Лечение методом миотерапии было проведено у 50 больных открытоугольной глаукомой I-II стадий с декомпенсацией внутриглазного давления b-c в возрасте от 45 до 67 лет. Контрольную группу составили 50 пациентов с аналогичными стадиями глаукомы в возрасте от 47 до 60 лет. Все пациенты получали гипотензивную терапию. В первой группе после миотерапии наблюдали стабилизацию зрительных функций и морфологических показателей диска зрительного нерва, улучшение гемоперфузии глаза, в контрольной группе изменения этих показателей были несущественны.

Influence myotherapy of cranio-vertebral dysfunction in the ocular blood flow in patients with primary open-angle glaucoma

The treatment method myotherapy in 50 patients with open angle glaucoma stage I-II with decompensation of intraocular pressure b-c at the age of 45 to 67 years was carried out. The control group consisted of 50 patients with similar stages of glaucoma at the age of 47 to 60 years. All patients received antihypertensive therapy. In the first group after myotherapy observed stabilization of visual function and morphological parameters of the optic nerve, the improvement of hemoperfusion eye, in the control group changes in these parameters were not significant.

В течение многих лет глаукома определялась как специфическая оптическая нейропатия с экскавацией, атрофией зрительного нерва и характерными изменениями полей зрения [1, 6]. Эти изменения неизменно связывались с повышенным внутриглазным давлением (ВГД) [2, 10]. Однако есть точка зрения, что у части пациентов ВГД не является ведущим патогенетическим звеном [4, 7]. Нормализация ВГД при глаукоматозном процессе является обязательным, но далеко не единственным условием успешного лечения глаукоматозного процесса. Следует обратить внимание на задний отрезок глазного яблока, где реально развиваются изменения, приводящие людей к инвалидизации и слепоте [3, 4, 10]. По современным воззрениям в патогенезе глаукомы ведущими факторами являются гемодинамические нарушения не только в переднем сегменте глаза, но и в сетчатке и зрительном нерве [8, 11].

Гемоциркуляторные нарушения, участвующие в патогенезе открытоугольной глаукомы, у некоторых больных сохраняются и после нормализации офтальмотонуса, способствуя дальнейшему снижению зрительных функций. Поэтому коррекция гемодинамических нарушений стала важной составной частью комплексной терапии больных открытоугольной глаукомой, направленной на стабилизацию глаукомного процесса при стабилизированном давлении [3, 14, 15].

Многолетние собственные клинические наблюдения за больными первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) свидетельствуют о наличии у большинства пациентов однотипной симптоматики, свидетельствующей о наличии мышечных блокад в атланто-аксиальном сочленении на фоне других вертебрологических нарушений. Устранение этих мышечных блокад приводит к снижению внутриглазного давления, расширению сосудов центральной артерии сетчатки на глазном дне и повышению зрительных функций.

Функциональное блокирование этого сустава сопровождается запуском ряда патологических сдвигов. Возникают тонические рефлекторные моторно-моторные и моторно-висцеральные реакции, вызывающие повышение тонуса не только поперечно-полосатой, но и гладкомышечной мускулатуры глаза, а также церебральной и глазной сосудистой системы. Клинически это проявляется миофасциальным болевым синдромом шейной мускулатуры, ирритативным синдромом позвоночной артерии и отдаленных, в том числе и глазных, сосудов.

Регионарные глазные проявления заключаются, в частности, в спастическом парезе цилиарной мышцы, в том числе и меридиональной ее порции — мышцы Брюкке. А это, как понятно, приводит к функциональной блокаде Шлеммова канала, нарушению оттока водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. Спазм глазных сосудов вызывает резкое снижение объемного кровотока и нарушению регионарной гемодинамики глаза. Нарушается кровоснабжение сетчатки, зрительного нерва, что делает его еще менее устойчивым к повышенному ВГД. Снятие локального спазма нижних косых мышц головы приводит к снятию спазма гладкомышечных структур сосудов головы, а также меридиональной порции цилиарной мышцы (мышцы Брюкке), что вызывает снятие блокады Шлеммова канала и улучшение оттока внутриглазной жидкости.

