat T. Et al. (2000) несирингомиелитическим признали полостеобразование, не выходящее за пределы центрального канала и не вовлекающее в процесс паренхиму спинного мозга, а следовательно, выстланную слоем эпителиальных клеток [2].В МКБ-10 изложены принципы разграничения сирингомиелии (G95.0) и гидромиелии (Q06.4). Сирингомиелия представляет собой расширение полости за пределами центрального канала с окружением стенок полости слоем клеток, образованных эпендимальной выстилкой или глиальной тканью. Гидромиелия же представляет собой расширение центрального канала спинного мозга, имеющегося и в норме [7]. Однако среди специалистов в данной проблеме не было достигнуто единого мнения о дифференцировке данных состояний. Многими авторами предлагался единый термин — «сирингогидромиелия». В то же время такие искусственные попытки объединения перечисленных патологий в единую нозологическую единицу не нашли практического применения.

Анатомические представления о центральном канале спинного мозга претерпели эволюционное развитие. От первичного понимания о том, что центральный канал в норме облитерируется, а его сохранение после рождения есть патология, до гипотезы о том, что наличие незаращенного центрального канала является нормой, а его расширение на определенных участках с накоплением в нем цереброспинальной жидкости лежит в основе гидромиелии [8].

Современное разделение вышеописанных нозологий достоверно связано с поиском патогенетических механизмов и причин сирингомиелии, где гидромиелии отводится роль интрамедуллярной центрально локализованной полости, не имеющей признаков клинической и МР-томографической прогрессии, не сочетающейся с мальформацией Арнольда — Киари, а сирингомиелии — вторично обусловленной патологии, в основе которой лежат нарушения ликвородинамики, возникающие вследствие блока субарахноидального пространства на уровне большого затылочного отверстия, сопровождающейся клиническими проявлениями [2]. Безусловной сложностью разграничения сирингомиелии и гидромиелии является неполное понимание механизмов развития полостеобразования и его возможной динамики при данных патологиях.

Ограниченное количество исследований, посвященных гидромиелии, дискуссионность ее диагностических критериев могут затруднять выбор адекватной диагностической и терапевтической тактики.

Проблема изучения полостеообразования в спинном мозге при гидромиелии на протяжении многих десятилетий относится к числу повышено актуальных как в теоретическом, так и в практическом отношении [9]. В связи с частым использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ) пациенты с минимальной клинической картиной (чаще всего наличием локальных неспецифических болей) из-за небольших гидромиелических полостей все чаще обращаются за нейрохирургической консультацией и испытывают стресс, изучая информацию о диагнозе [10].

Неврологическая практика с использованием МРТ спинальных изображений все чаще ставит вопросы интерпретации и прогноза расширения центрального канала. Среди них: как поступать с расширением центрального канала, видимого на снимках с высоким разрешением; представляет ли это раннюю стадию сирингомиелии или же является доброкачественным вариантом физиологического развития; имеется ли связь между аномалиями краниовертебрального перехода и наличием гидромиелии?

На сегодняшний день нет общепринятых международных критериев постановки диагноза «Гидромиелия». В зарубежных литературных источниках встречаются такие синонимы термина «гидромиелия», как syrinx-likecavity, idiopathic syringomyelia, slitlike cavity (щелевидная полость), thread-like cavity (нитевидная полость). По данным Milhorat T., гидромиелией следует считать расширение центрального канала, сообщающееся с четвертым желудочком. Он выделял следующие характеристики гидромиелии: симметричность, круглая или овальная форма, возможность увеличения диаметра поперечника спинного мозга за счет расширения центрального канала [3].

По мнению Florian Roser et al. (2009), постановка диагноза «Гидромиелия» основывается на общих характерных особенностях МР-сигнала: преимущественно центральное расположение сигнала, диаметр полости 1–4 мм, отсутствие явных причин спинального и краниального генеза, которые могли быть причиной развития полости в спинном мозге, отсутствии неврологического дефицита и данных о прогрессировании как клинической, так и МР-томографической картины [10].

В 2019 г. в международном консенсусном документе по диагностике и лечению мальформации Арнольда — Киари и сирингомиелии у взрослых было предложено следующее определение термина «гидромиелия». Согласно этим новым взглядам, гидромиелия — расширение центрального канала, представляющее собой интрамедуллярную, расположенную в центре, щелевидную полость без признаков прогрессирования, часто локализующуюся в небольшом сегменте спинного мозга и возникающую в неувеличенном или лишь слегка увеличенном спинном мозге («идиопатическая локализованная гидромиелия»), не проявляющуюся клинически. При этом конкретные характеристики размера полости не были определены [11].

