pm mfvt1
    • На заглавную
      • О журнале
      • Cтатьи. Работа с контентом
      • Главный редактор
      • Редакционная коллегия
      • Редакционный совет


      • Авторам
      • Правила оформления материалов
      • Лицензионный договор
      • Рецензирование
      • Редакционная политика
      • Этика публикаций


      • Рекламодателям
      • Подписка
      • Об издательстве
      • Контакты
  • Поиск

    

Эндокринная офтальмопатия

Редактор | 2019, Клинический случай, Практическая медицина том 17 №6 (часть 1) 2019, Эндокринология | 10 октября, 2019

УДК 617.7-02:616.441-085.849.1

 Т.А. КИСЕЛЕВА1, Ф.В. ВАЛЕЕВА1, И.И. ГАЗИЗОВА1, Л.Т. БАРЕЕВА2, А.А. АБАКУМОВА3

1Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань

2Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

3Казанский (Приволжский) федеральный университет, Медико-санитарная часть, г. Казань

Контактная информация:

Киселева Татьяна Александровна ― кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии

Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. +7-917-390-88-99, e—mail: tattiana@mail.ru

 Приводится клиническое наблюдение больного с аутоиммунной офтальмопатией с благоприятным исходом. В статье приведены данные анамнеза, динамика клинических симптомов заболевания, офтальмологические инструментальные обследования. Наглядно продемонстрирована эффективность пульс-терапии метилпреднизолоном. Необходимо помнить о своевременной диагностике эндокринной офтальмопатии и назначении адекватного лечения среди пациентов с гиперфункцией щитовидной железы, так как эти мероприятия способствуют значительному снижению риска развития таких тяжелых осложнений эндокринной офтальмопатии, как, например, кератопатия, язва роговицы, фиброз тканей орбиты, оптическая нейропатия, атрофия зрительного нерва.

Ключевые слова: эндокринная офтальмопатия, диффузный токсический зоб.

(Для цитирования: Киселева Т.А., Валеева Ф.В., Газизова И.И., Бареева Л.Т., Абакумова А.А. Эндокринная офтальмопатия. Практическая медицина. 2019. Том 17, № 6 (часть 1), С. 77-78) DOI:10.32000/2072-1757-2019-6-77-78

 

T.A. KISELEVA1, F.V. VALEEVA1, I.I. GAZIZOVA1, L.T. BAREEVA2, A.A. ABAKUMOVA3

1Kazan State Medical University, Kazan

2Republican Clinical Hospital of the MH of RT, Kazan

3Kazan Federal University, University clinic, Kazan

 Endocrine ophthalmopathy

 Contact:

Kiseleva T.A. ― PhD (medicine), Associate Professor of the Endocrinology Department

Address: 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012, tel. +7-917-390-88-99, e-mail: tattiana@mail.ru

 In this study we discuss a clinical case of autoimmune ophtalmopathy with the favorable outcome. The article presents the anamnesis, the clinical symptoms dynamics, and the results of ophthalmic instrumental investigations. The efficiency of methylprednisolone pulse therapy is demonstrated. It is necessary to remember about early diagnostic and prescription of the proper treatment of endocrine ophtalmopathy in patients with hyperthyroidism, which eeficiently decreases the risk of severe complications such as keratopathy, corneal ulcer, orbital fibrosis, optical neuropathy, and optic nerve atrophy.

Key words: endocrine ophthalmopathy, diffuse toxic goiter.

(For citation: Kiseleva T.A., Valeeva F.V., Gazizova I.I., Bareeva L.T., Abakumova A.A. Endocrine ophthalmopathy. Practical medicine. 2019. Vol. 17, № 6 (part 1), P. 77-78)

 

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) ― самостоятельно прогрессирующее аутоиммунное заболевание органа зрения, ассоциированное с патологией щитовидной железы (ЩЖ), с образованием аутоиммунных антител к рецепторам ТТГ, последние которых экспрессируются адипоцитами ретробульбарной клетчаткой глаза (РБК). Развитие ЭОП сопровождается воспалительной инфильтрацией РБК, с вовлечением зрительного нерва и роговицы, а также придаточного аппарата глаза (век, конъюнктивы, слезного мясца, слезной железы). Считается, что в 80% случаев ЭОП развивается при диффузном токсическом зобе (ДТЗ), в 10% ― при аутоиммунном тиреоидите у эутиреоидных/гипотиреоидных пациентов и в 10% ― на фоне нормальных уровней тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона. Частота развития клинически выраженной ЭОП при ДТЗ составляет 30-50% [1, 2].

Клиническое наблюдение

Пациент И., 60 лет, поступил в эндокринологическое отделение г. Казани в сентябре 2018 года с жалобами на слезотечение, светобоязнь, боль и двоение в глазах при взгляде в стороны, чувство песка в глазах, ухудшение зрения.

