УДК 618.36-002:578.825.11

 Д.Р. АКБЕРОВА¹, Е.С. БОДРЯГИНА¹, Л.И. МИНГАТИНА²

 ¹Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань

²Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Контактная информация:

Акберова Диляра Рашатовна — к.м.н., ассистент кафедры госпитальной терапии

Адрес: г. Казань, ул. Бутлерова, 49, тел.: +7 (843) 237-32-61, e—mail: dile4ek@mail.ru

В статье представлены данные о сочетании дерматологических изменений и поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Некоторые гастроэнтерологические заболевания могут проявляться в том числе и вовлечением кожи, в ряде случаев кожные изменения могут предшествовать симптомам заболеваний пищеварительного тракта. Различные поражения кожи могут встречаться при заболеваниях верхних отделов ЖКТ, синдроме мальабсорбции, воспалительных заболеваниях кишечника, целиакии, а также могут быть проявлениями дефицитарных и наследственных состояний и синдромов.

Ключевые слова: поражение кожи, дерматология, желудочно-кишечный тракт.

 

D.R. AKBEROVA¹, E.S. BODRYAGINA¹, L.I. MINGATINA²

 ¹Kazan State Medical University, Kazan

²Republican Clinical Hospital, Kazan

 Dermatological changes in some diseases of the gastrointestinal tract

Contact details:

Akberova D.R. — PhD (Medicine), Assistant Lecturer of the Department of Hospital Therapy

Address: 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel.: +7 (843) 237-32-61, e-mail: dile4ek@mail.ru

The article presents data on the combination of dermatological changes and lesions of the gastrointestinal tract. Some gastroenterological diseases can manifest themselves with skin lesions, among other things. In some cases, skin changes may precede symptoms of diseases of the digestive tract. Various skin lesions can occur in diseases of the upper gastrointestinal tract, malabsorption syndrome, inflammatory bowel diseases, celiac disease, and may also be manifestations of deficiency and hereditary conditions and syndromes.

Key words: skin lesions, dermatology, gastrointestinal tract.

 

В последние десятилетия многие дерматологические заболевания рассматриваются не только как локальный патологический процесс, а как системное нарушение [1]. Кожа человека отражает многие физиологические и патологические процессы, которые могут протекать в разных органах и системах [2]. Существует несколько факторов, влияющих на развитие патологических процессов в коже человека. К данным факторам относятся: наследственно опосредованные состояния, факторы внешней среды, аллергические заболевания, аутоиммунные процессы, психоэмоциональные расстройства [1].

Кожные проявления могут быть специфическими и неспецифическими. К неспецифическим изменениям относятся зуд, сухость, приобретенный ихтиоз, нарушения пигментации, желтуха, дистрофии ногтей, выпадение волос и др. Данные изменения кожи могут служить признаком хронических тяжелых патологических процессов при различных заболеваниях внутренних органов. Также в ряде случаев кожные проявления могут быть использованы для ранней диагностики начальных стадий заболеваний или латентно протекающей патологии. Специфические изменения могут включать в себя различные виды сыпи, проявления геморрагического синдрома, опухолевых заболеваний, инфекционных процессов и пр. Эти проявления встречаются в практике врача значительно реже, однако они могут иметь большое диагностическое значение в каждом конкретном случае [3].

На данный момент выявлена определенная взаимосвязь между патологией внутренних органов и систем и яркими кожными проявлениями, тесно связанными с данными нарушениями. Так, наличие различных кожных проявлений достаточно часто ассоциируются с заболеваниями эндокринной системы. К ним относятся некоторые симптомы, синдромы и болезни: болезнь Аддисона, синдром Нельсона, синдром глюкагономы и т. д. Среди заболеваний органов дыхания наблюдается сочетание бронхиальной астмы и атопического дерматита, туберкулеза легких и туберкулезной волчанки и пр. При хронической почечной недостаточности достаточно часто наблюдается пигментация кожных покровов, пиодермия, ксероз, кожный зуд и т. д. [2, 4, 5].

Большинство заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) сопровождается различными кожными изменениями. В целом наблюдаемые у пациентов поражения кожи могут предшествовать клиническим симптомам имеющегося заболевания ЖКТ, появляться одновременно с ними либо быть признаками поздних изменений и/или осложнений основного заболевания пищеварительного тракта. К тому же одновременное присутствие желудочно-кишечных и кожных проявлений может также говорить о различных наследственных заболеваниях ЖКТ, злокачественных новообразованиях или инфекционных процессах [6] (табл. 1).

