УДК 616.833-002.1-053.2

 А.В. КЛИМКИН¹, В.Б. ВОЙТЕНКОВ¹, Н.В. СКРИПЧЕНКО^1,2

¹Детский научно-клинический центр инфекционных болезней ФМБА, 197022, г. Санкт-Петербург, ул. Проф. Попова, д. 9

²Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава России, 194100, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2

 Климкин Андрей Васильевич ― кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник отдела функциональных и лучевых методов диагностики, тел. (812) 234-38-23, e-mail: klinkinpark@mail.ru

Разработка нейрофизиологических критериев прогноза восстановления двигательных функций у больных, перенесших острую воспалительную демиелинизирующую полиневропатию (ОВДП), является приоритетной для современной медицины. Изучено состояние реактивности невральной проводимости на острую кратковременную ишемию у детей с ОВДП для отработки критериев прогноза исхода заболевания. Проведено ЭНМГ с использованием турникетной пробы у 55 детей группы сравнения в возрасте 7-17 лет и 46 детей с ОВДП в катамнезе в возрасте 7-17 лет с использованием турникетной пробы. У детей в острый период ОВДП значение реактивности невральной проводимости (РНП) локтевого нерва 10 мин. ишемии ≤ 3,1% указывает на прогноз с длительным восстановлением ходьбы (>1 месяца).

Ключевые слова: острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия, дети, электронейромиография.

A.V. KLIMKIN¹, V.B. VOITENKOV¹, N.V. SKRIPCHENKO^1,2

¹Pediatric Research and Clinical Center for Infectious Diseases, 9 Prof. Popov Str., Saint-Petersburg, Russian Federation, 197022

²Saint-Petersburg State Pediatric Medical University, 2 Litovskaya Str., Saint-Petersburg, Russian Federation, 194100

 Reactivity of neural conduction in children with acute inflammatory demyelinating polyneuropathy

Klimkin A.V. ― Cand. Med. Sc., Junior Researcher of the Department of Functional Diagnostics, tel. (812) 234-38-23, e-mail: klinkinpark@mail.ru

 Development of neurophysiological criteria for prediction of motor functions recovery in patients after acute inflammatory demyelinating polyneuropathy (AIDP) is a priority for modern medicine. The influence of neural conduction reactivity on acute ischemia in children with AIDP was used to study the criteria for the disease outcome prediction. Electro-neuromyography with tourniquet test was implemented in 55 children in the control group and 46 children with AIDP in catamnesis (both aged 7-17 y.o.). In children in the acute period of AIDP, the values of neural conduction reactivity of the ulnar nerve after 10 minutes of ischemia ≤3.1% serve as an indication of the recovery period of walking ability (>1 month).

Key words: acute inflammatory demyelinating polyneuropathy, children, electro-neuromyography.

Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ОВДП) является самой распространенной патологией периферической нервной системы, частота которой у детей составляет до 1,7-2,0 на 100 000 детского населения [1, 2]. Степень и распространенность демиелинизирующего процесса при ОВДП определяет выраженность вялых парезов и нарушения чувствительности, в результате нарушения невральной проводимости [3]. Разработка электронейромиографических (ЭНМ)Г критериев прогноза восстановления двигательных функций у больных, перенесших ОВДП, является приоритетной для современной медицины. Реабилитация больных с ОВДП после завершения периода нарастания парезов и стабилизации состояния требует проведения более активного восстановительного лечения. Оценка реабилитационного потенциала у больных с ОВДП актуальна, так как около 20% переболевших имеют стойкие неврологические последствия, а срок лечения в стационаре и поликлинике может достигать до 12 месяцев [2, 4, 5]. Вопросы раннего выявления факторов неблагоприятного прогноза течения и исхода ОВДП социально и экономически значимы. Определение пациентов, находящихся в группе риска неблагоприятного течения острого периода ОВДП, направлено на своевременное проведение необходимых реанимационных мероприятий, выбор оптимального вида и объема патогенетической терапии, а также организацию раннего комплексного восстановительного лечения.

