УДК 612.171.7

Е.В. ХАЗОВА^{1, 2}, Д.О. СУБХАНГУЛОВА¹, О.В. БУЛАШОВА¹

 ¹Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань

²Казанский (Приволжский) федеральный университет, г. Казань

Контактная информация:

Хазова Елена Владимировна — к.м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней им. проф. С.С. Зимницкого, научный сотрудник УНИЛ «Новые профессиональные компетенции по здоровьесбережению» института фундаментальной медицины и биологии

Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 49, тел.: +7-905-313-97-10, e—mail: hazova_elena@mail.ru

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризуются высокой и постоянно увеличивающейся распространенностью. В основе гепатокардиальных взаимоотношений у пациентов с ХСН лежат нарушение кровоснабжения и гипоксия.

Цель исследования — изучить поражение печени у пациентов с ХСН с использованием индекса HSI.

Материал и методы. Обследовано 348 пациентов с стабильной ХСН в возрасте 66,4 (10,4) лет. Поражение печени оценивали по индексу HSI.

Результаты и выводы. НАЖБП выявлена у 54,3% пациентов с ХСН. Доля лиц с НАЖБП уменьшалась с увеличением возраста: 62,8% в группе < 60 лет, 53,6% — 60–75 лет, 45,1% — >75 лет. Пациенты с ХСН при наличии НАЖБП были чаще женского пола (p = 0,002), моложе (p = 0,001), с отягощенной наследственностью по сердечно-сосудистым заболеваниям (p = 0,010), с сахарным диабетом 2 типа (p < 0,001). При наличии НАЖБП доля пациентов IV функционального класса ХСН была больше (р = 0,03). У пациентов с НАЖБП были выше: индекс массы тела (ИМТ) (p < 0,001) и метаболический индекс (p < 0,001). Ожирение 1–3 степени чаще сопутствовало пациентам с НАЖБП, чем без поражения печени (р < 0,001). Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) у пациентов с ХСН мужского и женского пола была выше при наличии НАЖБП, в сравнении с пациентами без НАЖБП (р = 0,004 и р = 0,001). Сравнение параметров крови демонстрирует у пациентов с ХСН и НАЖБП больший уровень глюкозы (р < 0,001), аланинаминотрансферазы (АЛТ) (р < 0,001), мочевой кислоты (р = 0,013), общего белка (р = 0,013), высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ) (р = 0,012) и триглицеридов (ТГ) (p < 0,001). Выявлены корреляции HSI с возрастом, ИМТ, метаболическим индексом, уровнями глюкозы, АЛТ, мочевой кислоты, общего белка, вчСРБ, общего холестерина, триглицеридов, ММЛЖ.

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, хроническая сердечная недостаточность, индекс HSI.

E.V. KHAZOVA^{1, 2}, D.O. SUBKHANGULOVA¹, O.V. BULASHOVA¹

 ¹Kazan State Medical University, Kazan

²Kazan (Volga) Federal University, Kazan

 Liver damage in chronic heart failure

 Contact details:

Khazova E.V. — Ph. D. (Medicine), Associate Professor of the Department of Propedeutics to Internal Diseases named after Prof. S.S. Zimnitsky, researcher of the UNIL «New Professional Competences in Health Preservation»

Address: 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel.: +7-905-313-97-10, e-mail: hazova_elena@mail.ru

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and chronic heart failure (CHF) are characterized by a high and constantly increasing prevalence. Hepatocardial relationships in patients with CHF are based on impaired blood supply and hypoxia.

The purpose — to investigate liver damage in patients with CHF using the HSI index.

Material and methods. 348 patients with stable CHF in the compensation stage, aged 66.4 (10.4) years, were examined. Liver damage was assessed by the HSI index.

Results and conclusions. NAFLD was detected in 54.3% of patients with CHF. The proportion of people with NAFLD decreased with increasing age: 62.8% in the group of < 60 years, 53.6% — 60–75 years, 45.1% — > 75 years. Patients with CHF and NAFLD were more often female (p = 0.002), younger (p = 0.001), with burdened heredity for cardiovascular diseases (p = 0.010), with type 2 diabetes mellitus (p < 0.001). The proportion of patients with CHF IV FC was higher in the presence of NAFLD (p = 0.03). Patients with NAFLD had higher body mass index (BMI) (p<0.001) and metabolic index (p < 0.001). Obesity of 1–3 degrees was more often in patients with NAFLD than without liver damage (p < 0.001). The mass of the left ventricular myocardium (MMLF) in male and female patients with CHF was higher in the presence of NAFLD, compared with patients without NAFLD (p = 0.004 and p = 0.001). A comparison of blood parameters in patients with CHF and NAFLD demonstrated a higher level of glucose (p < 0.001), alanine aminotransferases (ALT) (p < 0.001), uric acid (p = 0.013), total protein (p = 0.013), highly sensitive C-reactive protein (hs-CRP) (p = 0.012) and triglycerides (TG) (p < 0.001). Correlations of HSI with age, BMI, metabolic index, glucose levels, ALT, uric acid, total protein, hs-CRP, total cholesterol, triglycerides, and MMLF were revealed.

Key words: non-alcoholic fatty liver disease, chronic heart failure, HSI index.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) и неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) признаются растущими мировыми проблемами здравоохранения [1, 2]. НАЖБП — хроническое заболевание, включающее спектр клинико-морфологических изменений в печени (от неалкогольной жировой дистрофии до стеатогепатита, фиброза и цирроза печени), диагностируемое у пациентов, не злоупотребляющих алкоголем (не более 40 г/сут. этанола для мужчин и 20 г/сут. — для женщин) [3, 4]. НАЖБП позиционируется как печеночное проявление мультисистемной метаболической дисфункции, приводя к увеличению риска формирования кардиометаболических состояний [5–7]. Верифицируется НАЖБП гистологически при наличии макровезикулярного стеатоза более чем в 5% гепатоцитов без признаков повреждения гепатоцитов (раздувания) [8].