Анамнез заболевания. Впервые обратился к эндокринологу в августе 2018 г. с жалобами на раздражительность, усиленное потоотделение, учащенное сердцебиение, похудание в течение последних 6 месяцев на 10 кг. Было назначено обследование гормонального профиля: ТТГ ― 0,00 мкМЕ/мл (N=0,4-4,0), Т3 св. ― 6,54 пг/мл (N=1,8-4,2), Т4 св. ― 4,55 нг/дл (N=0,89-1,76). УЗИ щитовидной железы: общий объем 5,4 см3, структура гипоэхогенная, диффузно-неоднородная. Заключение: диффузные изменения щитовидной железы. Был выставлен диагноз: Диффузный токсический зоб (V=5,4 см3). Тиреотоксикоз средней степени тяжести, декомпенсированный. Было назначено лечение: тиамазол 5 мг 3 раза в сутки, анаприлин 10 мг 2 раза в сутки и назначен контроль ТТГ, Т4 св., Т3 св. через 1 месяц с последующей консультацией эндокринолога. Пациент принимал тиамазол в назначенной дозировке 17 дней, далее препарат самостоятельно отменил. На 5 день отмены тиамазола появились жалобы и клиника со стороны глаз. Была назначена консультация офтальмолога, выставлен диагноз: Нейропатия зрительного нерва, эндокринная офтальмопатия, форма ― отечный экзофтальм, стадия инфильтрации, степень декомпенсации. ОИ ― Катаракта 2 ст. По результатам гормонального профиля: ТТГ ― 30,7 мкМЕ/мл (N=0,4-4,0), Т3 св. ― 2,0 пг/мл (N=1,8-4,2), Т4 св. ― 0,55 нг/дл (N=0,89-1,76).

Данные лабораторных и инструментальных обследований при госпитализации в эндокринологическое отделение в сентябре 2018 г.: Общий анализ крови: гемоглобин ― 171 г/л, эритроциты ― 5,85х1012/л, лейкоциты ― 10,2х109 /л, нейтрофилы ― 58,4%, лимфоциты ― 29,9%, моноциты ― 9,5%, эозинофилы ― 1,8%, тромбоциты ― 303х109/л, СОЭ ― 18 мм/ч. Общий анализ мочи: рН ― 5,0, цвет ― светло-желтый, прозрачная, удельный вес ― 1025, белок ― отр., ацетон ― отр., лейкоциты ― 0-1 в п/зр, МАУ ― 30 мг/л. Биохимическое исследование крови: глюкоза ― 3,2 ммоль/л (N=3,8-6,1), ALT ― 39,7 ед/л (N=0-40), АСТ ― 29,3 ед/л (N=0-35), холестерин ― 5,5 ммоль/л (N=2,2-5,7), креатинин ― 105,6 мкмоль/л (N=40-130), мочевина ― 7,6 ммоль/л (N=2,5-8,3), общий билирубин ― 11,2 мкмоль/л (N=5,1-25,7), общий белок ― 81,4 г/л (N=63-83), калий ― 5,2 ммоль/л (N=3,5-5,3), натрий ― 135,9 ммоль/л (N=136-145), СКФ по CKD-EPI ― 65,6 мл/мин/1,73 кв.м. Гормоны крови: ТТГ ― 0,106 мкМЕ/мл (N=0,4-4,0), Т3 св. ― 23,3 пг/мл (N=1,8-4,2), Т4 св. ― 2,71 нг/дл (N=0,89-1,76). УЗИ щитовидной железы: общий объем 12,12 см3, структура диффузно-неоднородная, содержит участки пониженной эхогенности до 1-2 мм. Узлообразований и очаговой патологии не выявлено. Заключение: Диффузные изменения щитовидной железы. УЗИ орбит: OD ― Экстраокулярные мышцы утолщены, отечные верхняя прямая 10,86 мм (3,6-6,0 мм), нижняя прямая 6,98 мм (2,1-3,6 мм), наружная прямая 5,59 мм (2,2-3,9 мм), внутренняя прямая 9,35 мм (2,6-4,9 мм). OS ― Экстраокулярные мышцы утолщены, отечные верхняя прямая 10,36 мм (3,6-6,0 мм), нижняя прямая 5,7 мм (2,1-3,6 мм), наружная прямая 6,01 мм (2,2-3,9 мм), внутренняя прямая 9,91 мм (2,6-4,9 мм). За глазными яблоками определяются объемные образования неправильной формы, размером справа ― 10,86х7,78 мм, слева ― 10,2х7,53 мм с нечеткими контурами, неоднородной эхоструктуры. Заключение фиброгастродуоденоскопии (ФГДС): Недостаточность кардиального жома. Язвенная болезнь 12 п.к., стадия обострения.