У детей невральная проводимость снижена и имеет возрастные особенности в результате процесса миелинизации, который продолжается до 10-летнего возраста ребенка. Объективная оценка нарушения невральной проводимости при ОВДП осуществляется с помощью стимуляционной электронейромиографии (ЭНМГ) [6]. Однако при стимуляционной ЭНМГ в 30% случаев в период нарастания симптоматики (1-2 неделя болезни) показатели невральной проводимости, включая длительность М-ответа, скорость проведения импульса (СПИ) на среднем и проксимальном участке нерва, могут достоверно не отличаться от нормы [7-9]. В этой связи отсутствие изменений максимальной СПИ в период клинической манифестации симптомов при ОВДП, а также высокая межиндивидуальная вариабельность показателей СПИ в детском возрасте, требует поиска новых дополнительных ЭНМГ показателей для оценки проводящих свойств периферических нервов. С этой целью может использоваться нагрузочная проба, благодаря проведению которой также возможна оценка резервных возможностей периферической нервной системы, а также изучение влияния кратковременной локальной ишемии периферических нервов, так называемой турникетной пробы, на проводимость и возбудимость аксонов [10, 11]. Кратковременная локальная ишемия конечности используется как провокационный тест при туннельных синдромах [12, 13], при полиневропатии дисметаболического генеза [14], нейродегенеративных заболеваниях, таких как боковой амиотрофический склероз [15]. При проведении турникетной пробы у взрослых показано, что нервные волокна при различных патологических состояниях резистентны к ишемии [16]. Предполагается, что выявленные при турникетной пробе изменения невральной проводимости у взрослых являются ранними признаками наступления полиневропатии.

У детей, как в норме, так и при ОВДП влияние кратковременной локальной ишемии на невральную проводимость не изучена, что и явилось основанием для изучения реактивности невральной проводимости в ответ на кратковременную локальную ишемию у детей в норме и при ОВДП.

 Цель исследования ― изучить состояние реактивности невральной проводимости на острую кратковременную ишемию у детей с ОВДП для отработки критериев прогноза исхода заболевания.

 Материал и методы исследования

Всего обследовано 46 детей от 7 до 17 лет с диагнозом ОВДП и 55 детей группы сравнения (табл. 1). Диагноз ОВДП у детей устанавливался в соответствии с критериями ВОЗ (1993) и нейрофизиологическими критериями R. Hadden (1998) [17].

Таблица 1.

Характеристика детей с ОВДП (n=46) и здоровых детей (n=55)

Всем детям с ОВДП проводилась оценка степени тяжести заболевания с помощью индекса функционального статуса, разработанного специально для пациентов с ОВДП (Miller R.G., 1988) (табл. 2) в остром периоде (1-14 день от начала заболевания) и периоде ранней реконвалесценции (15-30 день от начала заболевания).

Таблица 2.

Индекс функционального статуса

Критерий средней степени тяжести ОВДП соответствовал от 1 до 3 баллов, тяжелой степени тяжести ― от 3 до 7 баллов по индексу функционального статуса. С целью проведения анализа прогностической значимости нейрофизиологических показателей в отношении реабилитационного потенциала все дети с ОВДП с тяжелой степенью тяжести были разделены на 2 группы по периоду восстановления ходьбы после начала заболевания: группа с восстановлением ходьбы в течение 1 месяца (n=12); группа с восстановлением ходьбы после 1 месяца (n=10).

Всем детям с ОВДП (n=46) проводилось двукратное ЭНМГ обследование в остром периоде (1-14 день от начала заболевания) и в период ранней реконвалесценции (15-30 день от начала заболевания) с оценкой проводящего и аксонального состояния волокон периферических нервов верхних и нижних конечностей.

Проводилась оценка невральной проводимости при кратковременной локальной ишемии здоровым детям (n=55) однократно и детям с ОВДП (n=46) в остром периоде (1-14 день от начала заболевания) и периоде ранней реконвалесценции (15-30 день от начала заболевания). Проводилась супрамаксимальная стимуляция локтевого нерва прямоугольными электрическими импульсами (длительность стимула 0,2 мс) дистально C1 (запястье) и проксимально C2 (локоть) относительно компрессионной манжеты. Запись М-ответов и оценка их латентностей с оценкой СПИ по моторным волокнам осуществлялась с m. abductor digiti minimi. Активный электрод накладывался на брюшко мышцы, референтный ― на наружную поверхность пястно-фалангового сустава V пальца. Заземляющий электрод накладывался на уровне складки запястья. Кратковременная ишемия конечности создавалась с помощью манжеты сфигмоманометра [15]. Манжета, шириной 14 см, накладывалась на предплечье. Давление в манжете нагнеталось на 20-30 мм рт. ст. выше систолического давления (в среднем 140-160 мм рт. ст.) и поддерживалось в течение 10 минут (рис. 1). Отсутствие пульсации на лучевой артерии являлось критерием полной окклюзии магистральных артерий предплечья [16]. Проводился контроль температуры кожи области возвышения мизинца с помощью инфракрасного термометра, температура кожи поддерживалась выше 30°C с помощью укрывания исследуемой конечности махровой тканью.