В настоящее время констатируется связь ожирения и НАЖБП. Глобальная распространенность НАЖБП составляет 32,16% (95%ДИ: 18,40–50,14) [2]. Сравнение данных российских эпидемиологических исследований DIREG 1 (2007) и DIREG 2 (2015) свидетельствует об увеличении доли лиц с НАЖБП с 26,1 до 37,3% пациентов (стеатоз печени — 79,9 и 80,3%; стеатогепатит — 17,1 и 16,8%; цирроз печени — 3 и 2,9% соответственно) [9]. Схожие результаты были представлены в метанализе 5 эпидемиологических исследований (2022), продемонстрировавшем наличие НАЖБП у 27,56% (95% ДИ 19,06–36,98) взрослого населения России [10]. Распространенность ХСН в России в течение 20 лет наблюдения увеличилась с 6,1 до 8,2% [11]. В многочисленных работах констатируется тесная ассоциация ХСН с возрастом: 65,5% случаев ХСН приходится на интервал 60–79 лет [12].

Общность факторов кардиометаболического риска и высокая глобальная распространенность НАЖБП и ХСН формирует особый интерес к изучению гепатокардиальных взаимоотношений [13]. НАЖБП усугубляет инсулинорезистентность, предрасполагает к атерогенной дислипидемии, стимулирует продукцию провоспалительных, профиброгенных и вазоактивных медиаторов, которые могут способствовать прогрессированию атеросклероза коронарных артерий, а также развитию ремоделирования и гипертрофии миокарда, тем самым приводя к сердечной недостаточности [14, 15].

Формирование поражения печени у пациентов с ХСН ишемической этиологии связывают с гемодинамическими механизмами, сопровождающимися повышением механического давления в печеночных синусоидах и желчных канальцах, увеличением уровня γ-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы в сыворотке крови даже в дебюте ХСН, при этом сообщается о корреляции выраженности холестаза и функционального класса (ФК) ХСН [16]. Снижение фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), артериальная гипоксемия приводят ишемическому повреждению печеночной ткани вследствие гипоксии и венозного застоя [17].

В исследовании CHARM (2009) было установлено, что гипербилирубинемия — важный предиктор сердечно-сосудистой смертности и госпитализаций по поводу декомпенсации ХСН [18]. Lee H. и соавт. (2021), проанализировав данные корейской когорты в возрасте от 40 до 64 лет (n = 9 584 399, длительность наблюдения 10,1 г.), сообщили, что НАЖБП (определяемая по индексу жировой дистрофии печени [FLI] ≥ 30) связана с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний (HR = 1,41; 95%ДИ: 1,40–1,43), ХСН (скорректированное отношение рисков [ОР] = 1,61; 95% ДИ: 1,55–1,67) [19]. Targher G. Et al. (2016) установили при наличии НАЖБП отношение шансов достижения комбинированной точки (сердечно-сосудистые фатальные и нефатальные события) (OR = 1,63; 95% ДИ: 1,06–2,48) и фатального сердечно-сосудистого события (OR = 1,31; 95% ДИ: 0,87–1,97) [20]. В исследовании Wijarnpreecha K. и соавт. (2018) сообщается о связи НАЖБП и диастолической дисфункции сердца (OR = 2,02; 95% ДИ:1,47–2,79) [21]. В метаанализе Mantovani A. и соавт. (2022) определен риск развития ХСН при наличии НАЖБП, диагностируемой по биомаркерам крови, визуализации или гистологии печени (HR = 1,50; 95% ДИ: 1,34–1,67, p < 0,001), который оставался значительным после поправки на возраст, пол, этническую принадлежность, показатели ожирения, артериальную гипертензию, сахарный диабет (СД) и другие кардиометаболические факторы риска [22]. Схожие данные приводятся в другом исследовании, где риск ХСН у пациентов с НАЖБП был превышен в 3,5 раза, в сравнении с лицами без НАЖБП (OR = 3,47; 95% ДИ: 1,98–6,06). При этом пожилой возраст, мужской пол, наличие СД и ишемической болезни сердца (ИБС) были ассоциированы с риском развития ХСН у пациентов с установленной НАЖБП. Риск смерти от всех причин при наличии НАЖБП был выше, чем без НАЖБП (HR = 1,93; 95% ДИ: 1,24–2,99, p < 0,001) [23].

НАЖБП часто остается недиагностированной в клинической практике ввиду отсутствия ранних симптомов [24] и преимущественно выявляется во время визуализации при диспансеризации. Методы неинвазивной диагностики и их диагностическая ценность при НАЖБП обсуждаются. Золотым стандартом диагностики НАЖБП является пункционная биопсия, позволяющая дифференцировать НАЖБП и неалкогольный стеатогепатит, а также оценить степень фиброза печени. В то же время инвазивность и потенциальный риск для пациента процедуры биопсии печени ограничивают ее проведение рутинно [3]. Для оценки субклинического поражения печени используют лабораторные маркеры рутинного биохимического анализа, характеризующегося доступностью и меньшими затратами [25]. Определение аминотрансфераз для диагностики НАЖБП дискутируется в связи с низкой их специфичностью [26]. Для определения НАЖБП Lee J.H. и соавт. (2010) разработали и валидировали индекс HSI (Hepatic steatosis index), включающий факторы риска стеатоза печени: аланинаминотрансферазу (АЛТ) и аспартатаминотрансферазу (АСТ), индекс массы тела (ИМТ) и наличие СД (все p < 0,001). Чувствительность HSI для диагностики НАЖБП составила 93,1%, специфичность — 92,4% (AUС = 0,812, 95% ДИ: 0,801–0,824) [27, 28].

