УДК 616-056.52:616-053.2

Р.А. ФАЙЗУЛЛИНА, У.О. ФОМИНА, А.В. ГАЛЯУТДИНОВ, А.М. ЗАКИРОВА, Е.А. САМОРОДНОВА

 Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань

Контактная информация:

Файзуллина Резеда Абдулахатовна — д.м.н., профессор, завкафедрой пропедевтики детских болезней и факультетской педиатрии

Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 49, тел.: +7 (843) 236-06-52, e-mail: rezeda.faizullina@kazangmu.ru

За последнее столетие человечество совершило значительные прорывы в области медицины, открыв новые горизонты в лечении и профилактике различных заболеваний. Одной из основных проблем в области педиатрии остается ожирение детского и подросткового населения. При этом несвоевременная диагностика, профилактика и лечение детского ожирения ведут к серьезным заболеваниям в более старшем возрасте, таким как сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, иногда могут способствовать когнитивным нарушениям, онкологическим заболеваниям, ухудшая здоровье и качество жизни, сокращая продолжительность жизни. Истоки ожирения у детей начинаются задолго до их рождения. Состояние здоровья родителей и их питание до зачатия, здоровье и питание будущей мамы во время беременности, организация питания детей после рождения, особенно в раннем возрасте и у подростков могут запрограммировать метаболические нарушения и ожирение детей и ассоциированные с ними заболевания в дальнейшем.

Ключевые слова: дети, подростки, избыточная масса тела, ожирение, грудное вскармливание, программирование.

 

R.A. FAYZULLINA, U.O. FOMINA, A.V. GALYAUTDINOV, A.M. ZAKIROVA, E.A. SAMORODNOVA

 Kazan State Medical University, Kazan

Evolutionary origins of childhood obesity

 Contact details:

Fayzullina R.A. — MD, Professor of the Department of Children’s Diseases Propedeutics and Faculty Pediatrics

Address: 49 Butlerov St., 420012 Kazan, Russian Federation, tel.: +7 (843) 236-06-52, e-mail: rezeda.faizullina@kazangmu.ru

 Over the past century, humanity has made significant breakthroughs in medicine, opening new horizons in the treatment and prevention of various diseases. Obesity among children and adolescents remains one of the major pediatric issues. Delayed diagnosis, prevention, and treatment of childhood obesity can lead to serious health problems in later life, such as diabetes, cardiovascular diseases, musculoskeletal disorders, and, at times, contribute to cognitive impairments and cancers, negatively impacting health and quality of life while shortening lifespan. The roots of childhood obesity lie long before birth. Parental health and nutrition before conception, the health and diet of expectant mothers during pregnancy, and the organization of children’s nutrition after birth — especially in early childhood and adolescence — can program metabolic disorders and obesity in children, along with associated diseases.

Key words: children, adolescents, overweight, obesity, breastfeeding, programming.

 

Главная стратегическая цель здравоохранения остается неизменной — увеличение численности населения, продолжительности жизни, продолжительности здоровой жизни, снижение уровня смертности и инвалидности населения [1]. Согласно статистике по заболеваемости детей (0–14 лет) и подростков (15–17 лет) стабильности или снижения по многим группам заболеваний не отмечается, напротив, увеличивается заболеваемость новообразованиями, болезнями эндокринной системы, расстройствами питания и нарушениями обмена вещества, в том числе сахарным диабетом, ожирением [2].

Распространенность ожирения среди детей приобретает с каждым годом огромные масштабы. В общемировой детской популяции ожирение составляет 5,6% среди девочек и 7,8% среди мальчиков в возрасте 5–19 лет [3], в CША 18,5% детей страдают ожирением [4]. Согласно данным ВОЗ, за последние 35 лет показатели ожирения среди взрослых увеличились более чем вдвое, а среди подростков — в четыре раза [5]. В Российской Федерации, по данным сиcтематического обзора и метаанализа, включившего результаты обследования более 350 тыс. детей, частота ожирения составляет 1,2–25,3% в зависимости от возраста, пола и региона проживания [6]. Проблема избыточной массы тела и ожирения у детей продолжает расти во всем мире, включая страны не только с высоким, но и с низким уровнем дохода, несмотря на сохраняющийся высокий уровень недоедания [7, 8].

Это заболевание уже с детства нередко сопряжено с развитием патологии органов кровообращения, опорно-двигательного аппарата, сахарного диабета, предрасполагает к бесплодию, ограничивает профессиональный выбор. Так, ожирение у детей сочетается с артериальной гипертензией, которая у взрослых трансформируется в гипертоническую болезнь с риском инсультов и инфарктов в работоспособном возрасте. Среди известных причин — несбалансированное питание, низкая двигательная активность, высокая распространенность.

Питанию в настоящее время придается большое значение в части метаболического программирования. Программирование питанием — процесс, посредством которого изменение качества или количества питательных веществ, потребляемых во время беременности, оказывает постоянное воздействие на развивающийся плод [9].

Впервые обобщив результаты, накопившиеся научные исследования, Lucas A. представил механизмы пищевого программирования [10]:

• питание определяет процессы пролиферации и дифференцировки клеток, формирование органов и систем, их размеры, структуру и в конечном итоге — функциональное состояние в долговременном аспекте;
• питание влияет на активность ферментных систем, определяя характер метаболических процессов, а при воздействии в критические периоды формирования организма, в течение которых наблюдается определенная их «пластичность», закрепляет его на всю последующую жизнь;
• питание контролирует экспрессию генов, кодирующих ферменты, рецепторные белки и другие структуры, что определяет направленность метаболических процессов;
• питание в течение внутриутробного периода и первых лет жизни определяет вкусовые предпочтения человека на протяжении всей жизни и, следовательно, характер питания, непосредственно влияющий на здоровье.

Принимая во внимание, что младенчество относится к тому периоду жизни, когда дети с раннего возраста могут подвергаться субоптимальным или неоптимальным воздействиям, становится понятным, как это будет отражаться на их дальнейшем росте и развитии. Самому высокому риску неблагоприятного воздействия подвергаются максимально быстро пролиферирующие клетки. К факторам, увеличивающим риск, относится избыток или недостаток гормонов, нутриентов или витаминов [11].

Программирование здоровья детей может происходить задолго до их рождения. На это оказывает влияние здоровье их родителей. Проанализирована взаимосвязь между индексом массы тела (ИМТ) отца и массы тела (МТ) при рождении их детей, ультразвуковыми параметрами, описывающими форму тела новорожденного и параметрами их эндокринной системы (кортизол, альдостерон, ренин и фетальный гликированный сывороточный белок) в когорте из 899 отца / матери / ребенка. Установлено, что ИМТ отцов связан с МТ их сыновей, но не дочерей. Отцовский ИМТ коррелировал только с параметрами рождения потомства мужского пола: МТ при рождении, бипариетальным диаметром, окружностью головы, брюшным диаметром, окружностью живота и грудным диаметром. Кортизол значительно коррелировал с ИМТ отцов только у новорожденных мальчиков [12].

