УДК 616.5-007.23-053.9

И.А. ГНДОЯН¹, А.В. ПЕТРАЕВСКИЙ¹, Н.А. КУЗНЕЦОВА², А.И. ДЯТЧИНА²

¹Волгоградский государственный медицинский университет МЗ РФ, 4000131, г. Волгоград, пл. Павших Борцов, д. 1

²ООО «Медицинская клиника ЛиконтЮг», 400107, г. Волгоград, ул. Рионская, д. 4

Гндоян Ирина Асатуровна – профессор кафедры офтальмологии, д. м. н.

Цель: проведение клинического мониторинга функциональных показателей у пациентов с ранней стадией возрастной макуляр­ной дегенерации (ВМД) на фоне приема биологически активной добавки (БАД) к пище «Ретинорм».

Пациенты и методы: Клинический мониторинг проводился в течение 5 месяцев у 40 пациентов в возрасте 42-75 лет с ранней стадией ВМД. Основными проявлениями ВМД были сухие друзы и дефекты пигментного эпителия в виде «географической атро­фии». Помимо ВМД у всех пациентов имелась катаракта в начальной стадии. Основная группа (20 человек, 35 глаз) в качестве трофической терапии получала БАД «Ретинорм» по 1 капсуле 3 раза в день – прием 2 месяца, перерыв 1 месяц, продолжение приема в течение 2-х месяцев. Вместе с приемом Ретинорма пациенты получали инстилляции Визомитина® 3 раза в день следующим курсом: инстилляции 2 месяца, перерыв 1 месяц, продолжение инстилляций в течение 2-х месяцев. Контрольная группа (20 чело­век, 34 глаза) получала только Визомитин® в инстилляциях 3 раза в день аналогично группе наблюдения. В качестве методов мониторинга использовались визометрия с коррекцией, компьютерная статическая периметрия, оптическая когерентная то­мография центральной области глазного дна, определение КЧСМ, электрической чувствительности сетчатки и лабильности зрительного нерва.

Результаты: В основной группе терапия привела к повышению как некорригированной, так и максимальной корригированной остроты зрения, уменьшению числа относительных скотом в центральной области поля зрения, повышению КЧСМ (p<0,05) и тенденцией к повышению электрической лабильности (p<0,5) и снижению порога электрической чувствительности сетчатки (p<0,2). У пациентов контрольной группы положительная динамика мониторируемых показателей оказалась несущественной и недостоверной.

Заключение: Полученные данные свидетельствуют о положительном влиянии Ретинорма на состояние фоторецепторного ап­парата сетчатки и на метаболизм хрусталиковой линзы, что способствует стабилизации патологического процесса при ВМД и начальной возрастной катаракте. БАД «Ретинорм» может быть рекомендован для широкого применения у пациентов с ВМД в ранней стадии при возможной ассоциации с начальной сенильной катарактой.

Ключевые слова: возрастная макулярная дегенерация, ранняя стадия, начальная катаракта, Ретинорм, Визомитин®, зрительные функции, электрофизиологические показатели, толщина сетчатки в центральной области.

Прозрачность финансовой деятельности: Никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует.

I.A. GNDOYAN¹, A.V. PETRAYEVSKIY¹, N.A. KUZNETSOVA², A.I. DYATCHINA²

¹Volgograd State Medical University, 1 Pavshikh Bortsov Str., 4000131, Volgograd, Russian Federation

²LikontYug Medical Clinic Ltd., 4 Rionskaya Str., 400107, Volgograd, Russian Federation

Monitoring of functional indicators in patients with age-related macular degeneration

Gndoyan I.A. – D. Med. Sc., Professor of the Ophthalmology Department

Objective: to perform a clinical monitoring of functional indicators in patients with the early stage of age-related macular degeneration (AMD) against the background of taking a biologically active dietary supplement (BADS) “Retinorm”.