Материал и методы. Лечение открытоугольной глаукомы, направленное на снижение внутриглазного давления и повышение зрительных функций, проводили путем устранения мышечных блокад в атланто-аксиальном сочленении тракцией за нижнюю челюсть вверх по оси позвоночника с одновременным максимальным поворотом поочередно в обе стороны во время выдоха пациента и поворота глаз в одноименную сторону одной рукой и фиксацией остистых отростков второго и нижестоящих шейных позвонков большим пальцем другой руки с последующим закреплением результата поочередными поворотами головы и глаз в обе стороны на выдохе самим пациентом.

Лечение было проведено у 50 больных ПОУГ I-II стадий (40 женщин и 10 мужчин), с декомпенсацией ВГД b-c в возрасте от 45 до 67 лет (100 глаз). Средний возраст составил 54±1,6 лет. Контрольную группу составили 50 пациентов с аналогичными стадиями ОУГ в возрасте от 47 до 62 лет (41 женщина и 9 мужчин), которые лечились сосудистыми препаратами (100 глаз). Средний возраст составил 53±1,8 года. Все пациенты получали адекватную гипотензивную терапию — у всех было достигнуто целевое ВГД, какие-либо жалобы отсутствовали.

Комплексное офтальмологическое обследование пациентов включало: определение остроты зрения (проектор знаков Carl Zeiss SZP-350), полей зрения (сферопериметр «Периком»), клинической рефракции (авторефрактокератометрии Reihert RK-600), офтальмоскопию (ручной офтальмоскоп Heine), гониоскопию (гониоскоп Гольдмана), биомикроскопию (щелевая лампа Carl Zeiss SL-120), тонометрию (пневмотонометр Reihert AT 555 и аппланационный тонометр Маклакова), тонографию (электротонограф ТНЦ-100), Гейдельбергскую ретинальную томографию диска зрительного нерва (HRT-II).

Результаты и обсуждение. У всех пациентов было достигнуто необходимое давление на фоне медикаментозной терапии инстилляциями травопроста (0,004% 1 капля на ночь), которое составило 19,4±0,4 мм рт. ст. у пациентов основной группы и 19,5±0,3 мм рт. ст. у пациентов контрольной группы. Изначально ВГД составляло 28,7±1,2 и 29,1±0,7 мм рт. ст. соответственно. После проведенной миотерапии пациентам основной группы ВГД составило у них 18,2±0,1 мм рт. ст.

Для оценки нарушения гемоперфузии глаза мы провели анализ кровотока в глазничной артерии и центральной артерии сетчатки. При обследовании глазничной артерии Vs до лечения была статистически значима снижена (р<0,05) в обеих группах, в основной группе Vs составила 34,1±1,7 см/с, в контрольной группе 35,2±1,4 см/с. После лечения Vs в основной группе снизилась и составила 25,0±1,8 см/с (р<0,05), тогда как в контрольной группе не изменилась 35,4±1,7 см/с (р<0,05). Диастолическая скорость в глазничной артерии до лечения в основной группе составляла 6,2±1,4 см/с, после лечения 5,3±1,6 см/с. В контрольной группе 5,6±1,4 см/с и 5,7±1,2 соответственно (р<0,05). Периферическое сопротивление в основной и контрольной группе до лечения составляло 0,86±0,04 и 0,79±0,04 см/с, после лечения — 0,77±0,03 и 0,80±0,03 см/с соответственно (р<0,05).

При анализе кровотока в центральной артерии сетчатки систолическая скорость кровотока до лечения была также достоверно снижена (р<0,05) в обеих группах, в основной группе Vs составила 12,0±1,6 см/с, в контрольной группе 11,8±1,2 см/с. После лечения Vs в основной группе заметно уменьшилась и составила 10,6±1,2 см/с (р<0,05), тогда как в контрольной группе осталась без изменений 11,4±1,1 см/с (р<0,05). Диастолическая скорость в глазничной артерии до лечения в основной группе составляла 1,3±0,02 см/с, после лечения 0,8±0,02 см/с. В контрольной группе 1,2±0,2 и 1,3±0,02 см/с соответственно. Периферическое сопротивление в основной и контрольной группе до лечения составляло 0,82±0,03 и 0,83±0,03, после лечения — 0,76±0,04 и 0,84±0,03 соответственно (р<0,05). Полученные в результате исследования данные показывают, что после лечения отмечалось улучшение гемодинамики в основной группе при неизменных показателях в контрольной группе.