McPherson N.O., Owens J.A., Fullston T., Lane M. (2015) выявили, что отцовское ожирение может запрограммировать ожирение и ухудшить чувствительность к инсулину у женского потомства. Диета или физические упражнения в течение 8 недель (2 раунда сперматогенеза) у тучных отцов восстанавливают чувствительность к инсулину и нормализуют ожирение у потомства женского пола [13].

Плохое питание взрослых мужчин может привести к нарушению эпигенетического статуса сперматозоидов и яичек, влияя на регуляцию транскрипции генов после оплодотворения и экспрессию белков в тканях потомства. В итоге — увеличение частоты метаболических нарушений во взрослой жизни [14].

МикроРНК в сперме отца реагирует на сигналы отцовской среды, в том числе его питание, и изменяет профиль экспрессии генов и последующее развитие эмбриона. 13-микроРНК, переносимая сперматозоидами, модулируется высокожировой диетой отца, и предполагаемая передача этой информации микроРНК эмбриону при оплодотворении потенциально действует на изменение молекулярного состава эмбриона после оплодотворения, изменяя его траекторию роста, в конечном счете влияя на фенотип взрослого потомства и способствуя отцовскому программированию [15].

Сопутствующие заболевания, связанные с ожирением, включая воспаление, непереносимость глюкозы, стресс и гиперхолестеринемию, были предикторами обилия микроРНК сперматозоидов и фенотипов потомства. Диета и/или физические упражнения нормализуют обилие Х-связанных микроРНК сперматозоидов, которые нацелены на гены, регулирующие клеточный цикл и апоптоз, пути для формирования ооцитов и раннего эмбриогенеза. Вмешательства, направленные на улучшение метаболического здоровья отцов в определенные периоды до зачатия, могут частично нормализовать аберрантные эпигенетические сигналы в сперматозоидах и улучшить метаболическое здоровье женского потомства [16].

Однако наибольшее влияние на формирование макросомии у плода имеет образ жизни самой матери и еe питание. Характер питания матери на критических стадиях внутриутробного развития программирует более высокий риск метаболических заболеваний в более позднем возрасте [17]. Избыточное питание матери и ее высокий индекс массы тела (ИМТ) приводит к увеличению уровня глюкозы и инсулина в плазме плода, что активирует и усиливает синтез лептина и увеличивает секрецию адипоцитов плода. Изменение метаболизма адипоцитами, повышение уровня глюкозы, инсулина, лептина действуют на регуляторные системы гипоталамуса, что приводит к высокому неонатальному ИМТ, высокому ИМТ ребeнка и в последствии взрослого [18]. Даже незначительные изменения в питании матери способны вызвать важные изменения в окружающей среде плода. Предполагается, что эти изменения в окружающей среде связаны с измененной экспрессией ключевых генов, которые отвечают за реакцию на ремоделирование тканей и будущий риск заболевания. Факторы, связанные с питанием, могут стимулировать эти процессы, нарушая функцию плаценты, включая контроль эндокринных обменов между матерью и плодом или эпигенетическую регуляцию экспрессии генов [9].

Изучение межпоколенной ретроспективной когорты из 26 561 шведской матери и их 26 561 первенца-дочери показало взаимосвязь ИМТ матерей и их дочерей. Был показан 4-кратный рост показателей ожирения — с 3,1% среди женщин, вступающих в беременность в 1982–1988 гг., до 12,3% среди их дочерей в 2000–2008 гг. (р < 0,0001) при вступлении в беременность. Полученные результаты свидетельствуют о том, что чем больше ИМТ матери, тем выше вероятность избыточного веса и/или ожирения у дочерей. Матери с недостаточной массой тела имели вдвое меньше шансов иметь дочь с избыточным весом или ожирением по сравнению с матерями с нормальным ИМТ (р < 0,0001) [19].

Ожирение матерей имеет долгосрочные последствия для здоровья их детей. Дети тучных матерей подвергаются повышенному риску развития метаболического синдрома, независимо от массы тела при рождении. Избыток массы тела новорожденных и материнское ожирение увеличивают риск развития метаболического синдрома в детском возрасте в 2 раза [20]. Риск развития бронхиальной астмы выше у потомства тучных матерей [20]. У детей женщин, которые имели избыточный вес и набрали большую массу тела во время беременности, риск развития симптомов синдрома дефицита внимания / гиперактивности был в 2 раза выше (ОШ: 2,10, 95% ДИ: 1,19, 3,72) по сравнению с женщинами с нормальным весом [22]. Материнское ожирение провоцирует еще и повышенный аппетит у потомства [23].

Восприимчивость к состоянию матери до рождения, как правило, подготавливает их детей к тому, чтобы они лучше всего приспособились к окружающей среде. Однако быстрое улучшение питания и других условий внешней среды могут иметь пагубные последствия для здоровья тех людей, чьи родители и дедушки / бабушки жили в нищете. Наихудшие исходы обычно наблюдаются, когда условия питания во время беременности, вызвавшие адаптационные реакции у плода и новорожденного, отличаются от постнатального питания, так называемого «несоответствия питания» между ранней внутриутробной жизнью и взрослой жизнью [24]. Это подтвердило экспериментальные данные о том, что при значительном недоедании или ограничении белка во время беременности, происходит внутриутробная задержка развития плода с последующим увеличением частоты гипертонии, избыточного отложения жировой ткани, аномального метаболизма глюкозы и дислипидемии у взрослого потомства [25]. Потомство мужского пола, рожденное от самок, получавших низкобелковую диету во время беременности и диету с высоким содержанием жиров / углеводов после отлучения от груди, имело сниженную продолжительность жизни на 32% по сравнению с контрольной группой, имевшей нормальное питание. Низкобелковая диета во время лактации замедляет рост потомства после рождения [26].

Таким образом, имея результаты многолетних научных исследований по формированию избытка массы тела и ожирения у детей, проводится поиск оптимальных решений. Для стабилизации метаболических процессов у будущих родителей в первую очередь требуется коррекция питания и физической нагрузки. Для детей с первых дней жизни необходимо правильное питание, оказывающее важную роль в программировании многих заболеваний взрослых, определяющее здоровье и качество жизни [11].

Грудное вскармливание является максимально сбалансированным способом вскармливания ребенка с точки зрения соотношения макро- и микронутриентов, а также является естественной защитой от различных заболеваний. Исключительно грудное вскармливание ассоциировано с более низкими шансами ожирения (отношение шансов (ОШ) 0,76, 95% доверительный интервал ((ДИ) [0,57; 1,00]) и содержанием жира в организме (ОШ 0,60, 95% ДИ [0,43; 0,84]) по сравнению с кормлением исключительно искусственными смесями [27].

