УДК 616.12-008.331.1

И.Н. ПОСОХОВ¹, Е.А. ПРАСКУРНИЧИЙ^{1, 2}, А.В. СИМАКОВ¹

¹Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна, г. Москва

²Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования МЗ РФ, г. Москва

Контактная информация:

Посохов Игорь Николаевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии Адрес: 123098, г. Москва, ул. Маршала Новикова, д. 23, тел.: +7-925-646-82-81, e-mail: igor@posohov.ru

Патофизиологические характеристики изолированной систолической артериальной гипертензии молодых (ИСАГМ) отличаются от таковых у пожилых людей, что имеет значение для выбора диагностической и терапевтической стратегии. Хотя единого мнения экспертов по поводу ИСАГМ нет, в последнее время стало очевидным, что это гетерогенное состояние и, возможно, небезобидное. Какие именно стратегии в отношении пациентов с ИСАГМ фигурируют в современной литературе, обсуждается в данном обзоре.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, молодые, диагностика, лечение.

 

I.N. POSOKHOV¹, E.A. PRASKURNICHIY^{1, 2}, A.V. SIMAKOV¹

¹A.I. Burnazyan State Scientific Center of the Russian Federation, Moscow

²Russian Federal Academy of Continued Medical Education, Healthcare Ministry of Russia, Moscow

 Diagnostic and therapeutic strategies for isolated systolic hypertension in the young

 Contact details:

Posokhov I.N. — MD, Professor of the Therapy Department

Address: 23 Marshal Novikov St., Moscow, Russian Federation, 123098, tel.: +7-925-646-82-81, e-mail: igor@posohov.ru

The pathophysiological characteristics of isolated systolic hypertension in the young (ISHY) differ from those in the elderly, which is important for the choice of diagnostic and therapeutic strategies. Although there is no consensus among experts about ISHY, it has recently become obvious that this is a heterogeneous state, and, possibly, not spurious. The strategies for ISHY treatment described in the modern literature are discussed in this review.

Key words: arterial hypertension, the youth, diagnostics, treatment.

 

Изолированная систолическая гипертензия как подтип гипертензии — это хорошо изученное состояние, которому уделяется внимание в различных рекомендациях соответствующих научных обществ [1, 2]. Однако это состояние чаще встречается в пожилом возрасте, и многие рекомендации по ведению пациентов основаны на данных исследований пожилых людей. Тем не менее растет интерес и к изолированной систолической гипертензии молодых (ИСАГМ) людей в возрасте до 40–45 лет, и ее клиническое значение, предложенные диагностические и терапевтические тактики все чаще становятся предметом пристального внимания исследователей [3].

Патофизиологические характеристики ИСАГМ могут отличаться от таковых у пожилых людей (например, жесткость аорты у пожилых людей и повышенный сердечный выброс или ударный объем у молодых людей), и это может иметь значение для лечения заболевания [4]. Тем не менее продолжают оставаться дискутабельными вопросы о том, каковы вероятные исходы этого состояния, нужна ли ранняя терапия [5]. В исследованиях однозначных результатов по этому поводу пока не получено, тем не менее имеются документы, в которых предложены наиболее логичные на сегодняшний день стратегии [3, 6].

Развитие концепций механизмов ИСАГ

Повышенное внимание к ИСАГМ возникло более двух десятилетий назад, и оно было связано с изучением пульсовых волн артериального давления (АД), получаемых неинвазивно. Методика аппланационной тонометрии давала возможность более быстрого накопления относительно качественных данных о пульсовых волнах в артериях, лежащих близко к поверхности тела. Изучение пульсовых волн АД показало изменения их контуров и взаимоотношений амплитуд на разных сегментах артериального дерева у детей с раннего детства вплоть до достижения максимального роста (около 17–20 лет), что позволяло связывать эти изменения исключительно с анатомией [7, 8]. Наряду с теорией старения артерий (расширения аорты, дегенерации эластина, замещения его коллагеном, увеличению пульсового давления (ПД)) возникла концепция «невинного состояния», при котором у молодых людей систолическое и пульсовое давление связаны с усиленной, излишней амплификацией (приростом давления от аорты к плечевой артерии), но не с высоким уровнем АД в аорте или в левом желудочке (ЛЖ) [8, 9].

Такую излишнюю амплификацию объясняли нормальной физиологией благодаря серии исследований, показывающих постепенное увеличение с возрастом (от 18 до 80 лет) систолического АД, а также постепенное уменьшение амплификации ПД [10]. Эта серия исследований имела целью объяснить поведение плечевого АД при разном возрасте, типичный пример которого привело Фремингемское исследование, когда в возрасте от 20 до 40 лет наблюдалось «плато» в траектории систолического АД [11, 12], но постоянный рост центрального АД (АД в аорте или ЛЖ) [7], как показано на рис. 1.

Рисунок 1. Схематическое представление «траекторий» артериального давления с возрастом. Закрашенная область – амплификация пульсового давления. По [13]

Figure 1. Schematic pattern of the «trajectories» of arterial tension by age. The color area indicates amplification of pulse pressure. Based on [13]

«Невинность» ИСАГМ подтвердили некоторые эпидемиологические исследования, показывающие отсутствие ухудшения прогноза, возвращение в дальнейшей жизни к нормальному диапазону систолического АД [14, 15]. Однако есть еще и другие исследования, и их результаты, в противовес предыдущим, позволяют оспаривать эту концепцию «невинной» ИСАГМ. Это может быть связано, например, со способом подсчета амплификации АД. Если амплификацию вычислять не как абсолютную разницу, а как относительную, в процентах, то амплификация при ИСАГМ оказывается на самом деле меньше, чем у здоровых людей того же возраста и пола [16]. В некоторых публикациях утверждается, что считающиеся нормой данные более ранних исследований, на самом деле является высоким центральным АД, и при ИСАГМ происходит амплификация уже повышенного давления в ЛЖ. При этом риск сердечно-сосудистых событий у таких пациентов соответственно высок [17–19].

В ряде публикаций показано, что основной причиной повышения пульсового давления при ИСАГМ является ударный объем (УО) [17, 20]. А повышение ударного и минутного объемов (МО) у молодых людей представляет собой раннюю фазу гипертензии, которая со временем может превратиться после «гемодинамического перехода» (перехода от повышенного МО к повышенному периферическому сосудистому сопротивлению) в устойчивую и необратимую гипертензию [21–25]. Плюс к этому у пациентов данных исследователей также обнаруживалось преждевременное увеличение жесткости артерий [20]. Таким образом, согласно концепции «истинная гипертензия», ИСАГМ следует считать состоянием, сопровождающимся повышенным сердечно-сосудистым риском.

Необходимо также отметить публикации, свидетельствующие о связи ИСАГ и ожирения [26, 27], повышенной активности симпатической нервной системы [28–30], поведенческих факторов [31], а также в противовес малоподвижному образу жизни при избыточной массе тела и регулярных физических нагрузок у спортсменов [31–33].

Единое мнение по «невинности» или «истинности» ИСАГМ среди экспертов на настоящий момент отсутствует. Имеющиеся европейские консенсусные документы дают обновленную информацию, отражающую обе вышеуказанные точки зрения, но не конкретные указания, которые использовались бы в рекомендациях соответствующих научных сообществ [3].