Таблица 1. Наследственные заболевания с кожными проявлениями [6]

Table 1. Hereditary diseases with skin manifestations [6]

Синдромы	Тип наследования	Ген	Хромосома	Кожные проявления
Семейный аденоматозный полипоз / синдром Гарднера	Аутосомно-доминантный	APC	5q21-q22	Эпидермоидные кисты, липомы, десмоидные опухоли
Синдром Пейтца — Егерса	Аутосомно-доминантный	STK11	19p13.3	Гиперпигментированные пятна на лице и пальцах
Наследственный неполипозный рак толстой кишки (синдром Линча)	Аутосомно-доминантный	MLH1, MSH2, MSH6, PS2	2p16, 3p21b, 2q32, 7p22	Аденомы и карциномы сальных желез, эпителиомы, множественные кератоакантомы
Синдром Коудена	Аутосомно-доминантный	PTEN	10q23.31	Трихолемомы, папилломатоз полости рта, папулы на лице, акральный кератоз
Синдром Банаян — Райли — Рувалькаба	Аутосомно-доминантный	PTEN	10q23.31	Гиперпигментированные пятна на гениталиях, акрохордоны, липомы
Синдром Кронкайта — Канады	–	–	–	Дистрофия ногтей, алопеция, онихолизис, онихомадез, гипер-пигментация

Дерматологические проявления гастроэнтерологической патологии по своему происхождению могут быть объединены в две группы: 1) поражение кожи, обусловленное нарушением функции органов пищеварения; 2) поражение кожи, имеющее общий патогенез (установленный или предполагаемый) с заболеваниями органов пищеварения, в таких случаях процессы идут параллельно [1, 2, 7].

Кожные проявления и поражение верхних отделов ЖКТ

Поражение пищевода. Пищевод является наиболее частым отделом ЖКТ, который может быть вовлечен в первичный патологический процесс при различных кожных заболеваниях. Например, встречаются эозинофильный эзофагит, красный плоский лишай пищевода, аутоиммунные буллезные дерматозы, такие как обыкновенная пузырчатка, пемфигоид слизистой оболочки и приобретенный буллезный эпидермолиз [8]. Эозинофильный эзофагит представляет собой хроническое атопическое поражение пищевода, приводящее к его стриктурам, клиническому проявлению — дисфагии, довольно часто сочетающееся с атопическими изменениями на коже. Красный плоский лишай пищевода преимущественно локализуется в проксимальном и среднем отделах пищевода, сочетается, как правило, с поражением кожи и слизистой оболочки полости рта, может осложняться стенозом и плоскоклеточным раком пищевода. При остром приступе обыкновенной пузырчатки поражение пищевода встречается довольно часто и в ряде случаев может вызвать отслаивающийся эзофагит [9].

Хронический гастрит и Helicobacter pylori. Поражение верхних отделов ЖКТ зачастую протекает при участии H. pylori. Носительство инфекции обычно протекает бессимптомно, однако поскольку на фоне H. Pylori часто развиваются язвенная болезнь, гастрит, рак желудка и другие заболевания, могут наблюдаться диспептический и абдоминальный болевой синдромы. В свою очередь, присутствие H. Pylori может привести к развитию хронической крапивницы, розацеа, пурпуры Шенлейна — Геноха, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, плоского лишая, атопического дерматита, рецидивирующего афтозного стоматита, синдрома Шегрена, пузырчатки, экземы, псориаза и т. д. [10]. Крупный метаанализ, проведенный в 2019 г., подтвердил связь между инфекцией H. Pylori и псориазом, исследование продемонстрировало значительное снижение показателя тяжести псориаза у пациентов, получавших лечение от инфекции H. pylori, по сравнению с группой контроля. Авторы высказали предположение, что лечение H. Pylori может уменьшить тяжесть псориаза и повысить эффективность лечения данного заболевания [11].

Однако отдельные работы показывают, что изменения кожи могут развиваться при поражении верхних отделов ЖКТ и в отсутствие инфекции H. pylori. К примеру, у пациентов, имеющих эрозивные изменения слизистой оболочки желудка, наблюдалось развитие спонтанной хронической крапивницы, при этом выраженность этих кожных проявлений не зависела от наличия инфекционного агента, зато имела прямую связь с эффективностью проводимой терапии по заживлению эрозий [12]. В случае наличия у пациента аутоиммунного гастрита могут встречаться такие кожные проявления, как ксероз кожи, ксеростомия, географический язык, трещины ногтей, витилиго, что, вероятно, связано с развитием генерализованного иммуноопосредованного состояния [13].

Тонкий кишечник. Тонкий кишечник является «входными воротами», обеспечивающими поступление в организм как питательных веществ, так и патогенов различной этиологии. Питательные вещества подразделяют на микронутриенты и макронутриенты. Микронутриентами являются белки, жиры, углеводы, а также натрий, кальций, калий, марганец, фосфор, сера. Они входят в состав ферментов, витаминов, гормонов и других биологически активных веществ. Клинические симптомы заболеваний, связанных с нарушением питания, могут появляться дефицитом поступления нутриентов в результате голодания, употребления алкоголя и различных химических веществ, необычных гастрономических пристрастий, парентерального питания, а также их избыточным потреблением [14].