На формирование ожирения влияет еще и продолжительность грудного вскармливания. Показано, что исключительное грудное вскармливание продолжительностью менее трех месяцев почти в 4 раза чаще встречается у детей с ожирением [28].

На последующий ИМТ ребенка оказывает влияние еще и содержание белка в питании детей в возрасте 2–11 месяцев и старше [29]. Низкое содержание белка в составе молочной смеси (например, 1,2 г/100 мл) способствует более низкому ИМТ и снижению риска ожирения и, напротив, избыточное потребление белка увеличивает концентрацию в крови аминокислот с разветвлeнной цепью, таких как валин, лейцин, изолейцин и треонин, что стимулирует секрецию инсулина и инсулиноподобного фактора и способствует развитию ожирения, сахарного диабета, рака, старения и нейродегенерации [30].

Раннее назначение неадаптированных молочных продуктов в первом полугодии жизни, особенно их большое потребление, отражается на высоких значениях массы тела, длины тела, ИМТ, инсулинорезистенции, артериального давления по сравнению с детьми, получавшими материнское молоко [31].

На здоровье ребенка оказывает влияние не только вскармливание в первые месяцы жизни. Возраст введения прикорма способствует приросту массы тела в младенчестве, и данный эффект может быть более выражен при искусственном вскармливании детей [32]. Большинство работ в последние годы демонстрируют, что риск ожирения у детей повышается при раннем (< 4 месяцев) введении прикорма [33, 34]. Отсутствует зависимость развития ожирения при введении прикорма в возрасте от 4 до 6 месяцев и старше 6 месяцев [35]. Проведя анализ среди 63 605 участников, у 11 900 из них были случаи избыточного веса и среди 56 136 участников — 3246 случаев ожирения. Выявлено, что введение прикорма в возрасте до 4 месяцев, по сравнению с возрастом 4–6 месяцев, было связано с повышенным риском (относительный риск (ОР) 1,18; 95% ДИ 1,06–1,31) избыточного веса или ожирения (ОР 1,33; 95% CI, 1,07–1,64) в детском возрасте. Однако не было обнаружено существенной связи между отсрочкой введения прикорма до достижения 6-месячного возраста [36]. Некоторые авторы не поддерживают данные, связывающие возраст введения прикорма и последующее ожирение [37, 38].

В центре внимания исследований должны быть сдвинуты сроки введения прикорма на качество и количество предлагаемой пищи, их результирующее воздействие на увеличение веса и риск ожирения [39]. Высокое потребление энергии и белка, особенно молочного белка во время прикорма, отражалось на более высоком индексе массы тела, повышенном уровне инсулинподобного фактора роста-1 [40, 41]. Длительно существующее потребление энергии в повышенном количестве (так называемый положительный баланс энергии) и макронутриентов неизбежно может реализоваться в избыток массы тела и формирование ожирения. Это может коснуться детей не только в первые 1000 дней жизни.

Нарушения питания, сказывающиеся на здоровье детей, могут продолжаться в дошкольном и школьном возрасте, проявляясь в виде конкретных заболеваний (ожирение, хронические заболевания органов пищеварения, органов кровообращения, опорно-двигательного аппарата и др.).

В последние годы большинство школ Российской Федерации имеют возможность предоставить детям и подросткам горячее питание, причем для детей, посещающих группы продленного дня, – дважды в день. Такое большое значение правильной организации питания детей в организованных коллективах связано с тем, что там они проводят достаточно большое количество времени. Соответственно, от организации школьного питания, где ребенок сможет получить сбалансированное и разнообразное горячее питания, зависит их здоровье [42]. Наиболее выраженные нарушения питания и ассоциированные с ним заболевания, в том числе ожирение, отмечаются у школьников. Этому способствует образ жизни, которые они ведут, высокая загруженность в образовательных учреждениях, низкая двигательная активность, нерегулярное и несбалансированное питание с нередким потреблением продуктов и блюд категории fast food [43, 44].

За последние годы в питании школьников отмечается снижение ежедневного потребления молока, свежих овощей, фруктов, соков (с 67,7 до 33,1%), при этом увеличивается доля детей, которые редко имеют в регулярном использовании (1 раз в неделю и реже) молочные (с 12,7 до 28,2%), мясные продукты (с 5,2 до 13,0%), свежие овощи, фрукты, соки (с 2,5 до 5,3%), а потребление консервированных продуктов (3 раза в неделю и чаще) выросло более чем в 2 раза (с 12,4 до 27,5%) [45].Треть (29,5%) школьников питается нерегулярно (3 раза в сутки и реже), причем чаще это регистрируется у детей 10 класса (у 35%).

Страдает разнообразие в питании детей школьного возраста. Лишь каждый второй ребенок имеет разнообразное питание (52,3%), треть школьников питается нерегулярно (3 раза в сутки и реже), причем чаще это регистрируется у старшеклассников. Только двое из трех детей получают горячее питание несколько раз в день [44]. Соответственно, при таком несбалансированном питании высок риск перекусов, еды всухомятку и «на ходу», увеличение перерывов между приемами здоровой пищи. Для утоления жажды школьниками чаще используются сладкие напитки, а не воду, что безусловно ведет к повышенному потреблению углеводов [46, 47]. Сладкие газированные напитки, соки не утоляют жажду, а, напротив, провоцируют ее. Они отличаются большим содержанием сахара — в одном стакане (250 мл) не менее 5 (кола, апельсиновый сок) — 8 (яблочный, виноградный сок) чайных ложек сахара [48, 49].

Во многих продуктах быстрого питания содержится добавка глутамат натрия, регулярное употребление которого возбуждает головной мозг, а у подростков и детей может вызвать необратимые повреждения нервной системы. Глутамат натрия усиливает вкус, вызывает зависимость. Длительное употребление приводит к блокировке вкусовых рецепторов, провоцирует различные заболевания (заболевания почек, бронхиальная астма, аллергические заболевания, язвенную болезнь желудка, нарушения пищеварения). Глутамат натрия оказывает негативное влияние на зрение, приводит к поражению структуры глазной сетчатки, может провоцировать глаукому. Приводит к ожирению и сердечно-сосудистым заболеваниям. Пищей с глутаматом трудно насытиться, поэтому потребление продуктов с глутаматом приводит к потребности организма в большом количестве «нездоровой» и однообразной пищи и является первой причиной лишнего веса [50].

Помимо глутамата натрия, как известно, в продуктах быстрого питания выявляется повышенное количество как соли, так и жиров. Чрезмерное потребление продуктов с высоким содержанием соли (натрия хлорида) и рафинированных сахаров в начале жизни может вызвать или усугубить ряд заболеваний и состояний в зрелом возрасте, таких как ожирение, метаболический синдром и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [51].