Измерение артериального давления

Артериальная гипертензия по современным европейским рекомендациям констатируется при давлении во время офисного измерения выше 140/90 мм рт. ст. Но изолированная систолическая гипертензия определяется как состояние, когда систолическое давление выше или равно 140 мм рт. ст., при этом диастолическое не превышает 90 мм рт. ст. [1].

На протяжении многих лет практические требования и условия проведения офисного измерения АД остаются в общем неизменными. Так, самые недавние руководства по измерению АД Европейского общества гипертензии сообщают о необходимости тихой комнаты с комфортной температурой, 5-минутного расслабления перед измерением, известной позы с поддержкой спины и ступнями на полу, запрете курения, кофеина, физических упражнений за 30 мин перед измерением и разговора исследующего с пациентом или персоналом во время или между измерениями. Исследователь снимает 3 показания (2, если они в норме) с интервалом между измерениями 1 мин и использует среднее значение двух последних показаний [34].

Предположение артериальной гипертензии, в том числе и ИСАГМ, при использовании офисных измерений возможно при проведении как минимум 3 визитов в офис через 1–4-недельные интервалы. Не следует ставить диагноз во время одного визита в кабинет, за исключением случаев, когда систолическое АД очень высокое (например, 180 мм рт. ст). Если АД ниже, то рекомендуется провести внеофисное измерение, например домашнее мониторирование, а если это невозможно, диагноз подтверждается дополнительными офисными измерениями во время повторных посещений [34, 35].

Определенное место в зарубежной практике заняло так называемое «офисное измерение без присмотра» (Unattended automated measurement) [35, 36]. АД, измеренное автоматически (3 или более замеров) без участия медицинского персонала в комнате для осмотра, обеспечивает стандартизированную оценку АД, если обеспечивается тихая среда, автоматическое устройство, множественные показания АД, отсутствие разговоров. Автоматические измерения «без присмотра» обычно дают более низкие значения, чем обычные офисные измерения, поэтому порог диагностики ИСАГМ ниже, примерно на одном уровне с самоконтролем [34, 36].

В минувшее десятилетие, особенно в последнюю его половину, бурно развилась техника домашнего самоконтроля АД, появилось множество исследований, уточняющих методологию проведения. Условия проведения процедуры также требуют тихой комнаты с комфортной температурой, 5-минутного расслабления перед измерением, известной позы с поддержкой спины и ступнями на полу, запрете курения, кофеина, физических упражнений за 30 мин перед измерением и разговора во время или между измерениями [34, 37]. Самые недавние Европейские практические руководства по измерениям АД рекомендуют расписание домашнего самоконтроля, подразумевающее замеры в течение 7 дней (минимум 3 дня) перед каждым визитом в офис, 2 раза в день (утром и вечером) по два раза с интервалом 1 мин. При этом рассчитывается среднее из всех замеров, исключая замеры, выполненные в первый день. При лечении антигипертензивными препаратами проводятся дополнительные измерения перед каждым приемом лекарств и перед едой. Для долгосрочного наблюдения рекомендуются повторные измерения один или два раза в неделю (чаще всего) или в месяц (минимальное требование) [38].

Заметно уменьшение интереса Европейского общества гипертензии к суточному мониторированию АД манжеточным способом и возникновение интереса к безманжеточным технологиям, которые комфортнее для пациента, особенно для долгосрочного наблюдения. Однако в отличие от первого способа мониторирования, история которого подходит уже к «старческому» 70-летнему рубежу [39], рекомендаций по использованию новых устройств пока нет [34]. Возможно, это дело времени: некоторые медицинские футуристы видят будущее именно за такими устройствами [40].

При внеофисных измерениях ориентируются на следующие пороговые значения (для измерений «без присмотра» и домашнего самоконтроля пороговые значения равны среднедневным): среднедневное систолическое выше или равно 135 мм рт. ст., при среднедневном диастолическом менее 85 мм рт. ст., средненочное систолическое выше или равно 120 мм рт. ст., при средненочном диастолическом менее 70 мм рт. ст. и, наконец, среднесуточное систолическое выше или равно 130 мм рт. ст., при среднесуточном диастолическом менее 80 мм рт. ст. [2, 3, 34].

Ежегодный прирост артериального давления

Ввиду сложностей организации проспективных исследований пока достоверно неизвестно, как отражается наличие гипертензии в детстве на риски у взрослых, включая людей молодых, среднего или пожилого возраста. А вот прогностическое значение различной динамики АД в молодом возрасте (то есть до 40 лет) на лиц среднего и пожилого возраста уже изучены и опубликованы в виде результатов не только исследований методом «поперечно среза», но и проспективных исследований.

В недавнем таком исследовании, включившем изначально молодых, 18–30-летних людей, которые наблюдались 25 лет, были описаны траектории АД, связанные с повышенным риском развития кальцификации коронарных артерий. При более выраженном ежегодном приросте систолического АД риск коронарного атеросклероза удваивался по сравнению с добровольцами со стабильными значениями АД [41]. Другое исследование показало, что курение табака, метаболические расстройства, этническая принадлежность могут повышать годовой прирост АД, и именно такой прирост определяет больший сердечно-сосудистый риск в последующем [42]. Еще одни авторы изучали 10-летние траектории АД в период, предшествующий среднему возрасту, и затем изучали смертность. Риск сердечно-сосудистой и смертности от любых причин был больше в 2 раза у людей с более резким ростом АД. Особенно важно отметить то обстоятельство, что определяющим в этом риске была именно скорость роста АД, а не его уровень [43].

Из этих исследований следует, что весьма полезно расширить оценку состояния пациента с ИСАГМ до изучения «траекторий», для чего требуется долгосрочно измерять АД и пытаться определить крутизну его ежегодного прироста в течение нескольких лет. Это также относится к перспективным методам, пока еще не указанным в рекомендациях соответствующих научных обществ. Однако в последнее время впечатляющее распространение мобильных устройств привело к развитию технологий мобильного здравоохранения (mHealth), которые ВОЗ определила как потенциальный фактор улучшения состояния здоровья с помощью стратегий, основанных на мобильных приложениях [44]. Поэтому изучение многолетних «траекторий» АД, его ежегодного прироста становится доступным даже в странах с низким уровнем дохода.

Гипертензия белого халата

Самым первым аспектом, который следует учитывать при обследовании пациента с ИСАГМ, является возможное наличие гипертензии белого халата (ГБХ), которая является одной из самых сильных детерминант высокого пульсового давления у этих людей [21, 45, 46]. Роль ГБХ при ИСАГМ была впервые описана Julius и соавт. около 30 лет назад [21]. Эти авторы отметили, что молодые пациенты с пограничной гипертензией с гиперкинетическим кровообращением имели выраженную ГБХ, оцененную с помощью домашнего измерения АД, тогда как у пациентов с нормокинетической гипертензией и нормотензией была очень небольшая разница между офисным и домашним АД. Аналогичные результаты были получены Lurbe и соавт. [46]. Saladini и соавт. [45], изучая пациентов с гипертонической болезнью 1 степени от молодого до среднего возраста (средний возраст 33,1 года), отметили, что самым сильным предиктором высокого пульсового давления у них была систолическая ГБХ. Эти данные свидетельствуют о том, что выраженная тревожная реакция на визит к врачу является сильной детерминантой ИСАГМ, и предполагают, что всем пациентам требуется домашний самоконтроль АД и, возможно, автоматические офисные измерения «без присмотра».