Таким образом, учитывая тесную патогенетическую взаимосвязь и частую ассоциацию ХСН и НАЖБП, актуальным, на наш взгляд, представляется исследовать поражение печени у пациентов с ХСН использованием индекса HSI.

Материал и методы

Протокол и форма информированного согласия пациентов получили одобрение локального этического комитета ФГБОУ ВО Казанский ГМУ МЗ РФ. В исследование были включены 348 пациентов (199 мужчин и 149 женщин) в возрасте 66,4 (10,4) лет с ХСН стабильного течения, диагностированной согласно Российским клиническим рекомендациям (2018) [12], собственноручно давших согласие на участие в исследование. Критериями исключения являлись: заболевания печени и желчевыделительных путей, злоупотребление алкоголем, прием гепатотоксичных препаратов. Этиологией ХСН всех пациентов была ИБС, сочетающаяся с артериальной гипертензией в 82,3% случаев (95% мужчин и 96,7% женщин). Функциональный класс ХСН определялся с учетом результатов оценки клинического состояния (ШОКС) и дистанции, пройденной за 6 мин: I ФК — 2,6%, II ФК — 34,3%, III ФК — 43,5%, IV ФК ХСН — 19,6%.

Всем пациентам проводили трансторкальную эхокардиоскопию и при величине ФВ ЛЖ ≥ 50% диагностировали сердечную недостаточность с сохраненной ФВ ЛЖ (СНсФВ), при 40–49% — умеренно сниженной (СНу/сФВ), при < 40% — низкую (СНнФВ) [12]. У 65,2% пациентов диагностирована СНсФВ (58,5% мужчин и 74,1% женщин (χ² = 9,09, р = 0,003), у 20,2% пациентов была СНу/сФВ (22,6% мужчин и 17% женщин); у 14,6% — с СНнФВ (19% мужчин и 8,8% женщин, χ² = 6,89, р = 0,009).

До включения в исследование 49,3% пациентов перенесли инфаркт миокарда, 17,8% — коронарное вмешательство, 7,5% — мозговой инсульт. Фибрилляция предсердий сопутствовала 22%, СД — 22,7% пациентам. О наследственной отягощенности по сердечно-сосудистым заболеваниям сообщили 41,1%, о курении — 19,8% пациентов. Хроническая сердечная недостаточность сочеталась с хронической болезнью почек в 45,7%, с хронической обструктивной болезнью легких — в 27,9% случаев. В рамках рутинной клинической практики в ГАУЗ ГКБ № 7 г. Казани определялись следующие параметры крови: уровень гемоглобина; глюкоза натощак, высокочувствительный С-реактивный белок (вчСРБ), креатинин, липидный спектр с расчетом уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛНП) (в ммоль/л) по формуле Фридвальда: ХС-ЛНП = общий холестерин (ОХС) – (ХС-ЛВП + ТГ/2,2), где ХС-ЛВП — холестерин липопротеинов высокой плотности; ТГ — триглицериды. При уровне ТГ ≥ 2,3 ммоль/л — значение холестерина, не содержащего липопротеины высокой плотности (ХС-неЛВП): ХС-неЛВП = ОХС – ХС-ЛВП [29], скорость клубочковой фильтрации (СКФ) рассчитывали по формуле CKD-EPI. Проводился расчет ИМТ, метаболического индекса (МИ) по Ройтбергу (МИ = ТГ (ммоль/л) × глюкоза венозной крови (ммоль/л) / (ХС-ЛВП (ммоль/л))²; индекса HSI = 8 × (АЛТ/АСТ) + ИМТ + 2 (для женщин) + 2 (при наличии СД). Значение HSI > 36 свидетельствовало о наличии стеатоза [27, 28].

Статистический анализ проводился в программе Jamovi version 2.3.16 (Computer Software, 2022). Данные описательной статистики представлены в виде среднего значения (М) и стандартного отклонения (SD) либо медианы (Ме) и [25; 75%]. При непараметрическом распределении данных сравнение количественных показателей двух групп проводили посредством критерия Манна — Уитни. Категориальные переменные сравнивались с использованием критерия χ² и точного критерия Фишера (при количестве наблюдений < 5). Различия между группами признавали значимыми при р < 0,05.

Результаты

При включении в исследование 95% пациентов жаловались на одышку, 83% — на сердцебиения, 76% — на периферические отеки. Женщины чаще мужчин сообщали об изменении массы тела в течение последней недели (66,4 и 54,7%, р = 0,027) и перебоях в работе сердца (21,5 и 11,3%, р = 0,008). Важным представляется факт отсутствия жалоб, связанных с поражением печени у пациентов с ХСН, включенных в исследование.

Индекс HSI более 36 был зафиксирован у 54,3% пациентов с ХСН, в том числе у 64% женщин и 47% мужчин (χ² = 9,98, р = 0,002). Средняя величина HSI у пациентов с ХСН составила 36,8 (8,84) и была выше у женщин, чем у мужчин (38,5 (9,68) и 35,6 (7,96), р = 0,003). При делении пациентов с ХСН на три возрастные группы выявлено уменьшение доли лиц с признаками субклинического поражения печени (HSI > 36) и средних значений HSI: в возрасте < 60 лет — 62,8% и 38,8 (9,74); в пожилом возрасте (60–75 лет) — 53,6% и 36,9 (8,0); в старческом (> 75 лет) — 45,1% и 34,2 (9,11).

Проведено сравнение фенотипов пациентов с ХСН в зависимости от наличия НАЖБП (HSI > 36) (табл. 1). Пациенты с ХСН при наличии НАЖБП были моложе (p = 0,001), с отягощенной наследственностью по сердечно-сосудистым заболеваниям (χ² = 6,15, p = 0,013), частым сопутствующим СД (χ² = 29,4, p < 0,001). В группе пациентов с НАЖБП чаще определялся IV ФК ХСН (χ² = 4,76, p = 0,03), балл по шкале ШОКС превышал таковой пациентов без НАЖБП (p = 0,028). Уровень систолического (САД) и диастолического артериального давления (ДАД) у пациентов с ХСН и субклиническим поражением печени были выше (р = 0,002 и р = 0,014).