Продемонстрирована тенденция к росту частоты ожирения на фоне увеличения общего потребления жиров. Мероприятия, направленные на снижение количества в пище жиров, привели к снижению потребления как общих, так и насыщенных жиров, что сопровождалось снижением ИМТ [52].

Хроническое потребление высокожировой диеты вызывает не только ожирение и инсулинорезистентность, но и когнитивное снижение и микроглиальную гиперактивность [53]. При ожирении увеличивается количество представителей типа Firmicutes (например, Clostridium coccoides, C. leptum) и семейства Enterobacteriaceae (Esherichia coli). В то же время снижается количество представителей типа Bacteroidetes (Bacteroides, Prevotella), сокращаются популяции бактерий родов Bifidobacterium и Lactobacillus [54]. Модифицированная микробиота кишечника пребиотиками и пробиотиками улучшает резистентность к инсулину при ожирении [55, 56].

В рамках одного из эффективных вмешательств профилактики ожирения у детей дошкольного и школьного возраста проведение еженедельных уроков питания, которые были сфокусированы на 5 правилах: «пей воду», «ешь фрукты и овощи», «ешь регулярно», «делай правильный выбор» и «выключай гаджет во время еды». Программа также включала повышение физической активности и модификацию окружающего пространства для достаточной подвижности дошкольников. В результате 4-месячного вмешательства в основной группе детей снизилась жировая масса тела при отсутствии влияния на ИМТ [57].

Кроме того, прием пищи должен проходить в спокойной обстановке, суточное количество пищи должно распределяться не более чем на 5 приемов (3 основных и не более 2 перекусов), а потребление пищи в домашних условиях, в отличие от еды вне дома, следует поощрять.

Каждый ребенок должен получать достаточное количество овощей и фруктов, богатых пищевыми волокнами, необходимо минимизировать в рационе продукты фастфуда и напитки с добавленным сахаром, контроль за количеством фруктового сока, так как превышение рекомендованного количества (180–200 мл в сутки) способствует формированию избытка массы тела, избегать использования молока и сладких напитков для утоления жажды [47].

Показано позитивное влияние повышенного потребления клетчатки и продуктов с ее высоким содержанием на массу тела, уровень липидов и глюкозы крови, артериальное давление. Пищевые волокна позволяют достичь адекватного чувства сытости, регуляции массы тела, гликемический контроль, уровень липидов крови, модуляцию кишечной микробиоты.

Комиссия ВОЗ по ликвидации детского ожирения полагает, что неэффективность вмешательств по изменению поведения в значительной степени связана с тем, что они направлены только на отдельного человека. Наиболее перспективный подход включает мероприятия на уровне отдельного ребенка, семьи, образовательного учреждения, медицинских учреждений, общественных организаций и государственной политики в области здравоохранения [5].

Таким образом, избыток массы тела и ожирение являются серьезной медицинской проблемой, имеющей многофакторную природу и требующая комплексного подхода. Наблюдается прямая корреляция между детским ожирением и риском развития в будущем таких хронических заболеваний, как сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия, заболевания сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата. Факторы риска включают как генетическую предрасположенность, так и особенности образа жизни, такие как несбалансированное питание, низкая физическая активность и доступность нездоровой пищи. Это касается не только детей, но и их родителей. Для эффективной профилактики ожирения среди детей и подростков необходимо обратить внимание на питание и состояние здоровья в трех критических временных периода жизни человека: предзачаточный период и беременность (преконцепционная подготовка), младенчество и ранний возраст, подростковый период. Ранняя диагностика и профилактика детского ожирения являются ключевыми направлениями в формировании здоровья, предотвращении развития серьезных осложнений и обеспечении оптимального качества жизни.

Файзуллина Р.А.

https://orcid.org/0000-0002-7209-5737

Фомина У.О.

https://orcid.org/0009-0008-4431-3806

Галяутдинов А.В.

https://orcid.org/0009-0006-4743-5118

Закирова А.М.

https://orcid.org/0000-0003-2976-0807

Самороднова Е.А.