Центральное артериальное давление

Обнаружение устойчивой гипертензии при домашнем самоконтроле или при измерениях «без присмотра» должно побудить к расследованию наличия у пациента других факторов риска, например ожирения, гиперхолестеринемии [26, 27] или повреждений органов-мишеней [3], чтобы решить, требуется ли антигипертензивное лечение. Не вызывает сомнения необходимость применения рутинных лабораторных и инструментальных исследований, принятых при артериальной гипертензии. Например, без сомнения, крайне полезную информацию в диагностическом плане дает эхокардиография с рутинным измерением объемных показателей, точно и достоверно свидетельствующая о гиперкинетическом состоянии, опасном в дальнейшем «гемодинамическом переходе» [17, 22].

Ряд авторов утверждает, что при устойчивой ИСАГМ исследование центрального артериального давления (ЦАД), возможно, даст дополнительную полезную информацию, так как оно связано с гипертрофией ЛЖ, толщиной интима-медиа сонной артерии и альбуминурией, независимо от периферического АД [47]. Это было показано, например, в когорте из 300 пациентов молодого и среднего возраста, у которых ЦАД связано с повреждением органов-мишеней, даже с поправкой на 24-часовое АД в амбулаторных условиях [48]. В исследовании HARVEST [49] пациенты с ИСАГМ с низким ЦАД имели риск развития гипертензии, требующей антигипертензивной терапии, аналогичный таковому у нормотензивных участников контрольной группы, тогда как пациенты с высоким ЦАД имели риск, сопоставимый с наблюдаемым у пациентов при систоло-диастолической гипертензии.

В современных рекомендациях европейского общества гипертензии можно обнаружить упоминание особенностей ЦАД у молодых людей, проявляющихся в региональном расхождении градиента артериальной жесткости. Однако все-таки эксперты не отвергают и то, что это состояние сопровождается сердечно-сосудистым риском [2]. В документе, отражающем позицию Европейского общества гипертензии по ИСАГМ, вышедшую в том же году, что и вышеуказанные руководства, тоже нет твердых рекомендаций, а есть лишь констатация того, что среди экспертов нет единого мнения, и говорить о клинических рекомендациях нет никакой возможности [3].

Следует также отметить, что вычисление ЦАД должно быть откалибровано по значениям среднего АД [50], а такая калибровка имеется не во всех приборах [51]. Другим важным ограничением использования ЦАД при ИСАГМ является отсутствие официальных пороговых значений, которые отличают нормальное ЦАД от высокого [52, 53]. Есть несколько подходов к этой проблеме [54–56], но ни один подход не признан официально.

Ряд производителей предлагают устройства, совмещающие суточное мониторирование обычного, плечевого АД и вычисление центрального, что, как и любая другая техническая новинка, может вызывать энтузиазм исследователя, потенциально отвлекающий от последовательного взвешенного подхода к любым новым показателям как претендентам на роль сосудистого биомаркера. Но следует всегда помнить о требованиях к биомаркерам [57]. Согласно этим требованиям, во-первых, само единичное измерение с последующим вычислением ЦАД не может рассматриваться как биомаркер «ложной» или «истинной» гипертензии, так как а) есть противоречия во мнениях о его дополнительной диагностической ценности, б) отсутствуют общепризнанные пороговые значения, в) отсутствует методологическое согласование среди различных техник оценки ЦАД, включая калибровку, г) нет ни одной терапевтической стратегии, основанной на ЦАД, чья эффективность в предотвращении неблагоприятных сердечно-сосудистых событий была бы доказана настолько, что могла бы быть рекомендована к широкому практическому применению. Во-вторых, говоря уже о 24-часовом мониторировании ЦАД, оказалось, что такая техника не имеет никакой дополнительной диагностической ценности[58].

Терапевтическая стратегия

Основное внимание научных обществ, чьи рекомендации используются на практике, практически неизменно ограничивается лечением гипертензии у людей старше 50 лет, а ИСАГМ упоминается редко. Мнение, например, европейских экспертов заключается в том, что пациенты должны получать рекомендации по изменению образа жизни и что они требуют долгосрочного наблюдения, поскольку у некоторых, а у кого, пока точно не ясно, будет развиваться устойчивая гипертензия [3, 4].

Действительно, изменения в образе жизни, включая диетические вмешательства (снижение содержания соли и повышение уровня калия), снижение веса, отказ от курения и физические упражнения, являются фундаментальным подходом к лечению ИСАГМ. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований показал, что у взрослых в возрасте до 45 лет потеря веса на ≈ 5 кг за счет ограничения энергии, физической активности или того и другого приводит к снижению систолического АД на 5 мм рт. ст. [59]. Комбинация снижения потребления натрия и диетических подходов к гипертензии (исследование DASH), состоящая из большого количества овощей, фруктов и обезжиренных молочных продуктов, снижает систолическое АД не хуже, чем любой другой подход к ИСАГМ [60]. АД заметно различается между группами, потребляющими пищу с высоким содержанием натрия (150 ммоль в день) + контрольная диета и потребляющими пищу с низким содержанием натрия (50 ммоль в день) + диета DASH; разница составляет от 7 до 11 мм рт. ст. Эти немедикаментозные вмешательства могут также снизить жесткость артерий [61].

Заслуживает внимания вышедший в 2021 г. консенсусный документ Европейского общества профилактической кардиологии, который рекомендует конкретные мероприятия в соответствии с конкретным АД. Для этого использован анализ доказательств высокого качества о влиянии упражнений у людей с гипертензией, высоким нормальным и нормальным АД. Для каждой из трех групп в статье описаны вначале приоритетные упражнения для снижения АД, а затем альтернативы, которые все еще дают эффект, но в меньшей степени. Так, для людей с высоким АД первым приоритетом является тренировка с динамическим сопротивлением, а при нормальном АД требуются в основном изометрические нагрузки. Для людей с гипертензией наиболее эффективным методом являются аэробные упражнения. Это включает в себя ходьбу, бег, велосипед или плавание. У людей с гипертензией снижение артериального давления, которое может быть достигнуто с помощью аэробных упражнений, одинаково или даже больше, чем терапия антигипертензивным лекарством [62]. Для большинства упражнений эффект снижения артериального давления длится около 24 ч, что похоже на действие лекарств, поэтому лучше всего заниматься каждый день, если это возможно [62, 63].

В качестве стратегии-кандидата экспертами Европейского общества гипертензии предлагается алгоритм, когда при высоком риске сердечно-сосудистых событий (выраженные факторы риска) можно рассматривать фармакологическое лечение [3]. Есть несколько фактов, поддерживающих решение о раннем антигипертензивном лечении, например формирование в патогенезе порочных кругов [27, 28] или факт того, что высокое артериальное давление при гиперкинетическом кровообращении ведет затем к вторичной реструктуризации сосудов сопротивления [24].