У пациентов с НАЖБП определялись более высокие значения: ИМТ (32,2 (4,86) и 24,6 (3,22) кг/м², χ² = 162, p < 0,001) и МИ (9,90 [5,22; 16,1] и 5,47 [3,22; 8,84], p < 0,001). Оценка нутритивного статуса пациентов выявила при НАЖБП меньшую долю лиц с ИМТ в пределах нормы (4,8 и 46,3%, р < 0,001) и с избыточной массой тела (31,2 и 46,3%, р = 0,004). Ожирение 1–3 степени сопутствовало 65% пациентам с НАЖБП и 2,7% — без НАЖБП, р < 0,001.

Корреляционный анализ выявил связь HSI с возрастом (r_s = -0,237, р < 0,001), ШОКС (r_s = 0,189, р < 0,001), ИМТ (r_s = 0,839, р < 0,001), МИ (r_s = 0,361, р < 0,001), САД (r_s = 0,168, р = 0,035).

Таблица 1. Клиническая характеристика пациентов с ХСН с учетом НАЖБП

Table 1. Clinical characteristics of patients with CHF combined with NAFLD

Примечание: жирным текстом отмечены значимые различия между группами.

Note: significant differences between the groups are marked in bold.

Сравнение параметров крови демонстрирует у пациентов с ХСН и НАЖБП больший уровень глюкозы (р < 0,001), АЛТ (р < 0,001), мочевой кислоты (р = 0,013), общего белка (р = 0,013), вчСРБ (р = 0,012) и ТГ (p < 0,001) (табл. 2).

Значение HSI было связано с уровнем общего белка (r_s = 0,137, р = 0,011), вчСРБ (r_s = 0,206, р = 0,01), общего холестерина (r_s = 0,089, р = 0,097), ТГ (r_s = 0,263, р < 0,001), глюкозы (r_s = 0,319, р < 0,001), АЛТ (r_s = 0,384, р < 0,001), мочевой кислоты (r_s = 0,139, р = 0,029).

Таблица 2. Лабораторные параметры крови пациентов с ХСН с учетом наличия НАЖБП

Table 2. Laboratory parameters of blood in patients with CHF combined with NAFLD

Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) у пациентов с ХСН мужского и женского пола была выше при наличии НАЖБП, в сравнении с пациентами без НАЖБП (р = 0,004 и р = 0,001) (табл. 3). Пациенты с НАЖБП и без НАЖБ были сопоставимы по величине ФВ ЛЖ: СНсФВ (64,3 и 66,2%), СНу/сФВ (21,1 и 19,7%), СНнФВ (14,6 и 14,0%).

Следующие параметры эхокардиоскопии коррелировали с HSI: конечный диастолическим размером (КДР) ЛЖ (r_s = 0,146, р = 0,007), размером левого предсердия (РЛП) (r_s = 0,168, р = 0,002), ММЛЖ (r_s = 0,287, р < 0,001), индексом ММЛЖ (ИММЛЖ) (r_s = 0,116, р = 0,034).

 Таблица 3. Структурно-функциональные параметры сердца пациентов с ХСН разных возрастных групп

Table 3. Structural and functional parameters of heart in patients with CHF of various age groups

Обсуждение

Проведенное исследование свидетельствует о поражении печени у 54,3% пациентов с ХСН, что несколько превышает данные другого исследования, где НАЖБП определена у 30% пациентов, госпитализированных с декомпенсацией ХСН [30]. О различиях распространенности НАЖБП в отношении пола и этнической принадлежности сообщает Lonardo A. и соавт. (2019), указав большую глобальную распространенность НАЖБП у мужчин, чем у женщин (37 против 23%). Пик выявляемости НАЖБП у мужчин достигает в возрасте 40 лет и остается постоянным, тогда как у женщин распространенность стабильно увеличивается после 50 лет [31]. В исследовании Кривошеевой А.Б. и коллег (2017) уровень HSI не различался у мужчин и женщин с НАЖБП (44,9 (1,7) и 46,3 (1,4)) [32]. В проведенном исследовании индекс HSI был выше у женщин, в сравнении с мужчинами, и коррелировал с возрастом пациентов с ХСН, что объясняется снижением уровня эстрогенов и их защитных свойств в постменопаузе (средний возраст пациентов составил 64,4 (10,4) года) [33].

В метаанализе Quek J. Et al. (2023), включающем 151 обсервационное исследование (n = 101 028), сообщается, что в популяции с избыточным весом глобальная распространенность НАЖБП составила 70% [34]. В другой работе (2022) установлена большая частота встречаемости сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с НАЖБП: артериальная гипертензия (81,7 и 53,5%), СД (65,1 и 17,1%), инсульт (7,3 и 4,1%), ИБС (14,9 и 8,4%), ХСН (10,5 и 3,5%) [23]. В настоящем исследовании в группе ХСН при наличии НАЖБП отмечалась большая доля пациентов с СД (33,3 и 9,4%, р < 0,001) и ожирением (65 и 2,7%, р < 0,001). Схожие результаты приведены в другом исследовании, где у пациентов с ХСН и НАЖБП в 1,7 раза чаще диагностировалось ожирение (60,2 и 35,4%, p < 0,001), в 1,6 раза чаще сахарный диабет 2 типа (48,9 и 29,6%, p < 0,001) [30].