https://orcid.org/0000-0003-2968-3746

 Литература

1. Указ Президента РФ от 6 июня 2019 г. № 254 «О Стратегии развития здравоохранения в Российской Федерации на период до 2025 года».
2. Здравоохранение в России. 2023: Стат. сб./Росстат. — М., 2023. — 179 с.
3. Jebeile H., Kelly A.S., O’Malley G. et al. Obesity in children and adolescents: epidemiology, causes, assessment, and management // Lancet Diabetes Endocrinol. — 2022. — Vol. 10 (5). — P. 351–365. DOI: 10.1016/S22138587(22)00047-X
4. Shoemaker A.H., Chung S.T., Fleischman A. Trends in pediatric obesity management, a survey from the Pediatric Endocrine Society Obesity Committee // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. — 2020. — Vol. 33 (4). — P. 469–472. DOI: 10.1515/jpem-2019-054
5. https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight
6. Грицинская В.Л., Новикова В.П., Хавкин А.И. К вопросу об эпидемиологии ожирения у детей и подростков (систематический обзор и мета-анализ научных публикаций за 15-летний период) // Вопросы практической педиатрии. — 2022. — № 17 (2). — C.126–135. DOI: 10.20953/1817-7646-2022-2-126-135
7. Lobstein T., Jackson-Leach R., Moodie M.L. et al. Child and adolescent obesity: Part of a bigger picture // Lancet. — 2015. — Vol. 20. — P. 2510–2520. DOI: 10.1016/S01406736(14)61746-3
8. Koletzko B., Fishbein M., Lee W.S. et al. Prevention of childhood obesity: a position paper of the Global Federation of International Societies of paediatric gastroenterology, hepatology and nutrition (FISPGHAN) // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2020. — Vol. 70. — P. 702–710. DOI: 10.1097/MPG.0000000000002708
9. Langley-EvansC. Nutritional programming of disease: unravelling the mechanism // J. Anat. — 2008. — Vol. 215 (1). — P. 36–51. DOI: 10.1111/j.1469-7580.2008.00977.x
10. Lucas A. Long-term programming effects of early nutrition — implications for the preterm infant // J. Perinatol. — 2005. — Vol. 25 (Suppl 2). — P. S2–6. DOI: 1038/sj.jp.7211308
11. Rabadán-Diehl С.,Nathanielsz Р. From Mice to Men: research models of developmental programming // J. Orig. Health Dis. — 2013. — Vol. 4 (1). — P. 3–9. DOI: 10.1017/S2040174412000487
12. Chen Y.-P, Xiao X.-M., Li J. et al. Paternal body mass index is associated with offspring intrauterine growth in a gender dependent manner // PLoS One. — 2012. — Vol. 7 (5). — P. 36329. DOI: 10.1371/journal.pone.0036329
13. McPherson N.O., Owens J.A., Fullston T., Lane M. Preconception diet or exercise intervention in obese fathers normalizes sperm microRNA profile and metabolic syndrome in female offspring // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. — — Vol. 308 (9). — P. E805–821. DOI:10.1152/ajpendo.00013.2015
14. Lucas E.S., Watkins A.J. The long-term effects of the periconceptional period on embryo epigenetic profile and phenotype; the paternal role and his contribution, and how males can affect offspring’s phenotype/epigenetic profile // Adv. Exp. Med. Biol. — 2017. — Vol. 1014. — P. 137–154. DOI: 10.1007/978-3-319-62414-3_8
15. Fullston T., Ohlsson-Teague E.M.C., Print C.G. et al. Sperm microRNA content is altered in a mouse model of male obesity, but the same suite of microRNAs are not altered in offspring’s sperm // PLoS One. — 2016. — Vol. 11 (11). — e0166076. DOI: 10.1371/journal.pone.0166076
16. Alfaradhi M.Z., Ozanne S.E. Developmental programming in response to maternal overnutrition // Front. Genet. — — Vol. 2. — P. 27. DOI: 10.3389/fgene.2011.00027
17. Sirimi N., Goulis D. Obesity in pregnancy // Hormones. — 2010. — Vol. 9 (4). — Р. 299–306. DOI: 10.14310/horm.2002.1280
18. Derraik J.G.B., Ahlsson F., Diderholm B., Lundgren M. Obesity rates in two generations of Swedish women entering pregnancy and associated obesity risk among adult daughters // Rep. — 2015. — Vol. 5. Article 16692. DOI: 10.1038/srep16692
19. Boney C.M., Verma , Tucker R., Vohr B.R. Metabolic syndrome in childhood: association with birth weight, maternal obesity, and gestational diabetes mellitus // Pediatrics. — 2005. — Vol. 115 (3). — P. e290–296. DOI: 10.1542/peds.2004-1808
20. Reichman N.E., Nepomnyaschy L. Maternal pre-pregnancy obesity and diagnosis of asthma in offspring at age 3 years // Matern. Child Health J. — 2008. — Vol. 12 (6). — P. 725–33. DOI: 10.1007/s10995-007-0292-2
21. Rodriguez A., Miettunen J., Henriksen T.B. et al. Maternal adiposity prior to pregnancy is associated with ADHD symptoms in offspring: evidence from three prospective pregnancy cohorts // Int. J. Obes. (Lond). — 2008. — Vol. 32 (3). — P. 550–557. DOI: 10.1038/sj.ijo.0803741
22. Kirk S.L., Samuelsson A.M., Argenton M. et al. Maternal obesity induced by diet in rats permanently influences central processes regulating food intake in offspring // PLoS — 2009. — Vol. 4 (6). — e5870. DOI: 10.1371/journal.pone.0005870
23. Bateson P., Barker D., Clutton-Brock T. et al. Developmental plasticity and human health // Nature. — 2004. — Vol. 430. — P. 419–421. DOI: 10.1038/nature02725
24. Remacle C., Bieswal F., Bol V., Reusens B. Developmental programming of adult obesity and cardiovascular disease in rodents by maternal nutrition imbalance // Am. J. Clin. Nutr. — 2011. — Vol. 94. — P. 1846–1852. DOI: 10.3945/ajcn.110.001651
25. Ozanne S.E., Hales C.N. Lifespan: Catch-up growth and obesity in male mice // Nature. — 2004. — Vol. 427. — P. 411–412. DOI: 10.1038/427411b
26. Ma J., Qiao Y., Zhao P. et al. Breastfeeding and childhood obesity: A 12-country study // Matern. Child Nutr. — 2020. — Vol. 16 (3). — e12984. DOI: 10.1111/mcn.12984
27. Jurado L.S., Jiménez Báez M.V., Sibli Olivares Juárez S.O., de la Cruz Olvera T. Breastfeeding, complementary feeding and risk of childhood obesity // Aten. Primaria. — 2016. — Vol. 48 (9). — P. 572–578. DOI: 10.1016/j.aprim.2015.10.004
28. Weber M., Grote V., Closa-Monasterolo R. et al.: Lower protein content in infant formula reduces BMI and obesity risk at school age: follow-up of a randomized trial // Am. J. Clin. Nutr. — 2014. — Vol. 99. — P. 1041–1051. DOI: 10.3945/ajcn.113.064071
29. Melnik B. Excessive leucine-mTORC1-signalling of cow milk-based infant formula: the missing link to understand early childhood obesity // J. Obes. 2012. — Vol. 2012. — P. 197653. DOI: 10.1155/2012/197653