Так, могут быть разумными терапевтические стратегии, направленные на снижение сердечного выброса и/или на артериальную функцию. В статье Yano и Lloyd-Jones для лечения ИСАГМ рассматриваются β-блокаторы, которые могут снижать сердечный выброс [6]. Диуретики снижают АД, но практически не влияют на свойства артерий. Нельзя игнорировать озабоченность по поводу негативных метаболических эффектов, связанных с диуретиками [64]. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина и блокаторы кальциевых каналов могут оказывать незначительное прямое влияние на артериальные свойства, независимо от снижения АД [61, 65].

Учитывая отсутствие на сегодняшний день данных об исходах ИСАГМ и, как следствие, неопределенность в отношении того, может ли извлекаться польза при контроле ее с помощью лекарств, есть необходимость в плацебо-контролируемых клинических исследованиях. Сложность организации таких исследований в том, что возраст участников молодой и потребуется достаточно длительное время, чтобы накопились сведения о сердечно-сосудистых событиях и можно было оценить преимущества той или иной антигипертензивной терапии. Европейские эксперты в качестве первого шага предлагают использовать в качестве промежуточной конечной точки сведения о поражении органов-мишеней [3]. Необходимо также рассмотреть все сложные аспекты, включая рентабельность, потенциальные нежелательные явления и интеграцию в общий подход к принятию решений с точки зрения заинтересованных сторон, в первую очередь пациентов [6].

Выводы

Становится все более очевидным, что ИСАГМ является небезобидным или, по крайней мере, гетерогенным состоянием. Поэтому необходимы дальнейшие продольные исследования для определения причинно-следственных связей, окончательных клинических последствий ИСАГМ, а кроме этого, для выбора оптимальных средств, выявляющих лиц с повышенным риском, помимо клинических характеристик. И наиболее полезным здесь является подробное фенотипирование ИСАГМ, основанное на (пато-) физиологии и лежащее в контексте индивидуальных глобальных сердечно-сосудистых рисков. Вопрос о том, следует ли лечить ИСАГМ лекарственными препаратами, также заслуживает дальнейшего обсуждения, и есть необходимость в рандомизированных интервенционных исследованиях.