Patients and methods: The clinical monitoring was performed during 5 months in 40 patients aged 42-75 y.o. with the early stage of AMD. The main manifestations of AMD were dry druses and defects of the pigment epithelium in the form of “geographical atrophy”. Besides AMD, all patients had the initial stage of cataract. The main group (20 people, 35 eyes) took BADS “Retinorm” as a trophic therapy — 1 capsule 3 times a day for 2 months, 1 month rest, then therapy during 2 months. Together with “Retinorm”, the patients took instillations of Vizomitin® 3 times a day as follows: instillations for 2 months, 1 month rest, then instillations for 2 months. The control group (20 people, 34 eyes) took only Vizomitin® as instillations 3 times a day similar to the observation group. The monitoring methods included visometry with correction, computer static perimetry, optic coherent tomography of the central part of the eye ground, measuring of CFFF, electric sensitivity of the retina and lability of the optic nerve.

Results: In The main group, therapy led to the increase of both uncorrected and maximal corrected vision acuity, the reduction of the number of relative scotomas in the central part of the field of view, the increase of CFFF (p<0.05), and a tendency to the increase of electric lability (p<0.5) and the reduction of the retina electric sensitivity threshold (p<0.2). In the patients of the control group, the positive dynamics of the monitored indicators appeared to be insignificant and unreliable.

Conclusion: The obtained data testify to the positive impact of “Retinorm” on the state of photo-receptor apparatus of the retina and on the metabolism of the lenticular lens, which facilitates the stabilization of a pathological process of AMD and the initial stage of age-related cataract. “Retinorm” BADS can be recommended for patients with the early stage of AMD in case of its probable association with the initial senile cataract.

Key words: age-related macular degeneration, early stage, initial cataract, “Retinorm”, Vizomitin®, visual function, electrophysiological indicators, thickness of the central part of retina.

Данные эпидемиологических исследований, проведенных в течение последних 10-15 лет, свидетельствуют о том, что в традиционной структуре слепоты и слабовидения стали пре­обладать новые тенденции. Одним из основных заболеваний, приводящих к потере централь­ного зрения у лиц старше 50 лет, в настоящее время стала возрастная макулярная дегенера­ция (ВМД) [1,2,3]. Нынешние масштабы рас­пространения ВМД предполагают, что вскоре данная патология затмит по своему медицин­скому и социальному значению последствия диабетической ретинопатии и глаукомы [4]. Российская медицинская статистика показы­вает, что заболеваемость ВМД в нашей стране составляет 15 случаев на 1000 населения, из которых в 60% случаев оказываются поражен­ными оба глаза, что по данным разных авторов приводит к первичной инвалидности у 11-21% лиц трудоспособного возраста и у 28-32% по­жилых пациентов [5,6].

В многофакторном, полностью еще нерас­крытом патогенезе ВМД большое значение придается окислительному стрессу, приводя­щему к повреждению тканей глаза, и в част­ности, сетчатки, вследствие дисбаланса в си­стеме образования свободных радикалов и антиоксидантной защиты, а также нарушения реологии крови и хориоретинальной цирку­ляции [7,8]. В настоящее время большинство офтальмологов склоняются к мнению о необ­ходимости проведения комплексной терапии «сухой» формы ВМД при помощи витаминов, микроэлементов и каротиноидов, оптималь­ный набор которых определен по результатам исследований AREDS1 и AREDS2 [9,10]. Такая терапия направлена на предотвращение пере­хода ранней (неэкссудативной, «сухой») ста­дии ВМД в поздние, характеризующиеся на­личием экссудативной отслойки пигментного и нейроэпителия сетчатки, хориоидальной неоваскуляризации и рубцовыми изменениями в макулярной области. Более того, отмечено, что для стабильного улучшения зрения у па­циентов, получающих анти-VEGF препараты по поводу поздних фаз ВМД, в будущем будут востребованы стратегии, ориентированные не на контроль хориоидальной неоваскуляризации, а на сохранение фоторецепторов и функ­ции пигментного эпителия сетчатки [11].