30. Лукушкина Е.Ф., Нетребенко О.К., Баскакова Е.Ю. Молоко в питании детей и взрослых: благоприятные эффекты и потенциальный риск // Вопросы современной педиатрии. — 2011. — Т. 10, № 4. — С. 140–144.
31. Grote V., Theurich M., Koletzko B. Do complementary feeding practices predict the later risk of obesity? // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. — 2012. — Vol. 15 (3). — P. 293–7. DOI: 1097/MCO.0b013e328351baba
32. Daniels L., Mallan K.M., Fildes A. et al. The timing of solid intro- duction in an ‘obesogenic’ environment: a narrative review of the evidence and methodological issues // Aust. NZ J. Public Health. — 2015. — Vol. 39. — P. 366–373. DOI: 10.1111/1753-6405.12376
33. Colombo J., Koletzko B., Lampl M. Recent Research in Nutrition and Growth // Nestlé Nutr. Inst. Workshop Ser. — Vol. 89. — P. 93–103. DOI: 10.1159/000486495.
34. Perkin M.R., Logan K., Tseng A. et al. Randomized trial of introduction of allergenic foods in breast-fed infants // N. Engl. J. Med. — 2016. — Vol. 374. — P. 1733–1743. DOI: 10.1056/NEJMoa1514210
35. Wang J., Wu Y., Xiong G. et al. Introduction of complementary feeding before 4 months of age increases the risk of childhood overweight or obesity: a meta-analysis of prospective cohort studies // Nutr. Res. — 2016. — Vol. 36. — P. 759–770. DOI: 10.1016/j.nutres.2016.03.003
36. Garden F.L., Marks G.B., Simpson J.M., Webb K.L. Body mass index (BMI) trajectories from birth to 11.5 years: Relation to early life food intake // Nutrients. — 2012. — Vol. 4 (10). — P. 1382–1398. DOI: 10.3390/nu4101382
37. Symon B., Crichton G.E., Muhlhausler B. Does the early introduction of solids promote obesity? // Singapore Med. J. — 2017. — Vol. 58 (11). — P. 626–631. DOI: 10.11622/smedj.2017024
38. Grote V., Theurich M., Koletzko B. Do complementary feeding practices predict the later risk of obesity? // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. — 2012. — Vol. 15 (3). — P. 293–297. DOI: 1097/MCO.0b013e328351baba
39. Pearce J., Langley-Evans S.C. The types of food introduced during complementary feeding and risk of childhood obesity: a systematic review // Int. J. Obes. (Lond). — 2013. — Vol. 37. — P. 4477–4485. DOI: 1038/ijo.2013.8
40. Hörnell , Lagström H., Lande B., Thorsdottir I. Protein intake from 0 to 18 years of age and its relation to health: a systematic literature review for the 5th Nordic Nutrition Recommendations // Food Nutr. Res. — 2013. — P. 57. DOI: 10.3402/fnr.v57i0.21083
41. Тапешкина Н.В., Перевалов А.Я. Пищевые предпочтения школьников Кемеровской области // Вопросы диетологии. — 2016. — № 6 (1). — C. 47–53. DOI: 10.20953/2224-5448-2016-1-47-53
42. Гильмутдинова Р.Ф. Фаст-фуд для детей: польза или вред? // Сборник статей VIII Международного молодежного научного медицинского форума «Белые цветы», посвященный 120-летию студенческого научного общества имени И.А. Студенцовой. —Казань, 2021. — С. 742–743.
43. Шавалиев Р.Ф., Файзуллина Р.А., Вильданов И.Х., Мальцев С.В. и др. Состояние здоровья и приверженность здоровому образу жизни современных школьников // Вопросы детской диетологии. — 2018. — Т. 16, № 1. — С. 18–25.
44. Кондратьева Е.И., Горелова Ж.Ю., Ладодо К.С., Прахин Е.И. и др. Результаты внедрения программы «Школьное молоко» в России и на Украине // Вопросы детской диетологии. — 2013. — Т. 11, № 1. — С. 69–78.
45. Auerbach B.J., Wolf F.M., Hikida A. et al. Fruit juice and change in BMI: a meta-analysis // Pediatrics. — 2017. — Vol. 139 (4). — e20162454. DOI: 10.1542/peds.2016-2454
46. Павловская Е.В., Лебедева А.М., Строкова Т.В. Нутрициологические подходы к профилактике ожирения у детей // Children’s medicine of the North-West. — 2023. — Т. 11, № 3. — С. 76–90. DOI: https://doi.org/10.56871/CmN-W.2023.86.98.005
47. Свод правил для оценки качества фруктовых и овощных соков. AIJN (Европейская ассоциация производителей фруктовых соков) / пер. на русск. яз. — Некоммерческая организация «Российский союз производителей соков» (РСПС). — М.: Планета, 2019.
48. Химический состав российских пищевых продуктов: справочник / под ред. член-корр. МАИ, проф. И.М. Скурихина и акад. РАМН, проф. В.А. Тутельяна. — М.: ДеЛи принт, 2002. — 236 с.
49. Талайбеков М.Т., Мадаминова М.А., Бедельбаев С.А., Нуркеев Н.Б. Глутамат натрия. Влияние на здоровье человека // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. — 2020. — Т. 20, № 1. — С. 63–67.
50. Gidding S.S., Lichtenstein A.H., Faith M.S. et al. Council on epidemiology and prevention, and council for high blood pressure research // Circulation. — 2009. — Vol. 119. — P. 1161–1175. DOI: 1161/CIRCULATIONAHA.109.191856
51. Рекомендации по общему потреблению жиров для предотвращения нездорового набора веса у взрослых и детей: краткое изложение руководства ВОЗ [Total fat intake for the prevention of unhealthy weight gain in adults and children: WHO guideline summary], 2023.
52. Chunchai, Thunapong W., Yasom S. et al. Decreased microglial activation through gut-brain axis by prebiotics, probiotics, or synbiotics effectively restored cognitive function in obese-insulin resistant rats // J. Neuroinflammation. — 2018. — Vol. 15 (1). — P. 11. DOI: 10.1186/s12974-018-1055-2
53. Delzenne N.M., Neyrinck A.M., Cani P.D. Gut microbiota and metabolic disorders: How prebiotic can work? // Br. J. Nutr. — 2013. — Vol. 109 (Suppl 2). — P. 81–85. DOI: 10.1017/S0007114512004047
54. Драпкина О.М., Корнеева О.Н. Кишечная микробиота и ожирение. Патогенетические взаимосвязи и пути нормализации кишечной микрофлоры // Терапевтический архив. — 2016. — № 9. — С. 135–142. DOI: 10.17116/terarkh2016889135-142
55. Захарова И.Н., Бережная И.В., Симакова М.А. Микробиота кишечника и ожирение. Могут ли помочь пробиотики? // Педиатрия. Consilium Medicum. — 2021. — № 4. — C. 330–334. DOI: 10.26442/26586630.2021.4.201341
56. Niederer I., Kriemler S., Zahner L. et al. Influence of a lifestyle intervention in preschool children on physiological and psychological parameters (Ballabeina): Study design of a cluster randomized controlled trial // BMC Public Health. — 2009. — Vol. 9. — P. 94. DOI: 10.1186/1471-2458-9-94