Milhorat T. et al. в своей работе изучали клинические и МР-томографические изменения, происходящие с течением времени, связанные с наличием расширения центрального канала. Однако центральноканальное расширение во всех случаях было ассоциировано с наличием ликворооттока на уровне большого затылочного отверстия (БЗО) (мальформация Арнольда — Киари, гидроцефалия). За время наблюдения центральноканальные полости протекали бессимптомно или сопровождались неспецифической неврологической симптоматикой и не прогрессировали [12].

После Holly L.T., Batzdorf U. (2002) описали щелевидную форму расширения центрального канала с диаметром от 1 до 5 мм, средней протяженностью до 3 позвонков. Поводами для проведения МРТ пациентами послужили: наличие неспецифической (механической боли) в области позвоночника (у 13 пациентов), корешковый характер боли (у 7 пациентов), парестезии в конечностях (у 6 пациентов), онемение в конечностях (5 пациентов), мышечные спазмы (1 пациент). Проведя исследование в динамике клинической и МР-томографической характеристик 32 пациентов с наличием щелевидных полостей (slitlike cavities) при условии отсутствия нарушений ликворооттока на уровне большого затылочного отверстия, авторы сделали вывод, что щелевидные полости, вероятно, представляют собой не истинную сирингомиелию, а скорее остатки незарощенного центрального канала, обнаруживаемые у небольшого процента взрослых. Однако у 20% из исследованных пациентов отмечалось усиление неврологической симптоматики с течением времени. За время наблюдения (среднее время наблюдения за изменениями клинического состояния и данными МРТ составило 38 и 32 месяца соответственно) ни одна из щелевидных полостей не изменилась в размерах [13].

К настоящему времени описаны несколько случаев развития и обратного регресса «симптоматической» гидромиелии или сочетания с неясной связью скелетно-мышечной боли и МРТ признаков гидромиелии. Среди них Schiemer A. описал случай обнаружения гидромиелии на шейно-грудном уровне у 25-летнего летчика, предъявлявшего жалобы на внезапно возникшие после пробуждения острые боли в шейно-грудном отделе позвоночника, с иррадиацией в обе лопатки, периодическое ощущение покалывания в правой руке, распространяющееся на мизинец. Имеющиеся симптомы у пациента ретроспективно были расценены как проявление неспецифической боли в связи с положительным эффектом от лечебной физической культуры и физиотерапевтических методов лечения [14].

Благодаря развитию технологий нейровизуализации (cine-MRI) в настоящее время проведены исследования (Klekamp J.), согласно которым установлено отсутствие сигнала движения жидкости в гидромиелических полостях и отсутствие препятствий для тока ликвора в пораженных сегментах позвоночника. Так, Klekamp J. в своей работе исследовал пациентов как с сирингомиелией, так и с гидромиелией. В исследованных гидромиелических полостях, по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) в режиме cine, отсутствовало движение жидкости внутри полости и не было обнаружено блока току ликвора в пораженных сегментах. Кроме того, с течением времени полости не увеличивались в размерах и, как правило, протекали бессимптомно. В противоположность этому Klekamp J. в той же работе определяет кардинальные МРТ особенности сирингомиелических полостей, где были обнаружены признаки движения цереброспинальной жидкости внутри полостей, с наличием тенденции к их расширению с течением времени и развитию у пациентов неврологического дефицита. В результате проведенного исследования Klekamp J. категорично разделяет термины «гидромиелия» и «сирингомиелия» и разграничивает эти процессы с учетом отсутствия механизмов прогрессирования гидромиелии, в связи с отсутствием ликвороциркуляции в полости, а значит, и отсутствия клинико-МРТ патологического развития [1].