В этой связи поиск оптимальных по составу и безопасных по профилю средств для стабили­зации состояния макулярной зоны сетчатки в ранней, неэкссудативной фазе ВМД представ­ляется актуальной задачей.

Цель: проведение клинического мониторинга функциональных показателей у пациентов с ран­ней стадией ВМД на фоне приема биологически активной добавки (БАД) к пище «Ретинорм».

Материал и методы: Клинический монито­ринг был проведен у 40 пациентов в возрасте 40-75 лет с ВМД в ранней, «сухой» стадии ма-кулодистрофии, соответствующей категориям AREDS 1 и 2. Соответствие было подтверждено у всех пациентов при помощи оптической коге­рентной томографии (ОКТ), по данным которой размеры друз не превышали 124 микрон, и име­лись локальные дефекты пигментного эпителия в виде «географической атрофии» (рис. 1).

Рисунок 1. Центральная область глазного дна при ВМД: видны дефекты ПЭ в виде «географической атрофии» и сухие друзы (пациент C., правый глаз, основная группа). Фотощелевая лампа, увеличе­ние х16.

Пер­вая группа наблюдения (основная) была пред­ставлена 20 пациентами с ВМД в ранней стадии в возрасте 42-75 лет (средний возраст 61,8±1,8 лет). В данной группе «Ретинорм» принимался по 1 капсуле 3 раза в день – прием 2 месяца, пере­рыв 1 месяц, продолжение приема в течение 2-х месяцев. Помимо БАД «Ретинорм» пациенты получа­ли инстилляции офтальмологического раствора с антиоксидантными свойствами (Визомитин®) 3 раза в день следующим курсом: инстилляции 2 месяца, перерыв 1 месяц, продолжение инстилляций в течение 2-х месяцев. Длительность на­блюдения составила 5 месяцев.

Во вторую группу (контрольную) вошли так­же 20 больных (34 глаза) с ВМД в той же ста­дии в возрасте от 45 до 73 лет (средний возраст 62,1±2,1 года). Пациенты контрольной группы получали только офтальмологический раствор с антиоксидантными свойствами в инстилляциях 3 раза в день по режиму, аналогичному таковому в группе наблюдения. Длительность наблюдения составила также 5 месяцев.

Гендерное соотношение в группах было сле­дующим: в основной группе женщин было 16 (80%), мужчин – 4 (20%); в контрольной жен­щин 12 (60%), мужчин – 8(40%).

Критериями включения в исследование были:

1. Наличие ВМД в ранней сухой, неэкссудативной стадии. Основные биомикроофтальмоскопические симптомы: мелкие сухие друзы (размер друз до 124 микрон по данным ОКТ) и локальные дефекты пигментного эпителия в виде «географической атрофии» ( категория AREDS 1 и 2).
2. Наличие начальной стадии помутнения хрусталика, подтвержденное биомикроскопически в условиях медикаментозного мидриаза.
3. Слабые степени аномалий рефракции.

К критериям исключения из исследования мы отнесли следующие позиции:

1. Наличие других глазных заболеваний (гла­укомы, других дистрофических заболеваний оболочек и структур глаза помимо ВМД, вос­палительных заболеваний, аномалий рефрак­ции средней и высокой степени).
2. Наличие промежуточной (категория AREDS 3) и поздней «влажной» (категория AREDS 4) стадий ВМД, подтвержденных данными ОКТ (наличие друз среднего и крупного размера >125 микрон, фокусов серозной отслойки пиг­ментного эпителия и нейроэпителия сетчатки, хориоидальной неоваскуляризации, субретинального фиброза в макулярной области).
3. Наличие аномалий рефракции средней и высокой степени.
4. Наличие в анамнезе перенесенных опера­ций (в том числе – лазерных) по поводу глаз­ных заболеваний.
5. Наличие общей сосудистой патологии в стадии декомпенсации.
6. Наличие в анамнезе сведений об аллерги­ческих реакциях на компоненты предполагае­мой терапии.