REFERENCES

1. Ukaz Prezidenta RF ot 6 iyunya 2019 g. no. 254 “O Strategii razvitiya zdravookhraneniya v Rossiyskoy Federatsii na period do 2025 goda” [Decree of the President of the Russian Federation of June 6, 2019 No. 254 «On the Strategy for the Development of Healthcare in the Russian Federation through 2025»].
2. Zdravookhranenie v Rossii. 2023: Stat. sb. Rosstat []. Moscow, 2023. 179 p.
3. Jebeile H., Kelly A.S., O’Malley G. et al. Obesity in children and adolescents: epidemiology, causes, assessment, and management. Lancet Diabetes Endocrinol, 2022, vol. 10 (5), pp. 351–365. DOI: 10.1016/S22138587(22)00047-X
4. Shoemaker A.H., Chung S.T., Fleischman A. Trends in pediatric obesity management, a survey from the Pediatric Endocrine Society Obesity Committee. J. Pediatr. Endocrinol. Metab, 2020, vol. 33 (4), pp. 469–472. DOI: 10.1515/jpem-2019-054
5. https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight
6. Gritsinskaya V.L., Novikova V.P., Khavkin A.I. On the epidemiology of obesity in children and adolescents (a systematic review and meta-analysis of scientific publications over a 15-year period). Voprosy prakticheskoy pediatrii, 2022, no. 17 (2), pp. 126–135 (in Russ.). DOI: 10.20953/1817-7646-2022-2-126-135
7. Lobstein T., Jackson-Leach R., Moodie M.L. et al. Child and adolescent obesity: Part of a bigger picture. Lancet, 2015, vol. 20, pp. 2510–2520. DOI: 10.1016/S01406736(14)61746-3
8. Koletzko B., Fishbein M., Lee W.S. et al. Prevention of childhood obesity: a position paper of the Global Federation of International Societies of paediatric gastroenterology, hepatology and nutrition (FISPGHAN). J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr, 2020, vol. 70, pp. 702–710. DOI: 10.1097/MPG.0000000000002708
9. Langley-Evans S.C. Nutritional programming of disease: unravelling the mechanism. J. Anat, 2008, vol. 215 (1), pp. 36–51. DOI: 10.1111/j.1469-7580.2008.00977.x
10. Lucas A. Long-term programming effects of early nutrition — implications for the preterm infant. J. Perinatol, 2005, vol. 25 (Suppl 2), pp. S2–6. DOI: 10.1038/sj.jp.7211308
11. Rabadán-Diehl S., Nathanielsz R. From Mice to Men: research models of developmental programming. J. Dev. Orig. Health Dis, 2013, vol. 4 (1), pp. 3–9. DOI: 10.1017/S2040174412000487
12. Chen Y.-P, Xiao X.-M., Li J. et al. Paternal body mass index is associated with offspring intrauterine growth in a gender dependent manner. PLoS One, 2012, vol. 7 (5), p. 36329. DOI: 10.1371/journal.pone.0036329
13. McPherson N.O., Owens J.A., Fullston T., Lane M. Preconception diet or exercise intervention in obese fathers normalizes sperm microRNA profile and metabolic syndrome in female offspring. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab, 2015, vol. 308 (9), pp. E805–821. DOI: 10.1152/ajpendo.00013.2015
14. Lucas E.S., Watkins A.J. The long-term effects of the periconceptional period on embryo epigenetic profile and phenotype; the paternal role and his contribution, and how males can affect offspring’s phenotype/epigenetic profile. Adv. Exp. Med. Biol, 2017, vol. 1014, pp. 137–154. DOI: 10.1007/978-3-319-62414-3_8
15. Fullston T., Ohlsson-Teague E.M.C., Print C.G. et al. Sperm microRNA content is altered in a mouse model of male obesity, but the same suite of microRNAs are not altered in offspring’s sperm. PLoS One, 2016, vol. 11 (11), e0166076. DOI: 10.1371/journal.pone.0166076
16. Alfaradhi M.Z., Ozanne S.E. Developmental programming in response to maternal overnutrition. Front. Genet, 2011, vol. 2, p. 27. DOI: 10.3389/fgene.2011.00027
17. Sirimi N., Goulis D. Obesity in pregnancy. Hormones, 2010, vol. 9 (4), rr. 299–306. DOI: 10.14310/horm.2002.1280
18. Derraik J.G.B., Ahlsson F., Diderholm B., Lundgren M. Obesity rates in two generations of Swedish women entering pregnancy and associated obesity risk among adult daughters. Sci. Rep, 2015, vol. 5. Article 16692. DOI: 10.1038/srep16692
19. Boney C.M., Verma A., Tucker R., Vohr B.R. Metabolic syndrome in childhood: association with birth weight, maternal obesity, and gestational diabetes mellitus. Pediatrics, 2005, vol. 115 (3), pp. e290–296. DOI: 10.1542/peds.2004-1808
20. Reichman N.E., Nepomnyaschy L. Maternal pre-pregnancy obesity and diagnosis of asthma in offspring at age 3 years. Matern. Child Health J, 2008, vol. 12 (6), pp. 725–33. DOI: 10.1007/s10995-007-0292-2
21. Rodriguez A., Miettunen J., Henriksen T.B. et al. Maternal adiposity prior to pregnancy is associated with ADHD symptoms in offspring: evidence from three prospective pregnancy cohorts. Int. J. Obes. (Lond), 2008, vol. 32 (3), pp. 550–557. DOI: 10.1038/sj.ijo.0803741
22. Kirk S.L., Samuelsson A.M., Argenton M. et al. Maternal obesity induced by diet in rats permanently influences central processes regulating food intake in offspring. PLoS ONE, 2009, vol. 4 (6), e5870. DOI: 10.1371/journal.pone.0005870
23. Bateson P., Barker D., Clutton-Brock T. et al. Developmental plasticity and human health. Nature, 2004, vol. 430, pp. 419–421. DOI: 10.1038/nature02725
24. Remacle C., Bieswal F., Bol V., Reusens B. Developmental programming of adult obesity and cardiovascular disease in rodents by maternal nutrition imbalance. Am. J. Clin. Nutr, 2011, vol. 94, pp. 1846–1852. DOI: 10.3945/ajcn.110.001651
25. Ozanne S.E., Hales C.N. Lifespan: Catch-up growth and obesity in male mice. Nature, 2004, vol. 427, pp. 411–412. DOI: 10.1038/427411b
26. Ma J., Qiao Y., Zhao P. et al. Breastfeeding and childhood obesity: A 12-country study. Matern. Child Nutr, 2020, vol. 16 (3), e12984. DOI: 10.1111/mcn.12984
27. Jurado L.S., Jiménez Báez M.V., Sibli Olivares Juárez S.O., de la Cruz Olvera T. Breastfeeding, complementary feeding and risk of childhood obesity. Aten. Primaria, 2016, vol. 48 (9), pp. 572–578. DOI: 10.1016/j.aprim.2015.10.004
28. Weber M., Grote V., Closa-Monasterolo R. et al.: Lower protein content in infant formula reduces BMI and obesity risk at school age: follow-up of a randomized trial. Am. J. Clin. Nutr, 2014, vol. 99, pp. 1041–1051. DOI: 10.3945/ajcn.113.064071
29. Melnik B.C. Excessive leucine-mTORC1-signalling of cow milk-based infant formula: the missing link to understand early childhood obesity. J. Obes. 2012, vol. 2012, p. 197653. DOI: 10.1155/2012/197653
30. Lukushkina E.F., Netrebenko O.K., Baskakova E.Yu. Milk in the nutrition of children and adults: beneficial effects and potential risk. Voprosy sovremennoy pediatrii, 2011, vol. 10, no. 4, pp. 140–144 (in Russ.).