В исследовании, проведенном проф. Менделевич Е.Г., Валиевой Л.К., среди 280 обследованных с МРТ признаками полостеобразования в спинном мозге было отобрано 50 пациентов, имеющих нейровизуальные признаки расширения центрального канала в пределах 2–5 мм и отсутствием костно-невральной патологии уровня краниовертебрального перехода. Поводом для МРТ-исследования спинного мозга у данной группы больных послужил болевой синдром в шейном, грудном отделах позвоночника, в межлопаточной области, онемение пальцев рук, головные боли напряжения. Болевой синдром имел различные характеристики: нейропатическая в 12% случаев, скелетно-мышечного характера — в 48%. Объективно у 10% пациентов была выявлена асимметрия проприорефлексов — 10%, сколиоз грудного отдела позвоночника I ст. — 30%, болезненность перикраниальной мускулатуры — 14%, болезненность паравертебральной мускулатуры при пальпации — 56%. При проведении исследования не было выявлено ни одного случая развития гидромиелии, сообщающейся с полостью четвертого желудочка и аномалиями краниовертебрального перехода. При этом расширение центрального канала носило преимущественно ограниченный характер, а клиническая и МР-томографическая картины не отмечали прогрессирования с течением времени (от 1 до 4 лет) [9].

Особый интерес представляют случаи обнаружения расширения центрального канала при различных патологиях спинного мозга. Имеются различные представления об общности механизмов, в других случаях — о простой комбинации заболеваний. Описаны гидромиелические полости как у совершенно здоровых лиц с неспецифическими жалобами (чаще всего боли скелетно-мышечного характера), интерпретирующимися как сопутствующие [15], так и при различных заболеваниях: саркоидозе спинного мозга [16], остром поперечном миелите [17], болезни Помпе [18], болезни двигательного нейрона [19], синдроме ригидного человека [20], нижней спастической параплегии [21], полинейропатии Шарко — Мари — Тута [22], различных неинфекционных воспалительных заболеваниях нервной системы без признаков стабильной компрессии спинальных субарахноидальных пространств [23], а также в сочетании с аномалией Арнольда — Киари [2]. Остается открытым вопрос, взаимосвязана ли гидромиелия с вышеописанными нозологиями патогенетически или же является сопутствующим заболеванием. В описанных случаях сочетания гидромиелии с болезнью двигательного нейрона, синдромом ригидного человека, саркоидозом спинного мозга авторы приходили к выводу о том, что клинические проявления, имевшиеся у пациентов, скорее, обусловлены основным заболеванием, а расширение центрального канала является лишь диагностической находкой. Однако существуют версии, согласно которым считается, что существует общий механизм формирования вторичных гидромиелических полостей вследствие сочетанного воздействия интра- и экстрамедуллярных факторов — интрамедуллярного накопления внеклеточной жидкости вследствие препятствий ее оттока в субарахноидальное пространство в комбинации с сужением интратекального пространства и нарушением ликвородинамики. Например, при демиелинизирующих и дизиммунных заболеваниях возможными интрамедуллярными механизмами могут быть повреждение «гематоспинального» барьера с формированием внеклеточного отека, приток жидкости внутрь спинного мозга за счет «осмотического притяжения» богатого белком транссудата, повышение интерстициального давления вследствие венозного застоя. Набухание спинного мозга на фоне воспаления, вызывающее сужение или окклюзию спинальных субарахноидальных пространств, ведет к реализации экстрамедуллярного фактора [23]. Описано несколько механизмов для объяснения образования гидромиелических полостей при воспалительных заболеваниях центральной нервной системы: а) отек, связанный с воспалительными поражениями спинного мозга, может нарушать гидродинамику спинномозговой жидкости, при этом нарушение циркуляции спинномозговой жидкости приводит к расширению центрального канала; б) возникающая вследствие отека локальная ишемия может привести к некрозу тканей и полостеобразованию; в) демиелинизирующий процесс сам по себе может привести к некрозу тканей и полостеобразованию; г) арахноидит может привести к фиброзу мозговых оболочек, который может нарушить гидродинамику спинномозговой жидкости, что приведет к полостеобразованию. В описанном Wehner T. et al. (2005) случае сочетания гидромиелии и поперечного миелита обратимость гидромиелического процесса на фоне разрешения основного заболевания подтверждает правдивость описанных выше механизмов [24]. Аналогичные данные по регрессу гидромиелической полости после лечения основного заболевания были получены при наблюдении за пациенткой с подострой комбинированной дегенерацией спинного мозга, обусловленный дефицитом витамина В12 [25].

В исследовании Remiche G. et al. (2013) пациентов с болезнью Помпе и сочетанной гидромиелией авторы приходят к выводу, что внутрисосудистое накопление гликогена при болезни Помпе может приводить к обструкции мелких сосудов, локальной спинальной ишемии и в качестве потенциального патофизиологического механизма приводить к формированию гидромиелической полости [18].

