Реактивность невральной проводимости у детей с острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатией
УДК 616.833-002.1-053.2
А.В. КЛИМКИН1, В.Б. ВОЙТЕНКОВ1, Н.В. СКРИПЧЕНКО1,2
1Детский научно-клинический центр инфекционных болезней ФМБА, 197022, г. Санкт-Петербург, ул. Проф. Попова, д. 9
2Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава России, 194100, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2
Климкин Андрей Васильевич ― кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник отдела функциональных и лучевых методов диагностики, тел. (812) 234-38-23, e-mail: klinkinpark@mail.ru
Разработка нейрофизиологических критериев прогноза восстановления двигательных функций у больных, перенесших острую воспалительную демиелинизирующую полиневропатию (ОВДП), является приоритетной для современной медицины. Изучено состояние реактивности невральной проводимости на острую кратковременную ишемию у детей с ОВДП для отработки критериев прогноза исхода заболевания. Проведено ЭНМГ с использованием турникетной пробы у 55 детей группы сравнения в возрасте 7-17 лет и 46 детей с ОВДП в катамнезе в возрасте 7-17 лет с использованием турникетной пробы. У детей в острый период ОВДП значение реактивности невральной проводимости (РНП) локтевого нерва 10 мин. ишемии ≤ 3,1% указывает на прогноз с длительным восстановлением ходьбы (>1 месяца).
Ключевые слова: острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия, дети, электронейромиография.
A.V. KLIMKIN1, V.B. VOITENKOV1, N.V. SKRIPCHENKO1,2
1Pediatric Research and Clinical Center for Infectious Diseases, 9 Prof. Popov Str., Saint-Petersburg, Russian Federation, 197022
2Saint-Petersburg State Pediatric Medical University, 2 Litovskaya Str., Saint-Petersburg, Russian Federation, 194100
Reactivity of neural conduction in children with acute inflammatory demyelinating polyneuropathy
Klimkin A.V. ― Cand. Med. Sc., Junior Researcher of the Department of Functional Diagnostics, tel. (812) 234-38-23, e-mail: klinkinpark@mail.ru
Development of neurophysiological criteria for prediction of motor functions recovery in patients after acute inflammatory demyelinating polyneuropathy (AIDP) is a priority for modern medicine. The influence of neural conduction reactivity on acute ischemia in children with AIDP was used to study the criteria for the disease outcome prediction. Electro-neuromyography with tourniquet test was implemented in 55 children in the control group and 46 children with AIDP in catamnesis (both aged 7-17 y.o.). In children in the acute period of AIDP, the values of neural conduction reactivity of the ulnar nerve after 10 minutes of ischemia ≤3.1% serve as an indication of the recovery period of walking ability (>1 month).
Key words: acute inflammatory demyelinating polyneuropathy, children, electro-neuromyography.
Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ОВДП) является самой распространенной патологией периферической нервной системы, частота которой у детей составляет до 1,7-2,0 на 100 000 детского населения [1, 2]. Степень и распространенность демиелинизирующего процесса при ОВДП определяет выраженность вялых парезов и нарушения чувствительности, в результате нарушения невральной проводимости [3]. Разработка электронейромиографических (ЭНМ)Г критериев прогноза восстановления двигательных функций у больных, перенесших ОВДП, является приоритетной для современной медицины. Реабилитация больных с ОВДП после завершения периода нарастания парезов и стабилизации состояния требует проведения более активного восстановительного лечения. Оценка реабилитационного потенциала у больных с ОВДП актуальна, так как около 20% переболевших имеют стойкие неврологические последствия, а срок лечения в стационаре и поликлинике может достигать до 12 месяцев [2, 4, 5]. Вопросы раннего выявления факторов неблагоприятного прогноза течения и исхода ОВДП социально и экономически значимы. Определение пациентов, находящихся в группе риска неблагоприятного течения острого периода ОВДП, направлено на своевременное проведение необходимых реанимационных мероприятий, выбор оптимального вида и объема патогенетической терапии, а также организацию раннего комплексного восстановительного лечения.