Исследование периферических границ суммарного поля зрения по 8 меридианам у пациентов ПОУГ основной и контрольной групп после компенсации ВГД и через 1 год после проводимого лечения показывает, что суммарное поле зрения пациентов ПОУГ основной группы в начале исследования после компенсации ВГД составило 511,66±5,68 градуса, которое достоверно стабилизировалось на фоне проводимого лечения и составило 521,58±7,72 градуса (р<0,001). У больных контрольной группы было достоверное снижение суммарного поля зрения на фоне проводимого лечения с 512,02±7,28 до 487±10,96 градуса (p<0,001).

По мнению Bathija R. с соавт., наилучшая формула для диагностики глаукомы включает: измерение площади нейроретинального кольца и толщины ретинального слоя нервных волокон. Она имеет чувствительность 78% и специфичность 88% соответственно. Кроме этих параметров мы оценивали в динамике отношение площади экскавации к площади диска зрительного нерва (таблица 1).

Таблица 1.

Морфометрические параметры диска зрительного нерва основной и контрольной групп

Выводы. Миотерапия позволяет устранить функциональные мышечные блокады и способствует стабилизации зрительных функций. Методика устранения блокады атланто-аксиального шейного позвоночно-двигательного сегмента эффективна в случае прогрессирующего снижения зрительных функций у больных ПОУГ с нормализованным внутриглазным давлением (ВГД). Устранение спазма глазничной артерии стабилизирует и улучшает зрительные функции. Предложенный способ лечения больными переносился хорошо, каких-либо осложнений не отмечено.

А.Н. Коробицин, М.В. Кузнецова

Казанская государственная медицинская академия

Коробицин Артем Николаевич — заочный аспирант кафедры офтальмологии

Литература:

1. Алябьева Ж.Ю., Нестеров А.П. Нормотензивная глаукома: современный взгляд на патогенез, диагностику, клинику и лечение // Глаукома. — 2005. — № 3. — С. 66-75.

2. Бунин А.Я. Патогенетические факторы деструктивного процесса в трабекулярных тканях при первичной открытоугольной глаукоме // Вестник офтальмологии. — 2000. — № 5. — С. 24-42.

3. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. — М.: Медицина, 2001. — 350 с.

4. Волков В.В. Трехкомпонентная классификация открытоугольной глаукомы на основе представлений о ее патогенезе // Глаукома. — 2004. — № 1. — С. 57-67.

5. Егоров Е.А., Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Харьковский А.О. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы. — М.: Медицина, 2001. — С. З-8.

6. Егоров В.В., Бачалдин И.Л., Сорокин Е.Л. Значение реологических нарушений крови в прогрессировании глаукоматозного процесса у больных со стойко нормализованным внутриглазным давлением // Вестн. офтальмологии. — 1999. — № 1. — С. 5-7.

7. Исмагилов М.Ф., Веселовский В.П., Богданов Э.И. Некоторые патогенетические механизмы спондилогенной сосудистой недостаточности в вертебробазилярной системе // Неврологический вестник. — 1996. — № 1. — С. 26-31.

8. Кунин В.Д. Состояние кровоснабжения глаз у больных первичной открытоугольной глаукомой нормального давления // Вестн. офтальмологии. — 2003. — № 1. — С. 10-13.

9. Курышева Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 136 с.

10. Нестеров А.П. Глаукома. — М.: МИА, 2008. — 360 с.

11. Кошиц И.Н., Светлова О.В., Котляр К.Е. и др. Биомеханический анализ традиционных и современных представлений о патогенезе первичной открытоугольной глаукомы // Глаукома. — 2005. — № 1. — С. 41-62.

12. Flammer J. Glaucoma. — Verlag Hans.: Huber. — 2001. — 416 p.

13. Grasser P., Flammer J. Do vasospasm provoke ocular diseases? // Angiology. — 1990. — Vol. 41. — P. 213-220.

14. Stachs O. Monitoring the human ciliary muscle function during accommodation // Guthoff R., Ludvig K. Current aspects of human accommodation II /Heidelberg: Kaden Verlag, 2003. — P. 105-118.

15. Nishimura K., Riva C., Harino S. Effects of endothelin-1 on optic nerve head blood flow in cats. // J. Ocul. Pharmacol. — 1996. — Vol. 12. — P. 75-83.