31. Grote V., Theurich M., Koletzko B. Do complementary feeding practices predict the later risk of obesity? Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care, 2012, vol. 15 (3), pp. 293–7. DOI: 10.1097/MCO.0b013e328351baba
32. Daniels L., Mallan K.M., Fildes A. et al. The timing of solid intro- duction in an ‘obesogenic’ environment: a narrative review of the evidence and methodological issues. Aust. NZ J. Public Health, 2015, vol. 39, pp. 366–373. DOI: 10.1111/1753-6405.12376
33. Colombo J., Koletzko B., Lampl M. Recent Research in Nutrition and Growth. Nestlé Nutr. Inst. Workshop Ser, vol. 89, pp. 93–103. DOI: 10.1159/000486495.
34. Perkin M.R., Logan K., Tseng A. et al. Randomized trial of introduction of allergenic foods in breast-fed infants. N. Engl. J. Med, 2016, vol. 374, pp. 1733–1743. DOI: 10.1056/NEJMoa1514210
35. Wang J., Wu Y., Xiong G. et al. Introduction of complementary feeding before 4 months of age increases the risk of childhood overweight or obesity: a meta-analysis of prospective cohort studies. Nutr. Res, 2016, vol. 36, pp. 759–770. DOI: 10.1016/j.nutres.2016.03.003
36. Garden F.L., Marks G.B., Simpson J.M., Webb K.L. Body mass index (BMI) trajectories from birth to 11.5 years: Relation to early life food intake. Nutrients, 2012, vol. 4 (10), pp. 1382–1398. DOI: 10.3390/nu4101382
37. Symon B., Crichton G.E., Muhlhausler B. Does the early introduction of solids promote obesity? Singapore Med. J, 2017, vol. 58 (11), pp. 626–631. DOI: 10.11622/smedj.2017024
38. Grote V., Theurich M., Koletzko B. Do complementary feeding practices predict the later risk of obesity? Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care, 2012, vol. 15 (3), pp. 293–297. DOI: 10.1097/MCO.0b013e328351baba
39. Pearce J., Langley-Evans S.C. The types of food introduced during complementary feeding and risk of childhood obesity: a systematic review. Int. J. Obes. (Lond), 2013, vol. 37, pp. 4477–4485. DOI: 10.1038/ijo.2013.8
40. Hörnell A., Lagström H., Lande B., Thorsdottir I. Protein intake from 0 to 18 years of age and its relation to health: a systematic literature review for the 5th Nordic Nutrition Recommendations. Food Nutr. Res, 2013, p. 57. DOI: 10.3402/fnr.v57i0.21083
41. Tapeshkina N.V., Perevalov A.Ya. Food preferences of schoolchildren in the Kemerovo region. Voprosy dietologii, 2016, no. 6 (1), pp. 47–53 (in Russ.). DOI: 10.20953/2224-5448-2016-1-47-53
42. Gil’mutdinova R.F. Fast-fud dlya detey: pol’za ili vred? Sbornik statey VIII Mezhdunarodnogo molodezhnogo nauchnogo meditsinskogo foruma “Belye tsvet”, posvyashchennyy 120-letiyu studencheskogo nauchnogo obshchestva imeni I.A. Studentsovoy [Fast food for children: benefit or harm? Collection of articles of the VIII International Youth Scientific Medical Forum «White Flowers», dedicated to the 120th anniversary of the student scientific society named after I.A. Studentsova]. Kazan, 2021. Pp. 742–743.
43. Shavaliev R.F., Fayzullina R.A., Vil’danov I.Kh., Mal’tsev S.V. et al. Health status and commitment to a healthy lifestyle of modern schoolchildren. Voprosy detskoy dietologii, 2018, vol. 16, no. 1, pp. 18–25 (in Russ.).
44. Kondrat’eva E.I., Gorelova Zh.Yu., Ladodo K.S., Prakhin E.I. et al. Results of the implementation of the School Milk program in Russia and Ukraine. Voprosy detskoy dietologii, 2013, vol. 11, no. 1, pp. 69–78 (in Russ.).
45. Auerbach B.J., Wolf F.M., Hikida A. et al. Fruit juice and change in BMI: a meta-analysis. Pediatrics, 2017, vol. 139 (4), e20162454. DOI: 10.1542/peds.2016-2454
46. Pavlovskaya E.V., Lebedeva A.M., Strokova T.V. Nutritional approaches to the prevention of obesity in children. Children’s medicine of the North-West, 2023, vol. 11, no. 3, pp. 76–90 (in Russ.). DOI: https://doi.org/10.56871/CmN-W.2023.86.98.005
47. Svod pravil dlya otsenki kachestva fruktovykh i ovoshchnykh sokov. AIJN (Evropeyskaya assotsiatsiya proizvoditeley fruktovykh sokov). Nekommercheskaya organizatsiya “Rossiyskiy soyuz proizvoditeley sokov” (RSPS) [Code of practice for assessing the quality of fruit and vegetable juices. AIJN (European Association of Fruit Juice Producers)]. Moscow: Planeta, 2019.
48. Khimicheskiy sostav rossiyskikh pishchevykh produktov: spravochnik, pod red. chlen-korr. MAI, prof. I.M. Skurikhina i akad. RAMN, prof. V.A. Tutel’yana [Chemical composition of Russian food products: reference book, edited by Corresponding Member of the MAI, prof. I.M. Skurikhina and acad. RAMS, prof. V.A. Tutelyan]. Moscow: DeLi print, 2002. 236 p.
49. Talaybekov M.T., Madaminova M.A., Bedel’baev S.A., Nurkeev N.B. Sodium glutamate. Impact on human health. Vestnik Kyrgyzsko-Rossiyskogo Slavyanskogo universiteta, 2020, vol. 20, no. 1, pp. 63–67 (in Russ.).
50. Gidding S.S., Lichtenstein A.H., Faith M.S. et al. Council on epidemiology and prevention, and council for high blood pressure research. Circulation, 2009, vol. 119, pp. 1161–1175. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.191856
51. Rekomendatsii po obshchemu potrebleniyu zhirov dlya predotvrashcheniya nezdorovogo nabora vesa u vzroslykh i detey: kratkoe izlozhenie rukovodstva VOZ [Total fat intake for the prevention of unhealthy weight gain in adults and children: WHO guideline summary], 2023.
52. Chunchai T., Thunapong W., Yasom S. et al. Decreased microglial activation through gut-brain axis by prebiotics, probiotics, or synbiotics effectively restored cognitive function in obese-insulin resistant rats. J. Neuroinflammation, 2018, vol. 15 (1), p. 11. DOI: 10.1186/s12974-018-1055-2
53. Delzenne N.M., Neyrinck A.M., Cani P.D. Gut microbiota and metabolic disorders: How prebiotic can work? Br. J. Nutr, 2013, vol. 109 (suppl 2), pp. 81–85. DOI: 10.1017/S0007114512004047
54. Drapkina O.M., Korneeva O.N. Intestinal microbiota and obesity. Pathogenetic relationships and ways to normalize intestinal microflora. Terapevticheskiy arkhiv, 2016, no. 9, pp. 135–142 (in Russ.). DOI: 10.17116/terarkh2016889135-142
55. Zakharova I.N., Berezhnaya I.V., Simakova M.A. Intestinal microbiota and obesity. Can probiotics help? Pediatriya. Consilium Medicum, 2021, no. 4, pp. 330–334 (in Russ.). DOI: 10.26442/26586630.2021.4.201341
56. Niederer I., Kriemler S., Zahner L. et al. Influence of a lifestyle intervention in preschool children on physiological and psychological parameters (Ballabeina): Study design of a cluster randomized controlled trial. BMC Public Health, 2009, vol. 9, p. 94. DOI: 10.1186/1471-2458-9-94