Изучались показатели СПИ в разные временные срезы проведения компрессионной пробы, расчет СПИ проводилась по стандартной формуле: V=S/(T2-T1) (м/с), где V ― СПИ, S ― расстояние между стимулирующими электродами (мм), T2 ― латентный период М-ответа при стимуляции в проксимальной точке (мс), T1 ― латентный период М-ответа при стимуляции в дистальной точке (мс). СПИ рассчитывалась до ишемии, на 2, 5, 10 минутах пробы и на 1, 5, 10 минутах после пробы. Степень изменения СПИ на локальную ишемию от фонового значения, выраженная в процентах, характеризовала РНП на кратковременную ишемию.

Рисунок 1.

Слева: расположение электродов и манжеты сфигмоманометра на предплечье. Справа: схематическая позиция стимулирующих электродов и пневматической манжеты. С ― стимулирующий электрод, Р ― регистрирующие электроды, Nu ― локтевой нерв, ADM ― m. abductor digiti minimi

Анализ прогностической значимости ЭНМГ-параметров осуществлялся с использованием ROC-анализа пакета программ MedCalc 15.2.2 (MedCalc Software, Бельгия). Оценивались величины площадей под ROC-кривыми (AUROC), значения чувствительности и специфичности. Учитывались модели с хорошей (при AUROC 0,7-0,8) и очень хорошей (при AUROC > 0,8) предсказательной способностью при оптимальных уровнях чувствительности и специфичности.

Результаты и обсуждение

В остром периоде ОВДП при среднетяжелой степени тяжести индекс функционального статуса в среднем составил 2±0,8 балла, при тяжелой степени тяжести 5±2,5 балла. При тяжелой степени тяжести в 45% случаев наблюдался затяжной период восстановления самостоятельной ходьбы, больше 1 месяца.

ЭНМГ результаты, полученные в острый период у всех пациентов с ОВДП (n=46), имели первично демиелинизирующий характер поражения периферических нервов по полиневропатическому типу и согласовывались с электрофизиологическими критериями ОВДП (Hadden R., 1998).

РНП на 10 минуте ишемии у здоровых детей имеет такое же значение как у взрослых: у детей с 7 до 17 лет по нашим данным ― 8,6±1,9%, у взрослых старше 20 лет ― 8,7% [18].

Анализ динамики невральной проводимости в условиях локальной ишемии показал, что РНП моторных волокон локтевого нерва на 10 минуте ишемии у детей в остром периоде ОВДП (11±3 дня от начала заболевания) в среднем составляла 3,3±0,9% и через 30 дней от начала заболевания РНП имела достоверно большие значения 6,2±2,1% (p<0,05) (рис. 2). Таким образом, РНП моторных волокон локтевого нерва на 10 минуте ишемии у детей в остром периоде ОВДП в среднем на 60% меньше (p<0,00001), в периоде ранней реконвалесценции на 30% меньше (p<0,0006), чем в группе сравнения.

В ходе проведенного анализа динамики невральной проводимости в условиях локальной ишемии было показано, что у детей с ОВДП в остром периоде заболевания имеет место резистентность к ишемии двигательных аксонов периферических нервов по сравнению с нормой, в виде сниженной РНП на ишемию при среднетяжелой степени тяжести ― 5,1±2,2% и при тяжелой степени тяжести ― 3,8±1,6%.

Выявленная достоверная резистентность моторных аксонов к локальной ишемии у детей с ОВДП сходна с таковой у взрослых, обнаруженной другими авторами при дисметаболических полиневропатиях [14]. Причины резистентности нервных волокон к ишемии при патологических состояниях, описываемые многими авторами, неизвестны [15, 16, 14]. Так, резистентность к ишемии нервных волокон при диабетической нейропатии может быть обусловлена хронической ишемией нервных волокон, вследствие микроангиопатии vasa nervorum, что обеспечивает эффект прекондиционирования при острой ишемии [18]. Резистентность аксонов к ишемии при ОВДП может быть обусловлена особым типом каналопатии, так называемой цитокин-опосредованной каналопатией [19, 20]. Выявленная резистентность к ишемии нервных волокон у детей с ОВДП, может быть обусловлена цитокин-обусловленной каналопатией и различной реакцией миелинованных и безмиелиновых волокон на кратковременную ишемию.