Изучен случай гередитарной спастической параплегии, сочетанной с гидромиелией. Авторы предположили, что наличие гидромиелии является не простой комбинацией заболеваний, а может быть частью фенотипа пациента. Было изучено, что экспрессия гена CYP2U1 оказывает решающую роль в развитии нервной системы. Мутация в гене CYP2U1, которая возникает при гередитарной спастической параплегии, вызывает нарушение митохондриальной динамики и косвенно может оказывать влияние на закладку центральной нервной системы в онтогенезе, приводя к возникновению гидромиелии [21]. В подтверждении данной гипотезы описаны случаи сочетания гидромиелии у пациентов с наследственной сенсомоторной полинейропатией (болезнь Шарко — Мари — Тута) 2а типа с мутацией в гене MFN2, который аналогично кодирует белок, регулирующий митохондриальную динамику и может оказывать влияние на закладку центральной нервной системы [22].

Выводы

В литературных источниках встречаются противоречивые мнения, касающиеся интерпретации клинических случаев, характеризующихся минимальным или отсутствующим неврологическим дефицитом и наличием центрально расположенного расширения центрального канала в спинном мозге по данным МР-томографических исследований.

Ряд авторов придерживаются мнения, что гидромиелия не является заболеванием, а представляет состояние, требующее динамического контроля и наблюдения. Тот факт, что не у всех из пациентов с предполагаемой гидромиелией в последующем было стабильное клиническое течение, демонстрирует трудность определения границы между стабильным открытым центральным каналом и этапом формирующейся сирингомиелии.

Оценка клинических проявлений и нейровизуальных показателей гидромиелии в динамике является одним из важных прогностических факторов и требует дальнейшего изучения для определения необходимости хирургического лечения.

Таким образом, данная патология требует дальнейшего внимательного изучения, так как имеющиеся противоречия затрудняют выбор адекватной диагностической и терапевтической тактики.