Выраженный дефицит питательных веществ может также развиваться при рвоте, диарее на фоне мальабсорбции, воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК), целиакии, а также после оперативных вмешательств на органах ЖКТ. Нормальное усвоение питательных веществ может быть нарушено за счет сопутствующих генетических заболеваний обмена веществ, дефектов ферментных систем, болезней печени и побочных эффектов лекарственных препаратов [14].

Синдром мальабсорбции. Синдром мальабсорбции — это синдром, возникающий вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки и приводящий к метаболическим расстройствам. Основными его клиническими проявлениями являются диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности. Кожные проявления синдрома мальабсорбции обусловлены в первую очередь нарушением всасывания витаминов, минералов и микроэлементов.

Микроэлементы и витамины, дефицит которых чаще всего обуславливает различные кожные изменения, включают в себя: витамины группы В (рибофлавин, ниацин, пиридоксин, биотин и витамин В12), витамин С, жирорастворимые витамины, минералы (цинк, железо, медь, селен), жирные кислоты.

Дефицит рибофлавина. Богаты рибофлавином молочные продукты, яйца, рыба, мясо, птица и обогащенные злаки. Рибофлавин всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника и метаболизируется печенью или может образовывать комплексы с образованием флавопротеинов. Дефицит его может возникать у пациентов с нарушениями всасывания, при расстройствах, связанных с употреблением алкоголя, отказа от употребления молочных продуктов. Дефицит рибофлавина может проявляться в виде изменений слизистых оболочек, включая фарингит, хейлит, стоматит и глоссит, также наблюдается повышенная частота себорейного дерматита [15].

Дефицит ниацина. Ниацин обычно содержится в продуктах животного происхождения, злаках, орехах и бобовых. Он также может быть преобразован из триптофана, содержащегося в мясе птиц, орехах, семенах, сое, бобовых и говядине. Ниацин всасывается в тонком кишечнике и метаболизируется печенью. Дефицит ниацина может возникнуть после бариатрической операции, при нарушениях всасывания, при употреблении алкоголя, а также у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита. Дефицит ниацина и/или триптофана (пеллагра) может проявляться в виде гиперпигментированной сыпи на открытых солнцу участках тела, глоссита [15].

Дефицит витамина В6. Витамин В6 обычно содержится в цельном зерне, овощах, орехах и мясе. Витамин В6 всасывается в тощей кишке, метаболизируется печенью и выводится с мочой. Дефицит витамина В6 может проявляться стоматитом, глосситом, хейлитом, а в тяжелых случаях — себорейным дерматитом. Серьезный дефицит также может привести к признакам пеллагры [15].

Дефицит биотина. К продуктам с высоким содержанием биотина относятся мясо и мясные субпродукты, яйца, рыба, семена подсолнечника, арахис, консервированные грибы и сладкий картофель. Биотин всасывается в тонком кишечнике. Пациенты с его дефицитом могут испытывать миалгии, парестезии и изменения психического статуса, а также могут наблюдаться алопеция, ломкость ногтей и дерматит [15].

Дефицит витамина В12. Пищевые источники, богатые витамином В12, включают продукты животного происхождения, обогащенные злаки. Витамин В12 всасывается в дистальном отделе подвздошной кишки. Его дефицит может наблюдаться у пациентов с ахлоргидрией, атрофическим гастритом, целиакией, болезнью Крона, после бариатрической операции, резекции дистального отдела подвздошной кишки, у пациентов, длительно принимающих метформин, ингибиторы протонной помпы, у лиц старше 75 лет, а также у веганов или строгих вегетарианцев. Дефицит витамина В12 может проявляться в виде мегалобластной анемии, потери веса, периферической нейропатии, депрессии, слабоумия, хейлита, стоматита и глоссита [15] (рис. 1).

Рисунок 1. Хейлит как проявление дефицита витамина В12. У пациентки А., 27 лет, имеется синдром мальабсорбции на фоне целиакии, проявляющийся дефицитом витаминов группы В, железа, гипоальбуминемией, лактазной недостаточностью

Figure 1. Cheilitis as a manifestation of vitamin B12 deficiency. Patient A., 27 years old, has malabsorption syndrome on the background of celiac disease, manifested by a deficiency of B vitamins, iron, hypoalbuminemia, and lactase deficiency

Дефицит витамина С. Пищевые источники, богатые витамином С, включают в себя цитрусовые, различные виды перца, томатный соус, соки, брокколи, шпинат, клубнику и картофель. Витамин С всасывается в дистальном отделе тонкого кишечника и выводится почками. Дефицит может также наблюдаться у активных и пассивных курильщиков табака и у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Недостаток витамина С может проявляться в виде цинги, воспаления десен, плохого заживления ран, болей в суставах и утолщения кожи (гиперкератоза) [23].