У детей невральная проводимость снижена и имеет возрастные особенности в результате процесса миелинизации, который продолжается до 10-летнего возраста ребенка. Объективная оценка нарушения невральной проводимости при ОВДП осуществляется с помощью стимуляционной электронейромиографии (ЭНМГ) [6]. Однако при стимуляционной ЭНМГ в 30% случаев в период нарастания симптоматики (1-2 неделя болезни) показатели невральной проводимости, включая длительность М-ответа, скорость проведения импульса (СПИ) на среднем и проксимальном участке нерва, могут достоверно не отличаться от нормы [7-9]. В этой связи отсутствие изменений максимальной СПИ в период клинической манифестации симптомов при ОВДП, а также высокая межиндивидуальная вариабельность показателей СПИ в детском возрасте, требует поиска новых дополнительных ЭНМГ показателей для оценки проводящих свойств периферических нервов. С этой целью может использоваться нагрузочная проба, благодаря проведению которой также возможна оценка резервных возможностей периферической нервной системы, а также изучение влияния кратковременной локальной ишемии периферических нервов, так называемой турникетной пробы, на проводимость и возбудимость аксонов [10, 11]. Кратковременная локальная ишемия конечности используется как провокационный тест при туннельных синдромах [12, 13], при полиневропатии дисметаболического генеза [14], нейродегенеративных заболеваниях, таких как боковой амиотрофический склероз [15]. При проведении турникетной пробы у взрослых показано, что нервные волокна при различных патологических состояниях резистентны к ишемии [16]. Предполагается, что выявленные при турникетной пробе изменения невральной проводимости у взрослых являются ранними признаками наступления полиневропатии.
У детей, как в норме, так и при ОВДП влияние кратковременной локальной ишемии на невральную проводимость не изучена, что и явилось основанием для изучения реактивности невральной проводимости в ответ на кратковременную локальную ишемию у детей в норме и при ОВДП.
Цель исследования ― изучить состояние реактивности невральной проводимости на острую кратковременную ишемию у детей с ОВДП для отработки критериев прогноза исхода заболевания.
Материал и методы исследования
Всего обследовано 46 детей от 7 до 17 лет с диагнозом ОВДП и 55 детей группы сравнения (табл. 1). Диагноз ОВДП у детей устанавливался в соответствии с критериями ВОЗ (1993) и нейрофизиологическими критериями R. Hadden (1998) [17].
Таблица 1.
Характеристика детей с ОВДП (n=46) и здоровых детей (n=55)
Пациенты с ОВДП | Группа сравнения | |
Число детей, абс. | 46 | 55 |
Число девочек, абс. (%) | 24 (52) | 30 (55) |
Число мальчиков, абс. (%) | 22 (48) | 25 (45) |
Возраст, лет, M±SD, (минимум; максимум) | 14±3 (7-17) | 11±3 (7-17) |
Всем детям с ОВДП проводилась оценка степени тяжести заболевания с помощью индекса функционального статуса, разработанного специально для пациентов с ОВДП (Miller R.G., 1988) (табл. 2) в остром периоде (1-14 день от начала заболевания) и периоде ранней реконвалесценции (15-30 день от начала заболевания).
Таблица 2.
Индекс функционального статуса
Балл | Состояние |
0 | Без неврологических нарушений |
1 | Самостоятельное передвижение без вспомогательных средств (ходунки и др.) |
2 | Самостоятельное передвижение с вспомогательными средствами (ходунки и др.) |
3 | Самостоятельное вставание с кровати и стояние на ногах |
4 | Возможность стояния на ногах с посторонней поддержкой |
5 | Перемещение в инвалидной коляске |
6 | Положение в кровати без искусственной вентиляции легких |
7 | Положение в кровати с искусственной вентиляцией легких |
8 | Смерть |
Критерий средней степени тяжести ОВДП соответствовал от 1 до 3 баллов, тяжелой степени тяжести ― от 3 до 7 баллов по индексу функционального статуса. С целью проведения анализа прогностической значимости нейрофизиологических показателей в отношении реабилитационного потенциала все дети с ОВДП с тяжелой степенью тяжести были разделены на 2 группы по периоду восстановления ходьбы после начала заболевания: группа с восстановлением ходьбы в течение 1 месяца (n=12); группа с восстановлением ходьбы после 1 месяца (n=10).