ЛИТЕРАТУРА

1. Staessen J, Amery A, Fagard R. Isolated systolic hypertension in the elderly. J Hypertens 1990; 8:393–405.
2. Williams B., Mancia G., Spiering W. et al; ESC Scientific Document Group. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur Heart J. — 2018, Sep 1. — Vol. 39 (33). — P. 3021–3104.
3. Palatini P., Rosei E.A., Avolio A. et al. Isolated systolic hypertension in the young: a position paper endorsed by the European Society of Hypertension // J Hypertens. — 2018, Jun. — Vol. 36 (6). — P. 1222–1236.
4. Saladini F. Isolated systolic hypertension in the young. A heterogeneous condition // Minerva Med. — 2021, May 14. DOI: 10.23736/S0026-4806.21.07627-8. Epub ahead of print.
5. Palatini P. The HARVEST. Looking for optimal management of young people with stage 1 hypertension // Panminerva Med. — 2021, Mar 12. DOI: 10.23736/S0031-0808.21.04350-0. Epub ahead of print.
6. Yano Y., Lloyd-Jones D.M. Isolated Systolic Hypertension in Young and Middle-Aged Adults // Curr Hypertens Rep. — 2016, Nov. — Vol. 18 (11). — P. 78.
7. O’Rourke M.F., Adji A. Guidelines on Guidelines: focus on isolated systolic hypertension in youth // J Hypertens. — 2013. — Vol. 31. — P. 649–654.
8. Nichols W.W., O’Rourke M.F., Vlachopoulos C. McDonald’s blood flow in arteries. — 6th ed. London: Hodder Arnold, 2011.
9. O’Rourke M.F., Vlachopoulos C., Graham R.M. Spurious systolic hyper­tension in youth // Vasc Med. — 2000. — Vol. 5. — P. 141–145.
10. Avolio A.P., Chen S.G., Wang R.P., Zhang C.L., Li M.F., O’Rourke M.F. Effects of aging on changing arterial compliance and left ventricular load in a northern Chinese urban community // Circulation. — 1983. — Vol. 68. — P. 50–58.
11. Franklin S.S., Wong N.D. Hypertension and cardiovascular disease: contributions of the Framingham Heart Study // Glob Heart. — 2013. — Vol. 8. — P. 49–57.
12. Franklin S.S., Gustin W. 4th, Wong N.D., Larson M.G., Weber M.A., Kannel W.B. et al. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure. The Framingham Heart Study // Circulation. — 1997. — Vol. 96. — P. 308–315.
13. Посохов И.Н., Шарыкин С.А., Трунина И.И. Изолированная систолическая гипертензия и амбулаторное мониторирование центрального артериального давления у детей и подростков. — Нижний Новгород: ДЕКОМ, 2019. — 96 с.
14. Yano Y., Stamler J., Garside D.B., Daviglus M.L., Franklin S.S., Carnethon M.R. et al. Isolated systolic hypertension in young and middle-aged adults and 31-year risk of cardiovascular mortality: the Chicago Heart Association Detection Project in Industry Study // J Am Coll Cardiol. — 2015. — Vol. 65. — P. 327–335.
15. Aatola H., Koivistoinen T., Tuominen H., Juonala M., Lehtima¨ki T., Viikari J.S.A. et al. Influence of child and adult elevated blood pressure on adult arterial stiffness: The Cardiovascular Risk in Young Finns Study // Hypertension. — 2017. — Vol. 70. — P. 531–536.
16. Mahmud A., Feely J. Spurious systolic hypertension of youth: fit young men with elastic arteries // Am J Hypertens. — 2003. — Vol. 16. — P. 229–232.
17. McEniery C.M., Yasmin Maki-Petaja K.M., McDonnell B.J., Munnery M., Hickson S.S. et al., Anglo-Cardiff Collaboration Trial Investigators. The impact of cardiovascular risk factors on aortic stiffness and wave reflections depends on age: the Anglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT III) // Hypertension. — 2010. — Vol. 56. — P. 591–597.
18. McEniery C.M., Franklin S.S., Wilkinson I.B., Cockcroft J.R. Isolated systolic hypertension in the young: a need for clarity // J Hypertens. — 2013. — Vol. 31. — P. 1911–1913.
19. McEniery C.M., Cockcroft J.R., Roman M.J., Franklin S.S., Wilkinson I.B. Central blood pressure: current evidence and clinical importance // Eur Heart J. — 2014. — Vol. 35. — P. 1719–1725.
20. McEniery C.M., Yasmin Wallace S., Maki-Petaja K., McDonnell B., Shar-man J.E. et al., ENIGMA Study Investigators. Increased stroke volume and aortic stiffness contribute to isolated systolic hypertension in young adults // Hypertension. — 2005. — Vol. 46. — P. 221–226.
21. Julius S., Krause L., Schork N.J., Mejia A., Jones K.A., Van den Ven C. et al. Hyperkinetic borderline hypertension in Tecumseh, Michigan // J Hypertens. — 1991. — Vol. 9. — P. 77–84.
22. Julius S., Jamerson K., Mejia A., Krause L., Schork N., Jones K. The Association of borderline hypertension with target organ damage and higher coronary risk // JAMA. — 1990. — Vol. 264. — P. 354–358.
23. Julius S. Neurogenic component in borderline hypertension. In: Julius S, Esler MD, editors. The nervous system in arterial hypertension. — Springfield, IL: Charles C Thomas, 1974. — P. 301–330.
24. Lund-Johansen P. Twenty-year follow-up of hemodynamics in essen­tial hypertension during rest and exercise // Hypertension. — 1991. — Vol. 18 (5 Suppl). — P. III54–III61.
25. Julius S., Randall O.S., Esler M.D., Kashima T., Ellis T., Bennet J. Altered cardiac responsiveness and regulation in the normal cardiac output type of borderline hypertension // Circ Res. — 1975. — Vol. 36 (6 Suppl 1). — P. 199–207.
26. Grebla R.C., Rodriguez C.J., Borrell L.N., Pickering T.G. Prevalence and determinants of isolated systolic hypertension among young adults: the 1999–2004 US National Health And Nutrition Examination Survey // J Hypertens. — 2010. — Vol. 28. — P. 15–23.
27. Strazzullo P., Barba G., Cappuccio F.P., Siani A., Trevisan M., Farinaro E. et al. Altered renal sodium handling in men with abdominal adiposity. A link to hypertension // J Hypertens. — 2001. — Vol. 19. — P. 2157–2164.
28. Fisher J.P., Paton J.F. The sympathetic nervous system and blood pressure in humans: implications for hypertension // J Hum Hypertens. — 2012, Aug. — Vol. 26 (8). — P. 463–475.
29. Bruno R.M., Ghiadoni L., Seravalle G., Dell’oro R., Taddei S., Grassi G. Sympathetic regulation of vascular function in health and diseas // Front Physiol. — 2012. — Vol. 3. — P. 284.
30. Strazzullo P., Barbato A., Galletti F., Barba G., Siani A., Iacone R. et al. Abnormalities of renal sodium handling in the metabolic syndrome. Results of the Olivetti Heart Study // J Hypertens. — 2006. — Vol. 24. — P. 1633–1639.
31. Schleich K.T., Smoot M.K., Ernst M.E. Hypertension in Athletes and Active Populations // Curr Hypertens Rep. — 2016, Nov. — Vol. 18 (11). — P. 77.
32. Berge H.M., Isern C.B., Berge E. Blood pressure and hypertension in athletes: a systematic review // Br J Sports Med. — 2015, Jun. — Vol. 49 (11). — P. 716–723.
33. Sachtleben T., Fields K.B. Hypertension in the athlete // Curr Sports Med Rep. — 2003, Apr. — Vol. 2 (2). — P. 79–83.
34. Stergiou G.S., Palatini P., Parati G., O’Brien E., Januszewicz A., Lurbe E., Persu A., Mancia G., Kreutz R. European Society of Hypertension Council and the European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring and Cardiovascular Variability. 2021 European Society of Hypertension practice guidelines for office and out-of-office blood pressure measurement // J Hypertens. — 2021, Mar 11. Epub ahead of print.
35. Myers M.G., Asmar R., Staessen J.A. Office blood pressure measurement in the 21st century // J Clin Hypertens. — 2018. — Vol. 20. — P.1104–1107.
36. Andreadis E.A., Geladari C.V., Angelopoulos E.T. The optimal use of automated office blood pressure measurement in clinical practice // J Clin Hypertens (Greenwich). — 2020, Apr. — Vol. 22 (4). — P. 555–559. Epub 2020 Feb 28.
37. Parati G., Stergiou G.S., Asmar R., Bilo G., de Leeuw P., Imai Y. et al., ESH Working Group on BP Monitoring. European Society of Hypertension guidelines for BP monitoring at home: a summary report of the Second International Consensus Conference on Home BP Monitoring // J Hyper- tens. — 2008. — Vol. 26. — P. 1505–1526.
