УДК 616.127-005.8

В.В. БЛИНОВА, Т.М. БОГДАНОВА, В.А. СЕМЕНОВА, Е.О. СЕРГЕЕВА, М.А. ЗАНКИН, М.С. СИНЬКЕЕВ

 ¹ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского МЗ РФ, г. Саратов

 Контактная информация:

Блинова Виктория Викторовна — к.м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней

Адрес: 410012, г. Саратов, ул. Большая Казачья, 112, тел.: +7-906-302-45-94, e—mail: blinowa.viky@yandex.ru

Цель исследования — представить клинический случай, посвященный диагностике аутоиммунного постинфарктного синдрома (синдрома Дресслера).

Материал и методы. Проанализирована медицинская документация пациента с инфарктом миокарда, осложнившимся синдромом Дресслера.

Результаты. В продемонстрированном клиническом случае представлен пациент с острым распространенным передним инфарктом миокарда, обратившийся за медицинской помощью на 2 сутки заболевания, что возможно явилось причиной развития у него на 11 сутки заболевания аутоиммунного постинфарктного синдрома (фибринозно-экссудативный перикардит, очаговая пневмония, эозинофилия и лабораторные признаки воспаления). Низкая приверженность пациента к проводимому лечению в течение госпитализации способствовала присоединению в последующем коронавирусной инфекции.

Выводы. Публикация представляет интерес для кардиологов, врачей функциональной и лучевой диагностики, поскольку диагностика синдрома Дресслера основана главным образом на результатах лабораторно-инструментальных методов исследования, так как начало и течение синдрома Дресслера чаще всего имеет скудную клиническую картину.

Ключевые слова: синдром Дресслера, постинфарктный синдром, перикардит, допплерэхокардиография.

 

 V.V. BLINOVA, T.M. BOGDANOVA, V.A. SEMENOVA, E.O. SERGEEVA, M.A. ZANKIN, M.S. SINKEEV

Saratov State Medical University, Saratov

 Autoimmune postinfarction syndrome

 Contact details:

Blinova V.V. — PhD (Medicine), Associate Professor of the Department of Propaedeutics of Internal Diseases

Address: 112 Bolshaya Kazachya St., Saratov, Russian Federation, 410012, tel.: +7-906-302-45-94, e-mail: blinowa.viky@yandex.ru

The purpose — to present a clinical case of diagnosing the autoimmune postinfarction syndrome (Dressler syndrome).

Material and methods. The medical documentation of a patient with myocardial infarction complicated by Dressler syndrome was analyzed.

Results. The clinical case presents a patient with acute extensive anterior myocardial infarction who sought medical help on the 2nd day of the disease, which may have caused the autoimmune postinfarction syndrome on the 11th day of the disease (fibrinous exudative pericarditis, focal pneumonia, eosinophilia and laboratory signs of inflammation). The patient’s low adherence to the treatment during hospitalization contributed to the subsequent development of coronavirus infection.

Conclusion. The publication is of interest to cardiologists, doctors of functional and radiation diagnostics. The diagnosis of Dressler syndrome is based mainly on the results of laboratory and instrumental research methods as the onset and course of Dressler syndrome most often has a poor clinical picture.

Key words: Dressler syndrome, post-infarction syndrome, pericarditis, Doppler echocardiography.

 

Аутоиммунный постинфарктный синдром впервые описал William Dressler в 1956 г., обозначив его как симптомокомплекс, состоящий из перикардита и плеврита, развивающийся после перенесенного инфаркта миокарда, вследствие аутоиммунной агрессии с последующим развитием гиперергической реакции в сенсибилизированном организме, в связи с чем данному синдрому присвоено имя первооткрывателя [1]. В последующем было отмечено, что синдром Дресслера, кроме перикардита и плеврита, также еще может проявляться пневмонитом, моно- или полиартритом, васкулитом и другими признаками аутоиммунных реакций. Вышеперечисленные симптомы встречаются в любой комбинации и сопровождаются клинико-лабораторными признаками воспалительного процесса [2]. Наиболее часто синдром Дресслера развивается у пациентов, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда с большой площадью поражения на 2–6 неделе заболевания. Дебют развития синдрома, как правило, не характеризуется яркой клинической картиной, поэтому диагностика его основана на результатах лабораторно-инструментальных методов обследования [3–5].