Всем детям с ОВДП (n=46) проводилось двукратное ЭНМГ обследование в остром периоде (1-14 день от начала заболевания) и в период ранней реконвалесценции (15-30 день от начала заболевания) с оценкой проводящего и аксонального состояния волокон периферических нервов верхних и нижних конечностей.
Проводилась оценка невральной проводимости при кратковременной локальной ишемии здоровым детям (n=55) однократно и детям с ОВДП (n=46) в остром периоде (1-14 день от начала заболевания) и периоде ранней реконвалесценции (15-30 день от начала заболевания). Проводилась супрамаксимальная стимуляция локтевого нерва прямоугольными электрическими импульсами (длительность стимула 0,2 мс) дистально C1 (запястье) и проксимально C2 (локоть) относительно компрессионной манжеты. Запись М-ответов и оценка их латентностей с оценкой СПИ по моторным волокнам осуществлялась с m. abductor digiti minimi. Активный электрод накладывался на брюшко мышцы, референтный ― на наружную поверхность пястно-фалангового сустава V пальца. Заземляющий электрод накладывался на уровне складки запястья. Кратковременная ишемия конечности создавалась с помощью манжеты сфигмоманометра [15]. Манжета, шириной 14 см, накладывалась на предплечье. Давление в манжете нагнеталось на 20-30 мм рт. ст. выше систолического давления (в среднем 140-160 мм рт. ст.) и поддерживалось в течение 10 минут (рис. 1). Отсутствие пульсации на лучевой артерии являлось критерием полной окклюзии магистральных артерий предплечья [16]. Проводился контроль температуры кожи области возвышения мизинца с помощью инфракрасного термометра, температура кожи поддерживалась выше 30°C с помощью укрывания исследуемой конечности махровой тканью.
Изучались показатели СПИ в разные временные срезы проведения компрессионной пробы, расчет СПИ проводилась по стандартной формуле: V=S/(T2-T1) (м/с), где V ― СПИ, S ― расстояние между стимулирующими электродами (мм), T2 ― латентный период М-ответа при стимуляции в проксимальной точке (мс), T1 ― латентный период М-ответа при стимуляции в дистальной точке (мс). СПИ рассчитывалась до ишемии, на 2, 5, 10 минутах пробы и на 1, 5, 10 минутах после пробы. Степень изменения СПИ на локальную ишемию от фонового значения, выраженная в процентах, характеризовала РНП на кратковременную ишемию.
Рисунок 1.
Слева: расположение электродов и манжеты сфигмоманометра на предплечье. Справа: схематическая позиция стимулирующих электродов и пневматической манжеты. С ― стимулирующий электрод, Р ― регистрирующие электроды, Nu ― локтевой нерв, ADM ― m. abductor digiti minimi
Анализ прогностической значимости ЭНМГ-параметров осуществлялся с использованием ROC-анализа пакета программ MedCalc 15.2.2 (MedCalc Software, Бельгия). Оценивались величины площадей под ROC-кривыми (AUROC), значения чувствительности и специфичности. Учитывались модели с хорошей (при AUROC 0,7-0,8) и очень хорошей (при AUROC > 0,8) предсказательной способностью при оптимальных уровнях чувствительности и специфичности.
Результаты и обсуждение
В остром периоде ОВДП при среднетяжелой степени тяжести индекс функционального статуса в среднем составил 2±0,8 балла, при тяжелой степени тяжести 5±2,5 балла. При тяжелой степени тяжести в 45% случаев наблюдался затяжной период восстановления самостоятельной ходьбы, больше 1 месяца.
ЭНМГ результаты, полученные в острый период у всех пациентов с ОВДП (n=46), имели первично демиелинизирующий характер поражения периферических нервов по полиневропатическому типу и согласовывались с электрофизиологическими критериями ОВДП (Hadden R., 1998).