Включение в исследование происходило по­сле разъяснения пациенту офтальмостатуса, прогноза заболевания, задач исследования, необходимой частоты визитов и объема об­следования при контрольных визитах. Со­блюдение комплаентности оценивалось при непосредственном опросе пациентов, по осу­ществлению должной кратности визитов па­циентов в процессе исследования. Пациенты включались в исследование после подписания информированного согласия.

В число методов обследования пациентов обеих групп вошли визометрия с коррекци­ей (определение некорригированной остроты зрения (НКОЗ) и максимальной корригиро­ванной остроты зрения (МКОЗ), тест Амслера, биомикроскопия с осмотром переднего отрезка, хрусталика, стекловидного тела в ус­ловиях медикаментозного мидриаза, офтальмобиомикроскопия с использованием щеле­вой лампы и трехзеркальной линзы Гольдмана («Ocular Instruments») в условиях медикамен­тозного мидриаза, тонометрия (тонометр «Icare», TIOLAT), компьютерная статическая периметрия в режиме «Макула» (прибор «Периком», производство «ОПТИМЕД»), определе­ние критической частоты слияния мельканий (КЧСМ) (прибор «Светотест», производства Академии медико-технических наук), поро­га электрической чувствительности сетчатки (ЭЧ) и лабильности зрительного нерва (ЭЛ) (электростимулятор офтальмологический микропроцессорный «ЭСОМ», производство «Нейрон МНПП»), оптическая когерентная то­мография (ОКТ) центральной области глаз­ного дна (прибор «RTVue100», производство «Optovue»). Кроме того, мы проводили выбороч­ное фотографирование центральной области глазного дна на фотощелевой лампе «BP-900» (производство «Haag-Streit») и немидриатической фундус-камере TRC-NW 300 (производ­ство «Topcon»). Все исследования, кроме ОКТ и периметрии, выполнялись до начала лечения (1-ая контрольная точка), через 2 месяца по­сле начала лечения (2-ая контрольная точка) и через 5 месяцев, т. е. по окончании 2-го курса лечения (3-я контрольная точка). ОКТ и пери­метрия выполнялись во время прохождения 1-ой и 3-ей контрольных точек.

Статистическая обработка материала про­водилась с помощью пакета «Microsoft Office Excel 2007» и программы «Statistica 7». Вычис­лялись значения среднего арифметического, стандартного отклонения, ошибки среднего, критерия Стьюдента. Уровень достоверности принимался равным 0,05.

Результаты и обсуждение: Поскольку ассо­циация ВМД с катарактой является признан­ным фактом [12,13], у пациентов обеих групп была проведена прицельная биомикроскопия хрусталиковой линзы в состоянии медика­ментозного мидриаза (циклопентолат 1% 1-2 раза). Во всех случаях были выявлены различ­ные однотипные или полиморфные помут­нения: коры по экватору в виде небольших штрихов, тангенциальных треков, спиц, опа-лесценция и начальные помутнения в ядре, а также под задней капсулой. Однако, несмотря на наличие начальной катаракты у всех паци­ентов, незначительная степень интенсивно­сти помутнений и их расположение не могли обусловить существенного снижения зрения. Превалирующим типом помутнений у пациен­тов обеих групп были корковые (табл. 1).

Таблица 1.