Рисунок 2.

Доверительный разброс динамики РНП на острую ишемию в группе сравнения (n=55), в группе детей с ОВДП в остром периоде и периоде ранней реконвалесценции (n=46)

Проведенный ROC-анализ прогностической значимости стандартных ЭНМГ показателей и РНП, полученных в острый период заболевания, в отношении затяжного периода восстановления ходьбы >1 месяца после начала заболевания показал достоверную связь значений амплитуд дМ-ответов локтевого, срединного, большеберцового нервов и РНП (рис. 3).

Рисунок 3.

ROC-кривые, полученные в результате анализа прогностической способности значений дМ-ответов срединного, локтевого, малоберцового, большеберцового нервов и РНП в отношении длительного периода (> 1 месяца) восстановления ходьбы после начала ОВДП

При этом значения амплитуд дМ-ответов ≤1,1 мВ локтевого нерва, дМ-ответов ≤1,6 мВ срединного нерва и РНП ≤2,5% оказались моделями с очень хорошей предсказательной способностью (AUROC > 0,8) (табл. 3). В меньшей степени затяжной период восстановления ходьбы оказался связан со значениями амплитуд дМ-ответа малоберцового и большеберцового нервов. РЛ дМ-ответов и СПИ моторная по данным ROC-анализа обладали неудовлетворительной и средней предсказательной способностью (AUROC < 0,7).

В таблице 3 представлены пороговые значения амплитуд дМ-ответов, полученные в остром периоде ОВДП, которые можно рассматривать в качестве ЭНМГ-критериев в отношении затяжного периода восстановления ходьбы, более 1 месяца после начала заболевания.

Таблица 3.

Результаты ROC-анализа предсказательной способности дМ-ответов и РНП в отношении длительного периода (> 1 месяца) восстановления ходьбы после начала ОВДП

Выводы

1. Невральная проводимость в ответ на острую кратковременную ишемию не имеет возрастных и гендерных различий у здоровых детей в возрасте от 7 до 17 лет. Нормативный показатель реактивности невральной проводимости двигательных волокон локтевого нерва на 10 минуте ишемии у здоровых детей составляет 8,6±1,9%.
2. Двигательные аксоны периферических нервов у детей в остром периоде и ранней реконвалесценции воспалительной демиелинизирующей полиневропатии резистентны к острой ишемии. Реактивность невральной проводимости на ишемию при среднетяжелой степени тяжести заболевания ― 5,1±2,2%, тогда как при тяжелой степени тяжести заболевания ― 3,8±1,6%.
3. Установлено, что прогностическими критериями исхода заболевания у детей от 7 до 17 лет с острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатией являются: реактивность невральной проводимости двигательных волокон локтевого нерва на 10 минуте локальной ишемии ≤2,5%, амплитуда дистального М-ответа локтевого нерва ≤1,1 мВ и дистального М-ответа срединного нерва ≤1,6 мВ, оценка которых в остром периоде позволяет прогнозировать период восстановления ходьбы более 1 месяца.