РНП на 10 минуте ишемии у здоровых детей имеет такое же значение как у взрослых: у детей с 7 до 17 лет по нашим данным ― 8,6±1,9%, у взрослых старше 20 лет ― 8,7% [18].
Анализ динамики невральной проводимости в условиях локальной ишемии показал, что РНП моторных волокон локтевого нерва на 10 минуте ишемии у детей в остром периоде ОВДП (11±3 дня от начала заболевания) в среднем составляла 3,3±0,9% и через 30 дней от начала заболевания РНП имела достоверно большие значения 6,2±2,1% (p<0,05) (рис. 2). Таким образом, РНП моторных волокон локтевого нерва на 10 минуте ишемии у детей в остром периоде ОВДП в среднем на 60% меньше (p<0,00001), в периоде ранней реконвалесценции на 30% меньше (p<0,0006), чем в группе сравнения.
В ходе проведенного анализа динамики невральной проводимости в условиях локальной ишемии было показано, что у детей с ОВДП в остром периоде заболевания имеет место резистентность к ишемии двигательных аксонов периферических нервов по сравнению с нормой, в виде сниженной РНП на ишемию при среднетяжелой степени тяжести ― 5,1±2,2% и при тяжелой степени тяжести ― 3,8±1,6%.
Выявленная достоверная резистентность моторных аксонов к локальной ишемии у детей с ОВДП сходна с таковой у взрослых, обнаруженной другими авторами при дисметаболических полиневропатиях [14]. Причины резистентности нервных волокон к ишемии при патологических состояниях, описываемые многими авторами, неизвестны [15, 16, 14]. Так, резистентность к ишемии нервных волокон при диабетической нейропатии может быть обусловлена хронической ишемией нервных волокон, вследствие микроангиопатии vasa nervorum, что обеспечивает эффект прекондиционирования при острой ишемии [18]. Резистентность аксонов к ишемии при ОВДП может быть обусловлена особым типом каналопатии, так называемой цитокин-опосредованной каналопатией [19, 20]. Выявленная резистентность к ишемии нервных волокон у детей с ОВДП, может быть обусловлена цитокин-обусловленной каналопатией и различной реакцией миелинованных и безмиелиновых волокон на кратковременную ишемию.
Рисунок 2.
Доверительный разброс динамики РНП на острую ишемию в группе сравнения (n=55), в группе детей с ОВДП в остром периоде и периоде ранней реконвалесценции (n=46)
Проведенный ROC-анализ прогностической значимости стандартных ЭНМГ показателей и РНП, полученных в острый период заболевания, в отношении затяжного периода восстановления ходьбы >1 месяца после начала заболевания показал достоверную связь значений амплитуд дМ-ответов локтевого, срединного, большеберцового нервов и РНП (рис. 3).
Рисунок 3.
ROC-кривые, полученные в результате анализа прогностической способности значений дМ-ответов срединного, локтевого, малоберцового, большеберцового нервов и РНП в отношении длительного периода (> 1 месяца) восстановления ходьбы после начала ОВДП
При этом значения амплитуд дМ-ответов ≤1,1 мВ локтевого нерва, дМ-ответов ≤1,6 мВ срединного нерва и РНП ≤2,5% оказались моделями с очень хорошей предсказательной способностью (AUROC > 0,8) (табл. 3). В меньшей степени затяжной период восстановления ходьбы оказался связан со значениями амплитуд дМ-ответа малоберцового и большеберцового нервов. РЛ дМ-ответов и СПИ моторная по данным ROC-анализа обладали неудовлетворительной и средней предсказательной способностью (AUROC < 0,7).
В таблице 3 представлены пороговые значения амплитуд дМ-ответов, полученные в остром периоде ОВДП, которые можно рассматривать в качестве ЭНМГ-критериев в отношении затяжного периода восстановления ходьбы, более 1 месяца после начала заболевания.
Таблица 3.