Пациентам с НАЖБП часто сопутствуют инсулинорезистентность и дислипидемии. В проведенном исследовании HSI как показатель неинвазивного стеатоза печени положительно коррелировал с уровнем триглицеридов, общего холестерина, ХС-ЛНП и отрицательно — с уровнем ХС-ЛВП, что согласуется с результатами других исследователей, установивших корреляцию между HSI и возрастом (r = 0,24 p < 0,01), продолжительностью заболевания (r = 0,38 p < 0,001), уровнем триглицеридов (r = 0,17 p = 0,05), общим суточным инсулином (r = 0,39 p < 0,001) и обратно с ХС-ЛВП (r = — 0,29 р < 0,001) и рСКФ (r = -0,22 р = 0,01) [35, 36].

Размеры камер сердца и ММЛЖ у пациентов с ХСН при наличии НАЖБП превышали таковые без НАЖБП, что согласуется с данными исследования Драпкиной О.М. и соавт. (2016), где сообщается об увеличении камер, ММЛЖ, толщины стенок и эпикардиального жира при НАЖБП и ХСН [37].

Таким образом, проведенное исследование и анализ литературы позволяют заключить, что неинвазивный индекс стеатоза печени (HSI) легко доступен в клинической практике, может быть полезным для оценки субклинического поражения печени у пациентов с сердечной недостаточностью.

Выводы

1. НАЖБП сопутствует 54,3% пациентам с ХСН, в том числе 63,8% женщин и 36,2% мужчин.
2. Клинический портрет пациентов с ХСН и НАЖБП (по индексу HSI) представлен преимущественно женщинами с ожирением, СД, отягощенной по ССЗ наследственностью, выраженной сердечной недостаточностью, наличием гипертриглицеридемии, дислипидемии, гипергликемии, с высокой ММЛЖ.
3. Выявлена связь HSI с возрастом, женским полом, ИМТ, метаболическим индексом, уровнями глюкозы, АЛТ, мочевой кислоты, общего белка, вчСРБ, общего холестерина, триглицеридов, КСР, РЛП, ММЛЖ.

Хазова Е.В.

https://orcid.org/0000-0001-8050-2892.

Субхангулова Д.О.

https://orcid.org/0000-0002-0147-8503

Булашова О.В.