Дефицит витамина А. К пищевым источникам с высоким содержанием витамина А относятся говядина, птица и некоторые овощи. Жирорастворимый витамин А всасывается в тонком кишечнике с помощью ферментов поджелудочной железы и солей желчных кислот. Дефицит витамина А может возникать при нарушениях процесса пищеварения и мальабсорбции, недостаточности поджелудочной железы, тяжелых холестатических заболеваниях, а также при приеме лекарств, которые препятствуют усвоению жиров. Снижение всасывания витамина А может проявляться различными гиперкератозами и паракератозами [15].

Дефицит витамина Е. Витамин Е содержится в орехах, зеленых листовых овощах, злаках и растительных маслах. Витамин Е всасывается в тонком кишечнике, является жирорастворимым, для его всасывания необходимы ферменты поджелудочной железы и соли желчных кислот [16]. Дефицит витамина Е проявляется витилиго, псориазом, атопическим дерматитом, акне.

Дефицит витамина К. Пищевыми источниками витамина К являются печень, зеленые листовые овощи, брокколи, горох и зеленая фасоль. Витамин К всасывается в тонком кишечнике и является жирорастворимым. Также витамин К необходим для свертывания крови, являясь кофактором ключевых белков в каскаде свертывания (факторы II, VII, IX и X). При дефиците витамина К наблюдается геморрагический синдром, проявляющийся множественными кровоизлияниями на коже [15].

Дефицит цинка. Пищевые источники, богатые цинком, присутствуют в говядине, рыбе, устрицах, печени, фасоли и соевых бобах. Цинк преимущественно всасывается в тонком кишечнике. Дефицит цинка может наблюдаться у пациентов после операций на ЖКТ, с хроническими заболеваниями печени, почек, при хронической диарее, серповидноклеточной анемии, сахарном диабете, у беременных и кормящих женщин. Дефицит цинка может привести к облысению, дерматиту, сопровождаясь везикулезной или пустулезной сыпью [15].

Целиакия. Изменения со стороны кожи и слизистых встречаются при целиакии достаточно часто и могут проявляться герпетиформным и буллезным дерматитом, атопическим нейродермитом, алопецией, псориазом, угревой сыпью [17, 18]. Наиболее часто кожные проявления локализуются на разгибательной поверхности предплечий, в области локтей, бедер и ягодиц, спины. Поражение кожи при целиакии имеет, как правило, хроническое течение, склонно к рецидивированию, высыпания характеризуются полиморфностью, герпетиформностью и симметричностью, могут сопровождаться интенсивным зудом, жжением и парестезиями [17]. Кроме этого, могут наблюдаться трофические изменения кожи, обусловленные гиповитаминозами: при дефиците жирорастворимых витаминов появляется сухость и шелушение кожи, снижение тургора. Буллезный дерматит характеризуется образованием булл и кожных эрозий, имеются данные о связи появления данных изменений с наличием антител IgA к эндомизию. Герпетиформный дерматит (или болезнь Дюринга — Брока) — воспалительное заболевание кожи, представляет собой симметричные, сгруппированные полиморфные поражения, по типу эритемы, бляшек и папул на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, шее, лице и волосистой части головы. Линейный IgA буллезный дерматоз зачастую имеет тот же гаплотип HLA, что и целиакия, характеризуется появлением мелких везикул и эритематозных папул и зудом [18].

Воспалительные заболевания кишечника. Особенности клинического течения ВЗК ограничиваются не только проявлениями со стороны ЖКТ, но и широким спектром внекишечных проявлений. Кожные проявления при ВЗК могут наблюдаться в разных формах, встречаются в 6–43% случаев [19]. Это может быть обусловлено сходными иммунологическими механизмами развития нарушения барьерной функции кожи и кишечника. Наличие у пациента с ВЗК кожных проявлений свидетельствует о системной реакции организма и может утяжелять течение основного заболевания [20]. При этом пациенты будут нуждаться, помимо системного патогенетического лечения, в местной терапии поражений кожи. Для борьбы с данной задачей необходим комплексный подход, а именно работа как врача-гастроэнтеролога, так и врача-дерматолога [19].

К реактивным кожным проявлениям ВЗК относят узловатую эритему, гангренозную пиодермию, гнойный гидраденит, синдром Свита, экзему (рис. 2). Псориаз является поражением кожи, не связанным с активностью основного заболевания. Не стоит оставлять без внимания нежелательные реакции при терапии (ФНО-альфа-ассоциированный псориаз, меланома) [21] (рис. 3).