Литература

1. Klekamp J. How Should Syringomyelia be Defined and Diagnosed? // World neurosurgery. — — Vol. 66 (6). — P. 729–775.
2. Менделевич, Е.Г., Михайлов М.К., Богданов Э.И. Сирингомиелия и мальформация Арнольда — Киари: монография. — Казань: Медицина, 2002. — 236 с.
3. Milhorat T. Classification of syringomyelia // Journal of Neurosurgery. Neurosurgical Focus. — 2000. — Vol. 8 (3). — 1‒6.
4. Wisoff J. Hydromyelia: a critical review // Child’s nervous system. — 1988. — Vol. 4. — P. 1–8.
5. Лобзин С.В., Юркина Е.А. Краниовертебральные аномалии: принципы систематизации, теории возникновения, клинические проявления (обзор литературы) // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. — 2014. — Т. 6, № 4. — С. 86–93.
6. Jinkins J., Sener R. Idiopathic localized hydromyelia: dilatation of the central canal of the spinal cord of probable congenital origin // J Comput Assist Tomogr. — 1999. — Vol. 23 (3). — P. 351–353.
7. Blegvad C., Grotenhuis J., Juhler M. Syringomyelia: a practical, clinical concept for classification // Neurochirurgica. — 2014. — Vol. 156 (11). — P. 2127–2138.
8. Менделевич Е.Г., Богданов Э.И. Современные представления о патогенезе сирингомиелии // Неврологический вестник. — 1999. — Т. 31, № 1–4. — C. 76–79.
9. Менделевич Е.Г., Нуруллина Ч.С. Гидромиелия: клинические и МР-томографичекие показатели // Неврологический Вестник. — 2017. — Т. 49, № 3. — С. 106–107.
10. Roser, F., Ebner, F., Sixt, C., Hagen, J., Tatagiba, M. Defining the line between hydromyelia and syringomyelia. A differentiation is possible based on electrophysiological and magnetic resonance imaging studies // Acta Neurochirurgica (Wien). — 2010. — Vol. 152 (2). — P. 213–219.
11. Ciaramitaro P., Massimi L., Bertuccio A. et al. Diagnosis and treatment of Chiari malformation and syringomyelia in adults: international consensus document. On behalf of the International Experts Jury of the Chiari Syringomyelia // Consensus Conference (Milan). — 2019. — Vol. 43 (2). — P. 1483–1484.
12. Milhorat T., Johnson R., Milhorat R. et al. Clinicopathological correlations in syringomyelia using axial magnetic resonance imaging // Neurosurgery. — 1995. — Vol. 37 (2). — P. 206–213.
13. Milhorat T., Johnson R., Milhorat R. et al. Clinicopathological correlations in syringomyelia using axial magnetic resonance imaging // Neurosurgery. — 1995. — Vol. 37 (2). — P. 206–213.
14. Schiemer A. Idiopathic Syringomyelia in a Military Helicopter Pilot Aerospace // Medicine and Human Performance. — 2017. — Vol. 88 (10). — 962–965.
15. Leclerc A., Matveeff, Emery E. Syringomyelia and hydromyelia: Current understanding and neurosurgical management // Revue neurologique. — 2020. — Vol. 177 (5). — P. 498–507.
16. Zalewski N., Krecke K., Weinshenker B. Central canal enhancement and the trident sign in spinal cord sarcoidosis// Neurology. — 2016. — Vol. 87 (7). — P. 743–744.
17. Canas N., Calado S., Ribeiro C., Vale J. Reversible cervical hydromyelia in subacute combined degeneration // Journal of neurological Sciences. — 2005. — Vol. 65 (3). — P. 85–86.
18. Remiche G., Ronchi D., Lamperti C. et al. Spontaneous Hydromyelic Cavity in Two Unrelated Patients with Late-Onset Pompe Disease: Is This a Fortuitous Association? // European Neurology. — 2013. — Vol. 70 (1–2). — P. 102–105.
19. Менделевич Е.Г., Мухамеджанова Г.Р., Богданов Э.И. Боковой амиотрофический склероз с расширением центрального канала спинного мозга по данным магнитно-резонансной томографии // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2016. — Т. 8, № 3. — С. 61–65.
20. Лихачев С.А., Щерба Е.А., Чернуха Т.Н. Клиническое наблюдение пациентки с синдромом «ригидного человека» с положительным результатом на GAD-антитела // Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа. — 2018. — Т. 8, № 2. — С.251–263.
21. Masciullo M., Tessa A., Perazza S. et al. Hereditary spastic paraplegia: novel mutations and expansion of the phenotype variability in SPG56 // Europe Journal Pediatric Neurology. — 2016. — Vol. 20 (2). — P. 203–211.
22. Bombelli F., Stojkovic T., Dubourg O. et al. Charcot-Marie-Tooth disease type 2A: from typical to rare phenotypic and genotypic features // JAMA Neurology. — 2014. — Vol.71 (8). — P. 1036–1042.
23. Заббарова А.Т., Давлетшина Р.И., Михайлов А.И., Богданов Ш.Э. Гидромиелия при демиелинизирующих и дизиммунных миелопатиях // Неврологический вестник. — 2010. — Т. 42, № 1. — С. 115–120.
24. Wehner T., Ross J., Ransohoff R. Fluid in the flute: Reversible hydromyelia // Journal of the Neurological Sciences. — 2005. — Vol. 236. — P. 85–86.
25. Canas N., Calado S., Vale J. Reversible cervical hydromyelia in subacute combined degeneration. — 2005. — Vol. 65 (3). — P. E 7.