38. Stergiou G.S., Parati G., Mancia G. editors. Home blood pressure monitoring. Updates in hypertension and cardiovascular protection // European Society of Hypertension. — Springer 2019. ISBN 978-3-030-23065-4. Available at: https://www.springer.com/gp/book/9783030230647.
39. Hinman A.T., Engel B.T., Bickford A.F. Portable blood pressure recorder. Accuracy and preliminary use in evaluating intradaily variations in pressure // Am Heart J. — 1962, May. — Vol. 63. — P. 663–668.
40. Kulkarni S. Hypertension management in 2030: a kaleidoscopic view // J Hum Hypertens. — 2020, Nov 2. — P. 1–6. DOI: 10.1038/s41371-020-00438-8. Epub ahead of print.
41. Allen N.B., Siddique J., Wilkins J.T., Shay C., Lewis C.E., Goff D.C. et al. Blood pressure trajectories in early adulthood and subclinical atherosclerosis in middle age // JAMA. — 2014. — Vol. 311. — P. 490–497.
42. Wills A.K., Lawlor D.A., Muniz-Terrera G., Matthews F., Cooper R., Ghosh A.K. et al., FALCon Study Team. Population heterogeneity in trajectories of midlife blood pressure // Epidemiology. — 2012. — Vol. 23. — P. 203–211.
43. Tielemans S.M., Geleijnse J.M., Menotti A., Boshuizen H.C., Soedamah-Muthu S.S., Jacobs D.R. Jr et al. Ten-year blood pressure trajectories, cardiovascular mortality, and life years lost in 2 extinction cohorts: the Minnesota Business and Professional Men Study and the Zutphen Study // J Am Heart Assoc. — 2015. — Vol. 4. — P. e001378.
44. Omboni S., McManus R.J., Bosworth H.B., Chappell L.C., Green B.B., Kario K. et al. Evidence and recommendations on the use of telemedicine for the management of arterial hypertension: an international expert position paper // Hypertension. — 2020. — Vol. 76. — P. 1368–1383.
45. Saladini F., Fania C., Mos L., Mazzer A., Casiglia E., Palatini P. Office pulse pressure is a predictor of favourable outcome in young-to-middle- aged subjects with stage 1 hypertension // Hypertension. — 2017. Epub ahead of print.
46. Lurbe E., Torro M.I., Alvarez-Pitti J., Redon P., Redon J. Central blood pressure and pulse wave amplification across the spectrum of periph- eral blood pressure in overweigh tandobeseyouth // J Hypertens. — 2016. — Vol. 34. — P. 1389–1395.
47. Kollias A., Lagou S., Zeniodi M.E., Boubouchairopoulou N., Stergiou G.S..Association of central versus brachial blood pressure with target- organ damage: systematic review and meta-analysis // Hypertension. — 2016. — Vol. 67. — P.183–190.
48. Saladini F., Mos L., Casiglia E., Malipiero G., Mazzer A., Palatini P. Central blood pressure is an independent predictor of future hypertension in young to middle-aged stage 1 hypertensives // Blood Press. — 2013. — Vol. 22. — P. 9–16.
49. Saladini F., Santonastaso M., Mos L., Benetti E., Zanatta N., Maraglino G., Palatini P., HARVEST Study Group. Isolatedsystolic hypertension of young-to-middle-age individuals implies a relatively low risk of developing hypertension needing treatment when central blood pressure is low // J Hypertens. — 2011. — Vol. 29. — P. 1311–1319.
50. Hope S.A., Meredith I.T., Cameron J.D. Effect of non invasive calibration of radial waveforms on error in transfer-function-derived central aortic waveform characteristics // Clin Sci (Lond). — 2004. — Vol. 107. — P. 205–211.
51. Hathway P., Butlin M., Turner M., Avolio A.P. PP.06.14, Comparative study of two ambulatory blood pressure monitors that use differing methods of calibration to determine central aortic blood pressure from the brachial waveform // Journal of Hypertension. — 2015, June. — Vol. 33. — P. e181–e182.
52. Papaioannou T.G., Karageorgopoulou T.D., Sergentanis T.N., Protogerou A.D., Psaltopoulou T., Sharman J.E. et al. Accuracy of commercial devices and methods for noninvasive estimation of aortic systolic blood pressure a systematic review and meta-analysis of invasive validation studies // J Hypertens. — 2017. — Vol. 35. — P. 894–896.
53. Sharman J.E., Avolio A.P., Baulmann J., Benetos A., Blacher J., Blizzard C.L. et al. Validation of noninvasive central blood pressure devices: ARTERY Society task force consensus statement on protocol stan- dardization // Eur Heart J. — 2017. — Vol. 38. — P. 2805–2812.
54. Cheng H.M., Chuang S.Y., Sung S.H., Yu W.C., Pearson A., Lakatta E.G. et al. Derivation and validation of diagnostic thresholds for central blood pressure measurements based on long-term cardiovascular risks // J Am Coll Cardiol. — 2013. — Vol. 62. — P. 1780–1787.
55. Roman M.J., Devereux R.B., Kizer J.R., Okin P.M., Lee E.T., Wang W. et al. High central pulse pressure is independently associated with adverse cardiovascular outcome the strong heart study // J Am Coll Cardiol. — 2009. — Vol. 54. — P. 1730–1734.
56. Herbert A., Cruickshank K., Laurent S., Boutouyrie P. On behalf of The Reference Values for Arterial Measurements Collaboration. Establish- ing reference values for central blood pressure and its amplification in a general healthy population and according to cardiovascular risk factors // Eur Heart J. — 2014. — Vol. 35. — P. 3122–3133.
57. Vlachopoulos C., Xaplanteris P., Aboyans V. et al. The role of vascular biomarkers for primary and secondary prevention. A position paper from the European Society of Cardiology Working Group on peripheral circulation: Endorsed by the Association for Research into Arterial Structure and Physiology (ARTERY) Society // Atherosclerosis. — 2015, Aug. — Vol. 241 (2). — P. 507–532.
58. Georgieva N., Borizanova-Petkova A., Kinova E., Goudev A. Is 24 hour central aortic pressure superior to single measurement of central aortic pressure in well controlled hypertensive patients //European Heart Journal. — 2020, Now. — Vol. 41 (2). — ehaa 946.2757
59. Neter J.E., Stam B.E., Kok F.J., Grobbee D.E., Geleijnse J.M. Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of random- ized controlled trials // Hypertension. — 2003. — Vol. 42. — P. 878–884.
60. Sacks F.M., Svetkey L.P., Vollmer W.M., Appel L.J., Bray G.A., Harsha D. et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH- Sodium Collaborative Research Group // N Engl J Med. — 2001. — Vol. 344. — P. 3–10.
61. Townsend R.R., Wilkinson I.B., Schiffrin E.L., Avolio A.P., Chirinos J.A., Cockcroft J.R. et al. Recommendations for improving and standardizing vascular research on arterial stiffness: a scientific state- ment from the American Heart Association // Hypertension. — 2015. — Vol. 66. — P. 698–722.
62. Hanssen H., Boardman H., Deiseroth A., Moholdt T., Simonenko M., Kränkel N., Niebauer J., Tiberi M., Abreu A., Solberg E.E., Pescatello L., Brguljan J., Coca A., Leeson P. Personalized exercise prescription in the prevention and treatment of arterial hypertension: a Consensus Document from the European Association of Preventive Cardiology (EAPC) and the ESC Council on Hypertension // Eur J PrevCardiol. — 2021, Mar 24. — P. zwaa141. Epub ahead of print.
63. MacDonald H.V., Johnson B.T., Huedo-Medina T.B., Livingston J., Forsyth K.C., Kraemer W.J., Farinatti P.T., Pescatello L.S. Dynamic Resistance Training as Stand-Alone Antihypertensive Lifestyle Therapy: A Meta-Analysis // J Am Heart Assoc. — 2016, Sep 28. — Vol. 5 (10). — P. e003231.
64. Dhakam Z., Yasmin, McEniery C.M., Burton T., Brown M.J., Wilkinson I.B. A comparisonof atenolol and nebivolol in isolated systolic hypertension // J Hypertens. — 2008. — Vol. 26. — P. 351–356.
65. Shahin Y., Khan J.A., Chetter I. Angiotensin converting enzyme inhibitors effect on arterial stiffness and wave reflections: a meta- analysis and meta-regression of randomised controlled trials // Atherosclerosis. — 2012. — Vol. 221. — P. 18–33.