Учитывая аутоиммунный характер патологического процесса, лежащего в основе синдрома Дресслера, терапия базируется на применении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [6, 7]. При отсутствии эффекта через 1–2 недели от начала лечения НПВП или при непереносимости их добавляют к лечению или назначают колхицин [8]. При невозможности изначального применения НПВП или колхицина терапию синдрома можно начинать с глюкокортикоидов, в иных случаях они должны выступать как лекарственные препараты второй линии [9].

Широкое применение в настоящее время методов ранней реперфузии миокарда у пациентов с острой коронарной недостаточностью способствует уменьшению частоты возникновения его ранних и поздних осложнений, в том числе и синдрома Дресслера (встречается только у 1% пациентов) [7], что приводит к снижению настороженности к их развитию у врачей.

В реанимацию МЗ СО ГУЗ «Областной клинический кардиологический диспансер» поступил пациент Д., 72 лет, с острым инфарктом миокарда (ОИМ) на 2 сутки заболевания с жалобами на жгучие боли за грудиной волнообразного характера с иррадиацией в левую руку и шею.

Из анамнеза заболевания выяснено: длительное время страдает артериальной гипертензией, в связи с чем не обследовался и плановой антигипертензивной терапии не получал. Ухудшение самочувствия два дня назад, когда возникли вышеперечисленные жалобы, которые сохранялись по настоящее время, что послужило поводом для вызова скорой медицинской помощи (СМП). На снятой электрокардиограмме (ЭКГ) зафиксирована подострая стадия инфаркта миокарда с локализацией в передне-перегородочно-верхушечно-боковой области левого желудочка (рис. 1). Сотрудниками СМП оказана помощь (морфин, гепарин, брилинта), пациент доставлен в приемное отделение.

Рисунок 1. Электрокардиограмма при поступлении

Figure 1. ECG at admission

Анамнез жизни: в течение нескольких последних лет периодически злоупотребляет алкоголем; язвенная болезнь желудка в стадии ремиссии, последнее обострение — 3 месяца назад.

На момент поступления при физикальном обследовании пациента без особенностей. В общем анализе крови незначительное повышение лейкоцитов. Маркеры некроза миокарда достоверно положительные, убывающие, исследованные в динамике троекратно с интервалом в 6 ч. В остальном показатели биохимического анализа крови без изменений.

При допплерэхокардиографии (допплер-ЭХОКГ): размеры полостей сердца без достоверных изменений; акинезия верхушечного сегмента, верхушечных переднего, перегородочного сегментов, гипокинезия среднего переднего сегмента; фракция выброса левого желудочка 50–52%; признаки диастолической дисфункции левого желудочка по релаксационному типу, перикард не изменен. Диагноз ОИМ не вызвал сомнений, однако на фоне начатой медикаментозной терапии (морфин, гепарин, нитроглицерин, ацекардол, брилинта, эналаприл, бисопролол, аторвастатин, омепразол) коронарные боли продолжали сохраняться, принято решение о проведение экстренной коронароангиографии, в ходе которой выявлена окклюзия в 7 сегменте передней межжелудочковой артерии, проведена чрескожная транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика и стентирование. На 4 сутки ОИМ состояние пациента стабилизировалось, был переведен для дальнейшего лечения в отделение, где пациент нарушал ограниченный двигательный режим, в связи с чем проводились разъяснительные беседы.