 ЛИТЕРАТУРА

1. Скрипченко Н.В. Инфекционные заболевания периферической нервной системы у детей : рук. для врачей / Н.В. Скрипченко, В.Н. Команцев; [Федер. прогр. книгоизд. России]. — М.: Медицина, 2006. — 558, [1] c.: ил., цв. ил., портр.
2. Качество жизни и социальная адаптация пациентов, перенесших синдром Гийена ― Барре / М.А. Пирадов, Н.А. Супонева, Д.А. Гришина и др. // Журн. неврологии и психиатрии им. C. Корсакова. — 2013. — Т. 113, №8. — С. 61-67.
3. Chanson J.B. Early electrodiagnostic abnormalities in acute inflammatory demyelinating polyneuropathy: a retrospective study of 58 patients / Jean-Baptiste Chanson, Andoni Echaniz-Laguna // Clin. neurophysiology. — 2014. — Vol. 125, №9. — P. 1900-1905.
4. Особенности течения СГБ в России: анализ 186 случаев / Н.А. Супонева, Е.Г. Мочалова, Д.А. Гришина и др. // Нервно-мышеч. болезни. — 2014. — №1. — С. 37-46.
5. Factors predicting poor outcome in patients with fulminant Guillaine ― Barré syndrome / Nandagopal Nithyashree, Madhuram Dhanaraj, Senthil Kumar et al. // Annals of Ind. acad. of neurology. — 2014. — Vol. 17, №4. — P. 463-465.
6. Типы поражения периферической нервной системы у детей при критических состояниях / В.Н. Команцев, Н.В. Скрипченко, Е.С. Сосина и др. // Клин. больница. — 2012. ― №4 (03). — С. 101-109.
7. Franssen H. Electrophysiology in demyelinating polyneuropathies / Hessel Franssen // Expert rev. of neurotherapeutics. — 2008. — Vol. 8, №3. — P. 417-431.
8. Электрофизиологические критерии прогноза при синдроме Гийена ― Барре / Д.А. Гришина, Н.А. Супонева, М.А. Пирадов и др. // Нервно-мышеч. болезни. — 2012. — №3. — С. 33-43.
9. Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and practice / Jun Kimura. — 4^nd — Oxford; New York: Oxford University Press, 2013. — XXIX, 1146 p.: ill.
10. Патогенез и новая стратегия в коррекции нарушений невральной проводимости при компрессионно-ишемических невропатиях (клиническое и экспериментальное исследование) / С.А. Живолупов, Е.Ю. Шапкова, И.Н. Самарцев и др. // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2010. — Т. 110, №8. — С. 41-
11. Why are sensory axons more vulnerable for ischemia than motor axons? [Electronic resource] / Jeannette Hofmeijer, Hessel Franssen, Leonard J. van Schelven et al. // PloS ONE. — Electronic data. — 2013. — Mode of access: http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0067113, free. — Title of screen.
12. Effects of experimental focal compression on excitability of human median motor axons / Tatsunori Ikemoto, Toshikazu Tani, Shinichirou Taniguchi et al. // Clinical neurophysiology. — 2009. — Vol. 120, №2. — P. 342-347.
13. Туннельные невропатии. Диагностика и принципы патогенетической терапии / Д.М. Меркулова, Ю.А. Меркулов, С.С. Никитин и др. // Consilium Medicum. — 2012. — Т. 14, №2. — С. 32-38.
14. Ischaemia induces paradoxical changes in axonal excitability in end-stage kidney disease / Arun V. Krishnan, Richard K.S. Phoon, Bruce A. Pussell et al. // Brain. — 2006. — Vol. 129, №6. — P. 1585-1592.
15. Ischemic resistance of cutaneous afferents and motor axons in patients with amyotrophic lateral sclerosis / Ilona Mogyoros, Matthew C. Kiernan, David Burke et al. // Muscle & nerve. — 1998. ― 21, №12. — Р. 1692-1700.
16. Bostock H. Threshold tracking techniques in the study of human peripheral nerve / Hugh Bostock, Katia Cikurel, David Burke // Muscle & nerve. — 1998. — Vol. 21, №2. — Р. 137-158.
17. Electrophysiological classification of Guillain-Barre syndrome: clinical associations and outcome. Plasma Exchange / Sandoglobulin Guillain-Barré Syndrome trial group / Robert D.M. Hadden, David R. Cornblath, Richard A.C. Hughes et al. // Annals of neurology. — 1998. — Vol. 44, №5. — Р. 780-788.
18. Motor nerve conduction velocity in normal and diabetic subjects: effect of repeated periods of ischemia / J.M. Ruess, David I. Abramson, Reuben R. Wasserman et al. // Arch. of physical medicine a. rehabilitation. — 1973. — Vol. 54, №5. — Р. 221-223.
19. Friedrich O. Critical illness myopathy: sepsis-mediated failure of the peripheral nervous system / Oliver Friedrich // Europ. j. of anaesthesiology. — 2008. — Vol. 25, suppl. 42. — P. 73-82.
20. Prognostic value of electrodiagnosis in Guillain-Barre syndrome / Robert G. Miller, Gordon W. Peterson, Jasper R. Daube et al. // Muscle & nerve. — 1988. — Vol. 11, №7. — P. 769-774.