REFERENCES

1. Staessen J., Amery A., Fagard R. Isolated systolic hypertension in the elderly. J Hypertens., 1990; 8:393–405.
2. Williams B., Mancia G., Spiering W. et al; ESC Scientific Document Group. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J, 2018, Sep 1, vol. 39 (33), pp. 3021–3104.
3. Palatini P., Rosei E.A., Avolio A. et al. Isolated systolic hypertension in the young: a position paper endorsed by the European Society of Hypertension. J Hypertens, 2018, Jun, vol. 36 (6), pp. 1222–1236.
4. Saladini F. Isolated systolic hypertension in the young. A heterogeneous condition. Minerva Med. 2021, May 14. DOI: 10.23736/S0026-4806.21.07627-8. Epub ahead of print.
5. Palatini P. The HARVEST. Looking for optimal management of young people with stage 1 hypertension. Panminerva Med, 2021, Mar 12. DOI: 10.23736/S0031-0808.21.04350-0. Epub ahead of print.
6. Yano Y., Lloyd-Jones D.M. Isolated Systolic Hypertension in Young and Middle-Aged Adults. Curr Hypertens Rep, 2016, Nov, vol. 18 (11), p. 78.
7. O’Rourke M.F., Adji A. Guidelines on Guidelines: focus on isolated systolic hypertension in youth. J Hypertens, 2013, vol. 31, pp. 649–654.
8. Nichols W.W., O’Rourke M.F., Vlachopoulos C. McDonald’s blood flow in arteries. 6th ed. London: Hodder Arnold, 2011.
9. O’Rourke M.F., Vlachopoulos C., Graham R.M. Spurious systolic hyper­tension in youth. Vasc Med, 2000, vol. 5, pp. 141–145.
10. Avolio A.P., Chen S.G., Wang R.P., Zhang C.L., Li M.F., O’Rourke M.F. Effects of aging on changing arterial compliance and left ventricular load in a northern Chinese urban community. Circulation, 1983, vol. 68, pp. 50–58.
11. Franklin S.S., Wong N.D. Hypertension and cardiovascular disease: contributions of the Framingham Heart Study. Glob Heart, 2013, vol. 8, pp. 49–57.
12. Franklin S.S., Gustin W. 4th, Wong N.D., Larson M.G., Weber M.A., Kannel W.B. et al. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure. The Framingham Heart Study. Circulation, 1997, vol. 96, pp. 308–315.
13. Posokhov I.N., Sharykin S.A., Trunina I.I. Izolirovannaya sistolicheskaya gipertenziya i ambulatornoe monitorirovanie tsentral’nogo arterial’nogo davleniya u detey i podrostkov [Isolated systolic hypertension and ambulatory central blood pressure monitoring in children and adolescents]. Nizhniy Novgorod: DEKOM, 2019. 96 p.
14. Yano Y., Stamler J., Garside D.B., Daviglus M.L., Franklin S.S., Carnethon M.R. et al. Isolated systolic hypertension in young and middle-aged adults and 31-year risk of cardiovascular mortality: the Chicago Heart Association Detection Project in Industry Study. J Am Coll Cardiol, 2015, vol. 65, pp. 327–335.
15. Aatola H., Koivistoinen T., Tuominen H., Juonala M., Lehtima¨ki T., Viikari J.S.A. et al. Influence of child and adult elevated blood pressure on adult arterial stiffness: The Cardiovascular Risk in Young Finns Study. Hypertension, 2017, vol. 70, pp. 531–536.
16. Mahmud A., Feely J. Spurious systolic hypertension of youth: fit young men with elastic arteries. Am J Hypertens, 2003, vol. 16, pp. 229–232.
17. McEniery C.M., Yasmin Maki-Petaja K.M., McDonnell B.J., Munnery M., Hickson S.S. et al., Anglo-Cardiff Collaboration Trial Investigators. The impact of cardiovascular risk factors on aortic stiffness and wave reflections depends on age: the Anglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT III). Hypertension, 2010, vol. 56, pp. 591–597.
18. McEniery C.M., Franklin S.S., Wilkinson I.B., Cockcroft J.R. Isolated systolic hypertension in the young: a need for clarity. J Hypertens, 2013, vol. 31, pp. 1911–1913.
19. McEniery C.M., Cockcroft J.R., Roman M.J., Franklin S.S., Wilkinson I.B. Central blood pressure: current evidence and clinical importance. Eur Heart J, 2014, vol. 35, pp. 1719–1725.
20. McEniery C.M., Yasmin Wallace S., Maki-Petaja K., McDonnell B., Shar-man J.E. et al., ENIGMA Study Investigators. Increased stroke volume and aortic stiffness contribute to isolated systolic hypertension in young adults. Hypertension, 2005, vol. 46, pp. 221–226.
21. Julius S., Krause L., Schork N.J., Mejia A., Jones K.A., Van den Ven C. et al. Hyperkinetic borderline hypertension in Tecumseh, Michigan. J Hypertens, 1991, vol. 9, pp. 77–84.
22. Julius S., Jamerson K., Mejia A., Krause L., Schork N., Jones K. The Association of borderline hypertension with target organ damage and higher coronary risk. JAMA, 1990, vol. 264, pp. 354–358.
23. Julius S. Neurogenic component in borderline hypertension. In: Julius S, Esler MD, editors. The nervous system in arterial hypertension. Springfield, IL: Charles C Thomas, 1974, pp. 301–330.
24. Lund-Johansen P. Twenty-year follow-up of hemodynamics in essen­tial hypertension during rest and exercise. Hypertension, 1991, vol. 18 (5 suppl), pp. III54–III61.
25. Julius S., Randall O.S., Esler M.D., Kashima T., Ellis T., Bennet J. Altered cardiac responsiveness and regulation in the normal cardiac output type of borderline hypertension. Circ Res, 1975, vol. 36 (6 Suppl 1), pp. 199–207.
26. Grebla R.C., Rodriguez C.J., Borrell L.N., Pickering T.G. Prevalence and determinants of isolated systolic hypertension among young adults: the 1999–2004 US National Health And Nutrition Examination Survey. J Hypertens, 2010, vol. 28, pp. 15–23.
27. Strazzullo P., Barba G., Cappuccio F.P., Siani A., Trevisan M., Farinaro E. et al. Altered renal sodium handling in men with abdominal adiposity. A link to hypertension. J Hypertens, 2001, vol. 19, pp. 2157–2164.
28. Fisher J.P., Paton J.F. The sympathetic nervous system and blood pressure in humans: implications for hypertension. J Hum Hypertens, 2012, Aug, vol. 26 (8), pp. 463–475.
29. Bruno R.M., Ghiadoni L., Seravalle G., Dell’oro R., Taddei S., Grassi G. Sympathetic regulation of vascular function in health and diseas. Front Physiol, 2012, vol. 3, pp. 284.
30. Strazzullo P., Barbato A., Galletti F., Barba G., Siani A., Iacone R. et al. Abnormalities of renal sodium handling in the metabolic syndrome. Results of the Olivetti Heart Study. J Hypertens, 2006, vol. 24, pp. 1633–1639.
31. Schleich K.T., Smoot M.K., Ernst M.E. Hypertension in Athletes and Active Populations. Curr Hypertens Rep, 2016, Nov, vol. 18 (11), p. 77.
32. Berge H.M., Isern C.B., Berge E. Blood pressure and hypertension in athletes: a systematic review. Br J Sports Med, 2015, Jun, vol. 49 (11), pp. 716–723.
33. Sachtleben T., Fields K.B. Hypertension in the athlete. Curr Sports Med Rep, 2003, Apr, vol. 2 (2), pp. 79–83.
34. Stergiou G.S., Palatini P., Parati G., O’Brien E., Januszewicz A., Lurbe E., Persu A., Mancia G., Kreutz R. European Society of Hypertension Council and the European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring and Cardiovascular Variability. 2021 European Society of Hypertension practice guidelines for office and out-of-office blood pressure measurement. J Hypertens, 2021, Mar 11. Epub ahead of print.
35. Myers M.G., Asmar R., Staessen J.A. Office blood pressure measurement in the 21st century. J Clin Hypertens, 2018, vol. 20, pp.1104–1107.
36. Andreadis E.A., Geladari C.V., Angelopoulos E.T. The optimal use of automated office blood pressure measurement in clinical practice. J Clin Hypertens (Greenwich), 2020, Apr, vol. 22 (4), pp. 555–559. Epub 2020 Feb 28.
37. Parati G., Stergiou G.S., Asmar R., Bilo G., de Leeuw P., Imai Y. et al., ESH Working Group on BP Monitoring. European Society of Hypertension guidelines for BP monitoring at home: a summary report of the Second International Consensus Conference on Home BP Monitoring. J Hyper- tens, 2008, vol. 26, pp. 1505–1526.