Рисунок 2. Экзема кистей рук. Пациентка Д., 57 лет, наблюдается с диагнозом «Язвенный колит, левостороннее поражение», находится на терапии месалазином. На фоне ремиссии ЯК — минимальные кожные изменения

Figure 2. Eczema of the hands. Patient D., 57 years old, is observed with the diagnosis of «Ulcerative colitis, left-sided lesion», and receives mesalazine therapy. Minimal skin changes are observed against the background of ulcerative colitis remission

Рисунок 3. Кожные проявления пациентки Г., 19 лет, наблюдающейся с диагнозом «Язвенный колит» и находящейся на терапии ФНО-альфа

Figure 3. Cutaneous manifestations of patient G., 19 years old, observed with a diagnosis of ulcerative colitis and receiving TNF-alpha therapy

Узловатая эритема — это септальный панникулит, протекающий преимущественно без васкулита, обусловленный неспецифическим иммуновоспалительным процессом. Реакция гиперчувствительности проявляется в виде острых болезненных эритематозных узелков и бляшек, обычно расположенных на разгибательных поверхностях нижних конечностей. Узловатая эритема обычно не приводит к изъязвлению кожи или образованию рубцов [19].

Гангренозная пиодермия — это иммуноопосредованное воспалительное заболевание (нейтрофильный дерматоз), которое проявляется развитием хронических изъязвлений кожи [20, 22]. Чаще пиодермия локализуется на разгибательной поверхности нижних конечностей до 70% случаев, но может быть видна на любом участке кожи, включая брюшную стенку, прилегающую к послеоперационной стоме [7]. При этом заболевании образуется стерильная пустула или эритематозная папула, которая затем быстро разрушается, образуя болезненную язву. Дно язвы обычно окружено красным ободком (рис. 4). Гистологическое исследование обычно выявляет нейтрофильную инфильтрацию дермы и подкожной клетчатки наряду с эпидермальным некрозом. В ряде случаев гангренозная пиодермия может предшествовать началу ВЗК. Факторами риска развития гангренозной пиодермии являются: высокая активность ВЗК, тотальное поражение кишечника, женский пол (до 75% случаев) [7, 22].

Рисунок 4. Гангренозная пиодермия пациентки В., 43 года, наблюдающейся с диагнозом «Болезнь Крона толстой кишки»: (а) обширная гангренозная пиодермия зоны декольте с поражением подслизистого слоя, некрозом кожи; (б) глубокая гангренозная пиодермия нижних конечностей с гнойно-некротическими изменениями и кровотечением

Figure 4. Gangrenous pyoderma of patient B., 43 years old, diagnosed with Crohn’s disease of the colon: (a) extensive gangrenous pyoderma of the décolleté area with submucosal layer lesions and skin necrosis; (b) deep gangrenous pyoderma of the lower extremities with purulent-necrotic changes and hemorrhage

Гнойный гидраденит — это хроническое воспаление, характеризующееся рецидивирующим абсцессом с последующим образованием лимфаденита и рубцеванием [19, 23]. При гистологическом исследовании выявляют начальную атрофию сальных желез с последующим ранним лимфоцитарным воспалением и возможным образованием гранулемы. Гнойный гидраденит чаще всего локализуется в подмышечной впадине, паховой и перианальной областях [7]. Многочисленные исследования указывают на связь между гнойным гидраденитом и ВЗК. В европейском многоцентровом перекрестном исследовании распространенность ВЗК составила 3,3% среди пациентов с гнойным гидраденитом, по сравнению с 0,41–0,74% в общей популяции [23]. И наоборот, было обнаружено, что распространенность гнойного гидраденита составляет 6,8–10,6% среди пациентов с ВЗК, по сравнению с 1% в общей популяции. По данным российских авторов, риск возникновения гидраденита у пациентов с ВЗК повышен в 9 раз [19]. У пациентов с ВЗК молодого возраста вероятность развития гнойного гидраденита выше, чем у пациентов более старшего возраста, начало гнойного гидраденита обычно приходится на возраст около 20 лет. В 2% случаев пациентов с гнойным гидраденитом заболевание развивается в возрасте до 11 лет [7]. Необходим комплексный терапевтический подход к лечению гнойного гидраденита. Течение кожных проявлений улучшается при снижении активности основного заболевания. Кроме этого, применяется местное лечение с помощью антибактериальных и кортикостероидных мазей, при тяжелых случаях показана хирургическая обработка [19].