http://orcid.org/0000-0002-7228-5848

Литература

1. McDonagh T.A., Metra M., Adamo M. et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure // Eur Heart J. — 2021. — Vol. 42 (36). — P. 3599–3726. DOI: 10.1093/eurheartj/ehab368
2. Younossi Z.M., Golabi P., Paik J.M. et al. The global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and nonalcoholic steatohepatitis (NASH): a systematic review // Hepatology. — 2023. — Vol. 77 (4). — P. 1335–1347. DOI: 10.1097/HEP.0000000000000004
3. Rinella M.E., Neuschwander-Tetri B.A., Siddiqui M.S. et al. AASLD practice guidance on the clinical assessment and management of nonalcoholic fatty liver disease // Hepatology. — 2023. — Vol. 77 (5). — P. 1797–1835. DOI: 10.1097/HEP.0000000000000323
4. Лазебник Л.Б., Радченко В.Г., Голованова Е.В. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени: клиника, диагностика, лечение (рекомендации для терапевтов, 2-я версия) // Терапия. — 2017. — T. 3, № 13. — C. 6–23.
5. Eslam M., Newsome P.N., Sarin S.K. et al. A new definition for metabolic dysfunction-associated fatty liver disease: An international expert consensus statement // J Hepatol. — 2020. — Vol. 73 (1). — C. 202–209. DOI: 10.1016/j.jhep.2020.03.039
6. Nguyen V.H., Le M.H., Cheung R.C., Nguyen M.H. Differential clinical characteristics and mortality outcomes in persons with NAFLD and/or MAFLD // Clin Gastroenterol Hepatol. — 2021. — Vol. 19 (10). — P. 2172–2181.e6. DOI: 10.1016/j.cgh.2021.05.029
7. Zhang H.J., Wang Y.Y., Chen C. et al. Cardiovascular and renal burdens of metabolic associated fatty liver disease from serial US national surveys, 1999–2016 // Chin Med J (Engl). — 2021. — Vol. 134 (13). — P. 1593–1601. DOI: 10.1097/CM9.0000000000001513
8. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Жаркова М.С., и др. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени, Российской гастроэнтерологической ассоциации, Российской ассоциации эндокринологов, Российской ассоциации геронтологов и гериатров и Национального общества профилактической кардиологии по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2022. — Т. 32, № 4. — C. 104–140.
9. Ивашкин В.Т., Жаркова М.С., Корочанская Н.В. и др. Фенотипы неалкогольной жировой болезни печени в различных регионах Российской Федерации, диагностические и лечебные подходы в клинической практике // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2023. — T. 33, № 2. — C. 1. DOI: 10.22416/1382-4376-2023-33-2-1
10. Маев И.В., Андреев Д.Н., Кучерявый Ю.А. Распространенность неалкогольной жировой болезни печени в России: мета-анализ // Consilium Medicum. — 2023. — Т. 25, № 5. — С. 313–319. DOI: 10.26442/20751753.2023.5.202155
11. Поляков Д.С., Фомин И.В., Беленков Ю.Н. и др. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: что изменилось за 20 лет наблюдения? Результаты исследования ЭПОХА–ХСН // Кардиология. — 2021. — Т. 61, № 4. — С. 4–14.
12. Мареев В.Ю., Фомин И.В., Агеев Ф.Т. и др. Клинические рекомендации ОССН — РКО — РНМОТ. Сердечная недостаточность: хроническая (ХСН) и острая декомпенсированная (ОДСН). диагностика, профилактика и лечение // Кардиология. — 2018. — T. 58, № 6S. — C. 8–158.
13. Adams L.A., Anstee Q.M., Tilg H., Targher G. Non-alcoholic fatty liver disease and its relationship with cardiovascular disease and other extrahepatic diseases // Gut. — 2017. — Vol. 66 (6). — P. 1138–1153. DOI: 10.1136/gutjnl-2017–313884
14. Anstee Q.M., Mantovani A., Tilg H., Targher G. Risk of cardiomyopathy and cardiac arrhythmias in patients with nonalcoholic fatty liver disease // Nat Rev Gastroenterol Hepatol. — 2018. — Vol. 15 (7). — P. 425–439. DOI: 10.1038/s41575-018-0010-0
15. Mantovani A., Byrne C.D., Benfari G. et al. Risk of heart failure in patients with nonalcoholic fatty liver disease: JACC review topic of the week // J Am Coll Cardiol. — 2022. — Vol. 79 (2). — P. 180–191. DOI: 10.1016/j.jacc.2021.11.007
16. Vasconcelos L., Almeida E., Bachur L. Clinical Evaluation and Hepatic Laboratory Assessment in Individuals with Congestive Heart Failure // Arq. Bras. Cardiol. — 2007. — Vol. 88 (5). — P. 524–529.
17. Giallourakis C.C., Rosenberg P.M., Friedman L.S. The liver in heart failure // Clin Liver Dis. — 2002. — Vol. 6 (4). — P. 947–967.
18. Allen L.A., Felker G.M., Pocock S. et al. CHARM Investigators. Liver function abnormalities and outcome in patients with chronic heart failure: data from the Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) program // Eur J Heart Fail. — 2009. — Vol. 11 (2). — Р. 170–177. DOI: 10.1093/eurjhf/hfn031
19. Lee H., Lee Y.H., Kim S.U., Kim H.C. Metabolic dysfunction-associated fatty liver disease and incident cardiovascular disease risk: a nationwide cohort study // Clin Gastroenterol Hepatol. — 2020. — Vol. 19 (10). — P. 2138–2147.e10. DOI: 10.1016/j.cgh.2020.12.022
20. Targher G., Byrne C.D., Lonardo A.et al. Non-alcoholic fatty liver disease and risk of incident cardiovascular disease: A meta-analysis // J Hepatol. — 2016. — Vol. 65 (3). — P. 589–600. DOI: 10.1016/j.jhep.2016.05.013
21. Wijarnpreecha K., Lou S., Panjawatanan P.et al. Association between diastolic cardiac dysfunction and nonalcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis // Dig Liver Dis. — 2018. — Vol. 50 (11). — Р. 1166–1175. DOI: 10.1016/j.dld.2018.09.004
22. Mantovani A., Petracca G., Csermely A. et al. Non-alcoholic fatty liver disease and risk of new-onset heart failure: an updated meta-analysis of about 11 million individuals// Gut. Dis. — 2023. — Vol. 72. — P. 372–338. DOI: 10.1136/gutjnl-2022-327672
23. Minhas A.M.K., Jain V., Maqsood M.H. et al. Non-alcoholic fatty liver disease, heart failure, and long-term mortality: insights from the national health and nutrition examination survey // Curr Probl Cardiol. — 2022. — Vol. 47 (12). — Р. 101333. DOI: 10.1016/j.cpcardiol.2022.101333
24. Вовк Е.И. Неалкогольная жировая болезнь печени как проатерогенное заболевание: диагностика и лечение в общей практике // РМЖ. Медицинское обозрение. — 2017. — T. 25, № 2. — C. 68–79.
25. Жирков И.И., Гордиенко А. В., Павлович И.М. и др. Неинвазивные методы диагностики стеатоза при неалкогольной жировой болезни печени // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2020. — Т. 177, № 5. — С. 61–66.
26. Charatcharoenwitthaya P., Lindor K.D., Angulo P. The spontaneous course of liver enzymes and its correlation in nonalcoholic fatty liver disease // Dig Dis Sci. — 2012. —Vol. 57 (7). — P. 1925–1931.
27. Lee J.H., Kim D., Kim H.J. et al. Hepatic steatosis index: a simple screening tool reflecting nonalcoholic fatty liver disease // Dig Liver Dis. — 2010. — Vol. 42 (7). — P. 503–508. DOI: 10.1016/j.dld.2009.08.002
28. Стаценко М.Е., Туркина С.В., Косивцова М.А., Шилина Н.Н. Неинвазивная диагностика неалкогольной жировой болезни печени: простые «инструменты» уже в руках практического врача // Вестник ВолГМУ. — 2019. — Вып. 2 (70). — С. 134–139.
29. Кухарчук В.В., Ежов М.В., Сергиенко И.В., и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза: Российские рекомендации, VII пересмотр. — М., 2020. — 61 с.
30. Мисан И.А., Аришева О.С., Гармаш И.В., Кобалава Ж.Д Клинические особенности и прогноз пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности и неалкогольной жировой болезнью печени // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2023. — Т. 22, №S6. — С. 11.
31. Lonardo A., Nascimbeni F., Ballestri S. et al. Sex differences in nonalcoholic fatty liver disease: state of the art and identification of research gaps // Hepatology. — 2019. — Vol. 70 (4). — P. 1457–1469. DOI: 10.1002/hep.30626
32. КривошеевА.Б., Куимов А.Д., Богорянова П.А. и др. Клинические и метаболические особенности неалкогольной жировой болезни печени у мужчин и женщин // Терапевтический архив. — 2017. — Vol. 89 (2). — C. 45–51. DOI: 10.17116/terarkh201789245-51
33. Ballestri S., Nascimbeni F., Baldelli E. et al. NAFLD as a sexual dimorphic disease: role of gender and reproductive status in the development and progression of nonalcoholic fatty liver disease and inherent cardiovascular risk // Adv Ther. — 2017. — Vol. 34 (6). — P. 1291–1326. DOI: 10.1007/s12325-017-0556-1
34. Quek J., Chan K.E., Wong Z.Y. et al. Global prevalence of non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis in the overweight and obese population: a systematic review and meta-analysis // Lancet Gastroenterol Hepatol. — 2023. — Vol. 8 (1). — P. 20–30. DOI: 10.1016/S2468-1253(22)00317-X
35. Tripolino C., Irace C., Cutruzzolà A. et al. Hepatic Steatosis Index Is Associated with Type 1 Diabetes Complications. // Diabetes Metab Syndr Obes. — 2019. — Vol. 12. —P. 2405–2410.
36. Sviklāne L., Olmane E., Dzērve Z. et al. Fatty liver index and hepatic steatosis index for prediction of non-alcoholic fatty liver disease in type 1 diabetes // J Gastroenterol Hepatol. — 2018. — Vol. 33. — P. 270–276.
37. Драпкина О.М., Зятенкова Е.В. Оценка ремоделирования сердечно-сосудистой системы и толщины эпикардиального жира у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и метаболическим синдромом // Терапевтический архив. — 2016. — T. 88, № 2. — C. 64–70.