REFERENCES

1. Klekamp J. How Should Syringomyelia be Defined and Diagnosed? World neurosurgery, 2018, vol. 66 (6), pp. 729–775.
2. Mendelevich, E.G., Mikhaylov M.K., Bogdanov E.I. Siringomieliya i mal’formatsiya Arnol’da — Kiari [Syringomyelia and Arnold-Chiari malformation]. Kazan: Meditsina, 2002. 236 p.
3. Milhorat T. Classification of syringomyelia. Journal of Neurosurgery. Neurosurgical Focus, 2000, vol. 8 (3), pp. 1‒6.
4. Wisoff J. Hydromyelia: a critical review. Child’s nervous system, 1988, vol. 4, pp. 1–8.
5. Lobzin S.V., Yurkina E.A. Craniovertebral anomalies: principles of systematization, theories of occurrence, clinical manifestations (literature review). Vestnik Severo-Zapadnogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta im. I.I. Mechnikova, 2014, vol. 6, no. 4, pp. 86–93 (in Russ.).
6. Jinkins J., Sener R. Idiopathic localized hydromyelia: dilatation of the central canal of the spinal cord of probable congenital origin. J Comput Assist Tomogr, 1999, vol. 23 (3), pp. 351–353.
7. Blegvad C., Grotenhuis J., Juhler M. Syringomyelia: a practical, clinical concept for classification. Neurochirurgica, 2014, vol. 156 (11), pp. 2127–2138.
8. Mendelevich E.G., Bogdanov E.I. Modern ideas about the pathogenesis of syringomyelia. Nevrologicheskiy vestnik, 1999, vol. 31, no. 1–4, pp. 76–79 (in Russ.).
9. Mendelevich E.G., Nurullina Ch.S. Hydromyelia: clinical and MR-tomographic indicators. Nevrologicheskiy vestnik, 2017, vol. 49, no. 3, pp. 106–107 (in Russ.).
10. Roser, F., Ebner, F., Sixt, C., Hagen, J., Tatagiba, M. Defining the line between hydromyelia and syringomyelia. A differentiation is possible based on electrophysiological and magnetic resonance imaging studies. Acta Neurochirurgica (Wien), 2010, vol. 152 (2), pp. 213–219.
11. Ciaramitaro P., Massimi L., Bertuccio A. et al. Diagnosis and treatment of Chiari malformation and syringomyelia in adults: international consensus document. On behalf of the International Experts Jury of the Chiari Syringomyelia. Consensus Conference (Milan), 2019, vol. 43 (2), pp. 1483–1484.
12. Milhorat T., Johnson R., Milhorat R. et al. Clinicopathological correlations in syringomyelia using axial magnetic resonance imaging. Neurosurgery, 1995, vol. 37 (2), pp. 206–213.
13. Milhorat T., Johnson R., Milhorat R. et al. Clinicopathological correlations in syringomyelia using axial magnetic resonance imaging. Neurosurgery, 1995, vol. 37 (2), pp. 206–213.
14. Schiemer A. Idiopathic Syringomyelia in a Military Helicopter Pilot Aerospace. Medicine and Human Performance, 2017, vol. 88 (10), pp. 962–965.
15. Leclerc A., Matveeff L., Emery E. Syringomyelia and hydromyelia: Current understanding and neurosurgical management. Revue neurologique, 2020, vol. 177 (5), pp. 498–507.
16. Zalewski N., Krecke K., Weinshenker B. Central canal enhancement and the trident sign in spinal cord sarcoidosis. Neurology, 2016, vol. 87 (7), pp. 743–744.
17. Canas N., Calado S., Ribeiro C., Vale J. Reversible cervical hydromyelia in subacute combined degeneration. Journal of neurological Sciences, 2005, vol. 65 (3), pp. 85–86.
18. Remiche G., Ronchi D., Lamperti C. et al. Spontaneous Hydromyelic Cavity in Two Unrelated Patients with Late-Onset Pompe Disease: Is This a Fortuitous Association? European Neurology, 2013, vol. 70 (1–2), pp. 102–105.
19. Mendelevich E.G., Mukhamedzhanova G.R., Bogdanov E.I. Amyotrophic lateral sclerosis with enlargement of the central canal of the spinal cord according to magnetic resonance imaging. Nevrologiya, neiyropsikhiatriya, psikhosomatika, 2016, vol. 8, no. 3, pp. 61–65 (in Russ.).
20. Likhachev S.A., Shcherba E.A., Chernukha T.N. Clinical observation of a patient with the “rigid person” syndrome with a positive result for GAD antibodies. Nevrologiya i neiyrokhirurgiya. Vostochnaya Evropa, 2018, vol. 8, no. 2, pp. 251–263 (in Russ.).
21. Masciullo M., Tessa A., Perazza S. et al. Hereditary spastic paraplegia: novel mutations and expansion of the phenotype variability in SPG56. Europe Journal Pediatric Neurology, 2016, vol. 20 (2), pp. 203–211.
22. Bombelli F., Stojkovic T., Dubourg O. et al. Charcot-Marie-Tooth disease type 2A: from typical to rare phenotypic and genotypic features. JAMA Neurology, 2014, vol.71 (8), pp. 1036–1042.
23. Zabbarova A.T., Davletshina R.I., Mikhaylov A.I., Bogdanov Sh.E. Hydromyelia in demyelinating and disimmune myelopathy. Nevrologicheskiy vestnik, 2010, vol. 42, no. 1, pp. 115–120 (in Russ.).
24. Wehner T., Ross J., Ransohoff R. Fluid in the flute: Reversible hydromyelia. Journal of the Neurological Sciences, 2005, vol. 236, pp. 85–86.
25. Canas N., Calado S., Vale J. Reversible cervical hydromyelia in subacute combined degeneration, 2005, vol. 65 (3), p. E 7.