Распределение помутнений хрусталика по локализации

Достоверного прогрессирования катарак­ты за время наблюдения у пациентов обеих групп по данным биомикроскопии не наблю­далось. Использованный нами в соответствии с дизайном исследования Ретинорм включа­ет в себя вещества необходимые для норма­лизации метаболизма хрусталиковой линзы. Отечественная БАД «Ретинорм» содержит все компоненты формулы AREDS2 в оптимальных приближен к усовершенствованной формуле дозировках [9, 10, 20]. В состав Ретинорма входят 10 мг лютеина, 2 мг зеаксантина, 500 мг витамина С, 150 г витамина Е, 25 мг цинка, 2 мг меди и дополнительно 0,1 мг селена. С учетом единых санитарно-эпидемиологических и гигиенических требований доза витамина Е в составе Ретинорма была уменьшена по сравнению с AREDS2 с 268 до 150 мг. В то же время формула AREDS2 в Ретинорме была уси­лена селеном для ком­пенсации уменьшения дозировки витамина Е, т. к. селен обладает вы­раженными антиоксидантными свойствами. Селен предохраняет от повреждений нуклеино­вые кислоты и обладает синергизмом с витами­нами Е и С, предупре­ждая процессы клеточ­ного окисления. Ряд исследований подтвер­дили необходимость применения селена для нормального состоя­ния сосудистой стенки сетчатки и его роль в предупреждении ток­сического поврежде­ния клеточных мембран [14, 15]. Таким образом, в настоящий момент Ретинорм представляет собой продукт, состав которого максимально приближен к усовершенствованной формуле AREDS2 [20].

Выбор Визомитина® (пластохиноил децилтрифенилфосфония бромида), митохондриально-адресованного антиоксиданта в качестве монопрепарата и препарата в комплексном лечении был определен с учетом результатов двойного слепого рандомизирован­ного плацебо-контролируемого клинического исследования, показавших его способность повышать остроту зрения и антиоксидантную активность слезной жидкости у пациентов с возрастной катарактой [16].

Динамика остроты зрения, изменений цен­трального поля зрения и электрофизиологи­ческих показателей приведены на рисунках 2-5 и в таблицах 2-4.

Рисунок 2. Динамика НКОЗ в ходе наблюдения, M±m

Рисунок 3. Динамика МКОЗ в ходе наблюдения, M±m

Таблица 2.

Динамика в состоянии центральной части поля зрения по числу скотом, М±т

Уровень остроты зрения у пациентов ос­новной и контрольной группы практически не отличался в начале исследования (1-ая кон­трольная точка). Динамика НКОЗ в ходе иссле­дования, приведенная в рис. 2, демонстрирует следующее: 2-ая контрольная точка (2 месяца после начала исследования – окончание 1-го курса лечения) и 3-я контрольная точка (5 ме­сяцев после начала исследования – окончание 2-го курса лечения) показали существенный прирост НКОЗ в основной группе (p<0,05) и незначительное ухудшение НКОЗ в контроль­ной группе (p<0,5).

НКОЗ во время прохождения 2-ой кон­трольной точки в основной группе была не­сколько выше, чем в контрольной группе (p<0,1). НКОЗ во время прохождения 3-ей кон­трольной точки свиде­тельствует о достовер­ной разнице прироста остроты зрения в ос­новной группе по срав­нению   с контрольной (p<0,05).

Аналогичные тенден­ции в динамике показа­телей для 2-ой и 3-ей контрольных точек были получены в отноше­нии МКОЗ в обеих группах, причем изменения сфероэквивалента использованной коррекции практически не отмечалось (рис. 3).

Анализ изменения периметрических дан­ных показал, что число как абсолютных, так и относительных скотом у пациентов основ­ной группы уменьшилось по сравнению с ис­ходным уровнем во время прохождения 2-ой (p<0,1 и p<0,01 соответственно) и 3-ей (p<0,05 и p<0,01) контрольных точек (табл. 2). Значи­мой динамики в числе скотом обоего типа у пациентов в контрольной группе во время про­хождения контрольных точек по сравнению с показателями до начала лечения не отмеча­лось.

Межгрупповое различие по числу абсо­лютных скотом во время прохождения 2-ой и 3-ей контрольных точек было недостоверным (p<0,1). Уменьшение числа относительных скотом во время прохождения 2-ой (p<0,01) и 3-ей (p<0,002) контрольной точки было более выраженным в основной группе.