REFERENCES

1. Mc Donagh T.A., Metra M., Adamo M. et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J, 2021, vol. 42 (36), pp. 3599–3726. DOI: 10.1093/eurheartj/ehab368
2. Younossi Z.M., Golabi P., Paik J.M. et al. The global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and nonalcoholic steatohepatitis (NASH): a systematic review. Hepatology, 2023, vol. 77 (4), pp. 1335–1347. DOI: 10.1097/HEP.0000000000000004
3. Rinella M.E., Neuschwander-Tetri B.A., Siddiqui M.S. et al. AASLD practice guidance on the clinical assessment and management of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology, 2023, vol. 77 (5), pp. 1797–1835. DOI: 10.1097/HEP.0000000000000323
4. Lazebnik L.B., Radchenko V.G., Golovanova E.V. et al. Non-alcoholic fatty liver disease: clinical picture, diagnosis, treatment (recommendations for therapists, 2nd version). Terapiya, 2017, vol. 3, no.13, pp. 6–23 (in Russ.).
5. Eslam M., Newsome P.N., Sarin S.K. et al. A new definition for metabolic dysfunction-associated fatty liver disease: An international expert consensus statement. J Hepatol, 2020, vol. 73 (1), pp. 202–209. DOI: 10.1016/j.jhep.2020.03.039
6. Nguyen V.H., Le M.H., Cheung R.C., Nguyen M.H. Differential clinical characteristics and mortality outcomes in persons with NAFLD and/or MAFLD. Clin Gastroenterol Hepatol, 2021, vol. 19 (10), pp. 2172–2181.e6. DOI: 10.1016/j.cgh.2021.05.029
7. Zhang H.J., Wang Y.Y., Chen C. et al. Cardiovascular and renal burdens of metabolic associated fatty liver disease from serial US national surveys, 1999–2016. Chin Med J (Engl), 2021, vol. 134 (13), pp. 1593–1601. DOI: 10.1097/CM9.0000000000001513
8. Ivashkin V.T., Maevskaya M.V., Zharkova M.S. et al. Clinical recommendations of the Russian Society for the Study of the Liver, the Russian Gastroenterological Association, the Russian Association of Endocrinologists, the Russian Association of Gerontologists and Geriatricians and the National Society of Preventive Cardiology for diagnosis and treatment of non-alcoholic fatty liver disease. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii, 2022, vol. 32, no. 4, pp. 104–140 (in Russ.).
9. Ivashkin V.T., Zharkova M.S., Korochanskaya N.V. et al. Phenotypes of non-alcoholic fatty liver disease in various regions of the Russian Federation, diagnostic and therapeutic approaches in clinical practice. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii, 2023, vol. 33, no. 2 (in Russ.), p. 1. DOI: 10.22416/1382-4376-2023-33-2-1
10. Maev I.V., Andreev D.N., Kucheryavyy Yu.A. Prevalence of non-alcoholic fatty liver disease in Russia: meta-analysis. Consilium Medicum, 2023, vol. 25, no. 5, pp. 313–319 (in Russ.). DOI: 10.26442/20751753.2023.5.202155
11. Polyakov D.S., Fomin I.V., Belenkov Yu.N. et al. Chronic heart failure in the Russian Federation: what has changed over 20 years of observation? Results of the study EPOCHA-CHF. Kardiologiya, 2021, vol. 61, no. 4, pp. 4–14 (in Russ.).
12. Mareev V.Yu., Fomin I.V., Ageev F.T. et al. Clinical recommendations OSSN — RKO — RNMOT. Heart failure: chronic (CHF) and acute decompensated (ADHF). diagnosis, prevention and treatment. Kardiologiya, 2018, vol. 58, no. 6S, pp. 8–158 (in Russ.).
13. Adams L.A., Anstee Q.M., Tilg H., Targher G. Non-alcoholic fatty liver disease and its relationship with cardiovascular disease and other extrahepatic diseases. Gut, 2017, vol. 66 (6), pp. 1138–1153. DOI: 10.1136/gutjnl-2017–313884
14. Anstee Q.M., Mantovani A., Tilg H., Targher G. Risk of cardiomyopathy and cardiac arrhythmias in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol, 2018, vol. 15 (7), pp. 425–439. DOI: 10.1038/s41575-018-0010-0
15. Mantovani A., Byrne C.D., Benfari G. et al. Risk of heart failure in patients with nonalcoholic fatty liver disease: JACC review topic of the week. J Am Coll Cardiol, 2022, vol. 79 (2), pp. 180–191. DOI: 10.1016/j.jacc.2021.11.007
16. Vasconcelos L., Almeida E., Bachur L. Clinical Evaluation and Hepatic Laboratory Assessment in Individuals with Congestive Heart Failure. Arq. Bras. Cardiol, 2007, vol. 88 (5), pp. 524–529.
17. Giallourakis C.C., Rosenberg P.M., Friedman L.S. The liver in heart failure. Clin Liver Dis, 2002, vol. 6 (4), pp. 947–967.
18. Allen L.A., Felker G.M., Pocock S. et al. CHARM Investigators. Liver function abnormalities and outcome in patients with chronic heart failure: data from the Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) program. Eur J Heart Fail, 2009, vol. 11 (2), rr. 170–177. DOI: 10.1093/eurjhf/hfn031