Синдром Свита представляет собой острый нейтрофильный дерматоз. Клинически этот синдром начинается с фебрильной лихорадки, с последующим появлением на коже лица, шеи, верхних и нижних конечностей папул с четкими границами красно-фиолетового цвета. В последующем папулы превращаются в бляшки неправильной формы, при пальпации которых определяется болезненность. Синдром Свита связан с активностью основного заболевания, а также может возникать как нежелательная реакция на терапию азатиоприном. Лечение проводится высокими дозами кортикостероидов с медленным снижением дозы в течение 2–3 месяцев [19].

Меланома — злокачественное новообразование меланоцитов. Заболеваемость меланомой составляет 57 на 100 тыс. у пациентов с ВЗК [24]. Меланома изначально проявляется в виде плоских, медленно растущих образований с неправильными границами и неоднородной пигментацией. Из-за различных условий пребывания на солнце большинство поражений возникает на груди у женщин и нижних конечностях у мужчин [7, 24]. Повышенный риск развития меланомы у пациентов с ВЗК может быть обусловлен использованием иммуносупрессивных препаратов, воздействием канцерогенов, а также генетической предрасположенностью.

Псориаз. Псориаз поражает около 2–3% населения мира, характеризуется гиперпролиферацией кератиноцитов и снижением барьерной функции кожи с инфильтрацией активированными воспалительными клетками. Различные исследования показали, что пациенты, страдающие псориазом, имеют более высокую частоту ВЗК [25]: к примеру, риск развития ЯК у таких пациентов в 1,6 раза выше, чем в популяции.

Клинические проявления псориаза весьма различны и включают в себя бляшечный, обратный, каплевидный, эритродермический и пустулезный псориаз. Бляшечный псориаз является наиболее распространенной формой и встречается примерно в 80% случаев [26]. В основном это поражение кожи, характеризующееся хорошо выраженными эритематозными и чешуйчатыми изменениями. Они локализуются на волосистой части головы, туловище и конечностях, в частности на локтях, коленях и крестцовой области [25, 26]. Каплевидный псориаз характеризуется поражениями в форме слезных капель. Примерно 66% случаев каплевидного псориаза предшествует стрептококковая инфекция группы B. Эритродермический псориаз является редкой формой, встречается в 2–3% случаев, характеризуется постепенным сливанием бляшек красного цвета, покрывающих большую часть тела [26]. Пустулезный псориаз проявляется пустулами, содержащими нейтрофилы, может быть генерализованным и локализованным [27].

Выводы

Вероятность наличия у пациента с патологией ЖКТ различных поражений кожи довольно высока. С одной стороны, кожные проявления могут быть следствием или осложнением уже имеющегося у пациента заболевания пищеварительного тракта. С другой стороны, в ряде случаев дерматологические изменения могут предшествовать клиническим проявлениям заболеваний либо служить единственным симптомом поражения ЖКТ.

Вариабельность проявлений кожных изменений у пациентов с поражением ЖКТ различной этиологии варьирует в довольно широких пределах — от сыпи до буллезного дерматита, от акне до гангренозной пиодермии, от ксероза кожи до псориаза.

Причины развития кожных изменений при патологии пищеварительного тракта также достаточно разнообразны: генетические, иммуноопосредованные, аутовоспалительные, дефицитарные, аллергические, факторы, связанные с инфекционными агентами и т. д.

В целом поражение кожи у пациентов с патологией желудочно-кишечного тракта можно разделить на несколько групп: 1) вследствие течения основного заболевания; 2) побочное действие терапии основного заболевания; 3) дефицит микронутриентов.

Выявление патогенетических механизмов развития поражений кожи у пациентов с заболеваниями ЖКТ различной этиологии в конечном итоге может способствовать определению терапевтических мишеней и тактики мультидисциплинарного подхода в ведении таких пациентов.

Акберова Д.Р.

https://orcid.org/0000-0002-0109-0509.

Бодрягина Е.С.

https://orcid.org/0000-0002-9120-3588.

Мингатина Л.И.

https://orcid.org/0009-0003-2903-3009.