Результаты ROC-анализа предсказательной способности дМ-ответов и РНП в отношении длительного периода (> 1 месяца) восстановления ходьбы после начала ОВДП
Показатель | Площадь под кривой (AUROC) | p | Значимый порог показателя | Чувствительность, % | Специфичность, % |
РНП | 0,897 | 0,001 | ≤2,5 | 85,7 | 89,6 |
n. ulnaris дМ-ответ | 0,805 | 0,005 | ≤1,1 | 86,4 | 75,9 |
n. medianus дМ-ответ | 0,808 | 0,01 | ≤1,6 | 82,5 | 86,2 |
n. peroneus prof. дМ-ответ | 0,655 | 0,1 | ≤0 | 98,2 | 48,3 |
n. tibialis дМ-ответ | 0,739 | 0,01 | ≤0,8 | 98,6 | 44,8 |
Выводы
- Невральная проводимость в ответ на острую кратковременную ишемию не имеет возрастных и гендерных различий у здоровых детей в возрасте от 7 до 17 лет. Нормативный показатель реактивности невральной проводимости двигательных волокон локтевого нерва на 10 минуте ишемии у здоровых детей составляет 8,6±1,9%.
- Двигательные аксоны периферических нервов у детей в остром периоде и ранней реконвалесценции воспалительной демиелинизирующей полиневропатии резистентны к острой ишемии. Реактивность невральной проводимости на ишемию при среднетяжелой степени тяжести заболевания ― 5,1±2,2%, тогда как при тяжелой степени тяжести заболевания ― 3,8±1,6%.
- Установлено, что прогностическими критериями исхода заболевания у детей от 7 до 17 лет с острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатией являются: реактивность невральной проводимости двигательных волокон локтевого нерва на 10 минуте локальной ишемии ≤2,5%, амплитуда дистального М-ответа локтевого нерва ≤1,1 мВ и дистального М-ответа срединного нерва ≤1,6 мВ, оценка которых в остром периоде позволяет прогнозировать период восстановления ходьбы более 1 месяца.
ЛИТЕРАТУРА
- Скрипченко Н.В. Инфекционные заболевания периферической нервной системы у детей : рук. для врачей / Н.В. Скрипченко, В.Н. Команцев; [Федер. прогр. книгоизд. России]. — М.: Медицина, 2006. — 558, [1] c.: ил., цв. ил., портр.
- Качество жизни и социальная адаптация пациентов, перенесших синдром Гийена ― Барре / М.А. Пирадов, Н.А. Супонева, Д.А. Гришина и др. // Журн. неврологии и психиатрии им. C. Корсакова. — 2013. — Т. 113, №8. — С. 61-67.
- Chanson J.B. Early electrodiagnostic abnormalities in acute inflammatory demyelinating polyneuropathy: a retrospective study of 58 patients / Jean-Baptiste Chanson, Andoni Echaniz-Laguna // Clin. neurophysiology. — 2014. — Vol. 125, №9. — P. 1900-1905.
- Особенности течения СГБ в России: анализ 186 случаев / Н.А. Супонева, Е.Г. Мочалова, Д.А. Гришина и др. // Нервно-мышеч. болезни. — 2014. — №1. — С. 37-46.
- Factors predicting poor outcome in patients with fulminant Guillaine ― Barré syndrome / Nandagopal Nithyashree, Madhuram Dhanaraj, Senthil Kumar et al. // Annals of Ind. acad. of neurology. — 2014. — Vol. 17, №4. — P. 463-465.
- Типы поражения периферической нервной системы у детей при критических состояниях / В.Н. Команцев, Н.В. Скрипченко, Е.С. Сосина и др. // Клин. больница. — 2012. ― №4 (03). — С. 101-109.
- Franssen H. Electrophysiology in demyelinating polyneuropathies / Hessel Franssen // Expert rev. of neurotherapeutics. — 2008. — Vol. 8, №3. — P. 417-431.
- Электрофизиологические критерии прогноза при синдроме Гийена ― Барре / Д.А. Гришина, Н.А. Супонева, М.А. Пирадов и др. // Нервно-мышеч. болезни. — 2012. — №3. — С. 33-43.
- Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and practice / Jun Kimura. — 4nd — Oxford; New York: Oxford University Press, 2013. — XXIX, 1146 p.: ill.
- Патогенез и новая стратегия в коррекции нарушений невральной проводимости при компрессионно-ишемических невропатиях (клиническое и экспериментальное исследование) / С.А. Живолупов, Е.Ю. Шапкова, И.Н. Самарцев и др. // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2010. — Т. 110, №8. — С. 41-
- Why are sensory axons more vulnerable for ischemia than motor axons? [Electronic resource] / Jeannette Hofmeijer, Hessel Franssen, Leonard J. van Schelven et al. // PloS ONE. — Electronic data. — 2013. — Mode of access: http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0067113, free. — Title of screen.
- Effects of experimental focal compression on excitability of human median motor axons / Tatsunori Ikemoto, Toshikazu Tani, Shinichirou Taniguchi et al. // Clinical neurophysiology. — 2009. — Vol. 120, №2. — P. 342-347.
- Туннельные невропатии. Диагностика и принципы патогенетической терапии / Д.М. Меркулова, Ю.А. Меркулов, С.С. Никитин и др. // Consilium Medicum. — 2012. — Т. 14, №2. — С. 32-38.
- Ischaemia induces paradoxical changes in axonal excitability in end-stage kidney disease / Arun V. Krishnan, Richard K.S. Phoon, Bruce A. Pussell et al. // Brain. — 2006. — Vol. 129, №6. — P. 1585-1592.
- Ischemic resistance of cutaneous afferents and motor axons in patients with amyotrophic lateral sclerosis / Ilona Mogyoros, Matthew C. Kiernan, David Burke et al. // Muscle & nerve. — 1998. ― 21, №12. — Р. 1692-1700.
- Bostock H. Threshold tracking techniques in the study of human peripheral nerve / Hugh Bostock, Katia Cikurel, David Burke // Muscle & nerve. — 1998. — Vol. 21, №2. — Р. 137-158.
- Electrophysiological classification of Guillain-Barre syndrome: clinical associations and outcome. Plasma Exchange / Sandoglobulin Guillain-Barré Syndrome trial group / Robert D.M. Hadden, David R. Cornblath, Richard A.C. Hughes et al. // Annals of neurology. — 1998. — Vol. 44, №5. — Р. 780-788.
- Motor nerve conduction velocity in normal and diabetic subjects: effect of repeated periods of ischemia / J.M. Ruess, David I. Abramson, Reuben R. Wasserman et al. // Arch. of physical medicine a. rehabilitation. — 1973. — Vol. 54, №5. — Р. 221-223.
- Friedrich O. Critical illness myopathy: sepsis-mediated failure of the peripheral nervous system / Oliver Friedrich // Europ. j. of anaesthesiology. — 2008. — Vol. 25, suppl. 42. — P. 73-82.
- Prognostic value of electrodiagnosis in Guillain-Barre syndrome / Robert G. Miller, Gordon W. Peterson, Jasper R. Daube et al. // Muscle & nerve. — 1988. — Vol. 11, №7. — P. 769-774.
REFERENCES
- Skripchenko N.V., Komantsev V.N. Infektsionnye zabolevaniya perifericheskoy nervnoy sistemy u detey: ruk. dlya vrachey [Infectious diseases of the peripheral nervous system in children: hands. for doctors]. Moscow: Meditsina, 2006. 558, [1] p.: il.
- Piradov M.A., Suponeva N.A., Grishina D.A. et al. Quality of life and social adaptation of patients undergoing Guillain-Barre syndrome. Zhurn. nevrologii i psikhiatrii im. C.C. Korsakova, 2013, vol. 113, no. 8, pp. 61-67 (in Russ.).
- Chanson J.B., Andoni Echaniz-Laguna Early electrodiagnostic abnormalities in acute inflammatory demyelinating polyneuropathy: a retrospective study of 58 patients. Clin. neurophysiology, 2014, vol. 125, no. 9, pp. 1900-1905.