19. Lee H., Lee Y.H., Kim S.U., Kim H.C. Metabolic dysfunction-associated fatty liver disease and incident cardiovascular disease risk: a nationwide cohort study. Clin Gastroenterol Hepatol, 2020, vol. 19 (10), pp. 2138–2147.e10. DOI: 10.1016/j.cgh.2020.12.022
20. Targher G., Byrne C.D., Lonardo A.et al. Non-alcoholic fatty liver disease and risk of incident cardiovascular disease: A meta-analysis. J Hepatol, 2016, vol. 65 (3), pp. 589–600. DOI: 10.1016/j.jhep.2016.05.013
21. Wijarnpreecha K., Lou S., Panjawatanan P.et al. Association between diastolic cardiac dysfunction and nonalcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis. Dig Liver Dis, 2018, vol. 50 (11), rr. 1166–1175. DOI: 10.1016/j.dld.2018.09.004
22. Mantovani A., Petracca G., Csermely A. et al. Non-alcoholic fatty liver disease and risk of new-onset heart failure: an updated meta-analysis of about 11 million individuals. Gut. Dis, 2023, vol. 72, pp. 372–338. DOI: 10.1136/gutjnl-2022-327672
23. Minhas A.M.K., Jain V., Maqsood M.H. et al. Non-alcoholic fatty liver disease, heart failure, and long-term mortality: insights from the national health and nutrition examination survey. Curr Probl Cardiol, 2022, vol. 47 (12), r. 101333. DOI: 10.1016/j.cpcardiol.2022.101333
24. Vovk E.I. Non-alcoholic fatty liver disease as a proatherogenic disease: diagnosis and treatment in general practice. RMZh. Meditsinskoe obozrenie, 2017, vol. 25, no. 2, pp. 68–79 (in Russ.).
25. Zhirkov I.I., Gordienko A. V., Pavlovich I.M. et al. Non-invasive methods for diagnosing steatosis in non-alcoholic fatty liver disease. Eksperimental’naya i klinicheskaya gastroenterologiya, 2020, vol. 177, no. 5, pp. 61–66 (in Russ.).
26. Charatcharoenwitthaya P., Lindor K.D., Angulo P. The spontaneous course of liver enzymes and its correlation in nonalcoholic fatty liver disease. Dig Dis Sci, 2012, vol. 57 (7), pp. 1925–1931.
27. Lee J.H., Kim D., Kim H.J. et al. Hepatic steatosis index: a simple screening tool reflecting nonalcoholic fatty liver disease. Dig Liver Dis, 2010, vol. 42 (7), pp. 503–508. DOI: 10.1016/j.dld.2009.08.002
28. Statsenko M.E., Turkina S.V., Kosivtsova M.A., Shilina N.N. Non-invasive diagnosis of non-alcoholic fatty liver disease: simple “tools” are already in the hands of a practitioner. Vestnik VolGMU, 2019, iss. 2 (70), pp. 134–139 (in Russ.).
29. Kukharchuk V.V., Ezhov M.V., Sergienko I.V. et al. Diagnostika i korrektsiya narusheniy lipidnogo obmena s tsel’yu profilaktiki i lecheniya ateroskleroza: Rossiyskie rekomendatsii, VII peresmotr. [Diagnosis and correction of lipid metabolism disorders for the prevention and treatment of atherosclerosis: Russian recommendations, VII revision]. Moscow, 2020. 61 p.
30. Misan I.A., Arisheva O.S., Garmash I.V., Kobalava Zh.D. Clinical features and prognosis of patients with decompensated heart failure and non-alcoholic fatty liver disease. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika, 2023, vol. 22, no. S6, p. 11 (in Russ.).
31. Lonardo A., Nascimbeni F., Ballestri S. et al. Sex differences in nonalcoholic fatty liver disease: state of the art and identification of research gaps. Hepatology, 2019, vol. 70 (4), pp. 1457–1469. DOI: 10.1002/hep.30626
32. Krivosheev A.B., Kuimov A.D., Bogoryanova P.A. et al. Clinical and metabolic features of non-alcoholic fatty liver disease in men and women. Terapevticheskiy arkhiv, 2017, vol. 89 (2), pp. 45–51 (in Russ.). DOI: 10.17116/terarkh201789245-51
33. Ballestri S., Nascimbeni F., Baldelli E. et al. NAFLD as a sexual dimorphic disease: role of gender and reproductive status in the development and progression of nonalcoholic fatty liver disease and inherent cardiovascular risk. Adv Ther, 2017, vol. 34 (6), pp. 1291–1326. DOI: 10.1007/s12325-017-0556-1
34. Quek J., Chan K.E., Wong Z.Y. et al. Global prevalence of non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis in the overweight and obese population: a systematic review and meta-analysis. Lancet Gastroenterol Hepatol, 2023, vol. 8 (1), pp. 20–30. DOI: 10.1016/S2468-1253(22)00317-X
35. Tripolino C., Irace C., Cutruzzolà A. et al. Hepatic Steatosis Index Is Associated with Type 1 Diabetes Complications. Diabetes Metab Syndr Obes, 2019, vol. 12, pp. 2405–2410.
36. Sviklāne L., Olmane E., Dzērve Z. et al. Fatty liver index and hepatic steatosis index for prediction of non-alcoholic fatty liver disease in type 1 diabetes. J Gastroenterol Hepatol, 2018, vol. 33, pp. 270–276.
37. Drapkina O.M., Zyatenkova E.V. Assessment of remodeling of the cardiovascular system and thickness of epicardial fat in patients with chronic heart failure and metabolic syndrome. Terapevticheskiy arkhiv, 2016, vol. 88, no. 2, pp. 64–70 (in Russ.).