Таким образом, действие Ретинорма в ком­плексе с офтальмологическим раствором с ан
тиоксидантным действием значительно выше таковой с инстилляциями только раствора антиоксиданта. Второй курс терапии позво­лил не только стабилизировать полученное улучшение остроты и центрального поля зре­ния, но и дополнительно усилить полученный эффект (рис.2,3, табл.2). Результаты оценки зрительных функций свидетельствуют о том, что компоненты, входящие в состав Ретинорма, оказывают положительное влияние как на колбочковый, так и на палочковый аппарат сетчатки.

Определенное значение придавалось в процессе исследования субъективной оценке состояния зрительных функций. Изменения качества зрения пациентов вдаль во время прохождения 2-ой и 3-ей контрольной точек приведены в таблице 3.

Таблица 3.

Субъективная оценка пациентами качества зрения по балльной системе

Пациенты основной группы значительно чаще отмечали субъек­тивное улучшение зрения не только в дневное, но и в вечернее время, что, по их признанию улучшало ориентацию, особенно в незнако­мой обстановке. Эти позитивные факты, уста­новленные больными самостоятельно, зна­чительно улучшали их настроение и снижали тревожность, появившуюся у них после опо­вещения о наличии ВМД.

Следует отметить, что на начало исследо­вания и во время контрольных визитов ни­кто из пациентов не имел жалоб на метаморфопсии, и тест Амслера был во всех случаях отрицательным.

Для выяснения вопроса о том, могут ли биологически активные компоненты, входя­щие в композицию Ретинорма оказывать вли­яние не только на фотохимические процессы в зрительных пигментах палочек и колбочек, но и на нейроны второго и третьего порядка, на уровне биполярных и ганглиозных клеток сетчатки, в ходе иссле­дования нами проведен анализ состояния элек­трофизиологических показателей, таких как ЭЧ, ЭЛ (табл.4) и КЧСМ (рис. 4).

Таблица 4.

Динамика электрофизиологических показателей, полученных путем незрительной стимуляции, M±m

Рис.4. Динамика КЧСМ в ходе исследования, M±m

При этом ЭЛ опре­делялась методически путем незрительной стимуляции на микро­процессорном электро­стимуляторе «ЭСОМ» как критическая частота сли­яния мельканий электрофосфена, а КЧСМ – на приборе «ЭСОМ» путем зрительной стимуляции. Известно, что при маку­лодистрофии чувствительность центральной зоны сетчатки снижается более всего к крас­ному цвету [17], поэтому последнее исследо­вание проводилось с использованием стимула красного цвета.

КЧСМ на красный стимул у пациентов ос­новной группы достоверно повысилась при прохождении 2-ой (p<0,02) и 3-ей (p<0,001) контрольных точек. В контрольной группе данный показатель также повысился: во время прохождения 2-ой контрольной точки отме­чалось его некоторое повышение (p<0,1), во время прохождения 3-ей контрольной точки зафиксировано его значительное повышение (p<0,001).

Повышение ЭЛ в основной группе во время прохождения 2-ой и 3-ей контрольных точек было недостоверным (p<0,5 и p<0,2 соответ­ственно). В контрольной группе изменения ЭЛ были также статистически недостоверными (p>0,5).

Разница в средних значениях КЧСМ и ЭЛ и их динамики под действием лечения, по-види­мому, объясняется разницей в методическом определении показателей с использованием зрительной и незрительной стимуляции.

В основной группе во время прохождения 2-ой и 3-ей контрольных точек наблюда­лось некоторое снижение порога ЭЧ (p<0,2 и p<0,1). В контрольной группе тенденция к нормализации показателя была еще слабее (p>0,5).

Таким образом, из трех анализируемых по­казателей достоверное улучшение получено только для КЧСМ в основной группе во вре­мя прохождения обеих контрольных точек и в контрольной группе – во время прохождения 3-ей точки. На полученные результаты, без­условно, могли повлиять методические осо­бенности определения показателей, которым присущ субъективизм, и, возможно, недли­тельный срок наблюдения.