- Suponeva N.A., Mochalova E.G., Grishina D.A. et al. Features of the course of SGB in Russia: analysis of 186 cases. Nervno-myshech. bolezni, 2014, no. 1, pp. 37-46 (in Russ.).
- Nandagopal Nithyashree, Madhuram Dhanaraj, Senthil Kumar et al. Factors predicting poor outcome in patients with fulminant Guillaine ― Barré syndrome. Annals of Ind. acad. of neurology, 2014, vol. 17, no. 4, pp. 463-465.
- Komantsev V.N., Skripchenko N.V., Sosina E.S. et al. Types of lesions of the peripheral nervous system in children under critical conditions. Klin. bol’nitsa, 2012. ― no. 4 (03), pp. 101-109 (in Russ.).
- Franssen H. Electrophysiology in demyelinating polyneuropathies. Expert rev. of neurotherapeutics, 2008, vol. 8, no. 3, pp. 417-431.
- Grishina D.A., Suponeva N.A., Piradov M.A. et al. Electrophysiological prognosis criteria for Guillain-Barre. Nervno-myshech. bolezni, 2012, no. 3, pp. 33-43 (in Russ.).
- Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and practice. 4nd ed. Oxford; New York: Oxford University Press, 2013. XXIX, 1146 p.: ill.
- Zhivolupov S.A., Shapkova E.Yu., Samartsev I.N. et al. Pathogenesis and a new strategy for correcting neural conduction disorders in compression-ischemic neuropathies (clinical and experimental study) . Zhurn. nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 2010, vol. 110, no. 8, pp. 41-50 (in Russ.).
- Jeannette Hofmeijer, Hessel Franssen, Leonard J. van Schelven et al. Why are sensory axons more vulnerable for ischemia than motor axons? PloS ONE, 2013, available at: http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0067113, free. Title of screen.
- Tatsunori Ikemoto, Toshikazu Tani, Shinichirou Taniguchi et al. Effects of experimental focal compression on excitability of human median motor axons. Clinical neurophysiology, 2009, vol. 120, no. 2, pp. 342-347.
- Merkulova D.M., Merkulov Yu.A., Nikitin S.S. et al. Tunneling neuropathies. Diagnosis and principles of pathogenetic therapy. Consilium Medicum, 2012, vol. 14, no. 2, pp. 32-38 (in Russ.).
- Arun Krishnan V., Richard Phoon K.S., Bruce Pussell A. et al. Ischaemia induces paradoxical changes in axonal excitability in end-stage kidney disease. Brain, 2006, vol. 129, no. 6, pp. 1585-1592.
- Ilona Mogyoros, Matthew C. Kiernan, David Burke et al. Ischemic resistance of cutaneous afferents and motor axons in patients with amyotrophic lateral sclerosis. Muscle & nerve, 1998, vol. 21, no. 12, rr. 1692-1700.
- Bostock H., Katia Cikurel, David Burke Threshold tracking techniques in the study of human peripheral nerve. Muscle & nerve, 1998, vol. 21, no. 2, rr. 137-158.
- Robert Hadden D.M., David Cornblath R., Richard Hughes A.C. et al. Electrophysiological classification of Guillain-Barre syndrome: clinical associations and outcome. Plasma Exchange. Sandoglobulin Guillain-Barré Syndrome trial group. Annals of neurology, 1998, vol. 44, no. 5, rr. 780-788.
- Ruess J.M., David Abramson I., Reuben Wasserman R. et al. Motor nerve conduction velocity in normal and diabetic subjects: effect of repeated periods of ischemia. Arch. of physical medicine a. rehabilitation, 1973, vol. 54, no. 5, rr. 221-223.
- Friedrich O. Critical illness myopathy: sepsis-mediated failure of the peripheral nervous system. Europ. j. of anaesthesiology, 2008, vol. 25, suppl. 42, pp. 73-82.
- Robert Miller G., Gordon Peterson W., Jasper Daube R. et al. Prognostic value of electrodiagnosis in Guillain-Barre syndrome. Muscle & nerve, 1988, vol. 11, no. 7, pp. 769-774.