Литература

1. Успенская Ю.Б. Хронические заболевания кожи через призму патологии желудочно-кишечного тракта // Эффективная фармакотерапия. — 2016. — Т. 30. — С. 34–36.
2. Матушевская Е.В., Комиссаренко И.А. Кожные проявления заболеваний желудочно-кишечного тракта // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2019. — № 6 (166). — С. 86–92.
3. Skuhala T. et al. Analysis of types of skin lesions and diseases in everyday infectious disease practice — how experienced are we? // Life. — 2022. — Vol. 12 (7). — P. 978.
4. Клинические рекомендации. Бронхиальная астма. — 2021.
5. Goel V., Sil A., Das A. Cutaneous manifestations of chronic kidney disease, dialysis and post-renal transplant: A review // Ind. J. Dermatol. — 2021. — Vol. 66 (1). — P. 3–11.
6. Rahvar M., Kerstetter J. Cutaneous manifestation of gastrointestinal disease // J. Gastroint. Oncol. — 2016. — 7 (1). — P. S44.
7. Brenner E.J., Long M.D. Diagnosis and treatment of dermatologic diseases in inflammatory bowel disease // Curr. Opin. — 2019. — Vol. 35 (4). — P. 330–336.
8. Lu C.Y. et al. Gastrointestinal involvement of primary skin diseases // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. — 2020. — Vol. 34 (12). — P. 2766–
9. Долгушина А.И. и др. Красный плоский лишай пищевода как причина дисфагии: обзор литературы и клиническое наблюдение // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2023. — Т. 33, № 4. — С. 76–84.
10. Guarneri C. Et al. Хеликобактер пилори и кожные заболевания: всесторонний обзор доступной литературы //Eur. Rev. Med. Pharmacol. — 2020. — Vol. 24 (23).
11. Yu M. et al. Helicobacter pylori infection and psoriasis: a systematic review and meta-analysis // Medicina. — 2019. — Vol. 55 (10). — P. 645.
12. Zheleznov S. et al. Gastritis can cause and trigger chronic spontaneous urticaria independent of the presence of Helicobacter pylori // Int. Arch. Allergy Immunol. — 2018. — Vol. 175 (4). — P. 246–
13. Ивашкин В.Т. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и эндоскопического общества RENDO по диагностике и лечению гастритов и дуоденитов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2021. — Т. 31, № 4. — С. 70–99.
14. Заславский Д.В. и др. Поражения кожи при болезнях внутренних органов. — 2020.
15. DiBaise M., Tarleton S.M. Hair, nails, and skin: differentiating cutaneous manifestations of micronutrient deficiency // Nutr. Clin. Practice. — 2019. — Vol. 34 (4). — P. 490–503.
16. National Institutes of Health et al. Office of Dietary Supplements. Vitamin E: fact sheet for health professionals. March 26, 2021.
17. Лазебник Л.Б. и др. Рекомендации по диагностике и лечению целиакии взрослых // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2015. — № 5 (117).— С. 3–12.
18. Abenavoli L. et al. The skin in celiac disease patients: the other side of the coin // Medicina. — 2019. — Vol. 55 (9). — P. 578.
19. Александров Т.Л. и др. Болезни кожи и воспалительные заболевания кишечника. Обзор литературы // Медицинский совет. — — № 5. — С. 108–113.
20. Тарасова Л.В. и др. Ведение пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и внекишечными кожными проявлениями // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2022. — № 11 (207). — С. 252–258.
21. Шелыгин Ю.А. и др. Клинические рекомендации Язвенный колит (К51), взрослые. — 2023.
22. Валитова А.Д., Галиева А.М., Мухаметова Д.Д. и др. Манифестация внекишечных проявлений язвенного колита после колэктомии // Терапия. — 2024. — Т. 10, № 3. — С. 110–114. DOI: 10.18565/therapy.2024.3.110-114
23. Deckers I.E., Benhadou F., Koldijk M.J. et al. Inflammatory bowel disease is associated with hidradenitis suppurativa: results from a multicenter cross- sectional study // J. Am. Acad. Dermatol. — 2017. — Vol. 76. —P. 49–53.
24. Brenner E.J., Long M.D. Diagnosis and treatment of dermatologic diseases in inflammatory bowel disease // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2019. — Vol. 35 (4). — P. 330–336.
25. De Francesco M.A., Caruso A. The gut microbiome in psoriasis and crohn’s disease: Is its perturbation a common denominator for their pathogenesis? // Vaccines. — 2022. — Vol. 10 (2). — P. 244.
26. Armstrong A.W., Read C.
27. Wang W.M., Jin H.Z. Biologics in the treatment of pustular psoriasis // Exp. Opin. Drug Safety. — 2020. — Vol. 19 (8). — P. 969–980.