При измерении толщины сетчатки в цен­тральной зоне макулы (рис. 5) изменений, свидетель­ствующих об отрицательной динамике не по­лучено (p<0,5), что объясняется с одной сто­роны коротким сроком наблюдения, в течение которого прогрессирование ВМД при ранней стадии, как правило не происходит, с другой стороны – возможным стабилизирующим влиянием на морфологию сетчатки прово­димой терапией как в основной, так и в кон­трольной группе.

Рисунок 5.

Толщина сетчатки в центральной зоне макулы в ходе исследования, M±m

Остается отметить, что в ходе проведен­ного исследования при приеме Ретинорма каких-либо нежелательных явлений – легких или серьезных – зафиксировано не было.

Функциональные исходы поздних стадий ВМД требуют либо дорогостоящего лечения с приме­нением ингибиторов ангиогенеза при наличии неоваскулярной фазы, либо лишают пациентов центрального зрения, а с ним и трудоспособ­ности при переходе в рубцовую фазу. Поэтому предотвращение прогрессирования заболевания является важной задачей для офтальмологов [11,18]. Повышение уровня антиоксидантной за­щиты посредством приема веществ, в настоящее время объединяемых в группу «нутрицевтиков», на ранних стадиях ВМД призвано стабилизиро­вать метаболические процессы в пигментном эпителии и нейрорецепторах сетчатки, а также на уровне мембраны Бруха [2,7,9,10,19]. Анализ результатов исследований AREDS 1 и AREDS2 [9,10] позволил определить компоненты, пероральный прием которых снижает риск перехода ВМД в неоваскулярную стадию. В соответствии с выводами данных исследований в настоящее время фармацевтическими компаниями созда­ются различные по составу композиции вита­минов, каротиноидов и микроэлементов. Отече­ственный продукт «Ретинорм» по своему составу и дозировкам компонентов оптимально, обла­дающих протекторным действием в отношении сетчатки, максимально приближен к формуле AREDS2.

Заключение

Результаты исследования доказали поло­жительное действие Ретинорма у больных с ранней стадией ВМД при курсовом примене­нии. Включение в комплексную терапию Ретинорма у данной категории больных, является обоснованным, способствует улучшению зри­тельных функций: повышению НКОЗ, МКОЗ, уменьшению числа абсолютных и относитель­ных скотом в центральной части поля зрения, повышению КЧСМ. Положительное влияние Ретинорма на состояние фоторецепторного аппарата сетчатки и хрусталиковой линзы способствует стабилизации патологического процесса при ВМД и начальной возрастной катаракте, что позволяет рекомендовать его для широкого применения у пациентов с дан­ными заболеваниями.