38. Stergiou G.S., Parati G., Mancia G. editors. Home blood pressure monitoring. Updates in hypertension and cardiovascular protection. European Society of Hypertension. Springer 2019. ISBN 978-3-030-23065-4, available at: https://www.springer.com/gp/book/9783030230647
39. Hinman A.T., Engel B.T., Bickford A.F. Portable blood pressure recorder. Accuracy and preliminary use in evaluating intradaily variations in pressure. Am Heart J, 1962, May, vol. 63, pp. 663–668.
40. Kulkarni S. Hypertension management in 2030: a kaleidoscopic view. J Hum Hypertens, 2020, Nov 2, pp. 1–6. DOI: 10.1038/s41371-020-00438-8. Epub ahead of print.
41. Allen N.B., Siddique J., Wilkins J.T., Shay C., Lewis C.E., Goff D.C. et al. Blood pressure trajectories in early adulthood and subclinical atherosclerosis in middle age. JAMA, 2014, vol. 311, pp. 490–497.
42. Wills A.K., Lawlor D.A., Muniz-Terrera G., Matthews F., Cooper R., Ghosh A.K. et al., FALCon Study Team. Population heterogeneity in trajectories of midlife blood pressure. Epidemiology, 2012, vol. 23, pp. 203–211.
43. Tielemans S.M., Geleijnse J.M., Menotti A., Boshuizen H.C., Soedamah-Muthu S.S., Jacobs D.R. Jr et al. Ten-year blood pressure trajectories, cardiovascular mortality, and life years lost in 2 extinction cohorts: the Minnesota Business and Professional Men Study and the Zutphen Study. J Am Heart Assoc, 2015, vol. 4, p. e001378.
44. Omboni S., McManus R.J., Bosworth H.B., Chappell L.C., Green B.B., Kario K. et al. Evidence and recommendations on the use of telemedicine for the management of arterial hypertension: an international expert position paper. Hypertension, 2020, vol. 76, pp. 1368–1383.
45. Saladini F., Fania C., Mos L., Mazzer A., Casiglia E., Palatini P. Office pulse pressure is a predictor of favourable outcome in young-to-middle- aged subjects with stage 1 hypertension. Hypertension, 2017. Epub ahead of print.
46. Lurbe E., Torro M.I., Alvarez-Pitti J., Redon P., Redon J. Central blood pressure and pulse wave amplification across the spectrum of periph- eral blood pressure in overweigh tandobeseyouth. J Hypertens, 2016, vol. 34, pp. 1389–1395.
47. Kollias A., Lagou S., Zeniodi M.E., Boubouchairopoulou N., Stergiou G.S..Association of central versus brachial blood pressure with target- organ damage: systematic review and meta-analysis. Hypertension, 2016, vol. 67, pp. 183–190.
48. Saladini F., Mos L., Casiglia E., Malipiero G., Mazzer A., Palatini P. Central blood pressure is an independent predictor of future hypertension in young to middle-aged stage 1 hypertensives. Blood Press, 2013, vol. 22, pp. 9–16.
49. Saladini F., Santonastaso M., Mos L., Benetti E., Zanatta N., Maraglino G., Palatini P., HARVEST Study Group. Isolatedsystolic hypertension of young-to-middle-age individuals implies a relatively low risk of developing hypertension needing treatment when central blood pressure is low. J Hypertens, 2011, vol. 29, pp. 1311–1319.
50. Hope S.A., Meredith I.T., Cameron J.D. Effect of non invasive calibration of radial waveforms on error in transfer-function-derived central aortic waveform characteristics. Clin Sci (Lond), 2004, vol. 107, pp. 205–211.
51. Hathway P., Butlin M., Turner M., Avolio A.P. PP.06.14, Comparative study of two ambulatory blood pressure monitors that use differing methods of calibration to determine central aortic blood pressure from the brachial waveform. Journal of Hypertension, 2015, June, vol. 33, pp. e181–e182.
52. Papaioannou T.G., Karageorgopoulou T.D., Sergentanis T.N., Protogerou A.D., Psaltopoulou T., Sharman J.E. et al. Accuracy of commercial devices and methods for noninvasive estimation of aortic systolic blood pressure a systematic review and meta-analysis of invasive validation studies. J Hypertens, 2017, vol. 35, pp. 894–896.
53. Sharman J.E., Avolio A.P., Baulmann J., Benetos A., Blacher J., Blizzard C.L. et al. Validation of noninvasive central blood pressure devices: ARTERY Society task force consensus statement on protocol stan- dardization. Eur Heart J, 2017, vol. 38, pp. 2805–2812.
54. Cheng H.M., Chuang S.Y., Sung S.H., Yu W.C., Pearson A., Lakatta E.G. et al. Derivation and validation of diagnostic thresholds for central blood pressure measurements based on long-term cardiovascular risks. J Am Coll Cardiol, 2013, vol. 62, pp. 1780–1787.
55. Roman M.J., Devereux R.B., Kizer J.R., Okin P.M., Lee E.T., Wang W. et al. High central pulse pressure is independently associated with adverse cardiovascular outcome the strong heart study. J Am Coll Cardiol, 2009, vol. 54, pp. 1730–1734.
56. Herbert A., Cruickshank K., Laurent S., Boutouyrie P. On behalf of The Reference Values for Arterial Measurements Collaboration. Establish- ing reference values for central blood pressure and its amplification in a general healthy population and according to cardiovascular risk factors. Eur Heart J, 2014, vol. 35, pp. 3122–3133.
57. Vlachopoulos C., Xaplanteris P., Aboyans V. et al. The role of vascular biomarkers for primary and secondary prevention. A position paper from the European Society of Cardiology Working Group on peripheral circulation: Endorsed by the Association for Research into Arterial Structure and Physiology (ARTERY) Society. Atherosclerosis, 2015, Aug, vol. 241 (2), pp. 507–532.
58. Georgieva N., Borizanova-Petkova A., Kinova E., Goudev A. Is 24 hour central aortic pressure superior to single measurement of central aortic pressure in well controlled hypertensive patients. European Heart Journal, 2020, Now, vol. 41 (2), ehaa 946.2757
59. Neter J.E., Stam B.E., Kok F.J., Grobbee D.E., Geleijnse J.M. Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of random- ized controlled trials. Hypertension, 2003, vol. 42, pp. 878–884.
60. Sacks F.M., Svetkey L.P., Vollmer W.M., Appel L.J., Bray G.A., Harsha D. et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH- Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med, 2001, vol. 344, pp. 3–10.
61. Townsend R.R., Wilkinson I.B., Schiffrin E.L., Avolio A.P., Chirinos J.A., Cockcroft J.R. et al. Recommendations for improving and standardizing vascular research on arterial stiffness: a scientific state- ment from the American Heart Association. Hypertension, 2015, vol. 66, pp. 698–722.
62. Hanssen H., Boardman H., Deiseroth A., Moholdt T., Simonenko M., Kränkel N., Niebauer J., Tiberi M., Abreu A., Solberg E.E., Pescatello L., Brguljan J., Coca A., Leeson P. Personalized exercise prescription in the prevention and treatment of arterial hypertension: a Consensus Document from the European Association of Preventive Cardiology (EAPC) and the ESC Council on Hypertension. Eur J PrevCardiol, 2021, Mar 24, p. zwaa141. Epub ahead of print.
63. MacDonald H.V., Johnson B.T., Huedo-Medina T.B., Livingston J., Forsyth K.C., Kraemer W.J., Farinatti P.T., Pescatello L.S. Dynamic Resistance Training as Stand-Alone Antihypertensive Lifestyle Therapy: A Meta-Analysis. J Am Heart Assoc, 2016, Sep 28, vol. 5 (10), p. e003231.
64. Dhakam Z., Yasmin, McEniery C.M., Burton T., Brown M.J., Wilkinson I.B. A comparisonof atenolol and nebivolol in isolated systolic hypertension. J Hypertens, 2008, vol. 26, pp. 351–356.
65. Shahin Y., Khan J.A., Chetter I. Angiotensin converting enzyme inhibitors effect on arterial stiffness and wave reflections: a meta- analysis and meta-regression of randomised controlled trials. Atherosclerosis, 2012, vol. 221, pp. 18–33.