REFERENCES

1. Uspenskaya Yu.B. Chronic skin diseases through the prism of gastrointestinal tract pathology. Effektivnaya farmakoterapiya, 2016, vol. 30, pp. 34–36 (in Russ.).
2. Matushevskaya E.V., Komissarenko I.A. Skin manifestations of gastrointestinal tract diseases. Eksperimental’naya i klinicheskaya gastroenterologiya, 2019, no. 6 (166), pp. 86–92 (in Russ.).
3. Skuhala T. et al. Analysis of types of skin lesions and diseases in everyday infectious disease practice — how experienced are we? Life, 2022, vol. 12 (7), p. 978.
4. Klinicheskie rekomendatsii. Bronkhial’naya astma [Clinical guidelines. Bronchial asthma], 2021.
5. Goel V., Sil A., Das A. Cutaneous manifestations of chronic kidney disease, dialysis and post-renal transplant: A review. Ind. J. Dermatol, 2021, vol. 66 (1), pp. 3–11.
6. Rahvar M., Kerstetter J. Cutaneous manifestation of gastrointestinal disease. J. Gastroint. Oncol, 2016, vol. 7 (1), p. S44.
7. Brenner E.J., Long M.D. Diagnosis and treatment of dermatologic diseases in inflammatory bowel disease. Curr. Opin. Gastroenterol, 2019, vol. 35 (4), pp. 330–336.
8. Lu C.Y. et al. Gastrointestinal involvement of primary skin diseases. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol, 2020, vol. 34 (12), pp. 2766–2774.
9. Dolgushina A.I. et al. Esophageal lichen planus as a cause of dysphagia: a literature review and clinical observation. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii, 2023, vol. 33, no. 4, pp. 76–84 (in Russ.).
10. Guarneri C. Et al. Helicobacter pylori and skin diseases: a comprehensive review of the available literature. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci, 2020, vol. 24 (23).
11. Yu M. et al. Helicobacter pylori infection and psoriasis: a systematic review and meta-analysis. Medicina, 2019, vol. 55 (10), p. 645.
12. Zheleznov S. et al. Gastritis can cause and trigger chronic spontaneous urticaria independent of the presence of Helicobacter pylori. Int. Arch. Allergy Immunol, 2018, vol. 175 (4), pp. 246–251.
13. Ivashkin V.T. et al. Clinical guidelines of the Russian Gastroenterological Association and the RENDO Endoscopic Society for the diagnosis and treatment of gastritis and duodenitis. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii, 2021, vol. 31, no. 4, pp. 70–99 (in Russ.).
14. Zaslavskiy D.V. et al. Porazheniya kozhi pri boleznyakh vnutrennikh organov [Skin lesions in diseases of internal organs], 2020.
15. DiBaise M., Tarleton S.M. Hair, nails, and skin: differentiating cutaneous manifestations of micronutrient deficiency. Nutr. Clin. Practice, 2019, vol. 34 (4), pp. 490–503.
16. National Institutes of Health et al. Office of Dietary Supplements. Vitamin E: fact sheet for health professionals. March 26, 2021.
17. Lazebnik L.B. et al. Recommendations for the diagnosis and treatment of celiac disease in adults. Eksperimental’naya i klinicheskaya gastroenterologiya, 2015, no. 5 (117), pp. 3–12 (in Russ.).
18. Abenavoli L. et al. The skin in celiac disease patients: the other side of the coin. Medicina, 2019, vol. 55 (9), p. 578.
19. Aleksandrov T.L. et al. Skin diseases and inflammatory bowel diseases. Literature review. Meditsinskiy sovet, 2020, no. 5, pp. 108–113 (in Russ.).
20. Tarasova L.V. et al. Management of patients with inflammatory bowel diseases and extraintestinal skin manifestations. Eksperimental’naya i klinicheskaya gastroenterologiya, 2022, no. 11 (207), pp. 252–258 (in Russ.).
21. Shelygin Yu.A. et al. Klinicheskie rekomendatsii Yazvennyy kolit (K51), vzroslye [Clinical guidelines Ulcerative colitis (K51), adults], 2023.
22. Valitova A.D., Galieva A.M., Mukhametova D.D. et. al. Manifestation of extraintestinal manifestations of ulcerative colitis after colectomy. Terapiya, 2024, vol. 10, no. 3, pp. 110–114 (in Russ.). DOI: 10.18565/therapy.2024.3.110-114
23. Deckers I.E., Benhadou F., Koldijk M.J. et al. Inflammatory bowel disease is associated with hidradenitis suppurativa: results from a multicenter cross- sectional study. J. Am. Acad. Dermatol., 2017, vol. 76, pp. 49–53.
24. Brenner E.J., Long M.D. Diagnosis and treatment of dermatologic diseases in inflammatory bowel disease. Curr. Opin. Gastroenterol, 2019, vol. 35 (4), pp. 330–336.
25. De Francesco M.A., Caruso A. The gut microbiome in psoriasis and crohn’s disease: Is its perturbation a common denominator for their pathogenesis? Vaccines, 2022, vol. 10 (2), p. 244.
26. Armstrong A.W., Read C. Pathophysiology, Clinical Presentation, and Treatment of Psoriasis: A Review. JAMA, 2020, vol. 323 (19), pp. 1945–1960.
27. Wang W.M., Jin H.Z. Biologics in the treatment of pustular psoriasis. Exp. Opin. Drug Safety, 2020, vol. 19 (8), pp. 969–980.