Литература

1. Friedman D.S., O’Colmain B.J., Munoz B. Eye Diseases Prevalence Research Group. Prevalence of age-related macular degeneration in the United States // Ach.Ophthalmol. – 2004. – № 122 (4). P. 564-572.
2. Будзинская М.В., Воробьева М.В., Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Полунин Г.С. Современные подходы к лечению и профилактике возраст­ной макулярной дегенерации // Клиническая оф­тальмология. – 2007. – № 8(2). – С. 78-82.
3. Wang J.J., Rochtchina E., Lee A.J. Ten-year incidence and progression of age-related maculopathy: the blue Mountains Eye Study // Ophthalmology. – 2007. – № – P. 92-98.
4. Нероев В.В., Лантух Е.П., Зуева М.В., Цапенко И.В., Фролов М.А., Рябина М.В., Гончар П.А. Электроретинография у больных с неэкссудативной возрастной макулярной дегенераци­ей // Российский офтальмологический журнал. – – № 6(3). – P. 48-53.
5. Егоров В.В., Гохуа Т.И., Смолякова Г.П., Дани­лова Л.П., Еманова Л.П., Жайворонок Н.С. Даль­невосточные природные фитоминеральные средства в лечении заболеваний глаз. Часть I. Ис­пользование дальневосточного фитоминерального средства Ламифарен в лечении возрастной макулярной дегенерации сетчатки // Клиническая офтальмология. – 2012. – № 13(2). – P. 74-77.
6. Ермакова Н.А., Рабданова О.Ц. Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития возрастной макулярной дегенерации // Клиническая офтальмология. – 2007. – № 8(3). – P. 125-128.
7. Егоров Е.А., Романенко И.А. Возрастная макулярная дегенерация. Вопросы патогенеза, диагностики и лечения // Клиническая офталь­мология. – 2009. № 10(1). – P. 42-45.
8. Киселева Т.Н, Полунин Г.С., Елисеева Э.Г., Лагутина Ю.М., Воробьева М.В. Современные аспекты патогенеза и клиники возрастной макулярной дегенерации // Офтальмология. – 2005. – № 2(1). – P. 18-23.
9. Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss: AREDS
   report 8 // Arch Ophthalmol. – 2001. – № 119 (10). – P. 1417-1436.
10. Lutein + zeaxanthin and omega-3 fatty acids for age-related macular degeneration: the Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) randomized clinical trial // JAMA. – 2013. – № 309 (19). – P. 2005-2015.
11. Rosenfeld P.J., Shapiro H., Tuomi L. ANCOR Study Groups. Characteristics of patients loosing vision after 2 years of monthly dosing in the phase II ranibizumab clinical trials // Ophthalmology. – 2011. – № 118(3). – P. 523-530.
12. Liu I.Y, White L., LaCroix A.Z The association of age related macular degeneration and les opacities in aged // Amer.J.Publ.Helth. – 1989. – № 79(6). – P. 765-769.
13. Sperduto R. Lens opacities and senile maculopathy // Arch.Ophthalmol. – 1981. – № 991004-1008.
14. Mervat A.A., Eman M.A., Amal I.E.. Effectiveness of selenium on acrylamide toxicity to retina // Int. J. Ophthalmol. – 2014. № 7(4). P. 614-620.
15. Eckhert C.D., Lockwood M.K., Shen B. Influence of selenium on the microvasculature of the retina // Microvasc Res. – 1993. – № 45 (1). – P. 74-82.
16. Еричев В.П., Козлова И.В., Рещикова В.С., Алексеев В.Н., Левко М.А., Замятнин А.А., Гудкова Е.Ю., Ковалева Н.А., Выгодин В.А., Федоркин О.Н., Остапенко В., Сенин И.И., Савченко А.Ю., Попеко Н.А., Скулачев В.П., Скулачев М.В. Кли­ническое исследование эффективности и безо­пасности препарата Визомитин®, глазные капли, у пациентов с возрастной катарактой // Нацио­нальный журнал Глаукома. – 2016. – № 15(1). – P. 61-69.
17. Голубцов К.В., Куман И.Г., Хейло Т.С., Шигина Н.А., Трунов В.Г., Айду Э.А.-И., Быкова Т.А., Софронов П.Д., Рябцева А.А. Мелькающий свет в диагностике и лечении патологических про­цессов зрительной системы человека // Инфор­мационные системы. – 2003. № 3(2). – P. 114-122.
18. Ермакова Н.А. Роль нутрицевтиков в сни­жении риска прогрессирования возрастной макулярной дегенерации // Офтальмология. – 2016. – № 13(3). – P. 163-168.
19. Gottsch J.D, Bynoe L.A., Harlan J.B. et al. Light-induced deposits in Bruch’s membrane of protoporphyric mice // Arch. Ophthalmol. – 1993. – № – P. 126-129.
20. Егоров Е.А. Некоторые аспекты патогенеза и лечения возрастной макулярной дегенерации // Клиническая Офтальмология. – 2016. – № 1. – P. 46-49.