На основании данных анамнеза, клинической картины, данных лабораторных и инструментальных методов исследования был установлен основной клинический диагноз: Аутоиммунная офтальмопатия, тяжелой степени тяжести, активная стадия, САS 6. Диффузный токсический зоб (V=12.12 см3). Тиреотоксикоз средней степени тяжести, рецидивирующее течение, декомпенсированный. Язвенная болезнь 12 п.к., стадия обострения.

В связи с язвенной болезнью 12 п.к. пульс терапия глюкокортикостероидами была отложена. Назначено лечение: тиамазол 10 мг утром, 10 мг вечером, анаприлин 10 мг 3 раза в день, амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день в течение 14 дней, кларитромицин по 500 мг 2 раза в день в течении 14 дней, омепразол 20 мг 3 раза в день в течении 1 месяца. Пациенту было рекомендовано отказ от курения, ношение солнцезащитных очков, повторная госпитализация через 1 месяц.

При повторной госпитализации пациента клиника со стороны глаз ухудшилась: появился выраженный хемоз, увеличился отек век, экзофтальм, веки не смыкались, были затруднены движения глаз в стороны. По ФГДС: Язвенная болезнь 12 п.к., стадия рубцевания. Гормоны крови: ТТГ ― 11,9 мкМЕ/мл (N=0,4-4,0), Т3 св. ― 4,57 пг/мл (N=1,8-4,2), Т4 св. ― 0,72 нг/дл (N=0,89-1,76). Была проведена коррекция дозы тиамазола 5 мг утром.

Пациенту был проведен курс пульс-терапии метилпреднизолоном по следующей схеме: 1000 мг в сутки внутривенно (в/в) капельно через день №3; 500 мг в сутки в/в капельно ежедневно №3; 500 мг в сутки в/в капельно ежедневно №3; 250 мг в сутки в/в кап. ежедневно №3; 125 мг в сутки в/в кап. ежедневно №3 перерыв между курсами 10 дней. Общая доза метилпреднизолона за весь курс пульс-терапии 7125 мг. Курсы пульс-терапии пациент переносил хорошо. Улучшилась клиника со стороны глаз: исчезла ретробульбарная боль, боль при взгляде в стороны, хемоз, уменьшился отек век). На поддерживающей дозе тиамазола 2,5 мг ― ТТГ 1,18 мкМЕ/мл (N=0,4-4,0), Т3 св. ― 3,51 пг/мл (N=1,8-4,2), Т4 св. ― 1,15 нг/дл (N=0,89-1,76). При выписке был выставлен диагноз: Аутоиммунная офтальмопатия, средней степени тяжести, активная стадия достигнутая CAS 3. Диффузный токсический зоб (V=12,12 см3). Тиреотоксикоз средней степени тяжести, компенсированный. Таким образом, клиническая картина эндокринной офтальмопатии многообразна, уникальна для каждого пациента и зависит от активности и тяжести процесса. Очень важна ранняя диагностика с оценкой активности процесса для выбора правильной тактики лечения пациентов.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Эндокринология. Национальное руководство / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. ― 2-е изд., перераб. и доп. ― М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. ― 1112 с.
  2. Петунина Н.А. Эндокринная офтальмопатия: современный взгляд / Н.А. Петунина, Л.В. Трухина, Н.С. Мартиросян // Проблемы эндокринологии. ― 2012. ― №6. ― С. 24-32.

REFERENCES

  1. Endokrinologiya. Natsional’noe rukovodstvo, pod red. I.I. Dedova, G.A. Mel’nichenko. 2-e izd., pererab. i dop. [Endocrinology. National Leadership, ed. I.I. Dedova, G.A. Melnichenko. 2nd ed., revised. and add]. Moscow: GEOTAR-Media, 2016. 1112 p.
  2. Petunina N.A., Trukhina L.V., Martirosyan N.S. Endocrine ophthalmopathy: a modern view. Problemy endokrinologii, 2012, no. 6, pp. 24-32 (in Russ.).

Метки: 2019, А.А. АБАКУМОВА, диффузный токсический зоб, И.И. ГАЗИЗОВА, Л.Т. Бареева, Практическая медицина том 17 №6 (часть 1) 2019, Т.А. КИСЕЛЕВА, Ф.В. Валеева, эндокринная офтальмопатия

Обсуждение закрыто.

‹ Случай острого почечного повреждения у пациентки с геморрагической лихорадкой с почечным синдром и беременностью 17-18 недель, потребовавший проведение острого гемодиализа Акромегалия ›


  • rus Версия на русском языке


    usa English version site


    Поискloupe

    

  • НАШИ ПАРТНЕРЫ

    пов logonew
Для занятий с ребенком
Практическая медицина. Научно-практический рецензируемый медицинский журнал
Все права защищены ©