На 11 сутки ОИМ у пациента зафиксировано повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При объективном исследовании, кроме снижения громкости тонов, в остальном данные были прежними, нарушения гемодинамики не выявлено. В клиническом анализе крови в динамике обращало внимание нарастание лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышением количества эозинофилов, ускорение скорости оседания эритроцитов; умеренное повышение уровня С-реактивного белка. Показатели биохимического анализа крови, коагрулограммы, электролитов, общего анализа мочи исследованные повторно были в пределах нормы. Маркеры некроза миокарда отрицательные. На ЭКГ определялась закономерная динамика в зоне инфаркта миокарда (рис. 2). При допплер-ЭХОКГ дополнительно к ранее описанным зонам акинезии миокарда левого желудочка выявлен выпот в полости перикарда неоднородной эхо-плотности со множественными массивными нитчатыми структурами, приблизительный объем около 600 мл без явлений тампонады (рис. 3). При рентгенографии органов грудной клетки визуализировалось: расширение границ сердца; в нижней доле левого легкого участок инфильтрации неоднородной структуры низкой интенсивности без четких контуров диаметром около 2 см. Проведен иммунохроматографический экспресс-тест Антиген SARS-CОV2-IgM, получен отрицательный результат. В виду выявленного фибринозно-экссудативного перикардита, очаговой пневмонии, а также лабораторных признаков воспалительного процесса и эозинофилии заподозрен синдром Дресслера. Учитывая большой объем выпота в полости перикарда, пациент осмотрен сердечно-сосудистым хирургом, рекомендовано: продолжить проводимую терапию (в экстренном оперативном лечении — пункции / дренировании перикарда не нуждается), добавить к терапии преднизолон 0,2 мг/кг/сут., повторить допплер-ЭХОКГ на фоне терапии через 4–5 дней.

Рисунок 2. Электрокардиограмма на 11 сутки острого инфаркта миокарда

Figure 2. ECG on the 11^th day after acute myocardium infarction

Рисунок 3. Допплерэхокардиография: апикальная четырехкамерная позиция; признаки фибринозно-экссудативного перикардита

Figure 3. Doppler echocardiography: apical four-chamber position; signs of fibrinous-exudative pericarditis

На 13 сутки ОИМ температура тела пациента, фиксированная при 2-часовой термометрии, нормализовалась.

На 16 сутки ОИМ, несмотря на проводимое лечение, самочувствие пациента прогрессирующе стало ухудшаться: появилась одышка с затрудненным вдохом, кашель с трудно отделяемой мокротой, гипертермия до фебрильных цифр. При объективном исследовании обращало внимание появление катаральных явлений, жесткого дыхания, звучной крепитации в проекции нижних и средней долей, умеренного тахипноэ и тахикардии. При допплер-ЭХОКГ отмечена положительная динамика в виде уменьшения объема перикардиального выпота до 450–500 мл. При компьютерной томографии органов грудной клетки выявлено: гидроперикард, двусторонняя полисегментарная пневмония высокой вероятности вирусной этиологии (КТ-2). Повторно исследован экспресс-тест Антиген SARS-CОV2-IgM, результат положительный, в связи с чем принято решение о переводе пациента для дальнейшего обследования лечения в стационар инфекционного профиля с диагнозом:

Основное заболевание.

1. ИБС. Острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка от 14.01.2023. Ранняя постинфарктная стенокардия 3С класса. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий. Чрескожная транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика и стентирование передней межжелудочковой ветви от 16.01.2023. Артериальная гипертензия 3 стадия, риск 4.
2. Коронавирусная инфекция COVID-19, вирус идентифицирован (иммунохроматографический экспресс-тест Антиген SARS-CОV положительный результат от 30.12.2022).

Осложнение: хроническая сердечная недостаточность 2А, функциональный класс не определен. Острая сердечная недостаточность 1 по T. Killip при поступлении. Синдром Дресслера. Острый фибринозно-экссудативный перикардит без признаков тампонады. Двусторонняя полисегментарная пневмония, КТ-2.

В представленном клиническом случае продемонстрирован пациент с распространенным передним инфарктом миокарда, обратившийся за медицинской помощью на 2 сутки заболевания, что, возможно, явилось причиной развития у него аутоиммунного постинфарктного синдрома. Низкая приверженность к проводимому лечению в течение госпитализации способствовала присоединению в последующем коронавирусной инфекции. Внимательный анализ сложившейся клинической ситуации, не соответствующей типичному течению постинфарктного периода, своевременное назначение необходимого лабораторно-инструментального обследования и правильная интерпретация полученных данных способствовали диагностированию достаточно редкого осложнения ОИМ, такого как синдром Дресслера, и назначению патогенетической терапии.