REFERENCES

1. Skripchenko N.V., Komantsev V.N. Infektsionnye zabolevaniya perifericheskoy nervnoy sistemy u detey: ruk. dlya vrachey [Infectious diseases of the peripheral nervous system in children: hands. for doctors]. Moscow: Meditsina, 2006. 558, [1] p.: il.
2. Piradov M.A., Suponeva N.A., Grishina D.A. et al. Quality of life and social adaptation of patients undergoing Guillain-Barre syndrome. Zhurn. nevrologii i psikhiatrii im. C.C. Korsakova, 2013, vol. 113, no. 8, pp. 61-67 (in Russ.).
3. Chanson J.B., Andoni Echaniz-Laguna Early electrodiagnostic abnormalities in acute inflammatory demyelinating polyneuropathy: a retrospective study of 58 patients. Clin. neurophysiology, 2014, vol. 125, no. 9, pp. 1900-1905.
4. Suponeva N.A., Mochalova E.G., Grishina D.A. et al. Features of the course of SGB in Russia: analysis of 186 cases. Nervno-myshech. bolezni, 2014, no. 1, pp. 37-46 (in Russ.).
5. Nandagopal Nithyashree, Madhuram Dhanaraj, Senthil Kumar et al. Factors predicting poor outcome in patients with fulminant Guillaine ― Barré syndrome. Annals of Ind. acad. of neurology, 2014, vol. 17, no. 4, pp. 463-465.
6. Komantsev V.N., Skripchenko N.V., Sosina E.S. et al. Types of lesions of the peripheral nervous system in children under critical conditions. Klin. bol’nitsa, 2012. ― no. 4 (03), pp. 101-109 (in Russ.).
7. Franssen H. Electrophysiology in demyelinating polyneuropathies. Expert rev. of neurotherapeutics, 2008, vol. 8, no. 3, pp. 417-431.
8. Grishina D.A., Suponeva N.A., Piradov M.A. et al. Electrophysiological prognosis criteria for Guillain-Barre. Nervno-myshech. bolezni, 2012, no. 3, pp. 33-43 (in Russ.).
9. Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and practice. 4nd ed. Oxford; New York: Oxford University Press, 2013. XXIX, 1146 p.: ill.
10. Zhivolupov S.A., Shapkova E.Yu., Samartsev I.N. et al. Pathogenesis and a new strategy for correcting neural conduction disorders in compression-ischemic neuropathies (clinical and experimental study) . Zhurn. nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 2010, vol. 110, no. 8, pp. 41-50 (in Russ.).
11. Jeannette Hofmeijer, Hessel Franssen, Leonard J. van Schelven et al. Why are sensory axons more vulnerable for ischemia than motor axons? PloS ONE, 2013, available at: http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0067113, free. Title of screen.
12. Tatsunori Ikemoto, Toshikazu Tani, Shinichirou Taniguchi et al. Effects of experimental focal compression on excitability of human median motor axons. Clinical neurophysiology, 2009, vol. 120, no. 2, pp. 342-347.
13. Merkulova D.M., Merkulov Yu.A., Nikitin S.S. et al. Tunneling neuropathies. Diagnosis and principles of pathogenetic therapy. Consilium Medicum, 2012, vol. 14, no. 2, pp. 32-38 (in Russ.).
14. Arun Krishnan V., Richard Phoon K.S., Bruce Pussell A. et al. Ischaemia induces paradoxical changes in axonal excitability in end-stage kidney disease. Brain, 2006, vol. 129, no. 6, pp. 1585-1592.
15. Ilona Mogyoros, Matthew C. Kiernan, David Burke et al. Ischemic resistance of cutaneous afferents and motor axons in patients with amyotrophic lateral sclerosis. Muscle & nerve, 1998, vol. 21, no. 12, rr. 1692-1700.
16. Bostock H., Katia Cikurel, David Burke Threshold tracking techniques in the study of human peripheral nerve. Muscle & nerve, 1998, vol. 21, no. 2, rr. 137-158.
17. Robert Hadden D.M., David Cornblath R., Richard Hughes A.C. et al. Electrophysiological classification of Guillain-Barre syndrome: clinical associations and outcome. Plasma Exchange. Sandoglobulin Guillain-Barré Syndrome trial group. Annals of neurology, 1998, vol. 44, no. 5, rr. 780-788.
18. Ruess J.M., David Abramson I., Reuben Wasserman R. et al. Motor nerve conduction velocity in normal and diabetic subjects: effect of repeated periods of ischemia. Arch. of physical medicine a. rehabilitation, 1973, vol. 54, no. 5, rr. 221-223.
19. Friedrich O. Critical illness myopathy: sepsis-mediated failure of the peripheral nervous system. Europ. j. of anaesthesiology, 2008, vol. 25, suppl. 42, pp. 73-82.
20. Robert Miller G., Gordon Peterson W., Jasper Daube R. et al. Prognostic value of electrodiagnosis in Guillain-Barre syndrome. Muscle & nerve, 1988, vol. 11, no. 7, pp. 769-774.