Блинова В.В.

https://orcid.org/0000-0002-2367-736X

Богданова Т.М.

https://orcid.org/0000-0002-9203-451X

Семенова В.А.

https://orcid.org/0000-0003-2262-3252

Сергеева Е.О.

https://orcid.org/0009-0004-5382-6110

Занкин М.А.

https://orcid.org/0000-0002-3273-678X

Синькеев М.С.

https://orcid.org/0000-0003-1691-1397

Литература

1. Dressler W. A postmyocardial infarction syndrome; preliminary report of a complication resembling idiopathic, recurrent, benign pericarditis // J. Am. Med. Ass. — — Vol. 160 (16). — P. 1379–1383.
2. Yamani N., Abbasi A., Almas T. et al. Diagnosis, treatment, and management of pericardial effusion- review // Ann. Med. Surg. (Lond). — — Vol. 9 (80). — P. 104–142. DOI: 10.1016/j.amsu.2022.104142
3. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография: учебное пособие. 17-е изд. — М.: МЕДпреcс-информ, 2021. — 360 с.
4. Шиллер Н.Б., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. 2-е изд.— М.: МЕДпресс информ, 2018. — 344 с.
5. Maggiolini S., De Carlini C.C., Ferri L.A. et al. The role of early contrast-enhanced chest computed tomography in the aetiological diagnosis of patients presenting with cardiac tamponade or large pericardial effusion // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. — — Vol. 17 (4). — Р. 421–428. DOI: 10.1093/ehjci/jev225
6. Adler Y., Charron P., Imazio M. et al. 2015 ESC guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The task force for the diagnosis and management of pericardial diseases of the European Society of cardiology (ESC). Endorsed by: the European Association for cardio-thoracic surgery (EACTS) // Eur Heart J. — 2015. — Vol. 36. — Р. 2921–2964. DOI: 1093/eurheartj/ehv318
7. Перикардиты. Клинические рекомендации 2022 // Российский кардиологический журнал. — 2023. — Т. 28, № 3. — С. 107–166.
8. Galluzzo A., Imazio M. Advances in medical therapy for pericardial diseases // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. — 2018. — Vol. 16 (9). — Р. 635–643. DOI: 1080/14779072.2018.1510315
9. Imazio M., Gaita F. Diagnosis and treatment of pericarditis // Heart. — 2015. — Vol. 101 (14). — P. 1159–1168. DOI: 10.1136/heartjnl-2014-306362

REFERENCES

1. Dressler W. A postmyocardial infarction syndrome; preliminary report of a complication resembling idiopathic, recurrent, benign pericarditis. J. Am. Med. Ass, 1956, vol. 160 (16), pp. 1379–1383.
2. Yamani N., Abbasi A., Almas T. et al. Diagnosis, treatment, and management of pericardial effusion- review. Ann. Med. Surg. (Lond), 2022, vol. 9 (80), pp. 104–142. DOI: 10.1016/j.amsu.2022.104142
3. Murashko V.V., Strutynskiy A.V. Elektrokardiografiya: uchebnoe posobie. 17-e izd. [Electrocardiography: textbook. 17th ed.]. Moscow: MEDprecs-inform, 2021. 360 p.
4. Shiller N.B., Osipov M.A. Klinicheskaya ekhokardiografiya. 2-e izd. [Clinical echocardiography. 2nd ed.]. Moscow: MEDpress inform, 2018. 344 p.
5. Maggiolini S., De Carlini C.C., Ferri L.A. et al. The role of early contrast-enhanced chest computed tomography in the aetiological diagnosis of patients presenting with cardiac tamponade or large pericardial effusion. Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging, 2016, vol. 17 (4), rr. 421–428. DOI: 10.1093/ehjci/jev225
6. Adler Y., Charron P., Imazio M. et al. 2015 ESC guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The task force for the diagnosis and management of pericardial diseases of the European Society of cardiology (ESC). Endorsed by: the European Association for cardio-thoracic surgery (EACTS). Eur Heart J, 2015, vol. 36, rr. 2921–2964. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv318
7. Pericarditis. Clinical recommendations 2022. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal, 2023, vol. 28, no. 3, pp. 107–166 (in Russ.).
8. Galluzzo A., Imazio M. Advances in medical therapy for pericardial diseases. Expert Rev. Cardiovasc. Ther, 2018, vol. 16 (9), rr. 635–643. DOI: 10.1080/14779072.2018.1510315
9. Imazio M., Gaita F. Diagnosis and treatment of pericarditis. Heart, 2015, vol. 101 (14), pp. 1159–1168. DOI: 10.1136/heartjnl-2014-306362